Principais endoparasitas de suínos e aves

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ATLAS 
 
 
 
 
 
 
PARASITAS DE SUÍNOS E AVES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitas de Suínos 
Ascaris suum 
O Ascaris suum Goeze, 1782, é o parasita mais comum encontrado em 
suínos e o mais relevante a nível econômico. É o maior nematoide dos suínos, 
os machos medem 15 – 25cm de comprimento por 3mm de diâmetro e as fêmeas 
podem chegar até 45cm de comprimento e 5mm de diâmetro, seus ovos são 
muito resistentes a injurias químicas e físicas e permanecem infectantes no solo 
por vários anos (até 4 anos). O ovo é de tamanho médio, forma redonda, casca 
espessa, coloração castanho-amarelada, contém grânulos e células não 
segmentadas. 
 Figuras 1 e 2 – Imagem de Acaris suum (macho e fêmea) e ovo de Ascaris suum. 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006) 
Figura 3- Parasitas de suínos e seus locais de predileção. 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006). Alteração do autor. Disponível em: 
http://r1.ufrrj.br/adivaldofonseca/wp-content/uploads/2014/06/05_1-Helmintoses-Suinos-
Sanavria.pdf 
 
 
 
MACHO 
FÊMEA 
Ciclo biológico 
A larva pode levar várias semanas até que se desenvolva dentro do ovo 
e torne-se infecciosa. Quando atingem o estômago e o intestino, os ovos libertam 
as larvas que se introduzem nas veias intestinais e migram para o fígado 
(manchas leitosas). As larvas sofrem uma metamorfose no fígado e atingem, 
através da veia cava, o coração e os pulmões. As larvas migram do pulmão para 
os brônquios e após deglutição, o intestino delgado, onde se desenvolvem em 
vermes adultos iniciando a postura. 
O ovo com a L2 só se torna infectante após 4 semanas no ambiente, a 2ª 
muda ocorre no fígado e dá origem à L3. Pode ocorrer ingestão dos ovos com a 
L2 por um HP (minhocas ou besouros coprófagos); neste caso, ocorre a eclosão 
dos ovos e as L2 podem permanecer viáveis e infectantes para os suínos por 
um longo período. O PPP (período pré-patente) é de 6 a 8 semanas. 
Figura 4 – Ciclo de vida Ascaris suum. 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006) 
Patogenia 
 As infecções por Ascaris suum adultos podem causar no intestino 
delgado efeitos menos dramáticos do que quando ocorrem migrações larvais, 
mas esses efeitos são certamente significativos. Sintomas com diarreia podem 
ocorrer, mas o efeito mais importante é na nutrição e no crescimento normal. 
Suínos muito infectados são pouco lucrativos economicamente. Acidentes 
ocasionais, como a oclusão do ducto biliar ou a perfuração da parede intestinal, 
resultam na tendência dos ascarídeos em migrar pelos tecidos. O diagnóstico 
clínico da ascaridose depende de achados clínicos e necrópsia, porque os 
principais efeitos patológicos ocorrem durante o estágio pré-patente. Sinais 
clínicos geralmente estão associados a severa angústia respiratória em porcos 
em crescimento e extensas hemorragias pulmonares com pequenos pontos 
vermelhos decorrentes delas, devido ao sangramento subcutâneo, além de 
edema, contribuem para o diagnóstico de ascardiose. No caso de necrópsia, 
deve-se colocar pedaços de tecido pulmonar devem ser fatiados e colocados 
num aparelho de Baermann, para demonstração das larvas migrantes. 
Em casos menos agudos são diagnosticados por angústias respiratória, 
desnutrição em graus variáveis e lesões de pneumonia intersticial. A ascaridose 
crônica caracteriza-se por definhamento e emaciação, uma copiosa eliminação 
de ovos de Ascaris suum nas fezes, e lesões de pneumonia intersticial crônica e 
fibrose hepática; tais suínos são inaproveitáveis, sob o ponto de vista econômico. 
 
Sinais Clínicos 
As larvas ao migrarem pelo fígado provocam a destruição do tecido 
hepático formando tecido cicatricial, lesões que são chamadas de “manchas 
leitosas”. A migração das larvas ocasiona alterações patológicas importantes, 
tais como febre, tosse e dificuldades respiratórias, sintomas da pneumonia por 
ascarídeos. Tanto a taxa de crescimento como a conversão alimentar podem 
sofrer uma redução até 10%. 
Figura 5 - Lesões multifocais no fígado associado ao fígado. 
 
Fonte: Disponível em: http://mimvet.blogspot.com/2015/10/is-i-parasitoses.html 
Figura 6 – Ascaris Suum removida do intestino delgado de um suíno infectado. 
 
Fonte: TAYLOR, COOP, WALL, 2009 p.269 
As manchas leitosas nos suínos causadas por Ascaris suum podem ser 
observadas 4 semanas antes do abate. Infestações anteriores também são 
possíveis; no entanto, a capacidade do fígado para regenerar significa que os 
vermes anteriores não são detectáveis no matadouro. Isto significa que o fígado 
pode parecer normal durante a inspeção, no entanto os porcos podem ainda 
estar infectados com Ascaris suum. 
 
Epidemiologia 
O ovo é muito resistente e geralmente é viável por mais de 4 anos e a 
infecção ocorre de forma sazonal, sendo mais incidente em regiões de clima 
temperado durante os meses de verão. As formas larvares podem acometer 
bovinos e ovinos causando pneumonia e vermes adultos podem acometer o 
homem 
 
Prevenção e controle 
Parques contaminados são a fonte mais comum de infecção, logo a 
adoção da estratégia ‘all-in all-out’ é muito importante para o controle. 
Uso de um anti-helmíntico eficaz contra os estágios maduros e imaturos 
dos vermes ajuda a reduzir a perda de produtividade. 
Os esforços de controle devem ser direcionados para a prevenção da 
infecção dos porcos durante as primeiras semanas de vida. A medicação anti-
helmíntica das porcas, antes da parição, a cuidadosa higienização por ocasião 
da época da parição e a não exposição de jovens leitões aos solos contaminados 
são medidas que se prestam à limitação da infecção precoce. 
 
 
Hyostrongylus rubidus 
O Hyostrongylus rubidus Hassal & Stiles, 1892, é um parasita comumente 
conhecido pelo nome verme vermelho do estômago, é acometido em suínos de 
vários países e raramente em coelhos. Esses parasitas se apresentam 
avermelhados e finos. Os machos tem de 4-7mm e a fêmea de 5-10mm. 
Figura 7 – Ovo de H. rubidus (100X) 
 
 Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
É um nematódeo triconstrogilóide com hábitos um pouco semelhante a 
Ostertagia. Os vermes adultos parasitam o estômago, produzindo típicos ovos 
estrongiliformes que não podem ser confiavelmente diferenciados dos de 
Oesaphogostomum spp., infectando suínos. As larvas embainhadas de 3º 
estágio desenvolvem-se dentro de uma semana, sob condições ótimas; essas 
larvas são infectantes quando ingeridas por suínos. Como Ostergagia, H. rubidus 
invade as glândulas gástricas, onde a 3ª e 4ª mudas acorrem. H. rubidus provoca 
uma gastrite catarral, por vezes diftérica, com ulceração e secreção de muco 
viscoso. Os sinais clínicos são a anemia e a inapetência, com melena ocasional, 
como evidência de hemorragia gástrica. Hiostrongilose é principalmente uma 
enfermidade de porcos adultos na pastagem. 
Figura 8 e 9 - Hyostrongylus rubidus parasita 
 
 Fonte: (SANAVRIA, 2006). Fonte: http://parasites.czu.cz/ 
Ciclo biológico 
 Os parasitas da espécie H. rubidus tem o ciclo direto, sem migração larval 
pelos tecidos internos. Os ovos são liberados nas fezes e emerge no meio 
ambiente como L1, no período de 7 dias sofre 2 mudas e atinge o estágio 
infectante de L3. O adulto parasita o estômago e origina ovos típicos de 
tricostrongilídeos, que são eliminados pelas fezes. Os suínos infectados pela a 
ingestão da L3 juntamente com água, alimento ou terra contaminada, Uma vez 
no estômago, a L3 perde sua bainha protetora e penetra as glândulas gástricas 
onde fará as mudas da L3 para L4, 4-5 dias após a infecção. Em menos de 2 
semanas, faz a muda para L5 tornando-sesexualmente madura na superfície do 
mucosa. Alguns adultos retornam ao lúmen do estômago, sofrem diferenciação 
sexual e após a cópula as fèmeas começam a ovopostura. Outros permanecem nas 
glândulas por vários meses em hipobiose, causando formação de nódulos do tamanho 
de uma ervilha. O PPP (período pré-patente) é de 18-21 dias. 
Figura 10 – Esquema do ciclo de H. rubidus. 
 
