a2 microbiologia - estafilococos, neisseria, enterobacteriaceae, vírus e fungos de importancia médica

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ESTAFILOCOCCIAS 
CARACTERÍSTICAS 
• Cocos gram + 
• Se agrupam aos pares, em pequenas cadeias ou em forma 
de cachos de uva 
• Anaeróbios facultativos 
• Não flagelados 
• Bactéria piogénica (destroem o tecido formando pus e até 
abcessos) 
• Evasão de mecanismos de defesa: 
Catálase positivos: podem neutralizar o peróxido presente nos 
grânulos dos neutrófilos 
Os Staphylococcus aureus são também coagulase positivos 
(transformam o fibrinogénio em fibrina para formar uma 
cápsula de proteção do abscesso ao impedir a chegada de 
antibióticos, anticorpos e células de defesa – necessária 
drenagem e remoção de tecidos necróticos) 
• Habitat: 
No homem → colonizam pele, narina anterior, axilas, 
região inguinal 
No ambiente → solo, água, produtos derivados de 
animais (queijos, ovos, carne e leite) 
• Resistentes a condições adversas do meio → é uma 
bactéria capsulada 
• Crescem em ágar sangue após incubação a 37ºC em 24-
48h 
• Sensíveis a clorexidina, fenóis sintéticos e calor 60ºC por 
30min 
CLASSIFICAÇÃO 
• 32 Espécies e 25 subespécies 
• 3 mais patogênicos para o homem: 
Coagulase negativos: 
Staphylococcus epidermides → acomete a epiderme 
Staphylococcus saprohyticus → acomete TGU 
(principalmente feminino – umidade e pH) 
Coagulase positivos: 
Staphylococcus aureus → comum colonizador do homem 
e causador de doenças 
FONTES DE INFECÇÃO 
• Reservatórios humanos (transmissão inter-humana) 
• Superfícies e objetos contaminados (através da barreira 
epitelial, que pode estar íntegra, mas em más condições 
de higiene e umidade, ou por quebra da barreira epitelial) 
• Contaminação por alimentos (tende a causar 
gastroenterite) 
Formas de infecção: contato direto, aerossóis, inoculação. 
DOENÇAS DE BASE QUE FAVORECEM A 
COLONIZAÇÃO 
• DM: a falta de insulina compromete a produção de ATP na 
mitocôndria, o que prejudica as células de defesa – 
imunossupressão 
• Insuficiência renal cronica: acumulo de metabólitos de 
proteína no sangue, dificultando a diapedese 
• Uso de drogas injetáveis: ausência de cuidado próprio 
MECANISMOS DE PATOGÊNESE DO S. AUREUS 
COMPONENTES ESTRUTURAIS 
• Cápsula: inibe quimiotaxia e fagocitose 
• Peptideoglicano: proporciona estabilidade osmótica, inibe 
fagocitose 
• Acido teicóico: liga-se à fibronectina (adesina), 
funcionando como rede de sustentação 
• Proteína A: impede a ação de anticorpos ao se ligar à 
imunoglobulina 
PRODUÇÃO DE ENZIMAS 
• Catalase: convertem o peróxido de hidrogênio em água e 
oxigênio gasoso 
• Coagulase: converte fibrinogênio em fibrina 
• Hialuronidase: hidrolisa a matriz do TC, promovendo a 
disseminação dos estafilococos no tecido 
• Fibrinolisina: dissolve coágulos de fibrina, -- disseminação 
• Lípases: hidrolisa lipídeos, assegurando a sobrevivência 
em áreas sebáceas do corpo 
• Nucleases: hidrolisa DNA 
• Penicilinase: resistência à penicilina (90% das cepas) 
PRODUÇÃO DE TOXINAS 
• Citocinas (α, β, γ, δ, leucocidina P-V): mediadoras de dano 
tecidual, ao formar poros em leucócitos, hemácias, 
macrófagos, plaquetas e fibroblastos, destruindo essas 
células 
• Exfoliatinas (ETA, ETB): serina protéases que clivam 
pontes intercelulares na camada granulosa da epiderme – 
responsáveis por manter a adesão celular e formação de 
bolhas 
• Toxina relacionada à SCT (TSST-1): superantígeno que 
estimula liberação de citocinas e proliferação de células T 
• Enterotoxinas (A-E, G-I): superantígenos, estimulam a 
liberação de mediadores dos mastócitos, aumentam o 
peristaltismo intestinal e a perda de líquidos e estimulam 
as náuseas e vômitos. 
DOENÇAS CAUSADAS POR S. AUREUS 
Podem ser causadas pela produção de toxinas ou por lesão 
tecidual direta. 
POR LESÃO TECIDUAL DIRETA 
Infecções cutâneas e de tecidos moles, da corrente sanguínea, 
do SNC (Meningite, abscesso cerebral ou epidural), 
pulmonares, músculo-esqueléticas, do trato gênito-urinário, 
endocardite bacteriana. 
São causadas por ação mecânica direta da bactéria nos tecidos 
e são potencializadas pela resposta inflamatória do 
hospedeiro. 
As infecçoes de partes moles podem acometer as diversas 
camadas da pele, da epiderme até a hipoderme, além de seus 
anexos. 
• Impetigo: 
Infecção superficial, mais comum entre as crianças. 
 A etiologia geralmente é mista, envolvendo Staphylococcus 
aureus e/ou Streptococcus pyogenes 
Streptococcus pyogenes é responsável pelo quadro não 
bolhoso, e Staphylococcus aureus pelo bolhoso; 
Fatores predisponentes (local de trauma): queimadura, picada 
de insetos e más condições de higiene. Em casos de lesão de 
face, risco de disseminação para o SNC por meio do seio 
cavernoso e causar meningite secundária. 
• Foliculite: 
Infecção superficial dos folículos pilosos. ´ 
É formada uma pequena pápula eritematosa que evolui: 
pápula → vesicula → pústula. 
Pode acontecer queda do pêlo, prurido e dor. 
O diagnóstico é clínico pela morfologia das lesões. 
Tratamento: antissépticos e antimicrobianos tópicos. 
Pode complicar para furúnculo. 
• Furúnculo: 
Extensão da foliculite. Infecção necrótica profunda que 
envolve o folículo, a glândula sebácea anexa e o tecido celular 
subcutâneo adjacente. 
É formado um nódulo profundo e adjacente ao folículo piloso, 
com sinais inflamatórios evidentes (dor, base eritematosa), 
com um ponto central purulento que pode formar uma área 
necrótica. Pode haver adenopatia regional. 
Pode drenar espontaneamente ou ser necessária abordagem 
cirurgia. O tratamento medicamentoso é feito com 
antimicrobianos (penicilinas associadas à inibidores de 
betalactamases, cefalosporinas, clindamicinas) 
Complicações possíveis são: 
1. Furúnculo recorrente: a pessoa tende a ter um fator 
predisponente, como colonização aumentada de 
estafilos 
2. Carbúnculo: união de mais de um furúnculo, que se 
forem mal tratados podem drenar e formar uma área 
aberta em fístula. Doença sistémica, com febre, 
calafrios e bacteremia. 
3. Em casos extremos, celulite e fasciite necrotizante 
(principalmente em colonização mista com 
estreptococos) 
Pode evoluir para abcesso. 
• Abcessos: 
Podem evoluir de furúnculos. 
Coleções de material purulento que podem decorrer de 
infecções bacterianas. Doloroso e quente. 
O diagnóstico é clínico ou por cultura da secreção. 
Tratamento: drenagem cirúrgica + antimicrobianos (Penicilinas 
semi-sintéticas + inibidores de beta-lactamases, clindamicina) 
OBS: a evolução foliculite → furúnculo → abcesso é comum. A 
se o individuo espreme, rompe a cápsula de fibrina ao redor 
do furúnculo e a bactéria se espalha para os folículos 
adjacentes. 
• Terçol: 
Inflamação das glândulas de Zeis e Mol, na base das 
pálpebras, perto dos cílios. 
Os sinais são dor, rubor e calor. 
Em geral, drena e desaparece espontaneamente em 2/3 dias, 
ou pode precisar de aplicação local de calor úmido e 
colírios/pomadas com antibióticos. 
• Hidroadenite supurativa: 
Infecção das glândulas sudoríparas apócrinas em regiões como 
virilha e axilas, formando abcessos múltiplos. 
É uma doença cronica recidivante, sendo o tratamento feito 
com antimicrobianos, drenagem de abcessos e exérese das 
glândulas sudoríparas com colocação de enxerto cutâneo. 
POR PRODUÇÃO DE TOXINAS 
• Intoxicação alimentar: 
A enterotoxina termoestável de meia vida prolongada da 
bactéria leva a vomito, diarreia, espasmos abdominais e febre 
ocasional. 
Ocorre com foco após a ingesta de alimentos contendo altos 
teores de carboidratos adocicados e à temperatura ambiente, 
que costumam ser contaminados durante o preparo por faltade higienização das mãos após o contato com a nasofaringe. 
Ingesta → 1-6h → liberação da toxina no ílio → liberação de 
histamina por mastócitos → alteração de permeabilidade dos 
vasos, favorecendo a saída de líquidos e eletrólitos para o 
lúmen intestinal → diarreia líquida. 
A histamina também altera o peristaltismo (motivo das cólicas 
e vômitos). 
Quando a toxina cai na corrente sanguínea e atua sobre o 
centro do vomito e o termostato hipotalâmico → náuseas e 
febre. 
É comum em usuários de inibidores de bomba de protons (Ex. 
omeprazol) que reduz a acidez gástrica – imunidade inata. 
É autolimitada!!!!! 24-48h 
Não se recomenda a prescrição de antidiarreicos porque o 
peristaltismo intestinal é importante barreira mecânica para a 
eliminação da toxina, e isso causa maior absorção da 
substância que pode ganhar a corrente e culminar em 
síndrome do choque tóxico. Probiótico também é inútil: a 
alteração não está na flora! Deve-se intervir, no máximo, para 
controle dos sintomas (antiespasmódicos, antitérmicos, 
reposição da volemia com soro) 
• Impetigo bolhoso: 
Infecção por Staphylococcus aureus que sofreu lisogenia viral 
e se tornou produtor de Exfoliatinas (ETA, ETB), exotoxinas 
que funcionam como serina protéases clivadoras pontes 
intercelulares na camada granulosa da epiderme, originando 
lesões bolhosas que contém um líquido aquoso que banha o 
interstício dos tecidos. 
Pode acompanhar febre. 
Tratar com antimicrobianos e clorexidina para limpeza das 
lesões. 
Existe uma variante chamada “Síndrome da pele escaldada”: 
• Síndrome da pele escamada (doença de Ritter): 
A toxina ganha a circulação, causando descamação 
disseminada do epitélio em crianças, bolhas enormes que se 
rompem expondo a derme do paciente, o que aumenta a 
possibilidade de infecção secundária concomitante. 
