Slides Interpretação de exames laboratoriais

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INTERPRETAÇÃO DE EXAMES 
LABORATORIAIS NA PRÁTICA 
CLÍNICA 
Prof. Dr. Alessandra Mulder 
Prof Adjunta da Universidade do 
Estado do Rio de Janeiro 
Doutora em Ciências 
Mestre em Morfologia 
RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre Solicitação 
de Exames Laboratoriais na Área de Nutrição Clínica 
 Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais 
necessários à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional do 
cliente-paciente. 
 
 O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar 
adequadamente os critérios técnicos e científicos de sua conduta, 
estando ciente de sua responsabilidade frente aos 
questionamentos técnicos decorrentes. 
RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre Solicitação 
de Exames Laboratoriais na Área de Nutrição Clínica 
 Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais 
membros da equipe multiprofissional (lembrar que maioria 
dos planos de saúde não cobre solicitação de nutricionista) 
 
 Solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas sejam 
aprovados cientificamente. 
 Sangue 
  Suspensão de células (glóbulos brancos, vermelhos e 
plaquetas) em um líquido complexo chamado plasma. 
 
 
 Plasma: constituído de água, sais minerais, vitaminas, 
proteínas, glicídios e lipídios. 
 
 
Soro : não contém os fatores de coagulação consumidos na formação do 
coágulo 
 Na circulação 
 
forma líquida 
Fora do organismo 
- forma de gel (formação de 
coágulo) 
- Libera uma parte líquida 
chamada soro 
X 
Conceito 
Conceito 
 
Conceito 
 
• Produção de hemácias, leucócitos e plaquetas é feita 
na medula óssea 
 
• Todas as células se originam das células tronco (stem 
cell) que são totipotentes 
Formação de células 
Formação das células 
 
 
Conceito 
HEMOGRAMA 
SÉRIE VERMELHA 
 As células do sangue geralmente são estudadas em esfregaços 
preparados pelo espalhamento de uma gota de sangue sobre uma 
lâmina, onde as células ficam estiradas e separadas, o que facilita a 
observação ao microscópio óptico. 
Métodos de Estudo 
• Exame de contagem e descrição das células vermelhas | 
hemácias | eritrócitos 
 
 
• Útil para: diagnóstico de deficiência de Fe e 
anemias. 
 
Hemograma – Série Vermelha 
Hematopoiese 
Linhagem linfóide 
-linfócitos Linhagem mielóide 
- hemácias 
- plaquetas 
- granulócitos 
- monócitos 
Eritropoiese 
Eritropoiese 
Como interpretar cada elemento 
do hemograma série vermelha? 
 Na avaliação da série vermelha, observamos: 
 Alterações quantitativas da contagem dos eritrócitos 
através da hematimetria 
 Concentração da hemoglobina; 
 Relação entre a massa eritrocitária e o volume total de 
sangue (hematócrito); 
 Índices hematimétricos: VCM, HCM, CHCM e RDW; 
 Alterações qualitativas dos eritrócitos quanto ao 
tamanho,cor e forma. 
Série Vermelha 
Hemácias ou Eritrócitos ou Glóbulos Vermelhos 
 Características morfológicas 
 Elemento figurado do sangue mais numeroso 
 1 leucócito : 500 hemácias : 30 plaquetas 
 Disco bicôncavo anucleado 
 7,5 µ de diâmetro 
Série Vermelha 
 São flexíveis 
 Durante a maturação na MO, a hemácia perde o núcleo e as 
organelas (menos alguns ribossomos) e por isso não se divide 
 Uma hemácia dura, em média, 120 dias e é digerida pelos 
macrófagos, principalmente no baço 
 Possuem proteína básica sintetizada pelos ribossomos: 
hemoglobina (32% do peso total da Hemácia) 
Série Vermelha 
 Passam por vários processos de maturação 
 
 
 
 Reticulócitos: 
 penúltimo na ordem de maturação 
 Normalmente estão em pequena quantidade no sangue 
(< 2% das hemácias) 
 
Hemácias 
Hemácias 
Anemias 
Policetemia 
- Rarefação do ar 
- Pacientes DPOC 
Hemácias 
Problemas na 
síntese de 
hemácias na MO 
- alt cel tronco 
- alt eritropoietina 
Eritropoiese 
acelerada 
-hemorragias 
- hemólise 
Alteração quantitativa de Reticulócitos 
 Hemoglobina (Hb): 
 É uma ptn presente em elevada concentração nas hemácias cuja 
principal função é o transporte de O2 dos pulmões para todas as cels. Ao 
retornar dos pulmões, a Hb atua no transporte de CO2 e prótons. 
 Representa 32% do peso total da Hemácia 
 
Série Vermelha 
 Hematócrito (Htc): 
 Reflete a massa total de células sangüíneas na unidade de volume. 
 Como as hemácias predominam largamente sobre os demais elementos 
figurados, o volume do hematócrito depende praticamente do volume 
ocupado pelos glóbulos vermelhos. 
 Hg x 3 = Hematócrito 
 Fundamental nos estudos das anemias e policitemias 
Série Vermelha 
 
 Dados Quantitativos: 
 Hematimetria - [ ] normal de hemácias no sangue 
 Homens - 5,4 ± 0,8 milhões/mm³ 
 Mulheres - 4,8 ± 0,6 milhões/mm³ 
 Hemoglobinometria 
 Homens - 13,5 a 18 g/dl 
 Mulheres - 12,0 a 16,4 g/dl 
 Não sofre influência do estado de hidratação 
 Valores abaixo de 10 g/dl necessitam de investigação 
Série Vermelha 
 
 Dados Quantitativos: 
 Hematócrito 
 Percentual que a hemácia ocupa no plasma 
 Valor normal - oscila entre 36 e 50% 
 Homens - 47% 
 Mulheres - 42% 
Série Vermelha 
 
Atenção as alterações de volemia 
Série Vermelha 
 
 Índices hematimétricos 
 Variação de tamanho 
Hemácias 
• VGM < 80μ3 
• Ferropriva e talassemia 
Microcítica 
• VGM – 80 a 96μ3 
• Normal 
Normocítica 
• VGM > 96μ3 
• Deficiência de B12 e folato, 
reticulocitose, fumantes 
Macrocítica 
 Índices hematimétricos 
 Variação de tamanho 
Índice de anisocitose: reflete a variação do tamanho dos 
eritrócitos. 
 
Hemácias 
 Índices hematimétricos 
 Variação de tamanho 
Índice de anisocitose 
Alteração precoce na def. Fe antes mesmo das alterações do 
VCM e da diminuição da hemoglobina. 
Na Anemia ferropriva: tendência à heterogeneidade do 
tamanho das hemácias; logo, de valores de RDW elevado 
Talassemia: tende a homogeneidade da população microcítica, 
levando a valores normais de RDW. 
 
 
Hemácias 
 Índices hematimétricos 
 Variação de cor 
 
Hemácias 
• CHCM < 34% 
• Ferropriva e 
talassemia 
Hipocrômica 
• CHCM – 
34±2% 
• Normal 
Normocrômica 
Percentual de 
cada hemácia que 
é composta por 
Hb 
 Índices hematimétricos 
 Variação de cor 
Anisocromia: Presença de células vermelhas com coloração ou grau 
de hemoglobinização diferentes, variando entre hipocromia, 
normocromia e hipercromia. É característica de: 
 anemias sideroblásticas, 
pode também ser encontrada nas terapias pós-transfusionais e de 
reposição de ferro. 
 
 
Hemácias 
 Índices hematimétricos 
 Variação de cor 
Policromasia ou Policromatofilia: Presença de um número 
aumentado de eritrócitos recém-saídos da medula óssea, que se coram 
azulado em meio à coloração normal. 
 Interpretação: processo regenerativo da medula (reticulocitose), 
característico da hemólise e perda aguda de sangue. 
 
 
Hemácias 
Série Vermelha 
 
Estudo das anemias 
Avaliação clínica + laboratorial 
Avaliação 
• Clínica (“síndrome anêmica”) 
• Dispnéia aos esforços 
• Palpitações, taquicardia 
• Menor tolerância à esforços 
• Cansaço evidente 
• Anorexia 
• Tonteira postural 
• Cefaléia 
• Descompensação de DCV (angina, ICC) 
 
Sinais e sintomas 
-Relacionados à hipóxia tecidual 
- anemia cronica x aguda 
- idade 
Avaliação 
• História clínica: crucial para investigaçãoetiológica!! 
• Duração, início e sintomas 
• Icterícia e cálculos biliares – sugestivo hemólise 
• Perda ou doação sanguínea 
• Gestação – def. ferro ou folato 
• Recorrências e remissões – investigar def, B12, Fe e folato 
• Geofagia, criofagia – sugere def. ferro 
• Parestesia, ataxia – sugere def. B12 
• Medicações em uso – investigar interação com Fe, B12 e folato 
 
Avaliação 
• Laboratorial 
 
 Importante: é fundamental ter um hemograma inicial de cada pessoa 
para funcionar como padrão 
 
• Passo 1: exame a avaliar: hemoglobina e hematócrito,VCM, CHCM 
 
• Passo 2: avaliar reticulócitos (0,5 a 1,5% das hemácias) 
• Alto: MO normal, perda de hemácias por hemólise ou hemorragia 
• Baixo: problema para síntese de hemácias na MO (alterações cel tronco, 
eritropoietina ou substratos) 
 
 
Com isso sei : 
 
1. Se o paciente é anêmico 
 
2. Se a medula dele funciona 
 
3. Padrão celular 
 
 
Mas não sei diferenciar anemias com 
padrões celulares iguais!! 
Avaliação 
• Passo 3 
• Exames complementares: 
• ferritina, ferro sérico, transferrina, TIBC (CTLF) => 
microcitose 
• B12 , ácido fólico, homocisteína e ácido metilmalônico 
(AMM)=> macrocitose 
 
Avaliação 
 Indicador mais sensível para a quantidade de ferro armazenada no 
organismo. 
 Valores de ferritina abaixo do normal indicam diagnóstico de anemia. 
 Valores baixos indicam carência crônica e valores elevados indicam 
sobrecarga de Fe 
 Atenção: depleção orgânica acontece antes mesmo de o 
indivíduo apresentar diminuição dos níveis de hematócrito, 
hemoglobina, VCM e HCM. 
 
Ferritina 
 
Valores de referência: 
Homem: 36–262 μg/L. 
Mulher: 20 - 110 μg/L. 
Mulher pós-menopausa: 24–155 μg/L 
 Considerações importantes: 
É uma proteína de fase aguda positiva - está elevada em casos de 
estresse metabólico, podendo mascarar diagnóstico de anemia 
ferropriva 
Só interromper a suplementação de ferro após normalização 
da ferritina que indica repleção das reservas. 
Não usar hematócrito , Hb, VCM e CHCM sozinhos para 
parâmetro de avaliação do tratamento 
Ferritina 
 
 Considerações importantes: 
 Suplementação de ferro não elevou ferritina? 
 
 
 paciente pode não estar tomando adequadamente a medicação 
 presença de sangramento mais rápido que a reposição de hemácias 
pela medula óssea 
 ferro suplementar não está sendo absorvido (esteatorréia?; doença 
celíaca?; hemodiálise?) 
 