Fonte: FOREYT, 2005. 
Patogenia 
 Hiostrongilose – As L3 ao penetrarem nas glândulas gástricas, ocasionam 
dilatação e irritação destas estruturas, conduzindo a lesões nas células parietais. 
Ocorre um aumento da secreção de muco e a diminuição da secreção de suco 
gástrico. As células lesadas começam a ser substituídas por células 
indiferenciadas que proliferam rapidamente originando nódulos na superfície 
mucosa. Em infecções maciças o pH gástrico aumenta e há grandes perdas de 
proteína plasmática. Além de serem hematófagos, os adultos causam uma 
gastrite catarral crónica, em especial na região fúndica. Formam-se úlceras 
cobertas de muco, muito aderente, debaixo do qual é comum encontrar parasitas 
adultos. Nos casos mais agudos pode haver ulceração e hemorragias nas lesões 
nodulares, com possibilidade de perfuração, peritonite e morte. (Cordero del 
Campillo Argüello, 2002a; Domínguez-Alpízar et al., 2005). 
Figura 11 – Estômago com lesões por Hyostrongylus spp. 
 
Fonte: adaptado de Porci, Março 2005. 
Sinais Clinicos 
Em geral, o animal apresenta infecções leves, geralmente assintomáticas. 
Infecções maciças podem causar diminuição no apetite, vômitos,anemia e perda 
de peso.Em alguns casos pode ou não ocorrer diarréia. (Taylor;Coop;Wall,2009). 
O diagnostico é feito por exame de fezes em busca de ovos.Na necropsia, os 
pequenos vermes avermelhados podem ser vistos na mucosa gástrica. 
 O que acontece na maior parte das vezes são infecções ligeiras cujos 
sinais clínicos se traduzem por uma diminuição do apetite e baixas taxas de 
conversão alimentar. Os sinais clínicos mais comuns prendem-se com as 
mucosas e peles pálidas, o apetite pode ser variável, com anemia, gastrite e 
diarreia com perda de peso. Nas fêmeas gestantes pode haver gastrite severa. 
Os animais de recria aparecem com anorexia, magros, com atrasos no 
crescimento, fracos e baixo nível de conversão alimentar e podem morrer em 8-
10 dias. 
 
 
 
Epidemiologia 
 O H. rubidus é um parasita com distribuição cosmopolita, mas apresenta 
variações conforme as condições ambientais ideias. As larvas são muito 
sensíveis à luz solar direta e à dessecação (Domínguez-Alpízar, Sáenz, Alcaide 
& Reina, 2005); não se desenvolvem abaixo dos 5ºC, mas em temperaturas 
entre 15-20ºC podem proporcionar um bom desenvolvimento. Estas 
temperaturas estão relacionadas com a sazonalidade da infecção (Jesus & 
Müller, 2000). Observara-se que o H. rubidus é facilmente transmitido entre 
suínos criados em sistemas extensivos durante os períodos de tempo quente. 
Dangolla et al. (1994) afirma que em condições de confinamento e altos padrões 
de higiene não há infecções causadas por H. rubidus, e que um dos fatores que 
contribui para isso, é a baixa capacidade reprodutiva deste parasita. Os animais 
jovens podem desenvolver resistências a reinfecções e as fêmeas, podem 
apresentar altas cargas parasitárias, observando-se um elevado número de 
parasitas no estômago (embora com baixo nível de eliminação de ovos) (Jesus 
& Müller, 2000). 
Talvez o aspecto mais importante da epidemiologia da hiostrongilose 
porcina esteja na sua capacidade de desenvolver uma hipobiose estacional, 
sempre que as condições ambientais não sejam favoráveis ao seu 
desenvolvimento larvar. As larvas podem também sobreviver em micro-habitats 
(com humidade adequada e proteção da luz) até mais de 10 meses. Infecções 
experimentais com H. rubidus mostram que os suínos não infectados têm uma 
eficiência alimentar 8% maior que os suínos infectados, havendo também uma 
melhor digestibilidade de proteína bruta e menor excreção de nitrogénio nas 
fezes. A infecção conjunta por H. rubidus e Oesophagostomum spp. é conhecida 
como “Síndrome da porca magra” (Roepstorff & Nansen, 1998). 
 
Prevenção e controle 
 É necessário fazer rotação anual de pastos com outros animais ou 
culturas e utilizar medicações preventivas a base de Ivermectina, 
Benzimendazóis e Milbemicinas. 
 
 
 
Oesophagostomum spp 
 São nematódeos de ciclo direto, não apresentando migração da larva por 
órgãos internos. Os ovos são liberados pelas fezes do hospedeiro. Os adultos 
de Oesophagostomum spp. Medem cerca de 10 – 15mm de diâmetro e de 1 – 
5cm de comprimento, sendo visíveis aos olhos. Possui cápsula bucal pequena. 
Figura 12, 13 e 14 - Oesophagostomum spp., sua cápsula bucal e ovo de 
tamanho médio. 
 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
 
Ciclo biológico 
Intestino grosso - Existem duas espécies deste gênero que parasitam os 
suínos, o Oesophagostomum dentatum e o Oesophagostomum 
quadrispinulatum. O ciclo evolutivo deste parasita é direto. Uma vez no meio 
ambiente e com temperaturas entre 10-24ºC e umidade alta as L1 eclodem dos 
ovos de Oesophagostomum spp. sendo que sob estas condições, 1 - 2 dias mais 
tarde alcançam o estádio de L3 (Cordero del Campillo & Argüello, 2002d). As L3 
são formas infectantes e são ingeridas pelos porcos que se alimentam em 
pastagens contaminadas (Cordero del Campillo & Argüello. 2002d). Em estudos 
experimentais demonstrou-se ser possível a penetração cutânea das L3 
(Radostitis et al., 2007). Estas larvas perdem a sua bainha na porção terminal do 
intestino delgado e pouco tempo depois começam a penetrar a mucosa do ceco 
e cólon. Ao 4º d.p.i., ao nível da submucosa ocorre uma terceira muda, a L3 
passa a L4, começam a formar-se nódulos na parede intestinal e em pouco 
tempo as L4 regressam ao lume intestinal. A última muda ocorre sobre a mucosa 
1 - 2 semanas mais tarde. Os adultos vivem na mucosa do ceco e parte anterior 
do cólon onde copulam (Reina, Domínguez-Alpízar, Rodríguez, Frontera & 
Navarrete, 2005b). O P.P.P. varia segundo a espécie, oscilando entre os 30 e os 
45 dias, podendo prolongar-se por um período mais longo (até vários anos) no 
caso de reinfecções, pois muitas larvas entram em hipobiose (Reina et al 2005b). 
Já foram encontradas larvas erráticas que através da corrente sanguínea e 
linfática alcançam o fígado, peritoneu, pulmões e miocárdio, as quais acabam 
por morrer no interior dos granulomas que elas próprias formam (Cordero del 
Campillo & Argüello, 2002d). 
Figura 15 – Esquema do ciclo de Oesophagostomum spp. 
 
 Fonte: FOREYT, 2005 
Patogenia 
 Oesofagostomose - A elevada presença de larvas na mucosa pode 
desencadear uma enterite severa, com hemorragias e formações nodulares 
típicas (1 - 20 mm de diâmetro) na mucosa e submucosa do ceco e cólon, ao 
redor dos quais pode aparecer, um halo hemorrágico, edema, e engrossamento 
da mucosa (Reina et al., 2005b). No seu interior existem L3 em fase de muda ou 
L4, juntamente com restos de tecidos, leucócitos, células gigantes, eosinófilos 
reativos, macrófagos e fibroblastos. Quando a larva abandona o nódulo, o seu 
interior é ocupado por eosinófilos e neutrófilos formando-se uma massa caseosa 
(Reina et. al 2005b). O tamanho dos nódulos pode variar com a espécie do 
parasita e com a imunidade do hospedeiro (Radostitis et al., 2007). Pode haver 
trombose de alguns gânglios linfáticos. A reação inflamatória que ocorre a nível 
intestinal é leve numa primeira infecção, mas pode ser grave em reinfecções. 
Isto deve-se a fenômenos de hipersensibilidade, nos quais atuam antigênios 
(líquido de ecdise) que se produzem durantea muda de L3 para L4, desta forma 
nas primeiras infecções os nódulos são escassos e praticamente imperceptíveis, 
enquanto nas reinfecções estes são muito típicos e salientes. Estas lesões na 
mucosa aumentam o risco de aparecimento de infecções bacterianas 
secundárias (Murrell, 1986). Nos reprodutores e porcos em crescimento, quando 
a infecção é grave há perda de condição corporal e diarreia. Nas porcas em 
lactação, esse quadro clínico denomina-se Síndrome da Porca Magra, muitas 
vezes os animais têm apetite normal, mas encontram-se emaciados e podem 
não ter diarreia. As ninhadas podem ser menores tal como o peso dos animais 
ao desmame. Nos porcos em crescimento, a infecção subclínica leva à redução 
do crescimento e do índice de conversão alimentar (Murrell, 1986). 
Figura 16 – Imagem de grave enterite e nódulos na mucosa. 
 
Fonte:(SANAVRIA, 2006). 
 
Sinais clínicos 
 A propagação e severidade da infecção aumenta com a idade dos 
animais. Apenas o cólon e ceco são invadidos. Em caso de reinfestação 
aumentam as reações tecidulares: as larvas penetram na mucosa intestinal 
provocando a formação de nódulos, sendo comuns as infecções bacterianas 
secundárias (paratifóide). Os sinais clínicos variam consideravelmente, contudo 
os mais importantes são a perda de peso, inapetência, fezes viscosas com 
sangue e distúrbios reprodutivos. 
 