Requer antibioticoterapia e uso de sabonetes antissépticos. 
Pode ser necessária cobertura mecânica das lesões. 
• Síndrome do choque tóxico: 
Intoxicação multissistemica por cepas que originam 
enterotoxina F. 
 Febre, hipotensão e erupção cutânea generalizada. Alta 
mortalidade 
História: vacinas de combate a rubéola, com o vírus atenuado 
cultivado em ovos embrionados contaminados por 
estafilococos previamente instalados na gema do ovo, não 
contendo na vacina uma substância antisséptica. Além disso, 
mulheres que utilizando absorventes intravaginais 
contaminados. 
INFECÇÕES SITÊMICAS 
BACTEREMIA: Invasão da corrente sanguínea pela bactéria 
que pode ocorrer a partir de um foco infeccioso primário ou 
sem foco evidente. No segundo caso, costumam ser 
adquiridas em hospitais após cirurgias ou contaminação de 
cateteres vasculares. 
As consequências de uma bacteremia podem ser: endocardite 
infecciosa, osteomielite, pneumonia, sepse. 
• Endocardite: 
Febre, aumento do fígado e baço, aparecimento de sopro 
cardíaco e destruição de válvulas cardíacas. 
Pode evoluir com comprometimento do débito cardíaco e 
evidência periférica de embolização séptica (as bactérias em 
superfícies valvulares crescem e originam colonias, que 
podem ser agredidas pelo fluxo sanguíneo e carregar um 
embolo séptico até uma arteríola periférica ou de grande 
porte, gerando um aneurisma séptico. Ocorre, assim, 
hemorragia subungueal. Quando ocorre em grandes vasos, 
pode levar a amputação dos membros) 
Comum em usuários de drogas injetáveis. 
• Pneumonia e empiema: 
Surge em decorrência da aspiração de secreções orais ou 
como consequência da disseminação hematogênica do 
microorganismo (bacteremia). 
Pneumonia por aspiração é observada em recém-nascido, 
idosos ou portadores de doenças crônicas como fibrose 
cística, DPOC e bronquectasia. Começa na fonte pulmonar 
direita, favorecida pela anatomia do brônquio direito. 
O quadro hematogênico costuma ser duplo e acometer os dois 
pulmões. É mais comum em pacientes com bacteremia e 
endocardite. 
Clínica clássica: febre, tosse com expectoração purulenta, Rx 
contendo infiltrado ou condensação e imagem de abcessos. 
Quando ocorre acumulo de pus próximo ao mediastino, pode 
ocorrer drenagem para entre os folhetos da pleura, formando 
um abcesso pulmonar no espaço subpleural, denominado 
EMPIEMA. Requer drenagem cirúrgica e pode levar à 
atelectasia do pulmão. 
• Osteomielite: 
Pode resultar da disseminação hematogênica da bactéria para 
o osso ou ser secundária a um traumatismo ou em 
decorrência de um foco contíguo geralmente de pele. 
Costuma acometer a metáfise de ossos longos (Altamente 
vascularizada). 
Início súbito de dor localizada sobre o osso acometido, febre 
alta, leucocitose e neutrofilia. Em adultos, pode atingir a 
coluna vertebral e causar dores nas costas e febre. 
Osteomielite crônica – abcesso de Brodie: foco sequestrado 
de osteomielite estafilocócica devido a drenagem de secreção 
purulenta através de trajeto sinusal. Surge nas áreas 
metáfisarias do osso, leva à destruição óssea total. Nesse caso, 
a osteomielite é decorrente de traumatismo ou cirurgia. 
• Artrite séptica: 
O S. aureus é a principal causa de artrite séptica em crianças e 
adultos que recebem injeções articulares ou que apresentam 
alguma anormalidade articular. 
Ocorre em grandes articulações (ombro, cotovelo, joelho e 
quadril). Pode ocorrer disseminação hematogênica, levando 
ao envolvimento secundário de múltiplas articulações. 
Edema, vermelhidão, dor articular e impotência funcional da 
articulação. 
A punção articular evidencia material purulento contendo 
estafilococos. 
Requer drenagem cirúrgica, antibioticoterapia tópica e 
sistémica e possui alto risco de deixar sequelas com 
acometimento cronico da articulação. 
 
ESTAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVOS 
• Cocos gram+ dispostos aos pares, anaeróbios facultativos, 
catálase positivos, mas coagulase negativos (portanto, 
não transformam o fibrinogénio em fibrina para formar 
uma cápsula de proteção do abcesso). Fora isso, os 
fatores de virulência são semelhantes aos do S. aureus. 
• Fazem parte da microbiota normal da pele e de 
superfícies e, portanto, são microrganismos oportunistas 
– se tornam patógenos após queda da barreira epitelial. 
• Sobrevivem em superfícies secas por longos períodos pela 
presença de uma cápsula de polissacarídeos resistente. 
Produzem, ainda, um biofilme que se prende firmemente a 
material sintético e dificulta a ação de antibióticos. 
• FR: pacientes cirúrgicos com próteses ou cateteres 
vasculares. 
• Disseminação: contato pessoa-pessoa ou através de 
fômites 
• Doenças relacionadas: bacteremia relacionada a catéter 
vascular, endocardite subaguda em válvula doente 
(malformação congênita ou valvulopatia reumática) ou 
em prótese valvar (sintomas tardios geralmente 1 ano 
após a cirurgia), infecção em derivação liquórica de SNC, 
infecção de ferida cirúrgica, de próteses articulares e 
urinária. 
• Diagnóstico laboratorial das infecções estafilocócicas: 
a. Bacterioscopia 
b. Cultura em ágar-sangue 
c. Provas bioquímicas (teste da coagulase) 
 
d. Testes de sensibilidade aos antibióticos 
MRSA/MRSE: resistente à meticilina/oxacilina 
MARSA/MARSE: resistente aos aminoglicosídeos e 
meticilina/oxacilina 
VISA: sensibilidade intermediária à vancomicina 
VRSA: resistente à vancomicina 
• Tratamento: antibiticoterapia. Infecções localizadas de 
pele e tecidos moles, drenagem cirúrgica. Pode ser 
necessária a retirada de próteses de material sintético 
que podem conter a bactéria 
• Prevenção: controle de infecção hospitalar, não fazer uso 
indiscriminado de antimicrobianos (evitar formação de 
superbactérias)CLOSTRIDIUM 
CARACTERÍSTICAS 
• Bacilos gram + 
• Anaeróbios estritos 
• Formadores de esporos – sobrevivem em diversas 
condições ambientais 
• Ubíquos – altamente disseminados (podem ser 
encontrados no solo, água, esgoto e na microbiota normal 
do TGI do homem e de animais) 
O Clostridium não germina na mucosa intestinal, mantendo-se 
na forma de esporos devido à ação das enterobactérias que 
mantem o pH acidificado e garantem a presença de 
microbiocinas. Um desequilíbrio da flora intestinal pode levar 
à germinação. 
• Rápido crescimento em meios nutricionais enriquecidos e 
privados de O2 
• A patogenicidade se relaciona à produção de exotoxinas 
ESPÉCIES E DOENÇAS CLÍNICAS 
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: 
Hemolítico, cresce rapidamente em tecidos e culturas e 
produz vários tipos de toxinas, que permitem classifica-los em 
5 tipos, de A a E. 
Toxina alfa 
(lectinase ou 
fosfolipase C) 
Mais importante, capaz de gerar necrose 
tecidual. Causa lise de hemácias, 
plaquetas e células endoteliais; 
sangramento, destruição tecidual, 
toxicidade hepática, disfunção do 
miocárdio (bradicardia e hipotensão). É 
produzida principalmente pelo C. 
perfringens tipo A. 
Toxina Beta Responsável pelas lesões necróticas da 
enterite necrotizante, podendo ocasionar 
quadros de perfuração intestinal e 
peritonite 
Toxinas € e ζ Aumentam a permeabilidade vascular 
Enterotoxina Produzida pela cepa do tipo A, é liberada 
quando as células bacterianas sofrem lise, 
acarreta alteração de permeabilidade e 
perda de fluidos e íons 
a) Infecção dos tecidos moles: 
a.1) Celulite: infecção do TCS com formação de gás e bolhas 
subsequentes 
a.2) Miosite supurativa: processo infeccioso com acúmulo de 
pus nos planos musculares lisos, pode ocasionar destruição 
dos tecidos por necrose liquefativa das fibras musculares 
a.3) Mionecrose (gangrena gasosa): doença fatal que se inicia 
1 semana após a inoculação secundária a trauma ou cirurgia 
com dor intensa, necrose muscular, choque, IRA e morte após 
2 dias do início do quadro. O gás encontrado no tecido é 
decorrente da atividade metabólica das bactérias em rápida 
divisão, com liberação de CO2 → gangrena gasosa. 
 Ocorre principalmente em ferimentos de 
guerra, onde o dano tecidual, vascular é associado a 
contaminação por terra, pólvora e fragmentos metálicos. 
b) Intoxicação alimentar: 
Ingestão de carne não refrigerada após o preparo e 
contaminada com grande número de microrganismos. O 
reaquecimento do alimento destrói a toxina (é termolábil) 
Após um período de incubação de 8-24h, iniciam-se cólicas 
abdominais, diarreia aquosa, náuseas e vômitos. Não tem 
febre. 
c) Enterite necrotizante: 
Processo de necrose aguda do jejuno. Dor abdominal, diarreia 
sanguinolenta, perfuração do intestino, peritonite e choque. 
• Diagnóstico laboratorial: 
Microscopia: bacilos gram + grandes 
Cultura em ágar-sangue e infuso de carne ou caldo 
tioglicolato. O crescimento hemolítico rápido e expansivo. 
• Tratamento: 
Penicilina injetável, debridamento cirúrgico. 
CLOSTRIDIUM TETANI: 
Gram +, esporos parecem baqueta de tambor, extremamente 
sensível ao O2. 
Sua virulência se deve, principalmente, à produção de 
TETANOSPASMINA: potente exotoxina neuropática termolábil 
codificada por plasmídeo, que atinge os nervos periféricos e se 
move até a medula, aonde bloqueia transmissão de 
neurotransmissores (GABA), causando espasmo e paralisia 
espática. 
 Esse neurotransmissor regula a resposta motora, e 
sua ausência promove respostas exageradas: rigidez muscular 
progressiva, espasmos, trismo, riso sardônico, opistótono. Em 
pacientes graves, fibrilação ventricular e arritmia cardíaca. 
