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* * Microbiologia - T 1 Introdução Histórico Classificação dos microorganismo Protistas eucariotas - Algas - Protozoários - Fungos - Mixomicetos Procariotas - Bactérias - Cianobacterias - Arqueobacterias Vírus * Postulados de Henle e Robert Kock Henle 1- O agente etiológico deveria ser encontrado com constancia no doente 2- Devia ser possível isola-lo e, com tal agente isolado reproduzir experimentalmente a doença. Robert Kock 1- O mesmo patogeno deve estar presente em todos os casos da doença 2- o patogeno deve ser isolado do hospedeiro doente e crescer em cultura pura 3-O patogeno da cultura pura deve causar a doença quando inoculado em um animal delaboratorio saudável e susceptível. 4- O patogeno deve ser isolado do animal inoculado e deve-se demostrar que naquele é o microorganismo original. * Citologia bacteriana parede celular Membrana citoplasmática Cápsula Citoplasma Núcleo organelas * Morfologia bacteriana Cocos - diplococos - estreptococos - estafilococos - sarcina - micrococos Bastonetes ou Bacilos Exemplos: Corynebacterium, Escherichia coli, Serratia Bacilus * Morfologia bacteriana Espirilos Exemplo: Vibrião, Espirilo, Espiroquetas, Leptospira, Borrelia, Treponema. Formas pleomorficas * Organelas * Organelas Flagelos: são apêndices compostos inteiramente de proteínas e é um órgão de locomoção. Quanto a disposição são classificados em Atriquia Monotriquia Lofotriquia ( um tufo em uma ou em ambas extremidades) Anfitriquia (um em cada extremidade) Peritriquia ( em volta do corpo) * Reações tintoriais Coloração de Gram Coloração de Ziehl Esporulação Introdução - forma de vegetativa - forma de resistência * Esporulação Mecanismo de formação do esporo - condensação da cromatina no lugar correspondente ao pre-esporo - formação de septo transversal que isola o pre-esporo - formação de membrana própria - maturação e elaboração de envoltórios adicionais - liberação do esporo com seu invólucro de varias camadas ( córtex, capa, exosporium * Esterilização e desinfecção Antissepsia e assepsia Esterilização por meios físicos Calor Seco Úmido Filtração Pasteurização Tindalização Autoclavação * Desinfecção Desinfecção por meios químicos Álcool Hipoclorito de sódio * Fisiologia bacteriana Nutrição - fonte de carbono - fonte de nitrogênio - fonte de energia Classificação - quanto a fonte de carbono e nitrogênio Autotrófica Heterotróficas -quanto a fonte de energia Litotrofica organotrofica * Fisiologia bacteriana Bactérias autotróficas quimiossinteticas Ex: Bactérias nitrificantes (oxidação da amônia) 2NH3+3O2 = 2H2O+79 CAL (NITROSSOMONAS) HNO2+O= HNO3 +21,6 CAL (NITROBACTER) BACTERIAS AUTOTROFICAS FOTOSSINTETICAS Ex: sulfobacterias purpurinas ou verdes Van Niel demostrou que estas bactérias reduzem o CO2 a carboidrato graças a uma oxidação simultânea do H2S. A fotossíntese pode ser relacionada a equação geral: 2RH2+CO2 = CH2O + H2O + 2R * Fisiologia bacteriana No caso das plantas superiores R=O e nas sulfobacterias R=S 2H2O + CO2= CH2O +O2+ H2O 2H2S+CO2= CH2O+S2+H2O Fatores de crescimento São substancias essenciais ao metabolismo bacteriano que elas são incapazes de sintetizar * Fisiologia bacteriana Reprodução bacteriana - Cissiparidade ou bipartição Curva de crescimento bacteriano * Fisiologia bacteriana Respiração Bactérias em relação ao O2 - aeróbia - anaeróbia - anaeróbia facultativa - microaerofilas Mecanismo da respiração * * Genética bacteriana Fundamentos físicos da hereditariedade - Hereditariedade ou estabilidade do tipo -Variedades hereditárias O cromossomo procariota - a estrutura da molécula de DNA é composta por