 
Epidemiologia 
 O Oesophagostomum spp. apresenta uma distribuição cosmopolita e é 
comum a coexistência das duas espécies destes vermes no intestino grosso dos 
suínos (Roepstorff & Nansen, 1998). 
 As formas larvares de Oesophagostomum spp. resistem bem às baixas 
temperaturas, no entanto são destruídas a temperatura inferiores a -15ºC 
durante 1 mês. Para um bom desenvolvimento de seu ciclo, exigem 
temperaturas ambientais superiores a 10ºC o que é um indício da sazonalidade 
de ocorrência desse parasita, especialmente nos meses de primavera, verão e 
início do outono. Sob estas condições as larvas conseguem sobreviver mais de 
8 – 10 meses na pastagem (Murrell, 1986). 
 As formas larvais são muito susceptíveis aos fatores de dessecação, não 
sobrevivendo mais de 1 - 2 dias expostas à luz solar de forma direta. A 
prevalência deste nemátode em sistemas intensivos de produção é de 30 a 50% 
enquanto em regimes extensivos não ultrapassa os 12% (Murrell, 1986). Afeta 
sobretudo os animais de recria e engorda mas também os reprodutores (Reina 
et al 2005b). A prevalência e a intensidade da infecção são maiores nos animais 
mais velhos (Thamsborg et al., 1999). Deficientes condições sanitárias, criam um 
ambiente propício à infecção de leitões desmamados. Embora sendo uma 
infecção parasitária frequente, geralmente não se observam grandes cargas 
parasitárias. Estudos recentes demonstram que a infecção por 
Oesophagostomum spp. pode ocorrer em animais co-infectados por Salmonella 
entérica. Por outro lado, uma maior quantidade de ovos durante o periparto e 
lactação garantem a infecção de novas gerações de hospedeiros (Radostitis et 
al., 2007). 
 
Prevenção e controle 
 Deve ser feita a higienização na alimentação e nas camas dos animais, 
assim como, o ambiente deve ser limpo desde as paredes até o piso. A rotação 
de piquetes auxilia e tratamentos preventivos com medicamentos anti-
helmínticos. 
 
 
Trichuris suis 
 O parasita mergulha a porção delgada esofagiana de seu corpo para 
dentro e para fora da membrana mucosa do ceco e, nas infecções severas, 
também no cólon. Os ovos aparecem nas fezes no estágio unicelular e as larvas 
infectantes de 1º estágio desenvolvem-se em seu interior em cerca de dois 
meses, nas temperaturas estivais. Esses ovos permanecerão infectantes por 
diversos anos no solo, eclodindo apenas ao serem ingeridos por um suíno. 
Todos as mudas ocorrem no interior ou junto à membrana mucosa do trato 
digestivo, e os T. suis maturam e iniciam a postura de ovos cerca de 6 semanas 
após a infecção. 
 Infecções muito severas de jovens suínos por T. suis promovem uma 
enterite catarral, com sinais de diarreia, desidratação, anorexia e retardo no 
crescimento (BATTE et al., 1977). O controle da infecção por T. suis depende da 
separação dos suínos da fonte de ovos infectantes, que usualmente será o solo 
contaminado ou camas sujas. 
 O parasita pode medir de 4 – 5cm de comprimento, a extremidade 
posterior se afila rapidamente e a anterior é filamentosa, possuem formato de 
“chicote”. A fêmea instala-se no ceco e apresenta ciclo direto. O ovo é em forma 
de limão, com conspícuo em ambas as extremidades e coloração amarela ou 
castanha. 
Figura 17, 18 e 19 – Vermes em formato chicote de T. suis em aumentos diferentes e ovo. 
 
 
 Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
 
Ciclo biológico 
 O T. suis tem um ciclo evolutivo direto. Os ovos não embrionados são 
eliminados para o meio ambiente através das fezes, e quando submetidos a 
temperaturas em torno dos 20ºC, tornam-se infectantes em 8 semanas 
(Thamsborg et al., 1999). Os ovos deste parasita são muito resistentes no meio 
ambiente, podendo manter-se viáveis por muito tempo. Em climas temperados, 
o embrião (larva) pode demorar até 1 ano para conseguir se desenvolver 
(Radostitis et al., 2007). O estágio infectante corresponde ao ovo contendo a 
larva L1, embora alguns autores acreditem que em condições favoráveis no meio 
ambiente também possa evoluir para uma L2. A infecção dos suínos dá-se por 
via oral, mediante a ingestão de ovos contendo L1 ou L2 (Cordero del Campillo 
& Argüello, 2002e). As larvas libertam-se no íleo e invadem as glândulas de 
Lieberkühn, alojando-se em seguida na lâmina própria e submucosa, e sofrem 3 
mudas (4 mudas segundo alguns autores) até alcançar o estágio adulto. Todo 
processo de desenvolvimento ocorre ao longo de 7 semanas (Radostitis et al., 
2007 & Navarrete, Frontera, Alcaide & Reina, 2005). Uma vez no lúmen 
intestinal, os adultos dirigem-se especificamente para o ceco e cólon onde, na 
mucosa, fixam a sua extremidade cefálica (podendo penetrar até à submucosa) 
ficando superficialmente aderentes. Aos 41- 49 d.p.i, começam a aparecer nas 
fezes os primeiros ovos. A longevidade dos adultos pode ir até aos 4 - 5 meses. 
Todo o desenvolvimento do ciclo ocorre dentro do epitélio intestinal, não estando 
descritas migrações extra-intestinais (Navarrete et al., 2005). 
Figura 20 – Esquema do ciclo do T. suis. 
 
 Fonte: FOREYT, 2005 
Patogenia 
 Tricuriose - Ao penetrarem na mucosa, os vermes de T. suis produzem 
fenómenos inflamatórios e hemorragias capilares seguidas de pequenas úlceras 
locais, especialmente no ceco, no entanto em infecções maciças pode o cólon 
estar também envolvido. (Cordero del Campillo & Argüello, 2002e & Radostitis 
et al., 2007). A atividade espoliadora destes vermes, ao provocar pequenas 
reações tissulares permite que a microflora intestinal (E. coli ou Balantium coli, 
por exemplo) se torne invasiva. Esta é a principal causa de uma inflamação 
severa associada a uma infestação por T. suis. As larvas ao penetrarem na 
mucosa, também provocam soluções de continuidade e obstrução de glândulas 
vizinhas (Navarrete. et al., 2005). Os animais podem apresentar anemia, não só 
pela ação hematófaga do parasita, mas também por hemólise induzida pelas 
suas toxinas. Como consequência de infecções maciças por este verme, os 
animais podem apresentar-se clinicamente doentes com diarreia, desinteria, 
anorexia, além de perder peso muito rapidamente. A taxa de mortalidade em 
animais recentemente desmamados tende a ser alta. As fezes podem conter 
sangue, muco e pequenos fragmentos necróticos de mucosa intestinal 
(Radostitis et al., 2007). Fatores com a idade dos animais, bemcomo o seu 
estado nutricional e imunitário, podem determinar a instalação ou não da 
infecção. Embora o processo possa ser assintomático, os tricurídeos são 
claramente patogénicos quando a carga parasitária ascende os 200 exemplares 
adultos no intestino. O sinal clínico mais evidente é a diarreia profusa e 
sanguinolenta em infecções maciças. Outros sinais como anemia, anorexia, 
atrasos no crescimento, desidratação, emaciação e até morte podem surgir 
(Murrell, 1986). Segundo Biehl (citado por Murrel, 1986) a observação clínica 
mais comum é a diarreia severa que não melhora à antibioterapia durante três 
semanas após os leitões desmamados terem sido transportados de parques 
confinados para pastagens contaminadas. 
 
 
 
 
 
 
Figura 21 – Infecções causadas por T. suis. 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
 
Sinais clínicos 
A fase histotrófica no intestino delgado é seguida da infecção do ceco e 
cólon, colite ulcerativa com produção de muco e alterações consideráveis nos 
valores de proteína sanguínea. Os principais sinais clínicos são mau cheiro, 
diarreia viscose e sanguinolenta, alterações dérmicas, anemia, emaciação e por 
vezes morte. 
 
Epidemiologia 
A tricuriose é uma doença parasitária que apresenta uma elevada 
prevalência em países tropicais e subtropicais (Navarrete et al., 2005). O 
prolongado período requerido para o desenvolvimento embrionário em ambiente 
exterior, e a baixa proporção de vermes que chegam ao estado adulto 
(experimentalmente 9-38% da dose infectante) explicam que embora sendo uma 
parasitose relativamente frequente, são raras as infecções maciças. Cada vez 
mais esta parasitose está associada a sistemas de produção ao ar livre em 
parques de terra e alimentação em montanheira (Navarrete et al., 2005). 
Também pode parasitar primatas e o homem (Cordero del Campillo & Argüello, 
Podem surgir associada ao T. suis, outras helmintoses e são associadas 
à deficientes condições higiénicas. Epidemiologicamente essa parasitose 
apresenta grandes semelhanças com a ascaridiose. Infecções por T. suis, A. 
suum ou Oesophagostomum spp. induzem gastrintestinal e pulmonar em suínos 
e na mucosa intestinal, o que facilita a invasão e persistência de infecção por 
Salmonella (Steenhard, 2006). Embora afete animais de todas as idades, os 
nematodes de T. suis são mais frequentes em animais com menos de 6 meses, 
de tal forma que em zonas endêmicas se observa que são infectados com maior 
frequência cerca de 85% dos animais com 12-24 semanas enquanto os adultos 
não ultrapassam os 36% (Alcaide, et al. 2005). As porcas e os varrascos 
apresentam baixos índices de infecção, devido provavelmente à forte proteção 
imunitária que desenvolvem às anteriores infecções (Murrell, 1986). Tem sido 
demonstrada sinergia entre o T. suis e o Campylobacter jejuni (Radostitis et al., 
2007). 
 