 A ligação da toxina é irreversível e, portanto, a 
recuperação depende da formação de novas terminações 
axonais. 
a) Tétano adquirido: 
Contaminação de ferimentos com esporos que são 
encontrados no ambiente (principalmente objetos metálicos 
enferrujados). Os microrganismos, em condições favoráveis, 
se multiplicam e produzem tetanospasmina, que causará 
contraturas musculares intensas. 
b) Tétano neonatal (mal dos 7 dias): 
Contaminação a partir do coto umbilical feito com 
instrumentos não esterilizados, em gestantes que nunca 
foram vacinadas. A infecção progride até se tornar 
generalizada. 90% mortalidade. 
• Diagnóstico: 
É clínico. O bacilo é muito lábil frente ao O2 e, na maioria dos 
casos, não é encontrado após já ter produzido a exotoxina. 
• Tratamento: 
Penicilina, debridamento da porta de entrada, soro 
antitetânico (neutralizam toxinas não ligadas), relaxantes 
musculares, vacina antitetânica. 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM: 
Produtor de diversas toxinas botulínicas (A a G) que podem 
contaminar alimentos cruz ou mal cozidos, principalmente 
alimentos em conserva e mel. 
A doença humana está relacionada aos tipos A, B, E, F. 
A toxina mantem-se na junção neuromuscular, onde liga-se 
aos nervos colinérgicos, bloqueando a liberação de 
acetilcolina e consequentemente a neurotransmissão, 
causando paralisias. 
Pode se manifestar em 3 síndromes clínicas: 
a) Botulismo alimentar: 
A maioria dos casos está relacionada ao consumo de 
enlatados – amassados nas latas podem permitir a entrada de 
bactérias que podem alterar o pH do meio, que se torna 
alcalino, favorecendo a germinação do C. botulinum. 
Incubação: 1-2 dias. 
Primeiros sinais: visão embaçada, pupilas dilatadas e ficas, 
ressecamento da boca, constipação e dor abdominal. Não tem 
febre. 
Na medida em que a toxina ganha a corrente e atinge os 
nervos, promove fraqueza progressiva descendente bilateral 
dos músculos até a paralisia flácida e o óbito por complicações 
respiratórias. 
b) Botulismo infantil: 
Comum em bebês <2anos pelo consumo de mel. Gera um 
quadro de letargia, sucção rala, choro débil e dificuldade de 
segurar a cabeça. 
c) Botulismo de ferimentos: 
Raro. As principais portas de entrada para os esporos são 
úlceras cronicas com tecido necrótico, fissuras, ferimentos em 
áreas profundas mal vascularizadas. 
• Diagnóstico: 
Clínica, detecção da toxina por inoculação em camundongos, 
crescimento do microganismo em amostras aquecidas a 80ºC 
por 10 min em ágar-gema-de-ovo. 
• Tratamento: 
Soro antibutolínico, suporte ventilatório, antibióticos 
• Prevenção: 
Cuidados na preparação de enlatados e conservas, mantendo 
pH ácido e estocagem a 4ºC; cozimento prévio de alimentos, 
bebês não devem ingerir mel. 
• Usos da toxina botulínica: estrabismo e paralisias 
espáticas. 
CLOSTRIDIUM DIFFICILE: 
Fazem parte da flora normal do intestino da maioria das 
crianças e de alguns adultos. Sua patogenicidade está 
relacionada ao uso de antibióticos, que podem alterar a 
microbiota entérica normal e acabar com o antagonismo a 
esta bactéria. 
A proliferação da bactéria no cólon irá causar doença 
gastrintestinal pela produção de toxinas: 
a. Enterotoxina A: diarreia secretória e até hemorrágica 
devido a inflamação com necrose da mucosa 
intestinal 
b. Citotoxina B: despolimerização da actina, com 
destruição do citoesqueleto → necrose e peritonite 
Seus esporos persistem em hospitais e outros ambientes. 
 
• Manifestações clínicas: 
A infecção pode ser assintomática em indivíduos sadios. 
Pode ocorrer diarreia autolimitada, relativamente benigna e, 
em casos graves, colite pseudomenbranosa: há destruição das 
vilosidades intestinais com formação de pseudomembrana, 
resultante da presença de restos alimentares, celulares e 
sangue, que são gradualmente eliminados com as fezes. Pode 
ocorrer eliminação de partes da mucosa decorrente de umainflamação com necrose da mucosa intestinal. 
• Tratamento: 
Suspensão do antibiótico causador do desequilíbrio da flora 
intestinal. Diarreia grave e colite podem necessitar adm de 
metronidazol ou vancomicina via oral. Cuidados com 
contaminação hospitalar cruzada. 
NEISSERIA 
CARACTERÍSTICAS 
• Gram – 
• Aeróbicos 
• Imóveis, não formadores de esporos 
• Diplococos intracelulares (parasitam principalmente 
neutrófilos) 
• Catálase positivos 
• Oxidase positivos 
• Fastidiosas: requerem meio de cultura enriquecido 
nutricionalmente. Crescem em ágar chocolate (ágar, 
sangue aquecido, ferro e vitaminas) 
ESPÉCIES E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
10 espécies, sendo as principais N. gonorrhoeae, N. 
meningitides, Moraxella catarrhalis 
NEISSERIA GONORRHOEAE 
• Parede celular típica de Gram – (delgada camada de 
peptideoglicano) 
• Fastidiosa 
• Sensível ao ressecamento e à presença de ácidos graxos 
• Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37ºC 
• Capnofílica (cresce em atmosfera úmida suplementada 
com CO2) 
• Apresentam pili (favorece a ligação a células epiteliais não 
ciliadas e conferem resistência à morte pelos neutrófilos) 
• a variação antigénica entre as pilinas gera re-infecção 
pelo gnococo 
• Sexualmente transmissível 
• Portadores assintomáticos são os principais reservatórios 
de infecção – mais frequente nas mulheres 
• Apresenta, na membrana externa, as seguintes proteínas: 
➢ Proteínas Por (A e B): porinas que formam poros 
na membrana externa e sofrem variação 
antigênica 
➢ Proteínas Opa: proteínas de opacidade que 
medeiam a ligação a células epiteliais, 
favorecendo a aderência entre as bactérias e as 
células eucariotas 
➢ Proteínas Rmp (passiveis de modificação por 
redução): proteínas antigênicas que estimulam a 
produção de anticorpos neutralizantes para a 
bactéria, contribuindo para a lesão tecidual por 
aumento do processo inflamatório 
➢ Proteínas captantes de ferro: se ligam à 
transferrina, lactoferrina e hemoglobina 
➢ Lipo-oligossacarídeo (LOS): superantígeno 
constituído pelo lipídeo A e pelo LPS 
➢ Produtos extracelulares: protéase IgA e B-
lactamase 
 
• Etapas da infecção: 
Penetração e fixação na mucosa uretral/vaginal através de pili 
e proteína opa → colonização → mobilização através de 
contrações uretrais e uterinas (aflagelados) → produção de 
protéase inativadora de IgA (neutralização de anticorpos da 
mucosa)→ penetração nas células → 1 ou 2 
1) fixação às células ciliadas → estase ciliar → 
internalização 
2) endocitose via microvilosidade de células não ciliadas 
1 ou 2 → replicação intracelular → exocitose para o espaço 
submucoso ou subeptelial, onde a infecção se estabelece → 
resposta inflamatória ao LOS (responsável pela maioria dos 
sintomas) 
• Lesão tecidual: 
Se deve, principalmente, pela ação do LPS sobre as células 
ciliadas; pela resposta inflamatória do hospedeiro (gera 
sintomas locais – dor, disúria, secreção purulenta); pela 
capacidade de sobrevivência na corrente sanguínea 
(camuflagem – as bactérias se recobrem de ácido siálico para 
evitar a ação do complemento); ou pela lesão tecidual direta 
gerada pelo peptideoglicano (mureína) ou imunocomplexos 
ou lise indireta pelo complemento. 
• SÍNDROMES CLÍNICAS: 
a) Infecções do trato genital inferior: 
a.1) Uretrite: 
Infecção na uretra, comum em homens, 70% das mulheres são 
assintomáticas. 
Período de incubação de 2-5 dias, seguido de prurido de início 
em fossa navicular, estendendo posteriormente em toda a 
uretra. 2-3 dias depois, inicia-se quadro de disúria e secreção 
uretral purulenta e abundante. 
O tratamento inadequado permite propagação para a uretra 
posterior e outros órgãos (prostatite, epididimite, orquite, 
artrite, meningite, faringite, miocardite, pericardite, 
conjuntivite, pielonefrite). 
a.2) Abcesso em ducto de skene e/ou glândulas de Bartholin: 
Inflamação das estruturas glandulares dos grandes e 
pequenos lábios, ocasionalmente vista em mulheres. 
Edema doloroso de aparecimento agudo nas dobras labiais. A 
secreção purulenta pode ser evidenciada aplicando-se pressão 
sobre a glândula. 
a.3) Cervicite e doença inflamatória pélvica: 
A conformação do trato genital feminino viabiliza diferentes 
evoluções do quadro. 
Inicialmente, a colonização e infecção do colo uterino causa 
CERVICITE. O principal sintoma é o corrimento vaginal. Pode 
haver edema local e eritema, hipersensibilidade local. 
Quando a mulher menstrua e o colo se abre, a bactéria pode 
ascender e causar ENDOMETRITE, que gerará irregularidade 
menstrual. 
Se a colonização chegar às tubas uterinas e obstruí-las, poderá 
causar infertilidade ou gravidez ectópica, em um quadro de 
SALPINGITE que consiste em dor constante bilateral nos 
quadrantes abdominais inferiores, agravada pela 
movimentação. Hipersensibilidade nas regiões dos anexos. 
Podem ser formados abcessos. 
Em último caso, pode causar PERITONITE, quadro que cursará 
com náuseas, vómitos, distensão abdominal, rigidez, dor à 
palpação. Pode ser seguida por formação de abcesso cavitário 
pélvico ou abdominal. 
b) Infecções do TGU superior: 
 Endometrite, doença inflamatória pélvica, abcesso tubo-
ovariano, epididimite. 
c) Infecções extra-TGU: 
Proctite por contato sexual anal; 
Faringite por sexo oral; 
Oftalmia neonatal quando há passagem do RN no canal de 
parto e no colo infestado pelo gnococo – edema e eritema 
palpebral com intensa secreção purulenta, pode levar à 
opacificação da córnea por neovascularização e dano celular 
decorrente do processo de inflamação e consequente 
cegueira; 
Peritonite e peri-hepatite; 
Disseminação hematogênica pode levar à artrite séptica 
mono-articular, endocardite e meningite. 
• Diagnóstico: 
Clínico-epidemiológico ou laboratorial (bacterioscopia pelo 
gram ou exame de cultura da secreção uretral purulenta) 
• Tratamento: 
Cefalosporina de 3ª geração ou quinolonas, associados a 
macrolídeo e uma tetraciclina para cobrir clamídeas. 
