Biologia Tópicos de Resumo - Regulação do pH e Fisiologia das Acidoses e Alcoses

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Julia Muniz | 1 
 
Regulação do ph e 
fisiologia das acidoses 
e alcaloses 
• O equilíbrio ácido-basico do organismo está 
constantemente relacionados com o 
equilíbrio eletrolítico. Por exemplo, quando 
por algum motivo se perde grande 
quantidade de K+ na urina, isso é compensado 
com acumulo de H+, desencadeando um 
desequilíbrio ácido-básico. 
• Os principais meios de regulação do pH são os 
sistemas tampões, os quais são constituídos 
por um ácido fraco e seu sal de base forte ou 
uma base fraca com seu sal de ácido forte, 
sendo que no nosso organismo são três 
principais: 
o Bicarbonato: Regulação de pH intra e 
extracelular, sendo que é o principal 
para regulação do pH plasmático 
o Fosfato e proteínas: Regulação de pH 
intracelular. 
1)Tampão Bicarbonato: 
• H2O + CO2 → H2CO3 → H+ + HCO3- 
• pH= PKa + log[base]/[ácido] → pH= 6,1 + 
log[HCO3-]/ 0,03 x Pco2 
2)Fisiopatologia do equilíbrio ácido-básico: 
2.1)Acidoses: 
• O metabolismo naturalmente tende a acidose, 
já que, normalmente, os produtos 
metabólicos são ácidos, como CO2, produtos 
do metabolismo de lipídios e proteínas. 
• Causa depressão neuronal, levando ao coma 
• Acidose respiratória: Diminuição do pH 
causado pelo aumento de pCO2. 
-As principais causas de acidose respiratória são 
edemas agudos de pulmão, apneia, bloqueio das vias 
aéreas,DPOC(doença pulmonar obstrutiva crônica, 
onde os alvéolos são perfundidos, porem não são 
ventilados, dessa forma, ocorre passagem de CO2 do 
alvéolo para o sangue). 
-Caracterizado no ionograma e gasometria por: 
diminuição do pH, aumento de pCO2, aumento da 
concentração de HCO3-, diminuição da concentração 
de Cl-. A alteração da concentração de Cl- é um 
mecanismo de compensação na tentativa de 
normalização do pH pela excreção renal de HCl. O 
mecanismo de compensação envolve a eliminação de 
H+ que consequentemente aumenta a reabsorção de 
HCO3-, com o objetivo de aumentar o pH. 
• Acidose metabólica: Aumento da 
concentração plasmática de ácidos fixos 
-As principais causas são a falência renal, diabetes 
descompensada, jejum prolongado, intoxidações 
exógenas(medicamentos que são constituídos por 
ácidos orgânicos fracos, por exemplo) 
-Caracterizado no ionograma e gasometria por: 
Diminuição do pH, diminuição da concentração de 
HCO3-, aumento de Cl- e diminuição de pCO2, como 
processos compensatórios. 
2.2)Alcaloses: 
• Normalmente, está associado a excitação 
neuronal, causando convulsões. 
• Alcalose respiratória: 
-A principal causa é a hiperventilação, por exemplo 
em casos de choro 
-Caracterizada no ionograma e gasometria por: 
Aumento do pH, diminuição do pCO2, diminuição da 
concentração de HCO3-. 
• Alcalose metabólica: Aumento do pH por 
perda excessiva de ácidos fixos, como por 
exemplo, perda excessiva de HCl em situações 
de vômito. 
-O processo de compensação se da pela 
hipoventilação respiratória, 
3)Papel do rim na regulação do pH do fluido 
extracelular: 
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• O rim favorece a eliminação de radicais ácidos 
pela acidificação urinária, que se dá 
basicamente por três mecanismos: 
-Secreção tubular de H+ e reabsorção de bicarbonato 
-Eliminação de ácidos livres ou sais ácidos 
-Excreção de sais de amônio. 
3.1)Excreção de sais de amônio: 
• Na acidose metabólica, aumenta 
acentuadamente a excreção renal de amônia, 
atuando como um tampão urinário. 
• Vantagens da amônia como tampão urinário: 
-é metabolicamente menos dispendiosa que o fosfato, 
pois se constitui a partir de nitrogênio (excretado 
principalmente na forma do catabólito ureia), 
enquanto o fosfato é retirado das reservas celulares 
ou ósseas, à custa de um componente funcional ou 
estrutural 
-do ponto de vista energético, sua formação não é 
dispendiosa, visto que a síntese hepática do 
aminoácido glutamina (principal precursor da amônia) 
envolve apenas um ATP por molécula; 
-a utilização renal de glutamina não requer energia; 
-a secreção de amônia ao longo do néfron é 
proporcional à secreção de hidrogênio. Portanto, à 
medida que os íons H+ vão sendo secretados, são 
tamponados, mantendo-se sua concentração luminal 
baixa; isto favorece a secreção de ácido, a qual passa 
a se dar contra gradiente de concentração 
relativamente baixo 
3.1)Produção de amônia pela célula tubular renal: 
• Produção a partir da glutamina pelas 
células renais, sendo o túbulo proximal o 
principal local de produção, seguida da 
alça de henle e túbulo distal. A produção 
no ducto coletor é baixa, entretanto, há 
alta concentração dessa substancia na luz 
desse segmento, a qual se deve pela 
secreção de amônia proveniente do 
interstício. 