Prevenção e controle 
 É necessário fazer a higiene das áreas onde os ovos podem sobreviver, 
devem ser limpas, desinfetadas ou esterilizadas por calor úmido ou seco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Strongyloides ransomi 
 O macho de vida livre possui a extremidade anterior arredondada e 
posterior recurvada ventralmente, com 0,7mm de comprimento. Apresenta 2 
espículos e bom com 3 lábios. A fêmea de vida livre possui 1-1,5mm de 
comprimento, corpo fusiforme, a extremidade anterior em forma de gancho e 
boca com 3 lábios; a fêmea partenogenética parasita mede 2mm de 
comprimento, é delgada e extremidade anterior fina. 
Figura 22 – S. ransomi fêmea e macho (vida livre). 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
 
Figura 23 – S. ransomi fêmea partenogenética parasita. 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
 
Figura 24 – Ovo de S. ransomi. 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
 
Ciclo biológico 
 O ciclo do S. ransomi é complexo e caracteriza-se por uma alternância 
entre os ciclos de vida homogónico (vida livre) e heterogónico (parasitário) 
(Frontera et al, 2007b). Durante a fase parasitária as fêmeas depositam no 
intestino delgado os ovos embrionados (Urquhart et al., 1996). Estes são 
excretados nas fezes e as L1 eclodem rapidamente no meio ambiente, em 
condições ótimas evoluem até ao estado infectante L3, entre 22 - 24 horas. A 
alternância de fatores ambientais e a disponibilidade de hospedeiros adequados 
influenciam o desenvolvimento de um ou outro ciclo. Desta forma, se a 
temperatura estiver entre os 20 - 37ºC, as gerações têm tendência para ser de 
vida livre enquanto, em temperaturas inferiores, têm tendência à vida parasitária; 
também em pH do meio baixo o ciclo tende preferencialmente para a vida 
parasitária. O ciclo homogónico pode desenvolver-se em 48 - 72 horas, no 
entanto, se a temperatura for inferior a 15ºC e a umidade relativa elevada (> 
80%) o estado larvar infectante pode tardar em desenvolver-se até aos 4 - 6 dias 
(Reina, Rodríguez, Sáenz & Domínguez-Alpízar, 2005a). Em leitões o ciclo tende 
a ser homogónico, enquanto, na presença de suínos adultos tende a intercalar-
se um ciclo homogánico com um ciclo heterogónico. (Reina et al., 2005a). O 
hospedeiro infecta-se por via oral ou transcutânea. No primeiro caso, as larvas 
podem ser veiculadas através de alimentos contaminados enquanto no segundo, 
as L3 penetram de forma ativa nos folículos pilosos e orifícios sudoríparos da 
pele, especialmente nas axilas, virilhas, glândulas mamárias ou espaços 
interdigitais. De um modo ou de outro o seu ciclo é direto e as larvas migram por 
via hemolinfática até ao coração e pulmões; ascendem à traqueia e faringe onde 
são deglutidas alcançando o intestino delgado onde sofrem maturação e passam 
ao estado adulto 3 a 4 d.p.i. (Reina et al., 2005a). Invadem o epitélio das 
vilosidades intestinais e por vezes as glândulas onde realizam mudas para 
alcançar o estado adulto (Cordero del Campillo & Argüello, 2002c). Nas fêmeas 
(especialmente nas mais velhas) as L3 podem acumular-se no tecido 
subcutâneo e migrar para a glândula mamária quando se inicia a lactação. As 
larvas são veiculadas aos leitões pelo colostro e pelo leite materno durante as 
suas três primeiras semanas de vida. Uma vez infectados, os leitões recém-
nascidos podem apresentar no intestino delgado, vermes adultos ao fim de uma 
semana (Radostitis et al., 2007). As larvas, acantonadas no tecido subcutâneo, 
ou adiposo da glândula mamária, podem permanecer em hipobiose até períodos 
superiores a dois anos. É também possível a infecção transplacentária, no 
entanto esta tem pouca importância uma vez que, geralmente as larvas têm 
muita dificuldade em evoluir até ao estado adulto (Reina et al., 2005a). O período 
pré-patente é de 7 a 9 dias, contudo se houver transmissão lactogénica, esse 
período encurta-se para os 4 a 5 dias (Roepstorff & Nansen, 1998). 
Figura 17 – Esquema do ciclo da S. ransomi. 
 
Fonte: FOREYT, 2005 
 
 
 
 
Patogenia 
Estrongiloidose - No intestino delgado o parasita pode causar uma reação 
inflamatória, caracterizada por uma enterite catarral com atrofia das vilosidades 
e por vezes algumas úlceras. Em casos mais graves pode surgir uma enterite 
mucosa, mucosanguinolenta ou hemorrágica (Reina et al., 2005a & Radostitis et 
al., 2007). O sinal clínico mais comum nos animais jovens é a diarreia, por vezes 
sanguinolenta, mas a penetração percutânea pelas larvas infectantes pode 
também provocar uma dermatite nestes animais, com eritema e erupções 
cutâneas nos locais de penetração (Greeley, 2003 & Radostitis et al., 2007). Os 
animais podem também apresentar anorexia, desidratação, anemia, apatia, 
diminuição na taxa de crescimento, aumentodo índice de conversão alimentar e 
perda de peso (Reina et al., 2005a). A morte pode ocorrer em 75% dos casos 
geralmente entre o 10º e o 30º dia de vida (Greeley, 2003). Nos recém-nascidos 
pode ainda haver congestão, edema e hemorragias locais pulmonares, que se 
traduzem por sinais respiratórios ligeiros. As infecções por via colostral em 
leitões não conferem imunidade suficiente a estes animais, podendo estes 
animais vir mais tarde a sofrer graves reinfecções (Reina et al., 2005a). Nos 
animais imunes, as reinfecções caracterizam-se por um quadro de 
hipersensibilidade, com reações cutâneas tipo urticária, pruriginosa e 
inclusivamente com pápulas, muitas vezes lembrando um quadro de sarna 
sarcóptica (Reina et al., 2005a). 
Figura 24 – Hemorragias múltiplas pulmonar causadas pelo S. ransomi. 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
Sinais clínicos 
Os leitões infectam-se através do leite. As mães infectadas podem infectar 
várias ninhadas sem que seja necessária uma reinfecção. Os leitões infectados 
transmitem ovos que se desenvolvem rapidamente (4-5 dias) em larvas 
infectantes (L3). Estas penetram por via percutânea e migram pelo organismo. 
As larvas migrantes provocam lesões pulmonares (e consequentes hemorragias 
e pneumonias). As larvas das fêmeas migram na mucosa intestinal, provocando 
perdas substanciais de proteína no sangue, debilidade e anemia. A morte é 
frequente em leitões jovens. Os animais infectados apresentam sinais clínicos 
nas primeiras 2 semanas de vida: atraso no crescimento, apatia, diarreias, 
alterações dérmicas, petéquias e anemia são os principais sinais clínicos. 
 
Epidemiologia 
Este nematoide de distribuição mundial e de dimensões inferiores a 1cm 
tem hospedeiros domésticos e silvestres. A sua prevalência é muito variável (1,3 
a 2,5 até 33%) conforme o clima e o sistema de exploração (Reina et al., 2005a). 
Sabe-se também que existem diferenças consideráveis de base genética 
relativamente à sua receptividade por parte das diversas raças porcinas 
(Cordero del Campillo & Argüello, 2002c). S. ransomi é frequente encontrado em 
explorações intensivas com temperaturas superiores a 15ºC e níveis elevados 
de umidade, especialmente nas zonas de descanso dos leitões (Cordero del 
Campillo & Argüello, 2002c). É mais frequente em climas quentes e úmidos do 
que nos climas frios (Reina et al., 2005a). Apesar deste parasita poder ser 
encontrado em suínos de todas as idades, a sua importância clínica é mais 
evidente nos leitões recém-nascidos e de recria, sendo que uma infecção maciça 
pode chegar a provocar a morte. Já se observaram mortalidades neonatais de 
75% (Greeley, 2003). Uma temperatura e umidade elevadas aliadas a fracas 
condições higiênicas ou solos ricos em matéria orgânica, favorecem o 
desenvolvimento e acumulação de grande quantidade de larvas que podem 
afetar severamente os animais mais jovens (Roepstorff & Nansen, 1998). 
Considera-se também que possa haver alguma relação com o tipo de nutrição 
dos animais uma vez que, em estudos realizados se observou que os leitões 
com uma dieta rica em ferro e proteínas desenvolviam uma maior resistência ao 
parasita (Reina et al., 2005a). Apesar da capacidade deste parasita se multiplicar 
no estado de vida livre, a sua importância epidemiológica prende-se com a 
capacidade, atrás referida de transmissão por via intramamária através do 
colostro (Greeley, 2003). As infecções ligeiras induzem uma forte imunidade, por 
essa razão os animais adultos ficam praticamente resistentes após a primeira 
infecção (Roepstorff & Nansen, 1998). 
 