Não se usa mais penicilina G – resistência pela produção de B-
lactamases. 
Pode ser feito o tratamento sintomático e a drenagem de 
abcessos. 
• Prevenção: 
Uso de preservativos, diagnostico e tratamento precoces, 
rastreamento dos contatos, prevenção da oftalmia neonatal 
com o uso de nitrato de prata 1% ou colírios de tetraciclina ou 
eritromicina. 
NEISSERIA MENINGITIDES 
• Semelhantes aos gnococos (diplococos gram -, fastidiosos, 
oxidase e catálase positivos, produtores de ácidos a partir 
da degradação oxidativa de glicose e maltose, contém 
antígeno de superfície externa) 
• Diferença principal: meningococos penetram pelas VAS, 
podendo colonizar a mucosa da naso e orofaringe 
• Comum em escolares, adolescentes e adultos jovens 
• As infecções de VAS podem se estender para o SNC ou 
causar infecções potencialmente fatais de corrente 
sanguínea – a bactéria sobrevive no sangue porque é 
densamente encapsulada e produz hemolisina (diminui a 
fagocitose e compromete a ação de leucócitos) 
• Divididos em 13 sorogrupos. Os A, B, C, X, Y e W35 são os 
mais associados com a doença meningocócica. 
• Colonização X doença: 
Essa progressão se pauta em fatores de virulência (ex. pili) que 
determinam a capacidade de colonizar orofaringe; deficiência 
de produção de anticorpos anticapsulares bactericidas; 
deficiência de proteínas do complemento; elevados índices de 
multiplicação na corrente sanguíneo devido ao escape da 
fagocitose; efeitos aparentes da inflamação mediada pela Los. 
• A disseminação resulta da introdução de uma nova cepa 
virulenta em uma população imunologicamentedesprotegida. 
• O homem é o único hospedeiro natural. A transmissão 
pessoa-pessoa se dá via aerossolização de secreções do 
trato respiratório. 
• Inalação da bactéria → aderência as células epiteliais da 
nasofaringe → endocitose e multiplicação → exocitose 
para o espaço submucoso, onde podem ser fagocitadas 
por neutrófilos ou ganhar a corrente sanguínea, podendo 
chegar à BHE e causar inflamação e meningite 
• Formas clínicas: rinofaringite ou faringoamigdalite, 
meningite (febre, cefaleia, vómitos e sinais de irritação 
meníngea), meningococemia com ou sem meningite 
(febre, petéquias em MMII, sufusões hemorrágicas, e, em 
casos extremos choque e CID, que cursa com falência 
renal. 
• Diagnostico: 
Clinico-epidemiológico e laboratorial (bacterioscopia pelo 
gram e cultura) 
• Tratamento: 
Isolamento, antimicrobianos, descolonização, medidas de 
suporte. 
• Profilaxia: 
Cuidado com contactantes, vacina polivalente (acima de 2 
anos, antes disso não há resposta) 
MORAXELLA CATARRHALIS 
É encontrada na flora normal do trato respiratório, mas em 
indivíduos com fatores pré disponentes (idade avançada, 
DPOC, neutropenia, neoplasias) pode ser um patógeno 
oportunista e causar pneumonia, sinusite e otite média. 
ENTEROBACTERIACEAE 
CARACTERÍSTICAS 
• Bacilos gram – 
• Ubíquos (solo, água, vegetação e microbiota intestinal) 
• Móveis ou imóveis (podem ou não possuir flagelos) 
• Possuem fímbrias 
• Crescem em meios não seletivos (ágar-sangue) e seletivos 
(ágar Mac Conkey) 
• Fermentadores de glicose 
• Catálase positivos, oxidase negativos 
• Redutoras de nitrato 
• Encapsulados 
• Presença de endotoxina e exotoxina, dependendo do 
gênero. A fração mais ativa de endotoxina é o lipídeo A do 
LPS (superantigeno que quando livre na corrente pode 
levar a síndrome da resposta inflamatória ou sepse). 
• Variação antigênica – as infecções não conferem 
imunidade. 
• Causas importantes de ITU e sepse 
• Fatores de virulência: cápsula, endotoxina 
(principalmente lipídeo A), captação de fatores de 
crescimento, resistência à destruição sérica, resistência 
antimicrobiana 
• A classificação sorológica se baseia no polissacarídeo O 
somático, nos antígenos K (capsulares) e nas proteínas H 
(flagelares) 
• 130 espécies, sendo 20 mais relacionadas com 
patogênese humana. Engloba patógenos primários 
(Salmonella typhi, Shigella e Yersinia pestis) e 
secundários/oportunistas (Escherichia coli, Klebsiella 
pneumoniae, Proteus mirabilis) que são integrantes da 
flora e só causam doenças em situações específicas. 
• Diagnóstico laboratorial: 
Cultura em meios seletivos (ex. ágar Mac Conkey), 
identificação bioquímica da espécie, classificação sorológica. 
• Tratamento/Prevenção: 
Medidas básicas de higiene, cozimento adequado de carnes, 
aves e ovos. Tratamento indicado com base na patogenia da 
doença e baseado em antibiograma. 
GÊNERO ESCHERICHIA 
Bacilos ou bastonetes curtos, gram -, associados a ITU, sepse e 
gastroenterite. A espécie mais representativa é E. coli, que é 
divida em subgrupos específicos: 
• EXPEC: associados a infecções extra-intestinais, como ITU 
e meningites 
• Diarreiogênicas: produzem exotoxinas que invadem as 
células da mucosa intestinal 
• Membro da microbiota anfibiôntica intestinal: patógenos 
secundários que compõe a microbiota anfibiontica nos 
homens, sendo muito encontrada nas fezes. 
INFECÇÕES POR E. CHOLI 
• Infecções de vias urinárias: 
Contaminação da uretra por bactérias provenientes do cólon 
devido a maus hábitos de higiene. Quadro mais comum em 
mulheres (uretra curta), crianças e idosos (fralda e acamados). 
As fímbrias da E. coli se ligam a oligossacarídeos no epitélio. O 
fluxo de urina de pH acido compromete a sua fixação, mas as 
mais patogénicas podem se manter presas as células da 
mucosa uretral, principalmente em indivíduos que urinam 
pouco. 
Causa uretrite, que pode ascender e migrar para bexiga, rins 
ou próstata. 
• Síndrome da resposta inflamatória/sepse: 
Origina-se a partir do foco urinário ou do TGI em casos de 
gastroenterite ou perfuração intestinal. 
As sepses se apresentam da mesma forma independente do 
agente etiológico: febre, taquicardia, taquipneia, hipotensão 
arterial, leucocitose, podendo evoluir com DMOS (disfunção 
de múltiplos órgãos e sistemas – pulmão, insuf respiratória; 
rim – insuf renal; etc) 
• Meningite neonatal: 
Geralmente decorre da contaminação da criança durante o 
canal do parto quando a mãe apresenta esse sorogrupo no TGI 
– esforço materno gera defecação e as bactérias são 
broncoaspiradas, atravessam a lamina crivosa do etmoide e 
acometem o SNC. 
Profilaxia: lavagem no início do trabalho de parto. 
E. COLI DIARREIOGÊNICAS 
De acordo com seu metabolismo patogênico, os bacilos que 
ocasionam a gastroenterite são divididos nos seguintes 
subgrupos: 
ETEC: produtoras de toxina na luz intestinal, causam diarreia 
aquosa (diarreia do viajante) 
EPEC: invadem a célula intestinal e liberam toxinas que 
causam diarreia aquosa. Comum em lactentes <1 ano. 
EAEC: se fixa nas vilosidades intestinais e promove o seu 
apagamento. Causa diarreia aquosa e persistente, que pode 
assumir síndrome abortiva associada. Comum em lactentes <6 
meses e pacientes aidéticos. 
EIEC: invade a célula intestinal e causa sua apoptose, 
causando diarreia sanguinolenta. Patogênese semelhante à 
Shigella A transmissão fecal-oral. Frequente em crianças >2 
anos e no adulto. 
EHEC: causa disenteria e síndrome hemolítica por E. coli. A 
bactéria invade o epitélio intestinal, destrói as células locais, 
alcança a submucosa e causa colite hemorrágica -- diarreia 
com muco, pus e sangue, que pode ser acompanhada de 
cólicas abdominais intensas e tenesmo. Chance de perfurar o 
intestino e desenvolver peritonite e sepse, além de Síndrome 
hemolítica urémica com insuficiência renal (pode ser 
necessária diálise e substituição do plasma) Surtos associados 
a hambúrgueres – carne de gado bovino mal passada. Comum 
em países ocidentais. Principal fator de virulência: toxina 
Shiga. 
OBS: para tratamento de diarreia aquosa não se deve adm 
antidiarreico → absorção da enterotoxina. O uso de 
probióticos pode ser útil – aumenta a concentração de 
bactérias da flora que podem combater os bacilos invasores. 
GÊNERO SALMONELLA 
• Fatores de virulência: 
LPS, fímbrias (gera tolerância aos grânulos lisossomais, 
permitindo a sobrevivência no interior dos macrófagos), 
flagelos que favorecem a motilidade dentro do TGI, secreção 
de exotoxinas que agem diretamente na mucosa intestinal 
resultando em perda de líquido e eletrólitos. 
• Transmissão indireta pela ingestão de alimentos 
contaminados (aves, ovos, carnes, lacticínios, alimentos 
manipulados em tabuas de cortar), ou direta fecal-oral em 
crianças ou pelas fezes de animais infectados 
(sintomáticos ou assintomáticos) 
• Fatores de risco: 
Hipo/acloridria: comum em usuários crónicos de inibidores da 
bomba de protons (ex. omeprazol) 
Anemia falciforme: múltiplos infartos esplénicos com 
consequente fibrose esplênica causam deficiência de 
fagocitose e defesa que predispõem a salmonelose 
Imunodeficiência: comum em pacientes cancerosos por baixa 
de neutrófilos e alterações da mucosa que favorecem a 
translocação bacteriana 
• Existem duas espécies: S. enterica e S. bongori. 
A S. entérica se divide em 6 subespecies (S. entérica, S. 
entérica typhi, S. entérica typhimurium, S. entérica enteridis, S. 
entérica paratyphi, S. entérica cholerasuis) 
A Salmonella enteridis se relaciona com os casos de 
transmissão indireta e ocasionagastroenterite. 
• Patogenia: salmonelas se aderem às células epiteliais do 
ID → interiorização das bactérias → célula-alvo é 
irreversivelmente danificada pela ação direta ou pela 
apoptose. Além disso, as salmonelas direcionam-se para a 
submucosa e tecido linfoide → resposta inflamatória com 
fluxo de PMN e macrófagos → destruição das salmonelas 
→ diarreia secundária. 