• O aminoácido glutamina entra na célula 
pelas membranas luminal e basolateral, 
via cotransporte com Na+. No interior da 
mitocôndria, a glutamina é metabolizada 
formando NH3, H+ e ex-cetoglutarato. 
Uma parte da NH3 formada difunde-se 
para o lúmen. Entretanto, como o pK do 
tampão amônia é aproximadamente 9,0 e 
o pH da célula proximal é cerca de 7,2, a 
maior parte do NH3 intracelular combina-
se com H+, formando NH4+, que é, então, 
secretado para o lúmen tubular via 
trocador Na+ H+ (em que o H+ é 
substituído pelo NH4-). O ex-cetoglutarato 
é metabolizado a C02, glicose e HC03-, o 
qual é então reabsorvido pela membrana 
basolateral. Assim, para cada íon H+ que é 
secretado na forma de NH4+, um novo íon 
Hco3- é transferido para o sangue 
3.2)Controle da produção e excreção renal de amônia: 
• pH do fluido intratubular: existe uma relação 
inversa entre o pH do fluido intratubular e a 
quantidade total de amônia (NH3 + NH4 +) 
excretada na urina. Quanto maior a 
concentração do íon H+ no fluido intratubular, 
mais NH4 + é formado e excretado. 
• Equilíbrio ácido-base sistémico: na acidose 
metabólica, há estímulo das enzimas 
responsáveis pelo metabolismo celular da 
glutamina no túbulo proximal. Tal estimulação 
envolve a síntese de novas enzimas, 
particularmente nas mitocôndrias, e requer 
vários dias para completa adaptação. O 
aumento do nível dessas enzimas eleva a 
produção de NH4 + e permite que mais H+ 
seja secretado e Hco3- reabsorvido. 
Opostamente, a alcalose metabólica diminui a 
produção de NH4. 
• Concentração plasmática de K+: a 
hiperpotassemia inibe a produção de NH4+, 
enquanto a hipopotassemia a estimula. 
Acredita-se que o aumento do pH intracelular 
provocado pela hiperpotassemia iniba a 
produção de NH4 +. Na hipopotassemia, 
ocorreria o oposto. Por outro lado, a secreção 
de H+ é estimulada em hipopotassemia e 
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inibida em hiperpotassemia, o que influi na 
excreção de amônia 
3.3)Fatores que afetam a secreção de H+ e a 
reabsorção de HCO3-: 
• pH do sangue arterial: 
-Acidose respiratória: Na acidose, uma pequena 
queda do pH sanguíneo promove maior entrada de 
íons H+ nas células tubulares, através da membrana 
basolateral. Essa elevação da disponibilidade 
intracelular de íons H+ aumenta a sua secreção para o 
lúmen tubular. Como cada íon H+ secretado resulta na 
adição de um íon Hco-3 ao plasma, o pH do sangue 
tende a se normalizar. Além disso, em acidoses 
respiratórias crônicas ocorre respostas adaptativas 
como a mudança do trocador Na+/H+ para 
cotransportador Na+/HCO3- 
-Acidose metabólica: A primeira resposta é a 
hiperventilação com o objetivo de diminuir o pCO2. 
Quando a causa da acidez metabólica não é renal, o 
rim responde com aumento da excreção de H+ 
proximal, devido a diminuição da concentração de 
HCO3- no vasos peritubulares e consequenteaumento do efluxo de HCO3- pelo cotransportador 
Na+/HCO3- basolateral e redução do retorno de 
HCO3- do interstício para o lumem tubular pelas tight 
junctions. Na acidose metabólica crônica há aumento 
da excreção de NH4+. 
-Alcalose metabólica: Nessa situação, há decréscimo 
da secreção de H+ no túbulo proximal. 
Provavelmente, isso ocorre por: 1) queda da saída do 
Hco3- da célula para o sangue peritubular, via 
cotransporte Na+-Hco3-, e 2) aumento da volta 
paracelular de Hco3- do interstício para o lúmen 
tubular. Após alguns dias da instalação da alcalose 
metabólica, o túbulo coletor cortical, que na situação 
normal secreta íons H+ (pelas células intercalares tipo 
alfa, que têm H+ -ATPase apical e trocador Cl-1Hco3- 
basolateral), passa a secretar íons Hco3- (pelas células 
intercalares tipo beta que exibem o trocador Cl-
1Hco3- na membrana luminal e a H+-ATPase na 
membrana basolateral). Isso acontece devido ao 
aumento da produção de células intercalares tipo 
beta a expensas das de tipo alfa.