 
 
 Indicação de suplementação endovenosa: conduta médica! 
Ferritina 
 
 Fe circula no sangue ligado a uma ptn denominada 
TRANSFERRINA (ou siderofilina) 
 Constituída de uma única cadeia polipeptídica com dois locais de 
ligação, quimicamente distintos, para o ferro 
 Está reduzida em fase aguda por ser PTN de fase aguda negativa 
 Está elevada na anemia ferropriva 
Transferrina 
 
Valores de referência 
(capacidade total de fixação) 
Total: 250–450 g/dL 
Livre: 150–340 g/dL. 
TIBC ou CTLF 
Total iron bind capacity ou capacidade total de ligação do ferro 
Representa a porção total de ferro ligado à transferrina 
 
Referência: 250 a 450g/dl 
 
 
 TBIC 
 
Saturação da transferrina 
 
% = ferro sérico 
 TIBC 
-em indivíduos normais, apenas 1/3 
dessa capacidade é aproveitada 
 
 
Fe plasma nunca é suficiente para 
saturar toda transferrina 
 
Referencia: 20 a 50% 
 
 A dosagem de Transferrina exige a dosagem de Fe sérico, além da 
dosagem do Fe capaz de fixar-se à transferrina livre (determinação da 
capacidade latente de fixação) 
 Importante na anemia ferropriva e hemocromatose 
 Ferro sérico < 50 g/dL + saturação da transferrina <16%, há 
diminuição da eritropoiese antes do aparecimento de microcitose e 
hipocromia! 
 
 
Ferro Sérico e Transferrina 
 
Valores de referência para ferro 
sérico: 
Homem: 60–170 g/dL. 
Mulher: 50–160 g/dL 
Anemias microcíticas 
diagnóstico diferencial 
Ferropriva 
 
1º momento: normo/normo 
2º momento: micro/hipo 
 
Fe sérico baixo 
Ferritina baixa 
TIBC alto 
Saturação transferrina baixa 
 
Tratamento: dieta + suplementação 
 - sulfato ferroso 200 a 300mg 
3x/dia 
 
Resposta: 
-Reticulocitose a partir do 4º dia tto 
- Hb e Ht ↑ em 2 semanas e 
normalizam em 4 a 6 semanas 
- continuar TTO por mais 4 meses 
Anemia da doença crônica 
TNF-alfa e IL-1 => dificultam 
mobilização do ferro da ferritina. 
 
Normo/normo – 2/3 casos 
Micro/hipo – 1/3 casos 
Fe sérico baixo 
Ferritina normal ou alta 
TIBC normal ou baixo 
Saturação transferrina baixa 
Anemia responsiva a B6 
Micro/hipo 
Fe sérico alto 
Ferritina alta 
TIBC baixo 
Saturação transferrina baixa 
Tratamento: 50 a 200 mg/dia de B6 por 
toda vida 
Anemias Megaloblásticas 
• Atenção: O termo megaloblastose não se refere ao tamanho da célula 
mas sim à defeito no núcleo. A anemia megaloblástica é causa de 
anemia macrocítica. 
 
• Principais causas: Def.B12 e ácido fólico 
B12 folato 
Anemias megaloblásticas 
Achados laboratoriais 
VCM > 130 fl é um forte indicativo de megaloblastose 
Pode haver anisocitose (investigar anemia mista: ferropriva + 
megaloblástica) 
Pode ocorrer pancitopenia 
Pode haver aumento de indicadores de anemia hemolítica como 
bilirrubina indireta 
Reticulócitos baixos 
Anemias megaloblásticas 
diagnóstico diferencial 
CLÍNICO 
Em geral mesmo quadro anêmico de toda anemia! 
ATENÇÃO!! Def. de B12 cursa com manifestações 
neuropsiquiátricas (mesmo com hematócrito ainda normal) e a de 
folato não! 
Parestesia em extremidades 
Desequilíbrio 
Ataxia 
Déficit cognitivo 
Demência e psicose 
Por que def. B12 cursa com 
alteração neuropsiquiátrica? 
 B12 é fundamental para síntese da bainha de mielina, 
que envolve os axônios e é responsável pela condução 
dos impulsos nervoso. 
Anemias megaloblásticas 
diagnóstico diferencial 
• LABORATORIAL 
• Dosar sempre B12 + folato 
 
 
 
 
 
 
Atenção: é preferível a dosagem de folato eritrocitário, já que o 
sérico sofre interferência da alimentação do dia. 
Def. B12 Def. folato Def. ambos 
Folato sérico Normal ou alto baixo Baixo 
Vit B12 Baixa Normal ou 
baixa 
Baixo 
Folato 
eritrocitário 
Normal ou 
baixo 
baixo Baixo 
Anemias megaloblásticas 
diagnóstico diferencial 
 
Absorção e Metabolismo da Vitamina B12 
Ao chegar no estômago, a B12 se liga a uma proteína chamada ligante R, que em pH ácido, 
possui maior afinidade com ela do que o FI. 
Ao chegar no duodeno, a tripsina liberada na secreção pancreática destrói o complexo B12 – 
ligante R tornando-a livre. 
 Como no duodeno o pH já está alcalino, o FI se liga a B12, formando o complexo B12 – FI que 
será absorvido pela célula ileal. 
Ao cair na corrente sanguínea, parte da B12 será transportada pela holotranscobalamina II 
(holoTC II) que é a proteína de transporte da B12 e parte será ligada à holohaptocorrina 
(holohap) que é a proteína de armazenamento. 
A TC II é importante na disponibilização de B12 para os tecidos, de forma que indivíduos que 
não a possuem desenvolvem anemia megaloblástica rapidamente. 
Anemia Megaloblástica por 
carência de Vitamina B12 
 
Anemias megaloblásticas 
diagnóstico diferencial – outros exames úteis 
• LABORATORIAL – ácido metilmalônico (AMM) 
• O ácido metilmalônico apresenta sua concentração aumentada 
SOMENTE na presença da deficiência de vitamina B12, a def. folato 
não altera seus valores.• A dosagem é feita na urina, soro ou plasma. 
• ATENÇÃO para Situações clínicas que também favorecem a elevação 
do MMA: 
• insuficiência renal, 
• gestantes, 
• doenças da tireóide 
• aumento intestinal de bactérias produtoras de ácido propiônico (precursor do AMM). 
 
 
AMM Acido succínico 
B12 
Anemias megaloblásticas 
diagnóstico diferencial – outros exames úteis 
• LABORATORIAL – Homocisteína 
• Está elevada na deficiência de ambos 
• Avaliação em conjunto com AMM: 
• Ambos aumentados: def. B12 
• Somente homocisteina aumentada: def. folato 
 
 
 
Anemias megaloblásticas 
 
TRATAMENTO 
 
• B12: normalmente reposição parenteral (conduta médica) => 
geralmente deficiência por disabsorção e não por carência na 
dieta. 
• A reticulocitose se inicia no 5º dia e as alterações neurológicas melhoram 
com 4 a 6 meses de TTO 
• Folato: 1 a 5mg/ dia por 3 a 4 semanas 
 
 CUIDADO: Suplementação de folato isolado => resposta no 
hemograma => pode mascarar def. B12 => lesão neurológica 
irreveresível! 
 
 
Achados laboratoriais: 
Hemácias microcíticas e hipocrômicas 
VGM   50-82 ³ (normal 87-92) 
HGM   12 – 27 pg (normal 29-31 pg) 
CHGM   24 a 32% (normal 32-36%) 
Há freqüente anisocitose e poiquilocitose 
Ferro sérico , Transferrina , Ferritina < 10ng/dl 
Coeficiente de saturação da transferrina < 10% 
No tratamento  reticulose 
Anemia Ferropriva 
 
Ocorre associada a: 
Infecções crônicas 
Doenças inflamatórias (artrite reumatóide, DII) 
Neoplasias 
Achados laboratoriais: 
Anemia moderada tipo microcítica, hipocrômica (ou normo/normo) 
Htc  25 a 40% 
Ferro sérico , Transferrina  ou normal, Coeficiente saturação da 
transferrina  10 a 15% 
Ferritina sérica  normal 
Anemia por Doença Crônica 
 
Achados laboratoriais: 
Hemácias podem  até menos de 01 milhão/mm³ 
Macrócitos, normocrômicos 
VGM   100 - 160 ³ (normal 87-92) 
HGM  normal (29-31 pg) 
CHGM  normal (32-36%) 
Diâmetro das hemácias varia amplamente encontrando-se muitas com 
formas bizarras (poiquilocitose) 
Vitamina B12 sérica  (160-950 pg/ml) 
Ácido metilmalônico  aumentado (B12 na metabolização) 
Anemia Megaloblástica por 
carência de Vitamina B12 
 
Achados laboratoriais: 
Hemograma idêntico ao da anemia perniciosa 
Ácido fólico sérico  4 ng/ ml (normal 6 – 20 ng/ml)  melhor 
aferição ácido fólico eritrocitário 
Normalmente, terapia é reposição medicamentosa (1mg/dia) 
Porém alimentos ricos em ácido fólico pode ser estimulada: 
fígado, feijões, vegetais folhosos verde-escuros (espinafre, 
aspargos, brócolis) 
Anemia Megaloblástica por 
carência de Ácido Fólico 
 
A medula é hipofuncionante, incapaz de gerar as quantidades de 
hemácias e hemoglobina para compensar a destruição hemática 
normal. 
Anemia hipoplástica  apenas da eritropoese, anemia normocítica, 
normocrômica, com n.° normal de leucócitos e plaquetas 
Anemia aplástica: 
Comprometimento de todos os setores da medula óssea 
Anemia normocrômica, leucopenia (menos de 2000 / mm³) e 
plaquetopenia (menos de 30000/mm³) 
Anemia Hipoplásticas ou 
Aplásticas 
 
Doença hereditária devido à presença nas hemácias de uma 
hemoglobina anormal (hemoglobina S), que quando privada de O2, 
assume a forma de partículas alongadas, levando a deformação das 
hemácias e sua prematura destruição pelo SRE (sobrevida de 15 a 
60 dias). 
 
A hemácias falciformes exibem tendência a aderir-se umas as 
outras formando trombos intravasculares  crises vásculo-
oclusivas 
 
Anemia Falciforme 
 
Achados laboratoriais: 
Anemia normocítica de gravidade média (geralmente 1,5-2,0 
milhões/mm³) com algumas hemácias falciformes 
Reticulose acentuada 
Não é rara uma leucocitose de até 30.000 / mm³ durante as crises 
dolorosas 
Bilirrubinemia  discreta elevação 
Anemia Falciforme 
 
HEMOGRAMA 
SÉRIE BRANCA 
Principal barreira do hospedeiro contra as infecções, e tem a 
capacidade de realizar uma resposta rápida e efetiva contra os 
patógenos invasores. 
 