Dependendo da bactéria e da resposta do hospedeiro, pode 
haver sepse, havendo disseminação pela multiplicação nos 
macrófagos. 
INFECÇÕES POR SALMONELLA 
• Colonização assintomática: principalmente S. typhi e S. 
paratyhi 
OBS: indivíduos com litíase biliar – podem ser portadores 
crónicos do bacilo 
• Febre entérica ou febre tifoide: causada pela S. typhi, que 
invade a mucosa intestinal e atinge a submucosa. De 
multiplica nas placas de Payer e parasita macrófagos. 
Gera quadro infeccioso e inflamatório que pode cursar 
com perfuração intestinal e sepse. 
• Gastroenterite: causada por S. tiphymurium, cursa com 
febre, náuseas, vómitos, diarreias, cólicas abdominais. 
Ocasionalmente os bacilos podem ganhar a corrente 
sanguínea e ocasionar quadro de sepse, DMOS e morte. 
• Bacteremia/sepse: presença de bacilos livres na corrente 
sanguínea. S. typhi, S. paratyhi, S. cholerasuis, S. 
enterididis. 
GÊNERO SHIGELLA 
• Não possui cápsula 
• Não possui flagelos, mas possui fimbrias 
• Contém endotoxina no caso da S. dysenteriae, e no caso 
das demais conta com a presença de genes de adesão, 
invasão e multiplicação celular com subsequente 
destruição dos enterócitos 
• Existem 4 espécies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. 
sonnei 
• A S. dysenteriae está relacionada com a disenteria bacilar 
clássica pela liberação da toxina de Shiga, responsável 
pela diarreia com tenesmo 
Para agressão celular, são descritas a exotoxina de Shiga 
tipo 1 (ShT1) e a exotoxina de Shiga ppd, produzida 
exclusicamente pela S. dysenteriae, que causa lise por 
destruição osmótica ou indução da apoptose por ativação 
de caspases das células intestinais. A toxina de Shiga é 
semelhante a toxina produzida por EHEC – ambas cursam 
com disenteria. A porção ativa da toxina (subunidade A) 
interrompe a síntese proteica e acomete a integridade 
das células epiteliais do intestino. Quando na circulação, 
pode lesar as células do glomérulo renal e levar à SHU. 
• Capaz de invadir as células intestinais pelo mesmo 
mecanismo das Salmonellas. A diferença é que as 
Shigellas promovem lise do vacúolo fagocitário e se 
multiplicam na célula hospedeira, ao invés de no interior 
do vacúolo. Escapam da fagocitose por induzirem 
apoptose e liberarem IL-1B que atrai PMN para o local → 
desestabiliza a integridade da parede intestinal e 
possibilita a bactéria invadir camadas mais profundas do 
epitélio intestinal. 
SÍNDROMES CLÍNICAS 
• Gastroenterite: diarreia aquosa inicial que progride em 1-
2 dias para cólicas abdominais e tenesmo com ou sem 
fezes sanguinolentas 
• Disenteria bacteriana; forma grave causada pela S. 
dysenteriae, pode causar perfuração intestinal e 
peritonite 
GÊNERO YERSÍNIA 
• Bacilos gram – 
• Anaeróbios facultativos 
• Oxidase negativos 
• Membrana externa resistente ao ressecamento 
• 10 espécies, sendo as mais importantes: Yersinia pestis, 
Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis 
YERSÍNIA PESTIS 
• Pode causar a peste urbana (reservatório são os ratos) e a 
peste silvestre (reservatórios são os esquilos, coelhos, 
ratos silvestres e gatos domésticos) 
• É transmitida ao homem pela picada da pulga do rato 
• No rato, produz infecçao fatal 
• Peste bubônica: Após 7 dias da picada da pulga infectada, 
o paciente começa com febre alta e bubão doloroso no 
lugar da picada que pode progredir para bacteremia com 
sepse e morte. A transmissão é difícil, somente por 
contato direto com o exsudato liberado na área lesionada 
do bubão. 
• Peste pneumônica: após um período de incubação de 3 
dias, aparecem pódromos (febre e mal estar). No dia 
seguinte, começam os sintomas pulmonares (tosse 
produtiva, dor torácica ventilatório-dependente, 
insuficiência respiratória aguda). Altamente infectante. 
GÊNERO KLEBSIELLA 
• Pode causar infecções de pele e TCS e infecções em UTI 
• Causa pneumonia lobar de comunidade, principalmente 
em pacientes alcoólatras que aspiram o próprio vomito 
ou com doenças pulmonares crônicas 
GÊNERO PROTEUS 
• Associadas a infecção urinarias 
• Ciclo vicioso em pacientes com cálculos renais: as cepas 
patogénicas produzem grandes quantidades de urease, 
que degrada a ureia em CO2 e NH3, elevando o pH da 
urina e formando mais cálculos → o individuo com calculo 
infectado pelos bacilos produzem mais cálculos que 
podem conter mais bacilos 
OUTRAS ENTEROBACTERIACEAE 
Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Serratia 
Raramente afetam imunocompetentes. São causa comum de 
infecções hospitalares em RN e imunocomprometidos. Alto 
grau de resistência a antibióticos. 
DOENÇAS CAUSADAS 
POR FUNGOS 
INTRODUÇÃO 
• Seres eucarióticos 
• Núcleo celular contendo DNA cromossómico e nucléolo 
rico em RNA 
• Citoplasma contendo ribossomos, mitocôndrias, 
lisossomas, microtúbulos, aparelho de Golgi e reticulo 
endoplasmático 
• Membrana celular ou Plasmalema constituída de lipídios, 
glicoproteínas e ergogesterol não encontrado em 
bactérias nem em humanos (os mamíferos contêm 
colesterol na membrana) 
• Parede celular contendo quitina 
• Podem possuir cápsula polisacarídica de espessura 
variada 
• Agentes intracelulares obrigatórios que infectam 
macrófagos (a cápsula de quitina evita a digestão 
lisossomica) 
• Morfologia: 
Leveduras: estruturas redondas, unicelulares, que se 
multiplicam por brotamento ou fissão. Podem formar brotos 
compridos chamados de pseudo-hifas. 
Fungos filamentosos: formam hifas (tubos compridos que 
podem ter paredes perpendiculares – septos – ou podem ser 
multinucleados – cenocíticos. 
Fungos dimórficos: existem na forma leveduriforme e na 
filamentosa. Muitos fungos patogénicos são dimórficos, sendo 
que a forma de levedura ocorre nos tecidos e a forma 
filamentosa no ambiente. 
• Ecologia dos fungos – reservatórios: 
Ambientais: solo ou ar (ex. Aspergillus spp, responsável pelo 
mofo) 
Animais: dermatófitos zoofílicos, como cães e gatos 
Homem: Candida albicans; Malazessia furfur (caspa) 
Nichos ecológicos particulares: ex. Cryptococcus neoformans 
nas fezes de pombos, que ao ser inalado, perante 
imunodepressão, pode atingir o SNC e causar meningite 
fúngica 
• Mecanismos de infecção: Inoculação direta, inalação ou 
ingestão 
MECANISMO DE LESÃO 
• Invasão direta: o fungo invade pela via aérea e coloniza o 
ambiente pulmonar, mais especificamente por brônquios 
distorcidos e desgastados, por exemplo, por tuberculose. 
Forma uma bola de fungo na cavidade pulmonar 
(Aspergilose), que causa quadro recorrente de febre, 
tosse com hemoptoicos e mal-estar. O tratamento é 
cirúrgico. 
• Invasão da parede do vaso sanguíneo: associado ao 
género Aspergillus. Após invadir as vias aéreas, os fungos 
chegam na corrente sanguínea e grudam no endotélio dos 
vasos, lesando o tecido local e ativando a cascata de 
coagulação. Formam-se trombos, que causam obstrução e 
necrose da área afetada. 
• Obstrução: brônquio ou bronquíolo é obstruído pelo 
fungo, causando obstrução local. Quadro parecido com 
pneumonia lobar. 
• Embolia: colonização de trombos, que ao se 
desprenderem da parede acometem outros órgãos. 
• Invasão de macrófagos: mecanismo mais comum. Os 
fungos se multiplicam na forma de levedurasdentro do 
citoplasma dos macrófagos, causando inflamação 
granulomatosa que pode lesar o parênquima e causar 
necrose de órgãos. 
• Formação de cápsulas: ocorre em fungos dotados de 
cápsulas espessas antifagocitárias, que se multiplicam em 
fluidos biológicos e podem causar meningite criptocócica 
– patognomónica de aidéticos. 
MECANISMOS DE PATOGENICIDADE 
A maioria dos fungos são patógenos oportunistas. 
• Produção de micotoxinas 
• Reação de hipersensibilidade tipo 4 (granulomatosa) 
• Infecção invasiva (ex. Aspergillus que pode invadir 
diretamente o SNC) 
MICOSES SUPERFICIAIS 
Infecção das camadas mais externas da pele (camada córnea), 
do cabelo e unha → não há resposta imune do hospedeiro → 
é necessária a administração de medicação antifúngica 
especifica. 
Os organismos causadores podem ser de origem humana, 
animal ou do solo. 
• Pitiríase Versicolor: 
Manchas hipopigmentadas e descamativas na pele, com 
prurido discreto que acometem principalmente tronco e 
membros superiores. 
Agente etiológico: Malassezia furfur 
Típica de clima tropical e subtropical, cosmopolita, também 
conhecida como micose de praia ou piscina. 
Tratamento: Xampu com sulfito de selênio 
• Dermatite seborreica: 
Lesoes eritemato descamativas pruriginosas da face. Não tem 
acometimento sistémico. Comum em aidéticos. 
MICOSES CUTÂNEAS 
As infecções são denominadas de acordo com a área do corpo 
afetada. 
São ocasionadas por fungos filamentosos queratinofílicos que 
se alimentam da queratina da camada córnea e dos pelos, e 
dermatófitos, encontrados em cães e gatos. Levam a queda do 
pelo ou do extrato córneo e são altamente transmissíveis. 
Dentre os principais dermatófitos encontrados, estão: 
• Epidermopyton sp: geofílicos (encontrados principalmente 
no solo), hifas septadas e estruturas maiores que 
constituem macroconídeos (Esporos sexuais dos fungos) 
• Microsporum sp: antropofílicos (tendem a causar micoses 
humanas); hifas septadas associadas a macroconídeos e 
microconídeos 
• Trichopyton sp: geofílicos. Pode possuir macronídeos 
isolados e micronídeos, formando cachos de uva. 
TINEA CORPORIS: DERMATOFITOSE DO CORPO 
Lesões de bordas descamativas, avermelhadas, com área 
central, com queda de pelos. 