Taenia solium 
É um cestódeo causador da teníase. O adulto possui, além das ventosas, 
ganchos no escólex. Possui mais de um metro e meio de comprimento, podendo 
atingir de cinco a seis metros. Há eliminação de proglotes nas fezes da pessoa 
contaminada, cada uma possuindo milhares de ovos. O hospedeiro intermediário 
(porco ou próprio homem) ingere os ovos e desenvolve o cisticerco. 
 Taenia solium (CORTES, 2000), causa infecção intestinal com a forma 
adulta e somática com a larva (cisticercos). O homem adquire teníase quando 
ingere carne suína, crua ou parcialmente cozida, contendo cisticercos. Os 
suínos, por outro lado, adquirem cisticercose quando ingerem ovos de T. solium, 
presentes no ambiente contaminado por matéria fecal de seres humanos 
contaminados. Do mesmo modo que o suíno, o homem pode adquirir 
cisticercose a partir da ingestão de ovos de T. solium, presentes em alimentos 
contaminados com matéria fecal de origem humana, sobretudo verduras cruas, 
ou por auto-infecção, através das mãos e roupas contaminadas com a próprias 
fezes. 
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO - Localiza-se na mucosa do intestino delgado, 
fixando-se nela pelo rostro, o resto do corpo fica em contato no intestino delgado 
e de forma enovelada (FORTES, 1997). 
NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO - O hospedeiro do Cysticercus cellulosae 
pode ser qualquer vertebrado, incluindo o cão, gato, macaco e o homem, porém 
os hospedeiros intermediários clássicos são os suínos e os javalis, os demais 
são hospedeiros acidentais (CÔRTES, 2000). Pesquisas mostram que suínos 
parasitados com Cysticercus cellulosae apresentavam 78,6% no coração, 77,5% 
nos músculos mastigadores e 75% na língua, e o restante em outros órgãos e 
carcaças (FISCHMANN,1994, TAKAYANAGUI,1998) 
NO HOSPEDEIRO ACIDENTAL - O homem também pode contaminar-se ao 
ingerir ovos de T. sollium levado a boca, através de mãos sujas, alimentos ou 
água contaminada, ou autoinfecção por retroperistaltismo, localizando-se no 
sistema nervoso (FORTES, 1997; VAZ, 2001). 
A T. sollium apresenta um pescoço curto e delgado e em seguida uma cadeia de 
estróbilos, que são compostos por vários proglotes, sendo essa sua parte 
reprodutiva, ocorrendo a reprodução sexuada do verme (CAMPOS, 1994). Os 
proglotes jovens não possuem órgãos genitais, já na porção final esses proglotes 
são chamados de grávidos, pois possuem um útero formado por um eixo 
longitudinal com 8 a 12 ramificações dendríticas de cada lado, não sendo muito 
numerosos, porém são repletos de ovos e são os eliminados com as fezes 
(CABRAL, 1992). 
Figura 25 – Ovo de T. solium 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
 
Figura 26 – T. solium. 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
 
 
Ciclo biológico 
O ciclo biológico da T. sollium é relativamente simples e consiste em dois 
hospedeiros e ambiente. O homem, hospedeiro definitivo carrega o cisticerco 
adulto, que produz milhares de ovos diariamente, os quais são disseminados no 
ambiente através das fezes. O porco, que é o hospedeiro intermediário ingere 
os ovos e então quando o homem ingere carne de porco contaminada com 
cisticerco, esse irá se desenvolver no intestino do homem (SINGH,2002). A 
contaminação ocorre pelo hábito do homem defecar a céu aberto em pastos, 
matas, próximos a reservatórios ou instalações sanitárias inadequadas, sem um 
destino correto das fezes (CORTES, 2000). As proglotes são expulsas e 
misturadas nas fezes do homem (SOBESTIANSKY, 1999), quando atingem o 
ambiente, liberam os ovos embrionados, podendo chegar até 80.000 ovos, mas 
nem todos são maduros (FORTES, 1997). Uma vez ocorrida à ingestão desses 
ovos pelo suíno, seu hospedeiro intermediário, vão para o estômago, penetram 
na parede intestinal, então caem na circulação, onde as larvas são transportadas 
para os tecidos em um período de 2 a 4 meses, no qual se fixam e ficam envoltas 
por uma cápsula transparente, denominadas cisticercos (GERMANO, 2008). 
Figura 27 – Esquema do ciclo da T. solium. 
 
Fonte:www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/filoplatelmintos/imagens/ciclo-dataenia-do-porco.jpg 
Para que o ciclo do parasito sejaconcluído e assim ele possa continuar 
persistindo na natureza, é necessário agora que haja a ingestão pelo homem, 
(seu único hospedeiro definitivo) da carne do suíno contaminado com os 
cisticercos viáveis. Com a ingestão da carne crua ou mal cozida, o homem se 
contamina e adquire a teníase, a partir das larvas que estavam dentro dos 
cisticercos. Tais larvas se aderem ao intestino e dão origem a parasitos adultos 
(Taenia solium), completando então seu ciclo de vida e pronto para uma nova 
contaminação (MOLIN, 2005; PINTO 2004). 
 
Patogenia 
Cisticercose suína - É uma doença parasitária originada a partir da 
ingestão de ovos de T. solium, cujas formas adultas têm o homem como 
hospedeiro final; normalmente, os suínos apresentam apenas a forma larval 
(Cysticercus cellulosae). O quadro clínico da teníase no homem pode acarretar 
dor abdominal, anorexia e outras manifestações gastrointestinais, sem provocar 
consequências mais sérias. A teníase, no entanto, pode conduzir à cisticercose 
humana, cuja localização cerebral é a sua manifestação mais grave, podendo 
levar o indivíduo à morte. A infecção pode permanecer assintomática durante 
muitos anos e nunca vir a se manifestar. Nas formas cerebrais a sintomatologia 
pode iniciar-se por crises convulsivas, o quadro clínico tende a agravar-se à 
medida que aumente a hipertensão intercraniana, ou na dependência das 
estruturas acometidas, evoluindo para meningoencefalite e distúrbios de 
comportamento. 
Os locais frequentemente parasitados pelo Cysticercus cellulosae são os 
que possuem intensa irrigação, por uma atividade funcional maior, como 
coração, músculos mastigadores (masseter), língua, diafragma, musculatura 
esquelética, sistema nervoso, globo ocular, além de algumas outras localizações 
particulares, descritas em pesquisas (TAKAYANAGUI, 1998; FORTES, 1997; 
CORTES, 2000). Durante a invasão, podem ocorrer enterites com pontos 
hemorrágicos, na mucosa intestinal, além de lesões hepáticas e pulmonares, 
principalmente nos casos de parasitismos intensos. Quando chegam aos locais 
de eleição, ocorre um processo de transformação, para completar sua forma 
vesicular, chamada de cisticerco, sendo uma lesão esbranquiçada e globulosa 
(Figura 13), tal forma é alcançada em torno de 40 dias após a infecção 
(CORTES, 2000). Com relação aos suínos, essas formações vesiculares, 
aparentemente não trazem danos ao organismo. Já no caso dos humanos com 
cisticercose, ocorre uma gravidade maior no que diz respeito à localização, 
quantidade e tamanho dessas lesões vesiculares, podendo então instalar-se no 
globo ocular, levando a perda da visão, e principalmente atingir o sistema 
neurológico, nesse caso as alterações podem variar de acordo com a área 
afetada, podendo até levar o indivíduo a óbito. O problema maior se dá quando 
ocorre a morte desses cisticercos, pois se degeneram e se calcificam, levando a 
ações tóxicas (CORTES, 2000; GERMANO, 2001). 
Nos suínos e humanos, o Cysticercus cellulosae, pode sobreviver por 
vários anos. A condição de saúde do hospedeiro também interfere na vida do 
cisticerco, onde algumas doenças aceleram a morte do parasita e sua 
calcificação (CORTES, 2000). 
 
 
Figura 28 - Cisticercos na musculatura causado do suíno por T. solium 
 
Fonte: (SANAVRIA, 2006). 
 
Sinais clínicos 
Os sintomas da cisticercose em seus hospedeiros de uma forma geral, é 
silencioso, surgindo apenas quando a infestação é muito intensa ou atrapalham 
o funcionamento de órgãos vitais (CORTES, 2000). 
Nos suínos, durante a invasão dos embriões, pode ocorrer uma enterite 
na mucosa intestinal, seguidas de cólicas e tensão da parede abdominal, 
podendo levar a dores na palpação. Quando começa sua disseminação, as 
manifestações podem se apresentar por dispersão dos embriões nos tecidos, 
levando a uma dificuldade de apreensão dos alimentos, acarretando uma má 
nutrição e até mesmo problemas neurológicos, mais geralmente não ocorre, 
além disso, os animais são abatidos antes que os sintomas se desenvolvam. 
Outros sinais também podem ocorrer, como paralisia de língua, sensibilidade do 
focinho, emagrecimento e convulsões (PINTO 2004; CORTES, 2000). 
 