Imunidade inata – 
células rapidamente 
disponíveis para 
resposta imune 
Imunidade adaptativa 
– células tem memória, 
exigem exposição prévia 
à antígenos, tardia 
Leucócitos 
Sistema Imunológico 
 
Mecanismos de defesa e seus 
mediadores 
Estrutura do Sistema Imune 
Consistem nos elementos figurados incolores do sangue circulante. 
 
Desempenham papel essencial no mecanismo de defesa do 
organismo contra as agressões infecciosas ou de outra natureza. 
 
Únicas células nucleadas do sangue. 
 
Normalmente existem no adulto cerca de 5.000 a 9.000 / mm³ de 
sangue, sendo mais elevada no primeiro ano de vida. 
Leucócitos 
Existem 03 classes de leucócitos: 
Granulócitos 
Neutrófilos 
Basófilos 
Eosinófilos 
Agranulócitos 
Monócitos 
Linfócitos 
Linfócitos 
Leucócitos 
Granulócitos 
 Apresentam numerosos grânulos específicos no seu 
citoplasma 
Possuem um núcleo que exibe variação de forma. 
Devido ao seu núcleo polilobulado – também são 
denominados polimorfonucleares. 
São produzidos normalmente na medula óssea. Tipos: 
1.1.1 Neutrófilos 
1.1.2 Basófilos 
1.1.3 Eosinófilos 
Leucócitos mais numerosos. 
 
Produzidos e armazenados na medula. 
 
Representam entre 45 e 70% ou 3.200 e 6.000/ mm³ (número 
absoluto). 
 
 
Neutrófilos 
CÉLULA BRANCA JOVEM – NÃO DIFERENCIADA 
NEUTRÓFILO MADURO 
FORMA MAIS JOVEM VISTA NO SANGUE PERIFÉRICO 
PEQUENA QUANT. NO SANGUE PERIFÉRICO 
Neutrófilos 
Importantes na proteção contra agressões agudas. 
 
 
Neutrófilo  não reside nos tecidos saudáveis, migrando para locais 
de danos teciduais; sendo os tecidos o local de consumo. 
 
É a principal célula fagocítica e microbicida das defesas imunes inatas. 
 
Principal função  prevenir ou retardar a introdução de agentes 
infecciosos e outros materiais estranhos no ambiente do hospedeiro. 
Neutrófilos 
São atraídos pelo estímulo quimiotáxico mediado por produtos 
bacterianos, componentes do complemento. 
 
Início do processo da resposta imediata  menos de uma hora. 
 
Meia-vida  7 horas 
Neutrófilos 
 60-320 células / mm³ ou 
 
 2 a 4 % do total de leucócitos 
 
 Produzidos e armazenados na medula 
 
 Essas células fagocitam e eliminam complexos de antígenos com 
anticorpo que aparecem em casos de alergia 
 
 Participam da defesa contra os parasitas, como, por exemplo, o 
Schistosoma mansoni e o Trypanosoma cruzi. 
 
Eosinófilos 
Valores Normais (adultos)  0 a 1% do total de leucócitos 
Apresentam reservatórios de histamina e outros mediadores químicos 
Os basófilos tem função semelhante ao dos mastócitos. Possui aos 
mesmos mediadores nos seus lisossomas, e possui também receptores 
de IgE. 
Participa de reações alérgicas da mesma forma que os mastócitos. 
A histamina, liberada pelos basófilos, é um potente agente 
quimiotático para os eosinófilos. 
Basófilo 
Origem idêntica aos granulócitos neutrófilos, a diferença é que os neutrófilos 
migram para região lesada. 
Os monócitos são originados na medula óssea, nela encontramos as formas 
imaturas - monoblastos, promonócitos. 
Eles são liberados da medula óssea para o sangue periférico e daí para os 
tecidos, se transformando em células fagocitárias 
Nos tecidos podem sobreviver por alguns anos como macrófagos tissulares. 
Valores normais (adultos): 
160-640 cél. / mm³ ou 
4 a 8% do total de leucócitosMonócitos 
Possuem maior capacidade inata de fagocitose sem prévio 
conhecimento do invasor, exercendo a função de ingestão e 
apresentação do antígeno processado aos linfócitos Th1 (CD4) – 
RESPOSTA IMUNE. 
Monócitos 
 Originam-se da célula ancestral da medula óssea denominada 
“célula reticular primitiva”  imunoblasto. 
 
 2 linhagens celulares: 
 Linfócitos T (amadurecem no timo) – imunidade celular 
 Linfócitos B (amadurecimento: medula óssea?, órgãos linfóides?, ou 
TGI?) – imunidade humoral 
 
 Valores normais (adultos): 
 1300 – 3400 cél / mm³ ou 
 20 – 35% do total de leucócitos 
Linfócitos 
 Linfócitos T (65%)  imunidade celular do tipo tardia 
 defesa contra germes de parasitismo intracelular: vírus, fungos e 
micobactérias (tuberculose, lepra). 
 
 Linfócitos B (35%)  dão origem ao plasmócitos, produtores 
de anticorpos (imunoglobulinas) - imunidade humoral. 
 defesa contra gérmes gram-positivos e reações de hipersensibilidade 
imediata. 
Linfócitos 
Fornece o número e a contagem diferencial de leucócitos no sangue 
periférico. 
As contagens global e diferencial variam conforme: 
Idade 
Estado Fisiológico 
Etnia 
Leucograma 
Leucograma 
Leucograma - Pediatria 
 Leucocitose: 
 Elevação do número de leucócitos acima de 9000/mm³ 
 Pode apresentar aumento de um único tipo de célula, de dois, três ou 
até todos ao mesmo tempo 
 Pode ocorrer nas infecções (neutrofilia), verminoses (eosinofilia) e 
nos processos crônicos (leucocitose linfocítica) 
 Leve: 9000 – 11000/ mm³ 
 Moderada: 11000 – 13000/ mm³ 
 Acentuada: 13000 – 18000/ mm³ 
 Muito acentuada: > 18000/ mm³ 
Desvios do Leucograma 
Leucopenia: 
 Diminuição do número total de leucócitos < 6000/ mm³ 
 Geralmente é provocada pela neutropenia 
Abaixo de 6000/ mm³ 
Significado clínico < 4000/ mm³ 
 
Desvios do Leucograma 
Neutrofilia: 
 Processo que produz leucocitose por aumento dos neutrófilos 
 Aumento superior a 70% ou 6.000/ mm 
Causas 
Aumento da produção pela M.O. 
Doenças mieloprolifaretivas 
Aumento reacional 
 infecção, inflamação, necrose. 
Liberação acelerada pelo compartimento de reserva 
 Infecção, inflamação, necrose, corticoides. 
Desvios do Leucograma 
Neutropenia: 
 Diminuição do número de neutrófilos 
 Ocorre quando houver inibição da medula (aplasia medular) 
Causas: 
Menor produção 
 Insuficiência proliferativa da medula óssea 
Hematopoese ineficiente 
Mielodisplasia, deficiências de vitamina B12 e folatos 
Diminuição da liberação da medula para o sangue 
Defeito de maturação ou deficiência de estímulo 
Desvios do Leucograma 
Neutropenia -Causas: 
Consumo tissular exagerado 
 Infecções graves 
Destruição intravascular 
 Imunológicas 
Sequestração 
Hiperesplenismo 
Desvios do Leucograma 
Desvio para a esquerda: 
 Sob condições normais a MO envia para o sangue 
periférico somente neutrófilos adultos (segmentados, 
bastonetes e raramente metamielócitos) 
 Elementos situados a esquerda dos bastonetes existem na 
MO e os situados a direita no sangue periférico 
Desvios do Leucograma 
Desvio para a esquerda: 
 
Aparecimento no sangue dos elementos situados à esquerda dos bastonetes 
 
Tal desvio será tanto mais intenso quanto maior for o número desses 
elementos imaturos no sangue 
 
Ocorre quando a medula é solicitada para enviar grande número de neutrófilos 
para o sangue periférico (processos infecciosos agudos) 
 
Serve não somente para deduzir a agudeza do processo, mas também a sua 
gravidade 
Desvios do Leucograma 
Interpretações: 
 
Agravamento da leucocitose e desvio a esquerda já existente 
Agravamento de uma infecção aguda ou ocorrência de uma complicação 
 
Agravamento da leucocitose e aparecimento do desvio a esquerda 
Ocorrência de uma complicação aguda sobrevindo durante a evolução de uma 
infecção de caráter benigno 
Ex: Bronquite aguda / pneumonia 
 
 Agravamento súbito da leucocitose sem desvio 
Processo infeccioso está evoluindo progressivamente, sem nova patologia 
Desvios do Leucograma 
Interpretações: 
 Leucopenia seguida de leucocitose: 
Uma complicação de uma infecção leucopenizante 
Ex: Febre tifóide / perfuração com peritonite; sarampo / pneumonia 
 
 Numero normal de neutrófilos, com desvio: 
O desvio é explicado pela solicitação da medula e a ausência de neutrofilia por: 
Processo muito grave com destruição dos neutrófilos (SEPSE) OU 
infecção aguda que produz leucopenia ou neutropenia (Febre tifóide) 
Desvios do Leucograma 
 Eosinofilia: 
 Aumento acima de 4% ou 
400/ mm³ 
 Eosinopenia: 
 Chegam abaixo de 6/ mm³ 
ou desaparecem 
completamente 
(aneosinofilia) 
 Aneosinofilia: 
Desvios do Leucograma 
Processos 
infecciosos 
Liberação de adrenalina 
ACTH (hipófise) 
Glicocorticoides 
Queda de eosinófilos 
Eosinofilia: 
 
Causas: infecções parasitárias, doenças alérgicas, asma brônquica, 
urticária, leucemia mielóide crônica, policitemia, anemia perniciosa, 
doença de Hodgkin, neoplasiaas malignas, irradiação, artrite 
reumatóide, tuberculose, hipersensibilidade a drogas. 
Eosinopenia: 
Causas: reações ao estresse, administração de glicocorticóides. 
Desvios do Leucograma 
Basofilia: 
Aumento do n.° de basófilos >1% ou 80 cél/mm³ 
Causas: doenças mieloproliferativas, estresse, síndromes 
hipereosinifílicas, medicamentos, doenças alérgicas. 
Basopenia: 
Causas: hipertireoidismo, gestação, estresse, infecção aguda, 
síndrome de Cushing. 
 