TÍNEA CAPITIS: DERMATOFITOSE DO COURO 
CABELUDO 
Placa de alopecia ou área de quebra de pelos. Acomete 
principalmente escolares. 
TINEA BARBAE: DERMATOFITOSE DA BARBA 
Áreas inflamadas induradas e erosadas na superfície, podem 
ser confundidas com impetigo. 
TINEA CRURIS: DERMATOFIBROSE DA VIRILHA 
Mancha avermelhada pruriginosa que afeta parte ou todo o 
púbis, expandindo para região abd inferior. Comum em 
pessoas com hábito de vestir roupa do varal sem passar. 
TINEA PEDIS: DERMATOFIBROSE DO PÉ 
“pé de atleta”, frieira. Área interdigital com escamas 
maceradas, altamente contagioso. Comum em pcts com maus 
hábitos, como não secar os pés após o banho. 
TINEA UNGUEM OU ONCOMICOSE 
Unha quebradiça e ressecada, que assume cor branco-
amarelada, com leito ungueal irregular. Comum em indivíduos 
que estão em contato frequente com a água. É necessária 
remoção cirúrgica da unha. 
MICOSE SUBCUTÂNEA 
Atingem a pele e o tecido subcutâneo. 
• ESPOROTRICOSE: fungo Sporothrix schenckii, dimórfico, 
que tem como habitat vegetais em decomposição e 
espinhos. Mais comum em homens. Formação de 
pequenos tumores subcutâneos ao longo dos linfáticos, 
com supuração e ulceração. 
• CROMOMICOSE: fungo Phialophora verrucosum. 
Formação de nódulos, lesões papulosas, eritêmato-
descamativas, verrucosas, com ou sem ulceração. Quadro 
de difícil tratamento, que pode deixar o individuo com 
perda funcional. 
MICOSES SISTÊMICAS 
Micoses onde o fungo é patógeno primário, penetra por 
inalação e infecta macrófagos, gerando infecção 
granulomatosa cronica gerada por reação de 
hipersensibilidade do tipo IV. Desenvolvem-se no pulmão, 
linfonodos, órgãos internos, mucosas e pele. 
• PARACOCCIDIOIDOMICOSE: fungo Paracoccidioides 
brasiliensis, comumente encontrado em solo com 
micélios e conídeos. Quando inalado, atinge os alvéolos, 
onde é fagocitado por macrófagos e se transforma em 
leveduras que originam múltiplos brotamentos. 
Quadro inicial: febre, tosse, emagrecimento, sudorese. 
O processo inflamatório granulomatoso pode causar 
estomatite, linfonodomegalias, lesões pulmonares e formas 
disseminadas graves. 
É mais comum no homem, uma vez que o estrógeno impede a 
transformação em levedura. Gravidas podem ser acometidas 
mais frequentemente pela baixa titulação de estrógenos e 
maior nível de progesterona – infecção gravíssima. 
Correlacionado ao cultivo de café e a presença de tatus 
(elimina o fungo viável nas fezes) 
Em coloração: brotamento em mickey mouse ou em roda de 
leme de barco. 
• HISTOPLASMOSE: fungo Histoplasma capsulatum, que se 
multiplica em fezes de morcegos, pardais e aviários. 
 A inalação do fungo causa o aparecimento de lesões cutâneo-
mucosas e resposta granulomatosa com necrose caseosa no 
pulmão, que pode evoluir para fibrose pulmonar. 
• CRIPTOCOCOSE: Cryptocococcys neoformans que vatia de 
sorotipos A a D. 
A inalação, que se encontra em fezes de pombo ressecadas, 
pode gerar um quadro assintomático. Mas alta carga 
parasitária determina: 
1. Fase pulmonar: estado gripal, com tosse e 
expectoração, dor torácica, febre, hemoptise 
2. Neurocritococose: SNC (cefaleia, náuseas, vertigens, 
febre e distúrbios visuais, sinais de irritação 
meníngea) 
3. Disseminada: disseminação hematogenica e linfática 
(acometimento de fígado, rins, baço, suprarrenais e 
ossos) 
• PNEUMONIA por Pneumocystis jirovecci: fungo 
oportunista, acometimento principalmente de pacientes 
aidéticos. 
Tosse seca, febre e gradual dispneia aos grandes, moderados e 
mínimos esforços e por fim, hipoxemia grave. 
Presença de grande quantidade de material inflamatório 
espumoso em meio aos alvéolos pulmonares, que ao 
invadirem os alvéolos e causarem exsudação alveolar, 
diminuindo a funcionalidade dos segmentos acometidos, 
podem levar à morte por hipoxemia. 
• ASPERGILOSE: Aspergillus sp. 
Pode causar alergia, bola fúngica cavitária no pct que teve 
tuberculose ou, ainda, disseminar e ocasionar trombose. 
• CANDIDÍASE: C. albicans, levedura comum na flora normal 
da orofaringe, do intestino e da vagina – não é 
encontrada na pele normal. 
Causa infecção local da pele, unhas ou das mucosas, e, no 
imunocomprometido, infecção sistémica. 
OBS: a assadura do bb pode ser por candida. Diagnostico 
diferencial com dermatite amoniacal. Causa eritema nas áreas 
de dobra de pele. 
MICOTOXINAS 
Aspergillus secretam aflatoxinas, que contaminam alimentos, 
e ocratoxinas. Ingestão de grande quantidade pode causar 
efeitos hepatotoxicos, carcinogénicos, hemorrágicos, 
hiperplasia biliar, acumulo de gordura no fígado, espasmos, 
redução no crescimento, anorexia e morte. 
DIAGNÓSTICO 
Analise clínica do aspecto da lesão, diagnostico laboratorial 
por coloração em meio de cultura específico (raspagem, coleta 
de material purulento, coleta de material de catéter e sonda). 
VIROSES DE 
IMPORTÂNCIA MÉDICA 
CARACTERISTICAS DOS VÍRUS 
• Parasitas intra-celulares obrigatórios (incapazes de 
produzir sua própria energia ou proteínas, dependem de 
uma célula hospedeira para replicação e disseminação) 
• Diferença principal para bactérias e fungos: podem 
apresentar DNA ou RNA, mas não ambos 
• Componentes básicos do virion: 
a) Vírus de capsídeo desnudo: nucleocapsídeo (RNA ou 
DNA + proteínas estruturais + proteínas e ligação ao 
ácido nucleico)b) Vírus envelopado: nucleocapsídeo + glicoproteínas e 
membrana 
• Vírus de capsídeo desnudo: 
✓ Componente básico: proteínas 
✓ Muito resistente: estável em ambientes de pH 
extremo, detergentes, ressecamento e extremos de 
temperaturas – são necessários desinfetantes de alto 
nível capazes de dissolver proteínas, DNA ou RNA 
✓ São liberados por lise celular 
✓ Resistentes à acidez estomacal 
✓ Facilmente dissemináveis, transmissão via TGI 
• Vírus encapsulado: 
✓ Componentes básicos: lipídeos, glicoproteínas, 
membrana 
✓ Mais frágeis (na camada externa se alocam proteínas 
ligantes a receptores celulares humanos, que a 
destroem, eliminando rapidamente a infectividade do 
patógeno) 
✓ Lábil em condições desfavoráveis 
✓ Liberação por brotamento ou lise 
✓ Transmissão por secreções, mucosas e sangue 
✓ Pode se disseminar célula-a-célula (mesmo que não 
haja lesão ou sangue, o individuo pode se contaminar 
e infectar por exemplo, por contato sexual) 
HERPESVÍRUS (DNA ENVELOPADO) 
1. Herpes simples (oral) 
2. Herpes simples (genital) 
3. Varicella-zoster (catapora) 
4. Citomegalovírus (síndrome adquirida e doença 
sistémica por reativação que causa complicação de 
transplantes) 
5. Epstein-Barr (mononucleose infeciosa) 
6. Vírus relacionado ao Sarcoma de Kapposi 
HERPESVÍRUS TIPO 1 
• Herpes oral 
• Quadro pode ser assintomático ou sintomático. Quando 
sintomático, geralmente foi adquirido na infância (<5 
anos) 
• Transmissão por contato com indivíduos infectados ou 
através de fômites que foram levados à boca 
• Inicio: processo inflamatório na mucosa da boca → 
estágio evolutivo -- gengivoestomatite herpética: febre 
alta, enantema, mácula → pápula → vesícula, → pústula 
com conteúdo purulento → lesões crostosas ou úlceras 
aftoides dolorosas; acumulo de saliva, dificuldade para 
comer e irritabilidade com choro 
• Autolimitada – pode-se tratar sintomas 
• O patógeno estabelece fase de latência!! 
Migração para as células neuronais do gânglio trigêmeo, 
aonde permanece localizado. Quando há queda de imunidade 
ou exposição à luz solar, o vírus é reativado e migra 
novamente por via axonal, por exemplo, para a boca → 
formigamento, ardência e aparecimento de lesões agrupadas 
• Pode acometer a córnea → ceratite herpética (migração 
no ramo oftálmico, acometendo a visão) 
• Tratamento: é autolimitada, mas pode-se intervir com 
Aciclovir (afeta a DNA polimerase do vírus e impede que 
entre em atividade) que não cura (o vírus permanece em 
latência a vida toda) 
HERPESVÍRUS TIPO 2 
• Quadro genital 
• Vesiculas agrupadas que podem se romper levando a 
formação de lesão crostosa (na mulher, a umidade da 
vagina faz com que ao invés de crostas apareçam úlceras 
dolorosas) 
• A transmissão só ocorre quando estão presentes lesões 
ativas 
• O vírus se aloja em gânglios espinhais da medula de 
região sacral e lombar 
• Tratamento: aciclovir (pode-se fazer administração 
profilática por até 12 meses em indivíduos que 
apresentam lesão de repetição) 
VARICELLA-ZOSTER 
• Varicela/catapora 
• Se manifesta apenas no primeiro contato com o individuo. 
Em caso de reativação -> herpes zoster 
• Existe vacina!!!! 