Epidemiologia 
É uma infestação de distribuição mundial, sendo mais frequente em 
países que consomem carne de porco crua ou mau cozida. 
FONTE DE INFECÇÃO - O homem é a única fonte de infecção da 
Cysticercus cellulosae e é capaz de eliminar os ovos viáveis, sendo portador da 
forma adulta deste parasita, portanto, o hospedeiro definitivo (CABRAL, 1992; 
CORTES, 2000). 
VIA DE ELIMINAÇÃO - Os ovos são eliminados de proglotes maduras da 
tênia pelo trato gastrintestinal de humanos misturados as fezes (CÔRTES, 
2000). 
VIAS DE TRASMISSÃO - A cisticercose é apenas adquirida de forma 
horizontal indireta, através da ingestão de alimentos contaminados contendo 
fezes com ovos viáveis, pelos hospedeiros adequados, no caso da Cysticercus 
cellulosae são os suínos e javali ou por hospedeiro acidental, o homem 
(CÔRTES, 2000). 
SUSCETÍVEIS - São eles os suínos e os javalis, de qualquer raça, idade 
e sexo (CÔRTES,2000). 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO Pode variar de 1 a 35 anos, mas geralmente 
o quadro clínico da cisticercose manifesta-se entre 2 e 5 anos após infecção. 
(GERMANO, 2008). 
 
Prevenção e controle 
Higiene nas instalações, na alimentação e o consumo de carne de porco 
bem cozida, assim como lavar as mãos após ir ao banheiro, ajudam a quebrar o 
ciclo do parasita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Balantidum coli 
Os suínos são o hospedeiro mais afetado, ocasionalmente outros 
animais, inclusive o homem (único ciliado encontrado no homem) simbiontes dos 
ruminantes (no rúmen), equídeos e coelhos (no ceco). Local de predileção é o 
intestino grosso e tem distribuição cosmopolita. Sua forma é ativa e móvel, 
desloca-se através de cílios (trofozoíto). Mede até 300 μm (~60 a 100 μm de 
comprimento e 50 a 80 μm de largura). Resistente no ambiente em forma de 
cisto. É um parasita monoxênico, com 3 tipos de reprodução - assexuada e 
sexuada. No intestino dos suínos ocorre reprodução por conjugação, 
transformam-se em ingestão em novo hospedeiro eliminados com a s fezes em 
forma de cistos (são viáveis no ambiente por ~2 semanas à temperatura 
ambiente). 
Figura 29 – Cistos de B. coli 
 
Fonte: http://www.conferencias.ulbra.br/index.php/sic/sic23/paper/viewFile/8273/4142 
 
Ciclo biológico 
O Balantidium coli é um protozoário ciliado comensal da flora intestinal 
(ceco e parte anterior do cólon) de vários mamíferos, incluindo suínos e o 
homem. Tem um ciclo de vida direto. O suíno infecta-se pela ingestão de quistos 
que são eliminados nas fezes de animais infectados. Quando atingem o intestino, 
há desenquistamento e liberta-se o trofozoíto. Após passagem pela válvula íleo-
cecal, esta forma de desenvolvimento sofre divisão binária e enquista, sendo os 
quistos eliminados nas fezes após o que se inicia um novo ciclo do parasita 
(Cordero del Campillo & Argüello, 2002f & Invesa, 2006). 
 
 
 
Figura 30 – Esquema do ciclo do B. coli 
 
 Fonte: FOREYT, 2005 
 
Patogenia 
Balantidiose - Normalmente são apatogênicos, mas podem colonizar 
ulcerações da mucosa intestinal e causar diarreia nos hospedeiros, alterando a 
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis. Produzem hialuronidase, o que 
aumenta a lesão ulcerativa inicial, provocando necroses localizadas e úlceras. 
O B. coli habitualmente vive como comensal no intestino do suíno sem 
provocar qualquer tipo de problema. A forma clínica da doença nos animais 
surge apenas na presença de fatores concomitantescomo o stress (induzido por 
exemplo pelo transporte ou confinamento), uma alimentação deficiente ou não 
equilibrada (muito rica em hidratos de carbono e com pouco teor proteico e 
vitamínico, por exemplo) ou por presença de outros agentes patogénicos, quer 
sejam parasitas, bactérias ou fungos. Nestas condições o parasita penetra 
profundamente nos condutos glandulares levando à destruição do revestimento 
epitelial. Pode desenvolver-se uma enterite catarral por vezes hemorrágica, que 
pode evoluir para necrose e aparecimento de úlceras profundas. Os animais 
podem apresentar alteração na consistência das fezes que surgem muitas vezes 
pastosas ou com muco abundante e “raiadas” de sangue. Em humanos podem 
ocorrer diarreias hemorrágicas muito intensas, acompanhadas de vómito, 
desidratação grave, febre e muita dor abdominal (Cordero del Campillo & 
Argüello, 2002f & Invesa, 2006) 
 
 
Sinais clínicos 
Sintomas como diarreia, meteorismo, dores abdominais, hipo-
anorexia, apatia, prostração e febre são observadas em animais 
contaminados. 
 
Epidemiologia 
Suíno - reservatório natural para o homem e outras espécies a 
transmissão por trofozoítos - menos frequente (resistem ~10d a 22°C) cistos - 
mais resistentes (~5 semanas em fezes úmidas). homem pode ser afetado por 
contaminação de alimentos ou utensílios com os cistos. 
 
Prevenção e controle 
Boa higiene individual de tratadores e criadores, destinação adequada 
das excretas e dejetos dos suínos, para que não alcancem a água de consumo 
e proporcionar a devida captação e tratamento destes dejetos, para que a 
fermentação destrua os cistos do parasita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ascarops strongylina 
 
Ciclo biológico 
O ciclo deste parasita é indireto. Nele intervêm como hospedeiros 
intermediários alguns coleópteros coprófagos (escaravelhos) como os dos 
gêneros Aphodius, Onthophagus, Scarabeus, Phanaeus, Geotrupes, 
Gymnopleurus e Passalus os quais ingerem fezes com ovos embrionados. É 
nestes hospedeiros que se desenvolvem as várias formas larvares, L1, L2 e a 
forma infectante L3. Os suínos infectam-se quer por ingestão desses 
escaravelhos, quer por ingestão de hospedeiros paratênicos tais como as aves 
ou micromamiferos que os tenham ingerido anteriormente. Nestes hospedeiros 
as larvas podem encapsular. As L3 libertam-se no estômago do suíno e 
implantam-se diretamente na mucosa gástrica até completarem o seu 
desenvolvimento. Os adultos vivem sob uma camada de muco na parede do 
estômago. O P.P.P. é de 4 semanas (DomínguezAlpízar et al., 2005). 
Figura 31 – Esquema do ciclo do A. strongylina. 
 
Fonte: Adaptado de Roepstorff & Nansen (1998) 
 
Patogenia 
Ascaropsiose - Os processos parasitários causados por este parasita 
podem ser subclínicos, no entanto sintomas como, perda de apetite e anorexia, 
vómitos, sede intensa, atrasos no desenvolvimento e emagrecimento podem ser 
observados. As lesões leves consistem numa gastrite catarral difusa com a 
superfície gástrica coberta de muco e muitas vezes com depósitos de 
pseudomembranas, úlceras e espessamento da mucosa. Em infecções 
massivas pode haver gastrite hemorrágica (Cordero del Campillo & Argüello, 
2002). 
Figura 32 - Adultos de A. strongylina cobertos de 
 muco gástrico 
 
Fonte: Adaptado de Porci, Março 2005. 
 
Epidemiologia 
Este parasita tem uma distribuição mundial, afetando tanto os suínos que 
habitam nos climas tropicais e subtropicais como aqueles que habitam as regiões 
temperadas da América do Norte e Europa (Roepstorff & Nansen, 1998). A 
existência deste parasita está quase sempre relacionada com o sistema de 
exploração em extensivo, uma vez que o seu ciclo é heteroxeno. Também por 
razões que se prendem com o seu ciclo., estes parasitas são muito frequentes 
nos javalis (Cordero del Campillo & Argüello, 2002a). É o terceiro parasita mais 
importante na província de Badajoz, Espanha (Domínguez-Alpízar et al., 2005). 
Também já foi encontrado em zonas da Andaluzia, Salamanca e Zamora. 
Detectou-se que 87% dos javalis na província de Valência estavam parasitados 
com A. strongylina (Frontera et al., 2007a). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Physocephalus sexalatus 
Ciclo Biológico 
O ciclo. do Physocephalus sexalatus é muito idêntico ao do A. strongylina; 
é um ciclo de vida indireto em que os escaravelhos coprófagos são os seus 
hospedeiros intermediários. É no intestino destes coleópteros que se 
desenvolvem também as formas larvares L1, L2 e L3. Quando estes animais são 
ingeridos pelo hospedeiro definitivo, o desenvolvimento larvar continua até que 
alcancem a fase de parasita adulto. Neste ciclo, participam como hospedeiros 
de transporte os anfíbios, peixes, répteis, aves e mamíferos insectívoros, que 
podem ingerir os escaravelhos infectados. O P.P.P. é de 6 semanas (Frontera et 
al., 2007a). 
Figura 34 – Esquema do ciclo P. sexalatus. 
 