Desvios do Leucograma 
Monocitose: 
 Elevação acima de 8 % ou 650/ mm³ 
 Causas: Infecções bacterianas (tuberculose, endocardite bacteriana, 
brucelose), fase defensiva das infecções agudas, infecções por protozoários 
(malária), doença de Hodgking, leucemia monocítica. 
Monocitopenia: 
Diminuição inferior a 4% ou 150/ mm³ 
 Causas: fase aguda de processos infecciosos, desnutrição, após injeção de 
corticóide. 
Desvios do Leucograma 
Linfocitose: 
 Aumento acima de 35% ou 3.500/ mm³ 
 Causas: Convalescença de infecções agudas, infecções agudas, 
infecções crônicas (tuberculose, sífilis, brucelose), leucemias 
linfocíticas, linfomas, linfocitose fisiológica (crianças ate 5 anos) 
 
Linfocitopenia: 
Diminuição dos linfócitos abaixo de 1200 cél/mm³ 
Denota, em geral, mau prognóstico 
 Causas: Estados de imunodeficiências, cirrose hepática, desnutrição, 
processos infecciosos graves, tuberculose, neoplasias avançadas 
Desvios do Leucograma 
3 fases de respostas dos leucócitos a infecção aguda: 
 
Fase de luta (ou neutrofilia)  leucocitose, neutrofilia, desvio para a 
esquerda, aneosinofilia, linfocitopenia relativa 
 
 
Fase defensiva (ou monocitária)  leucocitose menos acentuada,  
neutrofilia,  desvio para esquerda, reaparecimento dos eosinófilos, 
linfócitos  ou normais, monocitose 
 
 
Fase de cura (ou linfocitária)  leucócitos normais ou ligeiramente , 
neutropenia, desaparecimento do desvio para esquerda, linfocitose, 
eosinofilia, monócitos normais ou  
Desvios do Leucograma 
PERFIL 
LIPÍDICO 
Revisão Metabolismo Lipídios 
Fonte: Biochemmistry A case –oriented Approach. 6aed. Ed Mosby; 1996. 
Transporte exógeno de lipídios 
10
6
 
Revisão Metabolismo Lipídios 
Transporte exógeno de lipídios: 
 Os lipídios absorvidos são transportados pelos quilomícrons, 
(que possuem apo B-48 como sua principal lipoproteína) através do 
sistema linfático para acorrente sangüínea. Na circulação, interagem 
com a lipoproteína HDL e recebem colesterol, apo CII, apo CIII e apo E. 
Ao adquirir apo CII, sofrem a ação da lípase lipoprotéica (LPL) que está 
presente no endotélio capilar da maioria dos tecidos, que hidrolisa os 
TG que são enviados como ácidos graxos para os tecidos extra-hepáticos 
para utilização. Os quilomícrons remanescentes são, então, captados no 
fígado (a apo E que fará a interação dos quilomícrons com os 
hepatócitos, promovendo seu reconhecimento para captação hepática). 
10
7 
Revisão Metabolismo Lipídios 
Fonte: Biochemmistry A case –oriented Approach. 6aed. Ed Mosby; 1996. 
Transporte endógeno de lipídios 
10
8
 
Transporte endógeno de lipídios 
 
 A VLDL é sintetizada no fígado para transporte de TG e colesterol 
endógenos (60% da partícula de VLDL é TG). A principal apolipoproteína 
da VLDL é a apo B100. No sangue, as VLDL incorpora, também as Apo CI, 
CII, CIII e Apo E provenientes das HDL. De modo semelhante aos 
quilomícrions, os TG/fosfolipídios da VLDL sofrem ação da LPL que 
hidrolisa os TG que são enviados como ácidos graxos para utilização em 
tecidos periféricos. Os VLDL (ricas em apo C e apo E) remanescentes 
podem ser captados no fígado ou transformarem-se em IDL (ricas em 
colesterol e em apo E) e, em seguida, LDL (cerca de 50%), que farão o 
transporte de colesterol para os tecidos periféricos. A LDL é rica em apo 
B-100. Após a sua formação, 60% da LDL é capturada pelos receptores de 
LDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante é catabolizado 
através de receptores não renais (tanto o n.° quanto atividade destes 
receptores são os maiores determinantes do nível de colesterol sérico). 
Um pouco da LDL pode ser oxidada e captada pelas células endoteliais e 
macrófagos na parede arterial, levando aos primeiros estágios da 
aterosclerose. 
Revisão Metabolismo Lipídios 
10
9
 
Revisão Metabolismo Lipídios 
Fonte: Biochemmistry A case –oriented Approach. 6aed. Ed Mosby; 1996. 
Transporte reverso de colesterol 
11
0
 
Transporte reverso de colesterol 
 
 O colesterol livre nos tecidos extra-hepáticos é esterificado 
na circulação e transferido para a HDL. Após, o transporte reverso 
de colesterol ocorre por duas vias: 1) após ação da lípase hepática 
que hidrolisa fosfolipídeos e triglicerídeos, as HDL são captadas 
pelo fígado por meio de receptores específicos denominados SR-BI, 
que captam seletivamente colesterol esterificado e 2) quando por 
ação da enzima proteína de transferência de éster de colesterol 
(CETP), no plasma, a HDL tranfere ester de colesterol para 
quilomícrons e VLDL em troca de TG. O remanescente destas 
lipoproteínas será também captado no fígado. A HDL é a 
lipoproteína de maior conteúdo protéico, por isso seu papel em 
dirigir o metabolismo lipídico. A apo A-I é a principal lipoproteína 
da HDL. A apo C e a apo E da HDL são transferidas para os 
quilomícrons e VLDL e a apo E ajuda o fígado a fazer o 
reconhecimento dos quilomícrons/VLDL remanescentes. 
Revisão Metabolismo Lipídios 
11
1 
Metabolismo Lipídico 
Perfil Lipídico 
Lipoproteína Densidade Proteína(%) Lipídios(%) TG FL Col (éster) Col (livre) FFA 
Quilomícrons 
 
< 0,95 
 
1-2 
 
98-99 
 
88 
 
8 
 
3 
 
1 
 
- 
VLDL 
 
0,95 - 1,006 
 
7-10 
 
90-93 
 
56 
 
20 
 
15 
 
8 
 
1 
IDL 
 
1,006 - 1,019 
 
11 
 
89 
 
29 
 
26 
 
34 
 
9 
 
0 
LDL (b) 
 
1,010 - 1,063 
 
21 
 
79 
 
13 
 
28 
 
48 
 
10 
 
0 
HDL2 (a) 
 
1,063 - 1,125 
 
33 
 
67 
 
16 
 
43 
 
31 
 
10 
 
0 
HDL3 (a) 
 
1,125 - 1,210 
 
47 
 
43 
 
13 
 
46 
 
29 
 
6 
 
0 
Albumina-FFA (*) 
 
> 1,2810 
 
99 
 
1 
 
0 
 
0 
 
0 
 
0 
 
100 
Perfil Lipídico 
Amostras devem ser colhidas após jejum de 12 a 14 horas 
Permanecer sentado por pelo menos 10-15 min 
Peso e condição clínica estável nos últimos 15 dias (ausência de 
doenças agudas, trauma, infecção bacteriana ou viral, perda 
ponderal, gestação) 
Evitar álcool e atividade física vigorosa por 72-24 horas 
 
Perfil Lipídico 
Paciente com perfil alterado devem fazer confirmação entre 7d e 2 
meses da 1ª dosagem 
 
Caso a variação entre as 2 dosagens seja > que o aceitável (em torno 
de 5% para colesterol total, 10% para colesterol HDL e até 20% para 
triglicerídeos)  terceira avaliação 
 
Aconselha- se ainda realizar as dosagens num mesmo laboratório, para 
que seja possível a comparação sem a interferência de diferentes 
técnicas. 
 
Perfil Lipídico 
• Aspecto do Soro : 
 
• Após centrifugação, o soro é separado e fica em repouso por 12h, 
quando é analisado visualmente 
 
• Límpido – normal ou colesterol elevado 
• O colesterol é uma molécula pequena em relação ao TG, por 
isso a luz passa por ele e o soro fica límpido 
 
• Turvo – TG elevado 
• Não dá para saber se o colesterol é normal ou alto 
 
• Cremoso ou Opalacente ou Leitoso – QM aumentado ou TG 
exageradamente alto (>500mg/dl) 
• Toda vez que a trigliceridemia ultrapassar 500 mg/dl, existe 
risco aumentado de desenvolvimento de pancreatite 
 
Perfil Lipídico 
Colesterol total 
Componente das membranas 
É transportado pelo sangue através das lipoproteínas (assim como os 
TG, ésteres de colesterol e fosfolipídeos) 
60 a 70% está na LDL 
20 a 35 % está na HDL 
5 a 12% está na VLDL 
Os quilomícrons normalmente não estão presentes no jejum 
(momento do exame) 
Perfil Lipídico 
Colesterol total 
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013 
Perfil Lipídico 
Lipoproteínas 
Quilomícrons: 
São sintetizados no intestino delgado pelas células da mucosa 
Os lipídeos digeridos são absorvidos pelos microvilos, formam TG que 
com a apoB48 formará o quilomícron 
São absorvidos pela corrente linfática até a veia cava superior. Desta 
forma são disponíveis primeiro para os tecidos extra-hepáticos 
Na circulação são quebrados pela LPL 
Chegam ao fígado como quilomícron remanescente 
Perfil Lipídico 
Lipoproteínas 
VLDL 
Partículas grandes 
Lipídeo predominante é o TG 
Função: transportar os TG para o tecido adiposo para serem 
armazenados 
ApoB100 (essencial para a síntese da VLDL), apoE, apoCI, apoCII, 
apoCIII 
Também sofrem ação da LPL 
Nas hipertrigliceridemias estão aumentadas em tamanho 
Perfil Lipídico 
LDL 
Derivada da lipólise da VLDL 
Molécula lipídica mais aterogênica 
Fórmula de Friedwald 
LDL = Colesterol total – (HDL + TG/5) 
LDL - Classificação 
 
• Ótimo < 100 mg/dl* 
• Desejável 100 - 129 mg/dl 
• Limítrofe 130 – 159 mg/dl 
• Alto 160 - 189 mg/dl 
• Muito alto > 190 mg/dl 
 
* Desejável para diabéticos, portadores de DCV e pacientes e alto risco para o 
desenvolvimento de DCV. 
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013 
Perfil Lipídico 
LDL peroxidada 
• Valores elevados indicam ação indesejável dos radicais livres. 
• LDL peroxidada é citotóxica e induz à diferenciação e adesão dos 
monócitos às células endoteliais, sendo associada ao processo de 
aterosclerose. 
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013 
Perfil Lipídico 
HDL 
 Inversamente relacionado a doenças cardiovasculares 
Participa do transporte reverso de colesterol 
Protetor > 60 mg/dl 
Perfil Lipídico 
Triglicerídeos 
Diferença entre colesterol e TG: o colesterol não tem valor calórico, 
enquanto TG é fonte e reserva de caloria 
Forma de armazenamento de energia 
São transportados no sangue pela VLDL e LDLNíveis de TG e HDL geralmente são inversos 
Após a refeição há um aumento de TG dentro de 3 a 6 horas, retornando 
a normalidade em 8 a 10 horas 
Concentrações aumentadas: diabetes, síndrome nefrótica, pancreatite, 
doenças coronarianas e aterosclerose. Também pode ser induzido por 
drogas (ex. predinisona) 
Perfil Lipídico 
Triglicerídeos 
Relação com a insulina. Aumento de insulina e glicose acarreta em 
acúmulo de TG no tecido adiposo, e níveis baixos aumentam a 
mobilização. 
Atenção na Resistência à insulina 
Glicose é fonte preferencial de energia pós prandial. Já os ácidos graxos 
livres são preferidos em condições de jejum (24 horas ou mais sem 
alimentação) 
 Triglicerídeo 
12
6
 
Perfil Lipídico 
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013 
 Crianças e adolescentes 
12
7 
Perfil Lipídico 
V Diretriz Brasileira de Dislipidemia, 2013 
Perfil Lipídico 
Índice de Castelli 
Combinação entre colesterol total, HDL e LDL, como uma maneira de 
visualizar a influência de importantes fatores de risco na doença 
coronariana 
Índice de Castelli I = Colesterol / HDL 
 Homens: até 5,4 
Mulheres: até 4,4 
Índice de Castelli II = LDL/HDL 
 Homens: até 3,3 
Mulheres: até 2,9 
 
 
Dados absolutos vs. Dados relativos 
Apoliproteína A 
• Maior componente protéico do colesterol HDL e o agente 
responsável pela ativação da lecitina-colesterol-aciltransferase, 
que catalisa a esterificação do colesterol. 
 