• Transmissão: contato direto, fômites ou via respiratória 
(diferença do herpes simples – não transmite via resp) 
• Infecção da mucosa das VAS → replicação em linfonodos 
regionais e alguns vírus chegam ao sangue (fase de 
viremia primária – carga viral pequena, fase de incubação 
da doença) → disseminação sistémica e replicação viral 
no fígado, baço e outros órgãos → carga viral maior no 
sangue (fase de viremia secundária – período contagioso 
com aparecimento de manifestações clínicas) 
• Manifestações clínicas: começa com pródromos (febre, 
mialgia, cefaleia, mal estar) e surgimento de lesões 
cutâneas de estágio evolutivo inicialmente em região 
cefálica com posterior disseminação para a região do 
tronco (acometimento majoritariamente centrípeto) 
OBS: diferença da varíola: lesões monomórficas com 
distribuição majoritariamente centrífuga 
• Principal característica clínica: Polimorfismo regional das 
lesões cutâneas: em uma mesma área podem haver 
lesões em diferentes estágios (mácula, pápula, vesícula, 
pústula, crosta) 
• 15-20 dias: todas as lesões atingem o estado de crosta e o 
paciente para de transmitir o vírus 
• Após infecção primária → latência em gânglios espinhais 
da região torácica ou trigeminal. A reativação → herpes 
zoster 
QUADRO: dor súbita e intensa no trajeto do nervo afetado, 
acompanhada de febre, calafrios, cefaleia e mal estar → 
erupções na pele de acordo com o trajeto do nervo acometido 
Pacientes com senescência podem complicar com um quadro 
de neurite ou neuralgia pós herpética: cronicidade da dor 
mesmo após cicatrização das lesões 
• Tratamento: aciclovir (?), anti-histamínico, talco 
mentolado antipruriginoso para secar lesões úmidas, 
antitérmico, banho com sabonete antisséptico a base de 
clorexidina ou irgasan para evitar a impetigação por 
infecção secundária por estreptos ou estafilos. 
CITOMEGALOVÍRUS 
• Altamente infectante 
• Transmissão sexual 
• NÃO existe vacina!!!! 
• Aspecto clínico: desde discreto mal-estar até 
comprometimento SNC 
• Fase aguda: febre, mialgia, faringite, linfonodomegalia (se 
assemelha a mononucleose – diagnóstico diferencial por 
exames sorológicos) 
• O vírus permanece em estado latente e pode ser ativado 
por imunodisfunção, levando à doença disseminada do 
citomegalovírus: encefalite, retinite hemorrágica, 
miocardite, enterite com hemorragia intestinal que pode 
gerar úlceras, pneumonite viral grave com insuficiência e 
falência respiratória 
• Comum em transplantados (uso de altas doses de 
corticoide para inibir rejeição) e aidéticos 
• Forma mais grave: medicação venosa que também inibe a 
DNA polimerase do vírus (Ganciclovir) 
• Grávidas: atravessa a barreira placentária e pode causar 
parto prematuro ou compor a síndrome de Torch (baixo 
peso fetal, febre, hepatoesplenomegalia, anemia 
hemolítica, pneumonite) 
OBS: síndrome de Torch tb é causada por toxoplasmose, 
rubéola, sífilis e herpes simples 
EPSTEIN BARR 
• Mononucleose infeciosa 
• Febre, fadiga, faringite, faringoamigdalite, 
linfonodomegalia em região cervical que pode se tornar 
generalizada, rash cutâneo (exantema). É comum 
esplenomegalia e, menos frequente, hepatomegalia. 
• A esplenomegalia pode levar a ruptura espontânea do 
órgão, principalmente durante esforço físico ou pancada 
abdominal → deficit significativo temporário de 
imunidade humoral – comprometimento de opsonização 
e maior vulnerabilidade a patógenos encapsulados 
• Pode ter duração sintomática por até 3 meses 
• Pode complicar como síndrome da fadiga cronica 
• Há longo prazo, pode ser um vírus oncogénico, que pode 
causar leucemia, linfoma ou leucoplasia pilosa da língua 
(comum em HIV) 
• Tratamento: repouso. 
HERPESVIRUS TIPO 8 – SARCOMA DE KAPPOSI 
• Acompanha a infecção do HIV 
• Causa neovascularização maligna – manchas de coloração 
eritemitoviolacia na pele, podendo causar linfedema 
principalmente de MMII 
• Quando assume forma visceral: lesões pulmonares e 
pleurais, cursando com derrame pleural hemorrágico; 
acometimento TGI com aparecimento de lesões na 
mucosa e, consequente, enterorragia 
• Tratamento: quimioterapia com doxorrubicina + 
coquetéis 
HEPATITES 
Hepatite é toda inflamação do fígado que cursa com 
destruição de células, tanto de hepatócitos quanto de células 
estromais que fazem parte do espaço porta e tecido 
conjuntivo. 
Funções do fígado:biotransformação, produção da bile e 
conjugação da bilirrubina, defesa, síntese de proteínas 
(fatores de coagulação, albumina, proteínas do complemento, 
vitamina K dependente), metabolismo da glicose. 
Clínica clássica da hepatite: febre, desanimo, mialgias, náuseas 
e vômitos, dor abdominal, icterícia 
Agente Composição Família Vacina 
Hepatite A RNA Picornaviridae S 
Hepatite B DNA Hepadnaviridae S 
Hepatite C RNA Flaviviridae N 
Hepatite D RNA Deltaviridae S (?) 
Hepatite E RNA Caliciviridae N 
Hepatite G RNA Flaviviridae N 
Existem também vírus não clássicos da hepatite, cuja doença 
primaria não causa inflamação hepática, mas que no quadro 
sistémico pode acometer esse órgão (febre amarela, vírus de 
lassa, herpes simples, varicela-zoster). 
Vírus A B C D E G 
Incubação 15-50 45-160 14-190 15-64 15-50 - 
Denominação Infeciosa Sérica Não 
infecciosa 
e não 
sérica 
Delta Entérica 
Início Súbito Insidioso Insidioso Súbito Súbito ? 
Cornificação N S (9%) S (50-
80%) 
N N N 
Sequelas N S S S N ? 
OBS: somente a D não ocasiona infecção assintomática, 
evoluindo rapidamente para hepatite fulminante 
 
HEPATITE A 
• Hepatite infeciosa 
• Existe vacina!!!! 
• Transmissão fecal-oral, principalmente ingesta de 
alimentos e água contaminados 
• Resiste ao suco gástrico pela presença do capsídeo 
• Drenado pela bile cerca de 10 dias antes do aparecimento 
dos sintomas – já está transmitindo quando aparecem 
• Incubação 15-50 dias 
• Inicio súbito 
• Patógeno viral não envelopado resistente a condições 
adversas 
• Cursa com doença sintomática, podendo levar à icterícia 
• Infecção via oral → circulação mesentérica → fígado → 
multiplicação (se liga aos receptores na superfície do 
hepatócito, perdendo sua cápside, libera seu RNA no 
celular da célula hospedeira e multiplica) → as proteínas 
se agrupam e originam novos virions que são 
empacotados dentro do complexo de Golgi em vesículas 
→ vesiculas nos canalículos biliares → eliminação biliar → 
eliminação fecal 
• Os sintomas se devem à ação do sistema imunológico 
sobre os hepatócitos infectados 
• Diagnóstico: biópsia do fígado e fezes; 3ª semana de 
infecção já tem IgM anti-VHA (pico de concentração em 6 
meses e depois cai), 4-5 semanas começa a produzir IgG 
anti-VHA (positivo pelo resto da vida) 
• Prevenção e tratamento: evitar consumo de água e 
alimentos possivelmente contaminados (em especial, 
frutos do mar), lavagem das mãos e alimentos, profilaxia 
com globulina séria imune até 2 semanas após a 
exposição 
HEPATITE B 
• Hepatite sérica 
• Existe vacina!!! 
• Período de incubação de até 160 dias 
Período pré-ictérico: febre e enxantema 
Período de hepatite clássica: icterícia, prurido, colúria, 
mal-estar, anorexia, náusea, dor no quadrante superior 
Período de convalescença: retorna a homeostasia 
• HBV é um vírus envelopado com genoma DNA circular, de 
filamento parcialmente duplo. A replicação se dá por 
meio de um RNA intermediário circular. 
• O vírus codifica várias proteínas: HBsAg (L, MS), HBcAg, 
HBeAg. 
• Tropismo tecidual estrito para o fígado e as células 
infectadas liberam grandes quantidades de HBsAg 
desprovidas de DNA – portador do vírus B (pode 
desenvolver hipersensibilidade tipo 3 contra esse HBsAg) 
• O genoma do HBV pode se integrar ao cromossomo do 
hospedeiro (no caso dos hepatócitos). 
• Proteína de superfície (antígeno M) reveste o vírus e é 
utilizada para a confecção da vacina 
• Transmissão: relação sexual (fluidos vaginais e sêmen), 
contato com sangue (principalmente por abuso de drogas 
injetáveis e transfusão) e através do parto 
• A clínica da hepatite B pode seguir diversos caminhos: 
a. Pacientes com resposta imunológica eficaz: 
desenvolve a doença aguda (icterícia, 
hepatoesplenomegalia, alteração das transaminases) 
e se cura 
b. Pacientes com resposta imunológica ineficaz: 
evoluem com doença crônica até que o vírus se 
replica o suficiente para destruir o fígado, podendo 
evoluir ara carcinoma hepatocelular primário (CHA) e 
cirrose. O doente está sujeito a coinfecção com o 
VHD e hepatite fulminante, com consequente óbito. 
• Os pacientes que não tem resolução espontânea e nem 
sofrem hepatite fulminante por coinfecção com VHD, 
continuam eliminando a proteína de superfície do 
envelope do vírus B (HBsAg) por 6 meses e pode seguir os 
caminhos: 
a. Resolução 
b. Estado de portador assintomático do vírus 
c. Hepatite cronica persistente, também eliminando 
HBsAg na circulação e desenvolvendo doença do 
soro-like, com manifestações extra-epáticas 
(poliartrite nodosa e glomerulonefrite) 
d. Hepatite cronica ativa, que também pode ter 
manifestações extra-hepáticas ou evoluir para cirrose 
e carcinoma hepatocelular 
• Diagnóstico laboratorial: 
a. Hepatite aguda: HBsAg +, IgM anti-HBc + 
b. Hepatite crônica: HBsAg+; anti HBc total+; HBeAg –; 
HBV-DNA – 
c. Hepatite cronica ativa: HBsAg e anti-HBc +, carga viral 
+ 
• Tratamento: 
É indicado nas formas cronicas ativas. É feito com interferon α 
e antivirais, como lamivudina oral. 
Pode-se administrar imunoglobulina anti-HBV para imunização 
passiva até uma semana após a exposição e em RN de mãe 
positivas, associada à suspensão da lactação materna. 
• Precaução: 
Cuidados universais com sangue, como triagem sorológica de 
doadores de sangue e líquidos orgânicos; 
Vacinação (inserção de um fragmento de DNA que possui 
genes inibidores de HBs) – 3 doses. 
HEPATITE C 
• Vírus envelopado com genoma RNA 
• Transmissão se dá por contato com sangue, via sexual 
e amamentação 
• É uma doença lenta e silenciosa, não tem clínica de 
hepatite 
• Período de incubação de 15 a 90 dias. 