uma dupla hélice por duas hastes complementares de polinucleotideos, nas quais as bases purínicas e pirimidínicas estão dispostas ao longo de uma estrutura básica constituída de dexoridose e grupamentos fosfato alternadamente. As duas hastes são mantidas juntas por pontes de hidrogênio entre as hastes vizinha ( A T- GC) * Genética bacteriana * Genética bacteriana Replicação do cromossomo Função ALTERAÇÕES GENOTIPICA E FENOTIPICA Genótipo : conjunto de informações contidas no genoma celular e representa o total de potencialidades dessa célula Fenótipo : Conjunto de características que são manifestadas pela célula em um dado momento, dependendo das condições ambientais em que ela se encontra * Genética bacteriana Mutação _ é qualquer alteração na seqüência de nucleotídeos de uma molécula de DNA. Classificação Substituição Deleção Inserção * Genética bacteriana Mutação GCC AAG CATA ala lis his substituição deleção inserção GCC AAG CTA A GCC AAG ATA GCC GAA GCA TA Ala his arg ala glu ala ala lis ala A mutação espontânea é um fenômeno raro e incide numa taxa de apenas uma célula em 100 milhões. * Genética bacteriana Transformação intercelular e recombinação genética bacteriana Transformação: ocorre quando uma bactéria receptora capta DNA solúvel liberado no meio por bactérias doadoras. A maioria das bactérias é capaz de capturar DNA quando se encontra em estado fisiológico especial, chamado de estado de competência. Transdução por bacteriófago Conjugação mediada por plasmideo Plasmideo Fatores sexuais Fatores COL Fatores de resistência Plasmideo das betalactemases plasmideo de virulência * Transdução * Antimicrobianos Histórico Prontosil- sulfanilamida Penicilina Estreptomicina * Antimicrobianos * Antimicrobianos TOXICIDDE SELETIVA DESCOBERTA E ELABORAÇÃO DE UM AGENTE ANTIMICROBIANO * Antimicrobianos Agentes antimicrobianos Classificação - pela ação - pelo sitio alvo síntese da parede celular síntese de proteínas síntese de acido nucléicos função da membrana celular - pela estrutura química * Antimicrobianos Resistência aos agentes antimicrobianos Mecanismo da resistência -Alteração do sitio alvo - Alteração do acesso ao sitio alvo - Produção de enzimas que modificam ou destroem o agente * Antimicrobianos Antimicrobianos X Mecanismo de resistência * Antimicrobianos * Antimicrobianos Beta lactâmicos * * Beta- lactâmico Mecanismo de ação * Susceptibilidade bacteriana aos Beta-lactâmicos * Sitio de ação * Resistência bacteriana Alteração do sitio alvo Alteração no acesso ao sitio alvo Produção de beta-lactamase Glicopeptideos Vancomicina Teicoplamina * Antimicrobianos Inibidores da síntese protéica * Aminoglicosideos * Aminoglicosideos Mecanismo de ação: inibem e destroem por interferir com a ligação do formilmetionil-tRNA impedindo a formação dos complexos de iniciaçao Toxicidade: Nefrotoxicos e ototoxico, alem de janela terapêutica pequena Absorção: não são absorvidos por mucosa Distribuição: não tem boa penetração nos tecidos e ossos tampouco atravessam a barreira hemato-encefalica Excreção: Via Urinaria * Resistência bacteriana aos aminoglicosideos * Aminoglicosideos * Antimicrobianos Tetraciclinas Estrutura * Mecanismo de ação: inibem a síntese protéica ao impedir a ligação do novo aminoacil de transferência nos sítios aceptores nos ribossomos. Esta ação não é seletivamente tóxica para os procariotas e se baseia na absorção muito maior palas células bacterianas. Toxicidade: supressão da flora bacteriana normal do intestino, interferência com o desenvolvimento ósseo e escurecimento dos dentes em fetos e crianças ate 08 anos Absorção: via oral e a doxiciclina é mais completamente