• Essa esterificação no HDL permite uma maior concentração de 
colesterol no interior desta lipoproteína  maior remoção do 
colesterol livre dos tecidos extra-hepáticos para o fígado. 
 
• Sítio de síntese da Apo-A - fígado, o intestino ou ambos. 
 
• Níveis diminuídos de Apo-A  preditores de DAC 
 
• APOLIPOPROTEÍNA A - Sangue  90 a 200mg/dL 
 
• Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de 
risco cardiovascular 
 
12
9
 
• É a apoproteína do colesterol LDL, que compreende 
aproximadamente 90% de sua massa. 
 
• Liga-se aos receptores celulares específicos nas células 
periféricas e promove a retirada do colesterol LDL da circulação. 
 
•   fator de risco de doença coronariana e desenvolvimento de 
aterosclerose. 
 
• APOLIPOPROTEÍNA B - Sangue  30 a 100mg/dL 
 
• Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de 
risco cardiovascular 
Apoliproteína B 
13
0
 
Lipoproteína (a) 
• Valores elevados parecem constituir fator de risco para 
aterosclerose 
 
• Semelhante a LDL, com apo (a) ligada a apo B-100 
 
 
13
1 
Lipoproteína (a) 
• Produzida na fígado  atividade pró-trombótica e pró-
aterogênica 
 
• Semelhança estrutural com o plasminogênio  um potente 
fibrinolítico, prejudicando sua ação. 
 
• Seus níveis são determinados geneticamente, não sofrem 
influências ambientais, nem dos índices das demais 
lipoproteínas. 
 
• Níveis perigosos: acima de 30 mg/dl 
 
• Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação 
de risco cardiovascular 
13
2 
Homocisteína 
• É um AA sulfurado não essencial, advém do metabolismo da 
metionina. 
 
• Os alimentos contém pouco ou nenhuma homocisteína livre. 
 
• Toda homocisteína do corpo humano é derivada da metionina, 
de proteínas das plantas e animais 
 
13
3 
Metabolismo 
 
• Remetilação: a Hcy incorpora um grupo metil pela ação da 
metionina sintetase que tem a B12 e folato (N5 – metil 
tetrahidrofolato) como co-fatores. 
 
• Transsulfuração: a Hcy é transformada em cisteína pela ação 
de uma enzima cuja B6 é co-fator. 
 
Eliminação: se dá principalmente pelo catabolismo renal. 
 
Homocisteína 
13
4
 
Determinantes fisiológicos 
 
• Sexo e idade: homens têm níveis séricos maiores do que 
mulheres e em ambos os valores aumentam com a idade. Essa 
diferença entre os sexos é mais evidente na puberdade, 
mostrando influência hormonal 
 
• Função renal: como sua eliminação se dá principalmente pelo 
catabolismo renal, uma função renal prejudicada elevará seus 
níveis séricos. Uma elevação de creatinina sérica se associa 
com elevação de Hcy. 
Homocisteína 
13
5 
Homocisteína 
Determinantes nutricionais 
 
• B12 e folato: deficiência de ambos pode levar a um moderado ou 
grave aumento de Hcy sérica, uma vez que ambos estão envolvidos 
no seu metabolismo. 
 
• B6: Está fracamente relacionada com alterações dos níveis de Hcy 
 
• Café: uso exagerado (> 4 xícaras/dia) está relacionado ao aumento de 
Hcy, por mecanismo ainda não identificado 
 
• Álcool: consumo de 60 drinques/mês (2 a 3 ao dia) foi associado a 
elevação dos níveis de Hcy por reduzir a ingestão e depletar de 
vitaminas do complexo B 
 
Atenção: O fumo também foi identificado como um fator que eleva Hcy 
13
6
 
• induz a uma disfunção endotelial, seguindo-se de ativação plaquetária 
e amplificação dos estados pró-coagulantes. 
 
• capaz de aumentar a deposição de cálcio na placa de ateroma e 
aumentar a produção de radicais livres, o que gera ainda mais 
inflamação e agravamento do estado pró-trombótico. 
 
• reduz a biodisponibilidade de óxido nítrico, reduzindo os efeitos 
vasodilatador e antitrombóticos induzidos por ele. 
 
• é capaz de elevar tromboxanos da série par, gerando aumento da 
agregação e adesividade plaquetária. 
 
• Sobre o sistema neurológico, a Hcy contribui para o AVC isquêmico e 
para demência., sendo a prevalência de hiperHcy e AVCi da ordem de 
20%. 
Homocisteína 
13
7 
Homocisteína 
13
8
 
Homocisteína 
Normal Até 14,9 mmol/L 
Aumento moderado 15,0 – 30 mmol/L 
Aumento intermediário 30 – 100 mmol/L 
Aumento severo > 100 mmol/L 
13
9
 
• B12: só tem efeito em reduzir os níveis de Hcy se houver 
deficiência 
 
• B6: mesmo em doses elevadas não afeta os níveis de Hcy de 
jejum 
 
• Folato: apresenta efeito marcante na queda dos níveis séricos 
de Hcy, mesmo na ausência de sua deficiência. 
• Doses de 5 a 10mg/dia isoladas ou combinadas com B12 e B6, 
reduziram a Hcy em cerca de 25% a 35% dos indivíduos. 
Homocisteína 
14
0
 
Metabolismo da 
glicose 
• Indicação principal  diagnóstico de Diabetes Mellitus 
• Exame útil também para: 
• Monitoramento terapêutico do diabetes. 
• Avaliação de distúrbios do metabolismo dos carboidratos. 
• Diagnóstico diferencial das hipoglicemias (insulinomas, 
diabetes). 
Glicose plasmática 
142 
 Valor plasmático: 
 Jejum  limites bastante estreitos 
 Regulação hormonal extremamente sensível: 
 Insulina (agente hipoglicemiante) 
 Glucagon, cortisol e catecolaminas (agentes 
hiperglicemiantes) 
 
Glicose plasmática 
 
 
Glicose plasmática 
Hipoglicemia 
Hiperglicemia 
148 
149 
NORMAL 
DIABETES TIPO 2 
Diagnóstico 
Diretriz SBD, 2015-2016 
Coleta: 
 Glicemia jejum e 2h após a ingestão de 75g de glicose 
anidra dissolvida em água (250-300ml) ingerido em 
aproximadamente 5 min. 
Crianças: 
Se houver indicação do TOTG usa-se 1,75 grama/kg de 
glicose (máximo 75 gramas) 
Teste de Tolerância Oral a Glicose - 
TOTG 
153 
Padronização para o teste: 
 Alimentação com pelo menos 150g de HC nos 3 dias que antecedem o 
exame 
 Atividade física habitual 
 No dia do teste jejum de 8-12h (permite-se ingerir água) 
 Não fumar ou caminhar durante o teste 
 Medicações e intercorrências que podem alterar o teste devem ser 
controladas 
Teste de Tolerância Oral a Glicose - 
TOTG 
154 
Valores (método enzimático): 
Normal < 140 mg/dl 
Intolerância à glicose 140 - 199mg/dl 
Diabetes Mellitus ≥ 200 mg/dl 
Teste de Tolerância Oral a Glicose - 
TOTG 
1
5
5
 
Semelhante ao TOTG, porém, com tempo de observação fracionado e 
aumentado – usadas para estudo do metabolismo glicose. 
Curva glicêmica clássica: 
Glicemia jejum e 30/60/90/120/180 minutos após a ingestão de 75g de 
glicose anidra dissolvida em água (250-300ml) ingerido em 
aproximadamente 5 min. 
Subtipos: 
simplificada  jejum, 30, 60, 90 e 120 min ou 
prolongada de 4 horas  jejum, 30, 60, 90, 120, 180 e 240 min. 
 
Curva Glicêmica 
156 
Teste de Tolerância Oral a Glicose - 
TOTG 
1
5
7
 
Diagnóstico 
Diretriz SBD, 2015-2016 
Diagnóstico 
Guia de Referência, 2016 
Diagnóstico 
• A glicemia de jejum alterada e tolerância à 
glicose diminuída são categorias de risco 
aumentado para o desenvolvimento do DM, e 
o termo “pré-diabetes” também é utilizado 
para designar essas condições. 
 