• Não existe vacina 
• A hepatite C aguda é menos frequente 
• Forma crônica: o vírus invade o hepatócito e pode 
evoluir para cirrose, que pode descompensar ou 
ocasionar carcinoma hepatocelular 
• Fatores que podem interferir no desenvolvimento: 
idade, tempo de infecção, grau de dano hepático, 
estado imunológico, genótipo do VHC e doenças 
associadas (HIV, HB e hepatotoxidade por álcool) 
 
• Tratamento e prevenção: 
α-interferon recombinante ou peguilhado isolado ou 
combinado com ribavirina. 
Cuidado com materiais perfurocortantes. Se ocorrer um 
acidente a pessoa deve ser acompanhada por 190 dias. 
 Os tratamentos possuem muitos efeitos colaterais. Além 
disso, por possuírem 4 ou 5 genótipos diferentes, não 
respondem bem a nenhuma forma de tratamento. 
HEPATITE D 
• Inicio súbito 
• Responsável pela cronificação da hepatite ou pela 
hepatite fulminante 
• Depende da polimerase do vírus B para que possa se 
multiplicar – comum em coinfecção ou 
superinfecção, ambas evoluindo com hepatite 
fulminante (encefalopatia hepática, icterícia e 
necrose hepática fatal) 
O HDV, ao utilizar a polimerase do HBV, o inibe, deixando-
o latente. 
• Pode ser assintomática ou se apresentar sob a forma 
ictérica grave, mas não apresenta manifestações 
extra-hepáticas. 
HEPATITE E 
• Semelhante a HA – necessário diagnostico sorológico 
para diferenciação do vírus 
• Período de incubação prolongado 
• Se cura em duas semanas, não deixando sequelas 
• Transmissão fecal-oral 
INFLUENZA 
• Vírus envelopado – menos resistente ao ambiente 
• Apresenta um nucleocapsídeo helicoidal que aloja o 
complexo polimerase, o RNA proteínas M1 (de 
matriz) e NP (do nucleocapsídeo viral). 
• Apresenta um envelope lipídico onde se sobressaem 
duas proteínas: 
a. Hemaglutinina (HA): proteína em espícula que favorece a 
ligação do vírus com a célula hospedeira e subsequente 
fusão doenvelope do patógeno com a membrana 
citoplasmática, com ejeção e introdução do seu genoma 
dentro da célula 
b. Neuroaminidase (NA): destrói os receptores de HA, 
permitindo que os novos virions que estão sendo 
formados pelas células infectados sejam liberados e 
atinjam o trato respiratório inferior, estabelecendo a 
patologia 
• São classificados em 3 tipos de acordo com as 
proteínas que apresentam: 
A → desencadeia a forma mais grave da doença, tem 
reservatório animal. Apresentam 8 segmentos de RNA 
expostos dentro de seu nucleocapsideo e, em sua 
membrana, apresenta proteínas HA e NA. Sofrem SHIFT 
(alterações antigénicas significativas em que alteram 
completamente as proteínas e o próprio genoma viral), 
formando um novo patógeno altamente infectante 
B → não ocasiona a forma grave da doença. Apresenta 
também 8 segmentos de RNA e faz uso das proteínas de 
membrana HA e NA. Sofrem, anualmente, DRIFT 
(alterações pontuais em segmentos de genoma – não 
mudam drasticamente a estrutura antigénica viral) 
C → patógeno pouco eficiente. Somente uma proteína de 
ligação e 7 segmentos de RNA. 
• Tem alta capacidade de multiplicação, de forma mais 
rápida que a habitual (1h após a multiplicação já 
inicia replicação viral: 
Penetração do vírus nas células do epitélio respiratório via 
ligação da HA → Transcrição do RNA via RNA polimerase viral 
→ Formação de RNA “mensageiros” → Início da síntese de 
proteínas virais → Montagem de novas partículas virais → 
Remoção pela neuraminidase dos receptores de HA da 
superfície celular → Liberação dos novos vírions por 
brotamento. 
• Após o brotamento, os virions migram para o trato 
respiratório inferior e ocasiona pneumonite, forma 
mais grave da doença, que cursa com síndrome 
respiratória aguda grave, insuficiência respiratória e 
morte. 
• A patogénese viral se deve ao acometimento do 
epitélio ciliado das vias respiratórias. Infecção 
secundaria → pneumonia bacteriana. 
• Pandemias: 
Epidemia de ocorrência mundial que afeta 
simultaneamente vários países. Pré-requisito: novo vírus, 
com virulência alta, que pode se propagar rapidamente 
de humano para humano em uma população que não tem 
imunidade vacinal prévia. 
Como surgem? Ocorre uma recombinação genética 
(SHIFT) entre dois tipos virais, um humano e um aviário, 
quando um mesmo animal, normalmente porco, é 
contaminado pelos dois tipos ao mesmo tempo. 
✓ Gripe espanhola (1918): vírus A (H1N1), de origem 
aviária, causou 50 milhões de mortes em pessoas de 
faixa etária variada, 20 a 50 anos. 
✓ Gripe asiática (1957): vírus A (H2N2), matou 2 
milhões de crianças. 
✓ Gripe de Hong Kong (1968): vírus A (H3N2), matou 1 
milhão de pessoas. Quadro comum nos dias de hoje – 
até mais agressivo 
 
➢ Classificação de níveis de alerta de uma 
pandemia segundo a WHO: 
Período interpandemico: detectado novo vírus em 
animais, ainda sem relato em humanos 
Alerta de pandemia: detectado novo vírus capaz de 
causar infecção humana e com aumento no risco de 
transmissão inter-humana 
Pandemia: situação fora de controle 
 
Um surto epidêmico de gripe pode ser percebido pelo 
aumento súbito de mortalidade entre indivíduos portadores 
de doenças cronicas, principalmente cardiopulmonares. 
INFECÇÕES PELO VÍRUS DA INFLUENZA A 
• Transmitido pelo contato com gotículas 
• Curto período de incubação, a transmissão começa 
dois dias antes do início dos sintomas e pode chegar 
ate 7 dias depois 
• Quadro de início súbito: febre (38º a 40º), mialgia, 
cefaleia, tosse seca, dor ocular, coriza, calafrios, 
fadiga. Duração de 1 a 2 semanas. Menos frequente, 
pode causar náuseas, dores abdominais, diarreia e 
fotofobia 
• Grupos de risco: extremos de idade, 
imunodeprimidos, condições cronicas associadas 
(DM, cardiopatia, pneumopatia, hemoglobinopatia, 
doença renal cronica, obesidade e gravidez) 
Grave em grávidas: diminuição da capacidade residual 
funcional; diminuição da imunidade celular; maior 
consumo de O2; aumento desproporcional da massa 
eritrocitária e do volume plasmático diminuição da 
pressão oncótica, edema de tecidos moles (tendo 
aumento do risco de edema pulmonar) e aumento do 
débito cardíaco. 
• Gripe suína: pandemia em 2009, pelo vírus A (H1N1). 
Foi controlada pelo desenvolvimento de vacinas e 
uso de medicamento anti-gripal, associada a medidas 
preventivas (uso de máscaras, álcool antisséptico e 
lavagem correta das mãos). 
Diferença da gripe espanhola, pelo mesmo vírus, em 1918 
é uma diferença mínima no sequenciamento genómico. 
Em 1918 matava mais por infecção secundaria, como 
pneumonia bacteriana. Em 2009, dano pulmonar direto 
por alta concentração de citocinas. 
Mais doentes jovens em 2009 pq os mais velhos já 
tiveram contato com o vírus em 1918, mesmo com 
diferenças. 
• Complicações: 
Pneumonia primária: progressão do vírus para o trato 
respiratório inferior. Quadro agudo, que evolui com febre 
persistente; dispneia; cianose; escarro escasso (hemoptóicos); 
estertores difusos; radiografia de tórax com infiltrados 
intersticiais difusos; na gasometria há hipóxia. 
Pneumonia bacteriana secundária por Streptococcus 
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophylus influenzae. 
Febre contínua, tosse produtivo com escarro purulento, RX 
consolidado. 
Exacerbações (DPOC, asma e IC), síndrome de Reye, 
miosite/mioglobinuria, miocardite/pericardite, ence-
falite/mielite tranasversa / guillain-barré, síndrome de choque 
toxico (no caso de infecção por S. aureus após influenza) 
• Diagnóstico: 
Cultivo de material de swabs de orofaringe ou lavados de 
nasofaringe; Sorologia. 
• Tratamento: 
Repouso, hidratação, analgésico e antitérmico. Evitar aspirina 
e AAS (associação com síndrome de Reye). Uso de antigripal 
de segunda geração somente em formas graves (mecanismo: 
inibição da neuroaminidase), que não bloqueiam os sintomas 
da gripe, mas evitam sua disseminação para o pulmão. 
• Prevenção e controle: 
Imunização: vacina desenvolvida anualmente através das 3 
cepas virais mais prevalentes no ano – vacina trivalente. Pode 
causar reações vacinais autolimitadas (dor e hiperemia no 
local de aplicação) ou reações sistémicas (febre e mialgia). 
Não impede a doença, mas protege contra formas graves. 
Lavagem correta das mãos, uso de álcool gel e mascaras. 
GRIPE X RESFRIADO 
Sintomas Resfriado Influenza 
Febre Criança – 39ºC 
Adulto pouco 
frequente 
Pode elevar-se até 40º, dura 
de 3 a 4 dias 
Cefaleia Raras vezes Inicio brusco e de grande 
intensidade 
Dores 
musculares 
Leve a moderado Grande intensidade 
Cansaço e 
debilidade 
Leve a moderado Grande intensidade 
Decaimento Leve Inicio brusco e de grande 
intensidade 
Ardor/dor de 
garganta 
Frequente Algumas vezes 
Tosse Leve a moderada Quase sempre 
Congestão 
nasal 
Frequente Algumas vezes 
PAPILOMAVÍRUS HUMANO – HPV 
• Vírus pequenos, não envelopados, com DNA circular 
de dupla fita, oncogênicos e com ciclo reprodutivo de 
replicação lítica 
• Determina uma hiperproliferação dos queratinócitos, 
levando à formação de uma lesão exofítica 
característica, a verruga, que demora de 3 a 4 meses 
para se desenvolver 
• Pode causar doenças renais e leucoencefalopatia 
multifocal progressiva 
• 
 
• Papilomavírus Humano: 
➢ Existem cerca de 70 tipos distintos de HPV. Nem 
todos são capazes de originar tumores, sendo o 16 e 
o 18 os responsáveis por 60% dos casos de câncer de 
colo do útero em todo o mundo. 
➢ Existe vacina!!!! (meninas e mulheres entre 9-26 anos 
(3 doses) 
➢ O tropismo tecidual depende do tipo de HPV 
➢ Processo de Replicação: 
HPV → Inoculação no epitélio → Mãos, pés, garganta ou colo 
uterino