Sistema imune-2018-parte2

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NRL e inflamassoma
Os receptores do tipo NOD (NLRs) possuem um domínio de oligomerização (NACHT), um 
domínio C-terminal LRR, e um domínio N-terminal de transdução do sinal, podendo conter 
domínios CARD (“Caspase activation and recruitment domain”), ou PYD ou BIR. 
A molécula adaptadora ASC recruta a caspase-1. 
Após sofrer clivagem, a Caspase-1 cliva e ativa a citocina IL-1β (IL-18 e IL-33) além de 
induzir a formação de poros na membrana das células, evento que pode desencadear 
um tipo de morte celular inflamatória, denominado piroptose.
Este conjunto de 
moléculas 
agregadas foi então 
batizado como 
Inflamassoma. 
A presença de 
DAMPs e o efluxo de 
potássio estimulam 
formação do 
Inflamassoma.
A sinalização via prostaglandina E2 (PGE2) induz à formação 
de AMP cíclico (AMPc) e ativação de PKA, a qual fosforila 
diretamente o NLRP3 já ativado. 
O NLRP3 fosforilado resulta no desmonte da plataforma do 
inflamassoma, fazendo com que a Caspase-1 perca sua 
atividade.
NRL e inflamassoma
Mediadores inflamatórios
Citocinas
Proteínas de sinalização intercelular 
Atuam em baixas 
São redundantes 
Efeito cascata
Mediadores inflamatórios
Receptores de citocinas
Receptores de quimiocinas
Receptores de quimiocinas
Receptores de quimiocinas
Sinalização em células T
Receptores das células T 
(TCR) e Moléculas 
acessórias participam da 
sinalização celular para 
ativação das células T
Fases da resposta das células T
Immunoreceptor 
tyrosine-based 
activation motif 
(ITAM) 
Immunoreceptor 
tyrosine-based 
inhibition motif 
(ITIM) 
Sinalização em células B
Os receptores de células B 
(BCR) apresentam grande 
semelhança 
com os TCR
Sinalização em células B
Rudi W. Hendriks,Saravanan Yuvaraj & Laurens P. Kil. Targeting Bruton's tyrosine kinase in B cell 
malignancies. Nature Reviews Cancer 14, 219–232 (2014)