Diretriz SBD, 2015-2016 
Hemoglobina glicada 
Diretriz SBD, 2015-2016 
É um marcador metabólico de longo prazo. 
Serve para diagnóstico e acompanhamento de DM. 
Valor de referência: 
4,4% a 6,4% da hemoglobina total (HbA1C) 
Risco para DM – 5,7 a 6,4% 
Diabetes: > 6,5% 
Meta: 7% 
Hemoglobina Glicosilada 
162 
Hemoglobina Glicada 
Hemoglobina glicada 
Diretriz SBD, 2015-2016 
É uma proteína glicada constituindo principalmente de 
albumina 
Reflete o controle glicêmico em torno de 1 a 3 semanas 
anteriores ao exame, já a meia-vida da albumina é de 14 a 20 
dias 
Demonstra adesão ao tratamento. 
Não substitui a Hemoglobina glicosilada 
Valor de referência : 205 a 285 mcmol/L 
 
Frutosamina 
165 
Marcadores de controle 
glicêmico 
Diretriz SBD, 2015-2016 
Resistência à insulina 
• É surpreendente o quanto a RI é prevalente na população (25 a 30%), sendo 
componente de condições fisiológicas como puberdade e gravidez, e de 
condições patológicas como DM2 (em mais de 90% dos pacientes), obesidade, 
hipertensão arterial,5 síndrome metabólica,6 alterações do metabolismo da 
glicose, dislipidemia, síndrome do ovário policístico, esteato-hepatite não 
alcoólica (NASH), entre outras. 
• Nesses casos, a RI é uma alteração fisiopatológica de base, precedendo (mesmo 
por vários anos) e/ou contribuindo para o surgimento da respectiva condição 
patológica. Diretriz SBD, 2015-2016 
Resistência à insulina 
• A hiperglicemia crônica é capaz de inibir tanto a secreção de 
insulina induzida por glicose quanto a sensibilidade celular à 
insulina. A deterioração da função da célula beta e da ação 
insulínica inicia-se anos antes do diagnóstico do diabetes, e, 
comumente, a hiperglicemia crônica está associada à 
secreção insulínica deficiente e à RI 
Diretriz SBD, 2015-2016 
 
AGL vs 
Diabetes 
 
 
Como saber se o paciente tem 
RI??? 
• Primeiro vamos falar de insulina.... 
 Insulina 
 É um peptídeo sintetizado pelas células beta das ilhotas de Langerhans do 
pâncreas 
 Sua secreção é controlada 
 pelos níveis de glicemia, 
 estímulos nervosos e hormonais. 
Comportamento fisiológico da 
insulina 
Pode ser útil: 
existência ou não de uma reserva secretória de insulina; 
resistência à ação da insulina 
insulina alta + hipoglicemia  insulinoma 
Avaliar estratégia terapêutica a ser adotada; 
O uso de insulina, atual ou anterior, pode prejudicar a 
determinação 
insulina exógena em circulação, 
presença de anticorpos anti-insulina 
Insulina 
175 
 HOMA (Homeostasis Model Assesment) avalia a resistência a 
insulina, porém não tem indicações clara na prática clínica. 
 
Índice HOMA 
HOMA IR = insulinemia (mU/ml) x Glicemia (mMol/l) 
22,5 
HOMA beta = 20 x insulinemia (mU/ml) 
 Glicemia (mMol/l) -3,5 
176 
Síntese de insulina pela célula beta: 
Valores séricos de referência: 
2,6 a 25 mcU/mL 
Insulina 
177 
Após a clivagem da pró-insulina, o peptídeo C é secretado em proporção 
equimolar, junto com a insulina 
Sua dosagem não se altera na presença de anticorpos anti-insulina, 
refletindo, nestes casos, melhor que a insulina, a capacidade secretória 
das células beta. 
Principal utilização  avaliação da reserva de insulina endógena, 
auxiliando na orientação terapêutica. 
Peptídeo C 
178 
Valores baixos  indivíduos insulino-dependentes. 
 
Hipoglicemia factícia  por níveis elevados de insulina e níveis 
indetectáveis do peptídeo C. 
 
Hipoglicemia  valores elevados podem ser encontrados em casos 
de insulinoma. 
Valores séricos de referência: 
0,8 a 4 ng/mL 
Peptídeo C 
179 
Obtenção do sangue capilar e 
colocação em fitas reagentes acopladas 
em aparelhos que fornecem os 
resultados em poucos segundos. 
 
Usado para auto-monitorização 
 
Aparelhos, em geral, bastante acurados 
Avaliação Glicêmica - 
Hemoglucoteste 
180 
 Geralmente ocorre quando a glicose sangüínea encontra-se em valores 
superiores a 160 ou 200 mg/dl 
 Glicosúria é influenciado não só pela glicemia, mas também: 
pela taxa de filtração glomerular, 
pela taxa de reabsorção tubular e 
pelo fluxo urinário 
 
Glicosúria depende de um rim normal 
 
Glicosúria 
181 
 Outras situações patológicas como queimaduras, infecções, 
doenças neurológicas e terapia oral com esteróides podem, 
também, causar glicosúria. 
 Não se faz diagnóstico de diabetes pela glicosúria 
 Valores de referência: níveis indetectáveis até 100 mg/dl 
Glicosúria 
182 
Diabetes Mellitus Adultos 
• Não se recomenda o rastreamento em massa para o DM. 
 
Quem rastrear? 
1. Adultos com IMC > 25 kg/m² e que apresentam fatores de risco adicionais: 
• sedentarismo 
• parentes de 1º grau com DM 
• membros de uma população étnica de alto risco  afro-americanos, latinos, 
americanos nativos, americanos asiáticos, ilhas do pacífico 
• mulheres que tiveram bebês com mais de 4 kg (9 libras=4086g) ou foram 
diagnosticadas com Diabetes Gestacional 
• hipertensos (≥ 140/90 mmHg ou em uso de drogas para a HAS) 
• nível de HDL < 35 mg/dl e/ou TG > 250 mg/dl 
ADA, 2010 
Quem rastrear? 
 
Diabetes Mellitus Adultos 
1. Adultos com IMC > 25 kg/m² e que apresentam fatores de 
risco adicionais: (cont.) 
• mulheres com a síndrome do ovário policístico 
• hemoglobina glicosilada (A1C) ≥ 5,7%, intolerância à glicose 
no jejum ou após teste de tolerância oral 
• outras condições clínicas associadas com resistência à 
insulina (obesidade severa, p. ex.) 
• história de doença cardiovascular 
ADA, 2010 
Quem rastrear? 
ADA, 2010 
Diabetes Mellitus Adultos 
2. Na ausência dos critérios colocados anteriormente, a 
investigação para DM deve começar após os 45 anos 
 
3. Se os exames forem normais, devem ser repetidos pelo 
menos em intervalos de 3 anos, considerando-se que a 
realização pode ser mais freqüente dependendo dos 
resultados iniciais e do estado de risco. 
Quais exames devo fazer para rastrear o DM? 
Diabetes Mellitus Adultos 
Glicose plasmática de jejum 
Teste oral de tolerância à glicose 
Hemoglobina glicada 
ADA, 2010 
Diabetes Mellitus Gestacional 
• Mulheres com alto risco para DMG devem ser triadas o mais 
cedo possível após a confirmação da gravidez 
• Critérios para alto risco: 
• Obesidade severa 
• História pregressa de DMG ou ter dado a luz a um filho grande para a 
idade gestacional 
• Presença de glicosúria 
• Diagnóstico de síndrome do ovário policístico 
• História familiar forte de diabetes tipo 2ADA, 2010 
• Todas as mulheres, com exceção das de baixo risco, devem ser testadas 
para DMG entre 24 e 28 semanas. 
• Mulheres gestantes de baixo risco que não precisam ser testadas para 
DMG é definido como uma mulher que apresente todas as características 
abaixo: 
• idade < 25 anos 
• peso normal antes da gravidez 
• grupo étnico de baixa prevalência de diabetes 
• nenhum caso conhecido de diabetes em parentes de 1º grau 
• nenhuma história de tolerância anormal a glicose 
• nenhuma história obstétrica de complicações 
Diabetes Mellitus Gestacional 
ADA, 2010 
Screening para DMG entre 24-28 semanas: 
1. Abordagem em 2 passos: 
A. Glicose sérica ou plasmática 1h após a ingestão de 50g de glicose 
anidra ≥ 140 mg/dl identifica  80% das mulheres com DMG; 
B. Fazer um TOTG com carga de 100g de glicose anidra num outro dia 
em mulheres que excederam os níveis desejados no exame anterior. 
Diabetes Mellitus Gestacional 
ADA, 2010 
• Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes, nos 
casos suspeitos de diabetes gestacional: 
• a curva de gestantes pode ser realizada alternativamente 
com 75g de glicose anidra em vez de 100g. 
• entretanto, não se realiza o ponto de 180 minutos, 
somente considerando dois ou mais valores positivos nos 
tempos de jejum, 60 e 120 minutos como diabetes. 
Diabetes Mellitus Gestacional 
Diabetes Mellitus Gestacional 
• Padrões de referência para a Curva de TOTG para gestantes com 75g 
de glicose anidra: 
Jejum ≥ 95 mg/dl 
1h ≥ 180 mg/dl 
2h ≥ 155 mg/dl 
Diabetes Mellitus em Crianças 
Quem rastrear? 
 
• Sobrepeso: 
• > p85 para idade e sexo 
• > p85 para peso e idade 
• > 120% do peso ideal 
• Mais 2 fatores de risco abaixo: 
• História familiar de diabetes tipo 2 num parente de primeiro ou 
segundo grau 
• Raça: afro-americanos, latinos, americanos nativos, americanos 
asiáticos, ilhas do pacífico 
• Sinais de resistência à insulina ou condições associadas com a 
resistência à insulina (HAS, dislipidemia, síndrome do ovário policístico, 
pequeno para a idade gestacional no nascimento) 
• História materna de diabetes ou diabetes gestacional durante a 
gravidez da criança 
ADA, 2010 
Quando iniciar o rastreamento? 
 
• Aos 10 anos ou no início da puberdade, se a puberdade começar 
numa idade menor 
 
• Freqüência de monitoramento  a cada 3 anos 
Diabetes Mellitus em Crianças 
ADA, 2010 
Metas 
Diretriz SBD, 2015-2016 
Conceitos importantes para estabelecer os 
objetivos glicêmicos 
 HbA1C é o alvo primário para o controle glicêmico 
 Os objetivos devem ser individualizados 
 Certas populações (crianças, gestantes e idosos) 
requerem considerações individualizadas 
 Objetivos glicêmicos mais rigorosos (ex.: HgA1C < 
6%) podem  ainda mais as complicações as custas de 
um risco aumentado de hipoglicemia 
 Objetivos glicêmicos menos rígidos podem ser 
indicados em pessoas com hipoglicemia severa ou 
freqüente. 
PROVAS DE FUNÇÃO 
HEPÁTICA 
Principais exames utilizados 
 TGO (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou AST (Aspartato 
aminotranferase) 
 
 TGP (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou ALT (Alanina aminotransferase) 
 
 GGT ou GAMA-GT (Gamaglutamiltransferase) 
 
 FA ou FOSFATASE ALCALINA 
 
 BILIRRUBINA TOTAL E FRAÇÕES 
 
 ALBUMINA 
 
 TP 
 
 
 
 
 
Qual o primeiro exame a ser avaliado para pesquisa de 
disfunção? 
Transaminases 
 TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT 
(alanina aminotransaminase) 
 Encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do 
hepatócito, o que torna o seu aumento mais específico de lesão 
hepática; 
 
Atenção: pode estar aumentada em conjunto com a TGO em 
miopatias (doenças musculares) graves. Indica lesão aguda (presente 
no citoplasma). 
 Recomendada para rastreamento de hepatites => normalmente 
elevação importantes nas hepatites virais, mas é menos sensível que a 
TGO para hepatite alcoólica. 
 
Transaminases 
 TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT 
(alanina aminotransaminase) 
 
Presente no citoplasma => indica lesão aguda! 
 
Atenção: geralmente está elevada em obesos, mesmo sem doença 
hepática ou muscular! => esteatohepatite não alcoólica! 
 