absorvida que a tetraciclina, oxiciclina e clortetraciclina Distribuição: são bem distribuídas e atingem concentrações terapêuticas no interior das células eucarióticas conbatendo bactérias intracelulares Excreção: Via Urinaria Resistência: os genes da resistência estão nos tranposons e na presença da tetraciclina ocorre a indução de novas proteínas de membrana citoplasmática. Os mecanismos precisos são obscuros. Tetraciclinas * Aminoglicosideos Cloranfenicol Estrutura e resistência * Mecanismo de ação: bloqueia a ação da peptidil-transferase impedindo a síntese de ligação peptídicas. A ação é seletivamente mais eficiente para as bactérias devido afinidade maior com transferase da subunidade 50s do ribossomo bacteriano. A transferase dos mamíferos esta na subunidade 60s. Toxicidade: ocorre a nível de medula óssea pela inibição dos ribossomos mitocôndrias. Os nitrobenzenos são supressores da medula óssea e a molécula do cloranfencol é estruturalmente semelhante. Absorção: via oral mas pode ser utilizada por via endovenosa e preparações para uso tópico Distribuição: Distribui-se bem por todo organismo e tem ação intracelular. Excreção: via urinaria conjugado ao acido glicurônico sob forma inativa Resistência: inativação da droga catalizada pelas acetil-transferases do cloranfenicol produzidas por bactérias resistentes Cloranfenicol * Antimicrobianos Macrolideos * Mecanismo de ação: liga-se ao rRNA 23s na subunidade 50s do ribossomo e bloqueia o passo de trnslocação na síntese protéica, impedindo a liberação de tRNA. Toxicidade: baixa com relatos de náuseas e vomito após a administração oral. Absorção: via oral e endovenosa Distribuição: bem distribuída no organismo e tem ação em bactérias intracelulares Excreção: concentrada no fígado e excretada na bile Resistência: alteração no rRNA 23s alvo pela metilação de dois nucleotídeos adenina no RNA. A enzima metilase é mediada por plasmideos Macrolideos * Antimicrobianos Inibidores da sintese do acido nucleico * Sulfonamidas * sulfonamidas Mecanismo de ação * Mecanismo de ação: conpetem com o PABA pelo sitio ativo da diidopteroato sintetase Toxicidade: baixa toxicidade mas pode haver erupções e supressão medular Absorção: via oral e endovenosa Distribuição: boa distribuição tecidual e metabolizada no figado Excreção: via urinaria Resistência: os gens mediados por plasmideo codificam sintese alterada da diihripteroato sintetase que apresenta baixa afinidade com a sulfonamida. Sulfonamidas * Mecanismo de ação: impede a sintese do acido tetrahidrofolica(THFA) ao inibir a hidrofolato redutase Toxicidade: em conbinação comsulfametoxazol pode provocar neutropenia, vomito e nauseas. Absorção: via oral e endovenosa Distribuição: boa distribuição tecidual Excreção: via urinaria Resistência: os gens mediados por plasmideo codificam sintese alterada da diihrofolato redutases que apresenta baixa afinidade com a sulfonamida. Sulfonamidas * Quinolonas Estrutura * Quinolonas Mecanismo de ação * Mecanismo de ação: inibe a atividade da DNA girase e portanto impedem o superenrolamento de cromossomo bacteriano. Como consequencia as bacterias não conseguem conpactar seu DNA na celula. Toxicidade: pertubações gastrointestinais e mais raramente neurotoxicidade e fotossensibilidade. Absorção: via oral Distribuição: as quinolonas são bem absorvidas pelo trato gastrointestinal. Excreção: via urinaria Resistência: mediana por cromossomo que codifica alteração na subunidade da estrutura da girase resultando em menor afinidade pela droga e ou alteração depermeabilidade resultando em menor absorção. Quinolonas
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