Fonte: Adaptado de Roepstorff & Nansen (1998) 
 
Epidemiologia 
O P. sexalatus é um parasita predominante em regiões tropicais e 
subtropicais. Não existem quaisquer evidências da presença deste parasita em 
suínos domésticos em Espanha. Contudo, já foi encontrado em javalis na 
província de Valência, sendo o segundo parasita de maior importância nesta 
espécie. Ocupa então o quinto lugar entre os parasitas encontrados nos javalis 
depois de A. strongylina, Metastrongylus spp., Macracantotorrhynchus 
hirudinaceus e cisticercos de Taenia hydatigena. Estudos realizados na 
República do Ghana, em África encontraram P. sexulatus como sendo o segundo 
parasita gástrico mais prevalente em suínos. Em determinadas ocasiões pode 
parasitar também coelhos e lebres, fato que poderá ter algum interesse 
epidemiológico em porcos de montanheira. Raramente tem sido encontrado no 
estômago dos solípedes e ruminantes (Domínguez-Alpízar et al., 2005 & 
Cordero del Campillo & Argüello, 2002a). 
Figura 35 – Fêmea P. sexalatus 
 
Fonte: http://nepiac.nehu.ac.in/helminth/specie/79.html 
Figura 36 - Physocephalus Physocephalus sexalatus (Diesing 1861) Molin 1860 
 
Fonte: http://nepiac.nehu.ac.in/helminth/specie/79.html 
 
 
 
 
Patogenia 
À semelhança do parasita anterior, também este apresenta baixa 
patogenicidade. Pode encontrar-se com alguma frequência uma gastrite catarral 
e ulcerações da mucosa gástrica. 
Sinais clínicos como diarreia, debilidade e o não desenvolvimento dos 
animais aparecem quando existem parasitas em número elevado (Domínguez-
Alpízar et al., 2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitas de Aves 
Os nematódeos consistem nos principais parasitos helmintos das aves, 
quanto à ocorrência, diversidade de espécies e no impacto à saúde do animal. 
Aproximadamente, a metade dos nematódeos de aves domésticas 
apresenta ciclo direto e a outra metade, ciclo indireto. Após a fecundação, as 
fêmeas fazem ovoposição e os ovos larvados aparecem nas excretas, para 
quaisquer localizações parasitárias, sendo no ambiente, ingeridos pelo novo 
hospedeiro. Os ovos de algumas espécies não apresentam desenvolvimento 
embrionário que, para a formação da larva infectante, poderá exigir poucos dias 
(embora algumas exijam várias semanas), em condições ideais de temperatura 
e umidade. A eclosão da larva, na maioria dos nematódeos, ocorre apenas após 
a ingestão do ovo larvado pelo hospedeiro, embora para alguns nematódeos, 
poderá ocorrer no ambiente. 
Nematódeos de ciclo indireto podem ter anelídeos, crustáceos, moluscos 
ou insetoscomo hospedeiros intermediários, estes sendo infectados por 
ingestão ovos embrionados ou larvas livres (que eclodiram no ambiente). O 
hospedeiro definitivo torna-se infectado após a ingestão do hospedeiro 
intermediário ou pela inoculação por artrópodo hematófago durante a 
hematofagia. 
 
Ascaridia galli 
Ascarídeos - Os ascarídeos fazem parte da Superfamília Heterakoidea, 
Família Ascaridiidae e género Ascaridia spp. (Anderson, 2000). Estes são 
nematodes relativamente grandes que se encontram no proventrículo das aves 
(Samour, 2010), podendo também desenvolver-se na cavidade oral e esófago 
(Muller, 2009). Estes possuem uma grande distribuição mundial afetando 
Psitaciformes, Columbiformes, Galiformes (Samour, 2010) e Falconiformes, 
principalmente Falco peregrinus (Muller, 2009). As fêmeas podem atingir um 
comprimento de doze centímetros (Mehlhorn, 2008). Os machos possuem uma 
larga abertura pré-cloacal que os diferencia das fêmeas (Muller, 2009). Os ovos 
deste grupo são ovais, possuindo uma casca lisa que facilita a sua identificação 
(Fig.5) (Urquhart, 1996). 
 
 
Figura 37 – Ovos de um ascarídeo. 
 
Fonte: (Hendrix & Robinson, 2006) 
São vermes grandes, grossos, de cor branca amarelada. O macho mede 
5 a 7.6 cm de comprimento por 490 micras a 1.21 mm de espessura. A fêmea 
mede 6 a 1,.6cm de comprimento por 900 micras a 1,8mm de espessura. Este 
verme é um dos mais comuns nematódes parasitos de aves em todo mundo. 
Ataca também o peru, porém não causa dano sério. Pode atacar também 
pombos, patos e gansos. Sua localização é no intestino delgado, ocasionalmente 
no esôfago, no proventrículo e na moela. Estes vermes causam diminuição de 
peso, o que está diretamente correlacionada à sobrecarga de parasitas. 
Figura 38 – A. galli obstruindo o esôfago de uma galinha. 
 
Fonte: http://nelsonferreiralucio.blogspot.com/2012/04/ascaridia-galli-em-uma-galinha- 
adulta.html 
 
Ciclo biológico 
O ciclo destes parasitas é direto. A infeção ocorre após a ingestão dos 
ovos (Samour, 2010) que, após duas a três semanas no hospedeiro, passam 
para o estado de formas larvares infetantes (Muller, 2009). O ciclo de vida dos 
nematodes envolve duas fases: uma fase parasitária e outra pré-parasitária. A 
fase parasitária ocorre dentro do hospedeiro definitivo enquanto a fase pré-
parasitária ocorre no meio ambiente ou dentro de um hospedeiro intermediário. 
O ciclo de vida envolve 6 estádios: o ovo, quatro estádios larvares (L1, L2, L3, 
L4) e o estado adulto (Ballweber & Rickard, 2001). As fêmeas originam ovos que 
vão ser fecundados. Os ovos ao serem eliminados para o meio exterior, tornam-
se embrionados e passam a L1. A L1 muda para mais quatro estágios antes de 
se tornar num adulto capaz de se reproduzir. A terceira fase larvar (L3) é 
normalmente a fase infetante (Bowman, 2014). 
Após a libertação da larva infetante no hospedeiro, esta insere-se na 
mucosa do intestino delgado e em seguida regressa para o lúmen intestinal onde 
completa o seu desenvolvimento (Samour, 2010). Os ovos ao serem excretados 
para o meio ambiente, podem ter um ciclo biológico direto ou indireto. É no meio 
ambiente que os ovos se desenvolvem para a forma infetante (Zajac et al, 2012). 
Alguns ovos podem ser ingeridos por hospedeiros intermediários, como 
minhocas, que podem ser uma via de infecção para as aves (Foreyt, 2001). 
Figura 38 – Esquema do ciclo Ascaridia spp. 
 
 
 
Patogenia 
O nematóide infecta aves de todas as idades, mas o maior grau de dano 
é frequentemente encontrado em aves jovens com menos de 12 semanas de 
idade. 
Infecção pesada é a principal causa na depressão do peso e redução na 
produção de ovos. Em infecções graves, obstrução intestinal pode ocorrer. 
Sinais clínicos 
Causam anemia, hipotrofia de timo, retardo de crescimento e aumento da 
mortalidade. Pode levar as aves a sonolência, edemaciação e diarreia. Este 
parasito está envolvido na transmissão de retrovírus aviários, e pode ter efeito 
sinérgico com outras doenças como a coccidiose. 
 
Epidemiologia 
As instalações muitas vezes são os principais reservatórios de helmintos 
parasitas do trato digestivo inferior assim como de seus hospedeiros 
intermediários. Os danos causados aos animais e a sintomatologia dessas 
parasitoses dependem da patogenicidade do agente, da intensidade da infecção 
e do estado imunológico das aves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capillaria spp. 
 A Capillaria obsignata está presente na parte superior do intestino 
delgado de galinhas, perus e pombos. A L1 infectante desenvolve-se no ovo. 
A Capillaria caudinflata também é encontrada no intestino delgado de 
galinhas e perus. O ovo desta espécie precisa ser ingerido por uma minhoca, por 
exemplo, onde eclode, sendo o hospedeiro definitivo infectado ao ingerir a 
minhoca infectada. 
A Capillaria contorta ocorre no esôfago e no papo das galinhas, perus, 
patos e aves silvestres, também sendo necessário um hospedeiro intermediário 
(minhoca). A extremidade anterior do parasito fica encravada na mucosa 
intestinal, o que causa, nas infecções maciças, inflamações diftéricas, com 
inapetência e emaciação e na infecção intestinal, diarreia, onde a mortalidade 
pode ser alta. Pode provocar ainda, no caso de infecções leves, diminuição do 
ganho de peso e postura de ovos. 
São Vermes muito finos, nem sempre visíveis a olho nu em conteúdo 
intestinal. Apresentam de 1 - 5cm de comprimento. Parasitam o sistema 
digestório de vertebrados e geralmente têm ciclo direto, algumas tem ciclo 
indireto. Podem infectar o papo de aves e intestino de aves e mamíferos. 
Figura 39 – Fêmea (à esquerda) e macho (à direita) do Capellaria spp. 
 
Fonte: Taira et al., 2003 
Figura 40 – Ovo bioperculado, não 
 embrionado do Capellaria spp. 
 