 
Valores de referência: 
 Feminino: até 31U/L. 
 Masculino: até 41U/L 
Transaminases 
 TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou 
AST (aspartato aminotransaminase) 
 Não é exclusivamente utilizada para a avaliação da integridade 
dos hepatócitos, já que também é produzida em músculos 
esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos. 
 Nas miopatias a TGO aumenta junto com a CPK e LDH 
 Pode aumentar em infartos renais, grandes tumores, sendo 
acompanhada, em tais casos, de aumentos de DHL. 
 Pode aumentar nas anemias hemolíticas e no choque 
 Frequentemente está elevada em 20x ou mais na fase aguda das 
hepatites virais 
 Também se eleva em hepatite alcoólica, e necroses hepatocíticas 
tóxicas ou isquêmicas. 
TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou AST 
(aspartato aminotransaminase) 
 
Resumindo... 
 TGO não é exclusivamente utilizada para avaliação da 
integridade dos hepatócitos! 
 
É mitocondrial , indica lesão grave! 
 
Valores de referência: 
 Feminino: até 32 U/L. 
 Masculino: até 38 U/L. 
 
Importante! 
 
Não esperar grandes aumentos de 
transaminase na cirrose 
Parênquima destruído 
< síntese das transaminases, logo pouca 
reserva para se elevar em caso de destruição 
celular! 
Importante! 
Elevação e declínio rápido de TGO sugere doença biliar extra-
hepática 
• Relação TGO/TGP > 1 = sugere doença hépática alcoólica 
•Relação TGO/TGP < 1 = sugere doença hépática não-
alcoólica 
Desidrogenase láctica 
 • Observada em lesões hepatocelulares de modo geral 
(menos expressiva do que TGO e TGP). 
• Útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão 
causada por isquemia ou paracetamol: 
Elevações de transaminases maiores do que 5 x o limite 
superior 
+ 
 uma relação TGP/LDH > 1,5 
Sugestivo de hepatite viral. 
Valores de referência: 24-480 U/L 
• Qual o próximo exame a solicitar para o diagnóstico 
de icterícia? 
Bilirrubina total e frações 
 É um exame que pode avaliar ao mesmo 
tempo lesão hepatocelular, fluxo biliar e 
função de síntese do fígado. 
 A primeira bilirrubina a ser produzida é a 
bilirrubina indireta (também chamada de 
bilirrubina não conjugada – vinda da 
hemólise), que circula no sangue ligada à 
albumina sérica. 
 A BI é transportada para o fígado e, no 
hepatócito, é conjugada ao ácido glicurônico 
transformando-se em mono e diglicuronídio 
de bilirrubina (bilirrubina direta). A 
bilirrubina direta é excretada pelo fígado 
para a vesícula biliar, fazendo parte da bile. 
BI = insolúvel em água, afinidade por SNC 
BD = solúvel em água, afinidade por tecidos elásticos 
Bilirrubina total e frações 
Qual exame avaliar para pesquisa de icterícia 
colestática? 
Fosfatase alcalina (FA ou ALP) 
• Presente principalmente em fígado e ossos 
 
• Está elevada em: 
• obstrução canalicular hepática (bom marcador de colestase) 
• Doenças ósseas (níveis muito elevados na doença de paget) 
 
Importante: eleva-se nas metástases hepáticas e ósseas sendo 
BOM MARCADOR TUMORAL! 
Fosfatase alcalina (FA ou ALP) 
• Valores de referência: 
 
• Recém-nascido: 150–600 U/L. 
• 6 meses a 9 anos: 250–950 U/L. 
• 10 a 11 anos: ♀ 250–950U/L; ♂ 250–730U/L. 
• 12 a 13 anos: ♀ 200–730 U/L; ♂ 275–875 U/L. 
• 14 a 15 anos: ♀ 170–460 U/L; ♂ 170–970 U/L. 
• 16 a 18 anos: ♀ 75–270 U/L; ♂ 125–720 U/L.• Acima de 18 anos: 50 a 250 U/L. 
 Qual exame avaliar para pesquisa de lesão hepática 
por drogas | álcool? 
GGT ou GAMA-GT 
(Gamaglutamiltransferase) 
 
• Enzima encontrada no fígado, rins, pâncreas, intestino e na 
próstata 
 significado clínico: refere-se principalmente às doenças 
do fígado e das vias biliares. 
• Indicador sensível de colestase, com elevação precoce e 
duradoura! 
 
esteatose hepática 
 GGT 
melhora do quadro=> valores normalizam 
x 
Cirrose hepática 
valores não normalizam 
GGT ou GAMA-GT 
(Gamaglutamiltransferase) 
 
• Sua elevação sérica sugere efeito tóxico do álcool e drogas 
(deve-se afastar as outras causas de elevação!) 
 
• Eleva-se em neoplasias primárias ou metastáticas. 
 
 
Valores de referência: 8 a 41 U/L (♀) e 12 a 73 U/L (♂). 
Quais exames servem para avaliar capacidade de 
síntese hepática? 
Albumina 
 Proteína de síntese hepática 
 
 Valores alarmantes < 1.5 => edema aparece com níveis entre 2 
a 2,5g/dl 
 
Valores de referência: 3,5 a 5,5 g/L 
 
 só considerar para prova de fç hepática se relação 
ALB/GLOBULINA > 1 
 
 IMPORTANTE: Não serve para avaliar função hepática em 
pacientes com SRIS devido à  da ALB em resposta à fase 
aguda 
Tempo de protrombina (TAP|TP) 
 O fígado sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da 
coagulação. 
 A síntese de protrombina pelo fígado é dependente da vit. 
K. 
 Na prática clínica, o TP é um método simples, barato e útil 
na avaliação do conjunto dos fatores de coagulação e, 
portanto, da síntese hepática. 
 
O teste : determina o tempo necessário para a ativação 
completa da cascata de coagulação, uma vez iniciada pela 
tromboplastina. 
 
Tempo de protrombina (TAP|TP) 
• INR – o que é? 
• Em razão das diferenças de sensibilidade dos reagentes utilizados por 
diferentes fontes, a OMS recomenda uma padronização que utilize 
uma tromboplastina de referência mundial, a partir da qual se 
calcula um índice de correção denominado ISI(International Sensitivity 
Index). 
 
• Com o ISI, calcula-se o INR(International Normalized Ratio), que é a 
relação do TP do paciente com o TP do pool normal elevado ao ISI. 
 
Valores normais de tempo de protrombina: entre 11,1 e 13,2 seg 
(comparados em relação ao plasma padrão) 
Valores de referência para INR: entre 0,9 e 1,1. 
Provas de função 
pancreática 
Drª Fernanda Osso 
Amilase 
  Na pancreatite aguda, os níveis de amilase podem alcançar valores 
de 4 a 6 vezes o limite superior de referência 
 Eleva-se precocemente ( em 2 a 12 horas), atinge pico em 24h e 
retorna aos níveis normais em 2 a 3 dias. 
 É menos específica e mais sensível para pancreatite do que a lipase 
 
ATENÇÃO: A magnitude da elevação NÃO reflete gravidade da lesão => 
indica forte probabilidade de pancreatite aguda 
 
 Cerca de 20% de pacientes com pancreatite aguda apresentam 
índices normais de amilase sérica. 
 
 Em episódios agudos de pancreatite crônica, esses níveis podem 
estar ligeiramente aumentados, porém, com freqüência, 
permanecem normais. 
Amilase 
 
• Atenção: Aumentos de amilase sozinha não significa necessariamente 
pancreatite! 
Valor de referência 
Lipase 
 Produzida predominantemente no pâncreas exógeno, sendo um 
marcador de pancreatite 
 Mais específica do que amilase para pancreatite 
 Aumenta pouco depois da amilase (3 a 6h com pico em 24h), mas 
permanece aumentada por mais tempo (7 a 10 dias) 
 
OBSERVAÇÃO 
 Na doença renal crônica e aguda, o aumento de seus níveis séricos é 
menos freqüente e pronunciado que o da amilase, mas alguns 
doentes renais podem apresentar valores 2 a 3x acima do limite 
superior da referência. 
 
Valor de referência 
2
2
3
 
Proteínas plasmáticas e 
Fase aguda inflamatória 
Proteínas Plasmáticas 
• Importância: Manutenção da pressão oncótica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Proteína Plasmática Meia-vida Valores de referência 
Albumina 14-21 dias 3,5-5,5 g/dl 
Transferrina 8-9 dias 200-400 mg/dl 
Pré-albumina 2-3 dias 15,7-29,6 mg/dl 
Proteína ligadora de retinol 12 horas 2,6-7,6 mg/dl 
Classificação do 
estado nutricional 
Concentração de 
albumina 
Concentração de 
transferrina 
Concentração de 
pré-albumina 
Adequada >3,5 >200 >20 
Depleção leve 3,0-3,5 150-200 10-15 
Depleção moderada 2,5-2,9 100-150 5-10 
Depleção grave <2,4 <100 <5 
PHS: Pressão Hidrostática do Sangue 
POLI: Pressão Osmótica do Líquido Intersticial 
PCOS: Pressão Coloidosmótica do Sangue 
PHLI: Pressão Hidrostática do Líquido Intersticial 
PHS PCOS POLI PHLI 
FILTRAÇÃO 
REABSORÇÃO 
Líquido intersticial 
PEF = (PHS + POLI) – (PCOS + PHLI) 
2
2
5
 
2
2
6
 
Reação de fase aguda 
Reação de fase aguda 
227 
Reação de fase aguda 
228 
Reação de fase aguda 
229 
Reação de fase aguda 
230 
Proteínas de fase aguda 
231 
Proteínas de fase aguda 
232 
Proteínas de fase aguda 
233 
Proteínas de fase aguda 
• Fibrinogênio 
• Para doenças inflamatórias 
• Inferior a 5mg/L 
• Para risco cardiovascular 
• Baixo risco < 1mg/L 
• Médio risco: 1 – 3 mg/L 
• Alto risco > 3 mg/L 
 
Atenção a 
unidade mg/L 
ou mg/dL 
2
3
5
 Índices de Prognóstico 
Nutricional 
Índice de Prognóstico Nutricional 
(IPN) 
 
 
 
 
 
 
 
Sobrevida de 25% = ≤ -1 
Sobrevida de 50% = zero 
Sobrevida de 90% = ≥ 2,5 (BUZBY et al., 1980) 
IPN = 158 – (16,6 x Alb) – (0,78 x DCT) – (0,2 x T) – (5,8 x HCT) 
Onde: 
DCT Valor absoluto em mm 
HCT 0 – não reator 
1 – enduração < 5 mm 
2 – enduração > 5 mm 
Alb Albumina em g/dl 
T Transferrina em g/dl 
2
3
6
 
Índice Prognóstico Inflamatório e 
Nutricional (INH) 
 
 
 
 
 
 
 
Baixo risco: 1 -10 
Risco moderado: 10- 20 
Alto risco: 21 -30 
Elevado mortalidade: > 30 
IPIN = AG x PCR 
 Alb x Pre- Alb 
2
3
7
 