Fonte: Taira et al., 2003 
Ciclo biológico 
Os adultos embebidos na mucosa do intestino delgado, põe os ovos no 
lúmen intestinal. Ovos saem nas fezes com larva não infectante. Ocorre a muda 
no ambiente e o ovo contendo larva infectante é ingerido. Minhocas podem 
ingerir ovo contendo a larva; aves se infectam ingerido minhocas infectadas. 
Larva penetra no lúmen do tubo digestivo. Larva penetra na mucosa intestinal e 
se desenvolve para o estádio adulto. O Período pré-patente é de 3 a 4 semanas. 
Figura 41 – Esquema do ciclo Capillaria spp. 
 
Fonte: Taira et al., 2003 
 
Patologia 
À semelhança do Trichuris, as extremidades anteriores do parasita ficam 
embebidas no interior da mucosa. Em casos de Infecções leves (<100 vermes), 
ocorre diminuição do ganho de peso e da postura de ovos. Em infecções maciças 
ocorre processo inflamatório, levando à inapetência, emaciação e diarreia. Os 
índices de mortalidade podem ser altos em plantéis comerciais. 
Epidemiologia 
As aves jovens são mais suscetíveis e as aves adultas são mais 
resistentes. Ambientes com terra são as melhores condições para espécies que 
dependem da minhoca como hospedeiro intermediário. Em criação comercial o 
parasita que mais ocorre é o Capellari obsignata (ciclo direto). 
Figura 42 – Capellaria spp. em esôfago de aves. 
 
 Fonte: Taira et al., 2003 
 
Prevenção e controle 
A remoção de uma camada do solo do recinto ou transferência para outro 
local pode ajudar para evitar nova contaminação. Proceder com o tratamento 
preventivo regular, assim como, realizar a limpeza e tratamento com calor 
(vassoura de fogo) das superfícies impermeáveis. A troca da cama é de 
fundamental importância para impedir a continuidade do ciclo.Heterakis gallinarum 
É um pequeno parasita que se localiza nos cecos de aves domésticas e 
silvestres. É o nematóide mais comum das aves domésticas. Sua principal 
importância é como vetor do protozoário Histomonas meleagridis, agente causal 
da “cabeça negra” em perus. 
São parasitas do ceco de aves domésticas e silvestres, geralmente não-
patogênico. 
Figura 43 – Ovos de Heterakis galllnarum detectados no lúmen do 
 ceco. (400x) 
 
Fonte: Taira et al., 2003 
 
Figura 44 – Heterakis gallnarum. 
 
Fonte: Taira et al., 2003 
 
Patogenia 
Após a ingestão de ovos larvados irão parasitar os cecos onde se 
desenvolvem e perfuram a mucosa, voltam à luz intestinal na forma de 
parasitas adultos. O período pré-patente é de 24 a 36 dias. 
A ave apresenta emagrecimento, diarreia e anorexia. As fêmeas de H. 
gallinarum podem transmitir Histomonas meleagridis em seus ovos, sendo a 
infecção por H. gallinarum associada à ocorrência de histomoníase em galinhas, 
perus, faisões e pavãos. 
Figura 45 - Heterakis gallnarum no cecum aberto 
 
Fonte: Taira et al., 2003 
Figura 46 - Heterakis gallnarum no lúmen do ceco, 
observados através da parede do órgão 
 
Fonte: Taira et al., 2003 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico 
Vermes adultos encontram-se no ceco. A fêmea faz postura de ovos que 
são eliminados com as fezes. No ambiente ocorre as mudas de L1 e L2. Podem 
permanecer infectante no solo por 4 anos. O ovo com L2 pode ser ingerido pela 
ave, pelo inseto, pelas moscas (hospedeiro mecânico) e por minhoca 
(hospedeiro paratênico). Ave ingere ovo ou minhoca contendo L2. Ocorre 
liberação da L2 na moela ou duodeno, L2 vai para o ceco e faz muda parasitária 
e torna-se adulto (maturidade sexual). 
Algumas larvas penetram superficialmente na mucosa, ficam por 2 - 5 dias 
antes de se transformarem em adultos. As fêmeas iniciam a ovipostura 24 - 36 
dias após a ingestão dos ovos infectantes. 
Figura 45 – Esquema do ciclo da 
Heterakis sp. em aves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Raillietina sp. 
Segundo Baptista (2010), na avicultura são relatadas três principais 
espécies deste parasito o gênero Raillietina echinobothrida, Raillietina tetrágona 
que apresenta patogenicidade moderada a severa e Raillietina cesticillus que é 
considerada inofensiva. 
Estes são parasitos considerados os maiores cestoides das aves, são 
encontrados em galinhas, frangos, perus e codornas japonesas. Os gêneros R. 
echinobothrida e a R. tetrágona podem ter tamanho que varia de 10 - 25cm de 
comprimento, já o gênero R. cesticillus apresenta tamanho bem menor de 9 - 
13cm de comprimento. Os ovos possuem tamanho idênticos para os três 
gêneros, mas os números de ovos nos segmentos gravídeos que variam, sendo 
a R. tetrágona com maior número de ovos presentes. 
 Todos os parasitos apresentam escólex com quatro ventosas que 
apresentam espinhos nos bordos, apresentam rostro retrátil com várias coroas 
de ganchos muito pequenos e o seu rostelo apresenta cerca de 100 ganchos em 
forma de “T”. Segundo Aguiar (2011), o estróbilo é formado por mais de 15 
proglotes sendo as primeiras mais curtas e o terço posterior mais longas do que 
largas. Para Baptista (2010), os três gêneros são cestoides que parasitam o 
intestino delgado das aves, necessitam de um hospedeiro intermediário que 
pode ser moscas, formiga, baratas e coleópteras coprófagos. (AGUIAR, 2011). 
Figura 47 - Raillietina sp. 
 
Fonte: https://en.wikipedia.org/wiki/Raillietina 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 48 - Escólex da R. tetrágona (à esquerda) e 
 escólex da R. echinobothrida (à direita) 
 
Figura 49 - Raillietina tetragona 
 
 
Ciclo biológico 
Em seu ciclo as proglotes grávidas são liberadas pelas fezes, após são 
ingeridas pelo seu hospedeiro intermediário, este se tornando infectante com 
larvas cisticercóides. Ocorre a sua migração para o intestino delgado do 
hospedeiro intermediário, após o embrião se instala e permanece ali até o 
hospedeiro intermediário ser ingerido pelo hospedeiro definitivo. Após sua 
ingestão no intestino delgado do hospedeiro definitivo as larvas se fixam e o 
desenvolvimento de proglotes inicia-se rapidamente. Seu período pré-patente é 
de 2 a 3 semanas, após este período pode ser observado proglotes nas fezes 
das aves parasitadas (BAPTISTA, 2010). 
 
 
 
Figura 50 – Esquema do ciclo do Raillietina sp. 
- 
Patogenia 
Parasita o intestino delgado causando enterite hemorrágica grave. 
Presença de diarreia sanguinolenta podendo observar proglotes nas fezes. 
Figura 51 - Raillietina sp. Parasitando o intestino 
 delgado de ave. 
 
 
Sinais clínicos 
Ocorrem lesões com formação de nódulos podendo ser semelhantes aos 
nódulos da tuberculose, podemos ainda observar infecções bacterianas 
segundarias que influenciara no crescimento e ganho de peso da ave devido à 
grande competição alimentar do parasito com seu hospedeiro. 
Cheilospirura hamulosa 
Tem a moela como local de predileção. As aves são os hospedeiros 
definitivos e o ciclo conta com coleópteros e gafanhotos como hospedeiros 
intermediários. 
Os ovos são larvados e são eliminados pelas aves por meio das fezes. 
Besouros ou gafanhotos ingerem estes ovos que infecta o hospedeiro definitivo 
quando este ingere o hospedeiro intermediário infectado com a L3. Nas aves, a 
L3 penetra a mucosa da moela onde fazem a muda para a fase adulta. É o local 
onde ocorre cópula, reiniciando o ciclo. 
As larvas causam lesão na musculatura, fazem diminuir a maceração do 
alimento e consequentemente o ganho de peso (MONTEIRO, 2007). Parasitos 
do ventrículo de galinha 
Figura 52 - Cheilospirura hamulosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
SANAVRIA, ARGEMIRO. Helmintoses de suínos- IV105 – Doenças parasitárias, 
Rio de Janeiro,2006. Disponível em 
<http://www.adivaldofonseca.vet.br/Helmintoses/Suinos/Parasitas%20de%20su
%C3%ADnos.pdf>. Acesso em 01 julho 2019. 
 
TAYLOR, M.A, COOP, R.L., WALL, R.L. Parasitologia Veterinária, 3ª edição. 
Guanabara Koogan, 12/2009. VitalSource Bookshelf Online. 
 
BOWMAN, D.D., LYNN, R.C, EBERHARD, M.L, LIGHTOWLERS, M.W & 
LITTLE, S.E. (2010) Parasitologia Veterinária de Georgis. Tradução da 9ª edição. 
 
Doenças transmitidas por água e alimentos. 
Disponível em <http://www.saude.sp.gov.br/resources/cve-centro-de-vigilancia-
epidemiologica/areas-de-vigilancia/doencas-transmitidas-por-agua-e-
alimentos/doc/parasitas/taenia_solium.pdf>. Acesso em 30 julho 2019. 
 
Imagens Atlas. Disponível em <http://www.ufrgs.br/para-
site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Taenia%20solium.htm> Acesso em 01 
julho 2019. 
BACK, A. Manual de Doenças de Aves. 1ª edição. Cascavel: BACK. 2002. p. 190 
a 191.