Índice de Risco Nutricional 
 
IRN = (1,489 x Alb em g/dl) + 41,7 x (peso atual/peso usual) 
Estado Nutricional Adequado: ≥ 100 
Desnutrição leve: 97,5 – 100 
Desnutrição moderada: 83,5 – 97,4% 
Desnutrição grave: < 83,4 
(BUZBY et al., 1980) 
2
3
8
 
2
3
9
 Gasometria Arterial 
Gasometria 
Gasometria 
Sistema de Tampões 
• Sistemas de Tampões: 4 principais 
• Sistema – tampão ácido carbônico – bicarbonato (45% da capacidade tampão 
total ) 
• Sistema – tampão de fosfato ( glóbulos vermelhos, células tubulares renais) 
• Sistema – tampão de proteínas (células dos tecidos) 
• Sistema tampão de hemoglobina dos glob.vermelhos 
 
RIM 
(responsável 
pela [ ] de 
HCO3) 
PULMÃO 
( responsável 
pela [ ] CO2) 
pH 
MANTIDO 
Sistema de Tampões 
• O pH sanguíneo é mantido principalmente pela relação entre 
HCO3
- e CO2 
• Equação de Hendersen-Hasselbach: 
CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3
- + H+ 
CO2 + H2O → HCO3
- + H+ (sistema bicarbonato-CO2) 
Bicarbonato é a base do sistema pois consome H
+ e CO2 funciona 
como ácido já que libera H+ 
 
 
Sistema de Tampões 
 
Sistema de Tampões 
• Fácil de entender: 
• Aumento de bicarbonato aumenta o pH – alcalinaiza 
(consome H+) 
• Aumento de CO2 diminui o pH – acidifica (libera H
+) 
• RIM → responsável pela concentração do HCO 3 
– 
• PULMÃO → responsável pela concentração do CO2 
 
 
 
 
Gasometria 
• Componentes: 
• pH: 7,35 a 7,45 (média 7,4) 
• PCO2: 35 a 45 mmHg 
• PO2: 80 a 100 mmHg• HCO3: 22 a 26 mmol/L 
• Saturação de oxigênio: 94-100% 
• BE: +3 a -3 
 
 
Gasometria 
Gasometria 
• Componentes: 
• pH: 7,35 a 7,45 (média 7,4) 
• PCO2: 35 a 45 mmHg 
• PO2: 80 a 100 mmHg 
• HCO3: 22 a 26 mmol/L 
• Saturação de oxigênio: 94-100% 
• BE: +3 a -3 
 
 
Causas: retenção de 
CO2, aumento de 
ácido lático, 
dificuldade de 
eliminação de ácidos 
pelos rins, ingestão 
de ácidos (AAS) 
Causas: eliminação 
excessiva de CO2, 
perda de ácidos, 
administração de 
bases (ex. 
bicarbonato de sódio) 
 7,25  7,55 
Acidose 
severa 
Alcalose
severa 
Gasometria 
• Método prático 
 
 
pH 
(7,35 a 7,45) 
ACIDOSE ALCALOSE 
PCO2 
(35 a 45 mmHg) 
ACIDOSE ALCALOSE 
HCO3 
(22 a 26 mEq/L) 
ACIDOSE ALCALOSE 
Gasometria 
pH 
(7,35 a 7,45) 
ALCALOSE 
PCO2 
(35 a 45 mmHg) 
ALCALOSE 
HCO3 
(22 a 26 mEq/L) 
ACIDOSE 
Alcalose 
Respiratória 
 Interprete a seguinte gasometria: pH = 7,52, PCO2= 20 mmHg, 
HCO3 = 16 mEql/L 
 
Gasometria 
 Observação importante: quando o distúrbio ácido básico é 
leve o pH pode ser encontrar dentro da faixa de normalidade 
 Exemplo: pH = 7,36, PCO2 = 36 mmHg, HCO3 = 20 mEql/L 
 Qual o distúrbio? 
 Acidose metabólica 
 
 
Gasometria – distúrbios mistos 
 Conceito: resposta compensatória 
 Como é uma resposta compensatória para uma acidose 
metabólica 
 Acidose metabólica ocorre por diminuição do HCO3 
 Na tentativa de manter a relação o organismo responde reduzindo a 
PCO2 por hiperventilação (respiração de Kussmaul), cronicamente o 
rim age retendo mais HCO3 
 
 
Gasometria – distúrbios mistos 
 Regras da resposta compensatória: 
 Ela é sempre no mesmo sentido do distúrbio primário, ex. redução de 
CO2 deve ser acompanhada de redução de HCO3 
 Com exceção dos distúrbios leves, a resposta compensatória nunca é 
completa, isto é, não corrige o pH para faixa normal, apenas evita uma 
grande variação do pH plasmático 
 
 
Gasometria – distúrbios mistos 
 E nos distúrbios mistos? 
 Analise a seguinte gasometria: 
 pH = 7,05; PCO2 = 55 mmHg; HCO3 = 15 mEq/L 
 Qual o distúrbio? 
 Acidose (pH baixo) 
 Existe, no entanto, uma acidose respiratória (PCO2 está alta) e acidose 
metabólica (HCO3 está baixo) 
 E aí? 
 ACIDOSE MISTA 
 
Gasometria – distúrbios mistos 
 Agora vejam esta gasometria: 
 pH = 7,42; PCO2 = 19 mmHg; HCO3 = 12 mEq/L 
 O que está acontecendo? 
 O pH está normal, mas a PCO2 e HCO3 estão bastante 
alterados 
 Existem 2 distúrbios metabólicos graves que se compensaram 
mutuamente 
 Alcalose respiratória (PCO2 está baixa) e acidose metabólica (HCO3 
está baixo) 
 
Gasometria – distúrbios mistos 
 Agora vejam esta gasometria: 
 pH = 7,11; PaCO2 = 32 mmHg; HCO3 = 10 mEq/L 
 O pH está baixo (acidose) 
 HCO3 está baixo, ACIDOSE METABÓLICA 
 Contudo a resposta compensatória foi aquém do esperado 
 Em uma acidose metabólica grave como esta, era para o PCO2 
ter caído mais 
 
 
Gasometria – distúrbios mistos 
 Como saber se a resposta compensatória está de acordo com 
o esperado? 
 Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 
 Neste caso PCO2 esperada = (1,5 x 10) + 8 = 23 mmHg 
 Logo, houve um outro distúrbio que aumentou a PCO2 
 Portanto, temos um distúrbio misto: Acidose metabólica + Acidose 
respiratória 
 
 
 
Gasometria – distúrbios mistos 
 Como saber se a resposta compensatória está de acordo com 
o esperado? 
 Acidose metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 
 Alcalose metabólica: PCO2 esperada = HCO3 +15 
 Acidose respiratória crônica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L para cada 10 
mmHg de aumento da PCO2 
 Alcalose respiratória crônica: HCO3 cai 4 mEq/L para cada 10 mmHg 
de redução da PCo2 
 
 
Gasometria 
 Bicarbonato standard: é o HCO3 do sangue após correção da 
PCO2 para 40 mmHg (normal). 
 Para que serve? 
 Sempre que temos um distúrbio da PCO2 (distúrbios respiratórios), o 
HCO3 sofre alteração imediata, pela equação de Hasselbach 
 Se a PCO2 estiver alta, o HCO3 real ficará mais alto 
 Se a PCO2 estiver baixa, o HCO3 real ficará mais baixo 
 O HCO3 standard não sofre esta influência 
 
 
Gasometria 
 Observe esta gasometria: 
 pH = 7,18, PCO2 = 80mmHg, HCO3 real = 29 mEq/L, HCO3 
standard = 24 mEq/L, BE = 0,0 mEq/L 
 Qual o distúrbio? 
 pH baixo – ACIDOSE 
 PCO2 alta = ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
 Mas observem que existe um aumento do HCO3 real, mas o HCO3 
standard e o BE estão normais 
 
Gasometria 
 Observe esta gasometria: 
 pH = 7,18, PCO2 = 80mmHg, HCO3 real = 29 mEq/L, HCO3 
standard = 24 mEq/L, BE = 0,0 mEq/L 
 O que significa que o aumento da HCO3 real é somente por causa da 
equação de Hasselbach, o rim ainda não teve tempo de reter o HCO3 
 Logo, é ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA 
 
 
 
Gasometria 
 Observe esta gasometria: 
 pH = 7,35, PCO2 = 80mmHg, HCO3 real = 42 mEq/L, HCO3 
standard = 37 mEq/L, BE = +5,0 mEq/L 
 É uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
 O HCO3 standard está aumentado e há um excesso de base 
 Nesse caso houve tempo dos rins acumularem bicarbonato 
necessário para uma boa resposta compensatória 
 É uma ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA 
 
Gasometria 
 Podemos concluir que: 
 O HCO3 standard e o BE são importantes para 
diferenciarmos os distúrbios agudos (geralmente graves) 
dos crônicos 
 O BE também ajuda a estimar a gravidade dos distúrbios 
metabólicos. 
 BE menor que -10mEq/L é um critérios de acidose metabólica grave 
 BE maior que + 10mEq/L é critério de alcalose metabólica grave 
 Também é usado para calcular a fórmula de reposição de 
bicarbonato no paciente com acidose grave 
 
Tireóide 
2
6
5
 
2
6
6
 Função tireoidiana 
Eixo-Hipotálamo-Hipófise-
Tireóide 
2
6
7
 
Síntese, armazenamento e secreção dos hormônios tireoideanos 
“Human Physiology”, Fox, 2004, 8th ed. 
2
6
8
 
extraído, enquanto disponível, de: 
http://www.colorado.edu/epob/epob1220lynch/18endo2.
html 
Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4) 
Hormônios 
2
6
9
 
Transporte dos hormônios 
tireoidianos 
2
7
0
 
• Ligados a TBG 
• Ligados a albumina 
• Maior parte do encontra-se 
sob a forma de T4 no 
plasma 
• No entanto, a forma mais 
ativa é T3, sendo 
convertido nos tecidos 
Efeitos metabólicos 
2
7
1
 
Diagnóstico 
Marcadores da disfunção 
tireoidiana 
Marcadores da disfunção 
tireoidiana 
Marcadores da disfunção 
tireoidiana 
Hipotireoidismo 
Hipotireoidismo 
Hipertireoidismo 
Hipertireoidismo 
Valores de referência laboratoriais 
• T4 livre → 0,8 a 1,9 ng/dL 
 
• T3 livre → Adultos: 200 a 420 pg/dL 
 
• TSH 
→ 15 a 60 anos: 0,3 a 4,3 mcUI/mL 
→ 61 a 79 anos: 0,4 a 5,8 mcUI/mL 
→ a partir de 80 anos: 0,4 a 6,7 mcUI/mL 
 
• Anti - tireoglobulina → até 115 U/mL 
 
• TPO (antiperoxidase tireoidiana) → até 34 
U/mL 
Fonte: Sérgio 
Franco Medicina 
Diagnóstica