BBT 4 - antiacido IBP anti h2 antibiotico

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Bruna Sayuri Eguchi – Problema 4 
 
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1. Sobre os Antiácidos, IBP, Procinéticos, Antagonista H2: 
a) Farmacocinética 
b) Farmacodinâmica 
c) Vias de administração 
d) Efeitos colaterais e adversos 
e) Formas de apresentação 
f) Indicações e contraindicações 
g) Interações medicamentosas 
h) Posologia: omeprazol 
i) Quais podem ser utilizados para idosos, crianças e gestantes? 
2. Sobre os Antibióticos (β-lactâmicos e macrolídeos): 
a) Farmacocinética 
b) Farmacodinâmica 
c) Vias de administração 
d) Efeitos colaterais e adversos 
e) Formas de apresentação 
f) Indicações (espectro de ação) e contraindicações 
g) Interações medicamentosas 
h) Mecanismos de resistência bacteriana 
i) Posologia: amoxicilina 
j) Tratamento para H. pylori (quando indicar antibiótico?) 
k) Quais podem ser utilizados para idosos, crianças e gestantes? 
3. Quais os sinais de alerta para indicação de endoscopia digestiva alta? 
a) Existe microbiota estomacal? 
4. Por que a indicação de um protetor gástrico associado ao antibiótico? 
(efeito sobre absorção gástrica, efeito local do antibiótico...) 
5. Por que a preferência por IBP do que antagonista H2? 
6. Diferenciar medicamentos de referência (marca), similar e genérico. 
 
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INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (IBP) 
 
Bloqueiam irreversivelmente a H+/K+/ATPase 
São mais potentes na supressão da secreção de ácido gástrico e cicatrização de úlceras pépticas. 
Exemplos: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol, rabeprazol e pantoprazol. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
São pró-fármacos que exigem ativação no meio ácido da célula parietal. 
Após sua absorção na circulação sistêmica, o pró-fármaco difunde-se nas células parietais do 
estômago e acumula-se nos canalículos secretores ácidos, onde é convertido em sulfenamida 
tetracíclica (forma ativa) e catalisada por prótons, retendo o fármaco de modo que ele não pode 
difundir-se novamente através da membrana canalicular. A forma ativada liga-se de modo covalente a 
grupos sulfidrila de cisteínas na H+/K+/ATPase, inativando irreversivelmente a molécula da bomba. 
A secreção de ácido só retoma após a síntese de novas moléculas da bomba e sua inserção na 
membrana luminal, proporcionando uma supressão prolongada da secreção ácida (de até 24-48 h). 
 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO 
 
Para impedir a degradação dos IBPs pelo ácido no lúmen gástrico, as formas posológicas orais 
são preparadas em diferentes formulações: 
 Fármacos de revestimento entérico contidos em cápsulas de gelatina 
omeprazol, esomeprazol e lansoprazol 
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 Grânulos de revestimento entérico fornecidos na forma de pó para suspensão 
lansoprazol 
 Comprimidos de revestimento entérico 
pantoprazol, rabeprazol e omeprazol 
 Omeprazol em pó combinado com bicarbonato de sódio embalado em cápsulas e 
formulado para suspensão oral – neutralizam a acidez estomacal 
 
Pacientes que não possuem a via oral disponível para adm (hemorragia GI) ou que necessitam de 
supressão ácida imediata, podem ser tratados com esomeprazol, pantoprazol e lansoprazol por via 
intravenosa. 
 
Obs: posologia omeprazol – cápsula de 10 ou 20mg, 1x ao dia, por 4-8 semanas 
 sódico (pó para solução injetável) 40mg (Losec) 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
Por apresentar uma ativação precoce indesejada em meio ácido estomacal, é indicado a adm 
desses fármacos orais 30 min antes das refeições, já que o alimento estimula a produção desse ácido. 
 
Sofrem rápida absorção no intestino delgado, ligam-se às proteínas transportadoras e são 
biotransformadas por CYP hepáticas (CYP2C19 e CYP3A4). Em seguida, os metabólitos são 
excretados pelos rins. 
Como nem todas as bombas ou células parietais estão simultaneamente ativas, a supressão 
máxima da secreção ácida requer várias doses de IBPs. 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
Causam poucos efeitos adversos. Os mais comuns são náuseas, dor abdominal, constipação, 
flatulência e diarreia... Em certas ocasiões pode ocorrer infecção entérica, visto que as bactérias não 
são mortas pelo ácido. 
Outra preocupação é o ↑ dos níveis plasmáticos de gastrina. Como o ác gástrico é um regulador 
fisiológico da secreção de gastrina pelas céls G do antro, a ↓ secreção ácida causada pelo tratamento 
leva a um ↑ da liberação de gastrina, que pode induzir hiperplasia das céls enterocromafins e céls 
parietais da mucosa. 
 
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA 
 
Podem interferir na eliminação de outros fármacos que sofrem depuração pela mesma via 
hepática (CYP), como a varfarina, diazepam e ciclosporina. 
Entre os IBPs, apenas o omeprazol inibe a CYP2C19 (diminui a depuração do issulfiram, 
fenitoína...) e induz a expressão da CYP1A2 (aumenta a depuração da imipramina, vários 
antipsicóticos...). 
O omeprazol (apenas) pode interagir de modo adverso com o anticoagulante clopidogrel ao nível 
da CYP2C19, do qual ambos são substratos. Assim, o omeprazol pode inibir a conversão do clopidogrel 
à sua forma anticoagulante ativa. 
Tratamento crônico com omeprazol diminui a absorção de vitamina B12 
A perda de acidez gástrica pode afetar a biodisponibilidade de fármacos – cetoconazol... 
 
USO TERAPEUTICO 
 
Promover a cicatrização de úlceras gástricas e duodenais e tratar a doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE), tratamento de distúrbios hipersecretores patológicos. 
Todos os IBPs são indicados para reduzir o risco de recidiva de úlcera duodenal associada a 
infecções por H. pylori. 
 
Crianças - omeprazol é seguro e efetivo no tratamento da esofagite erosiva e da DRGE. Em 
geral, os pacientes mais jovens apresentam uma capacidade metabólica aumentada, o que pode 
explicar a necessidade de doses mais altas de omeprazol por quilograma nas crianças, em 
comparação com os adultos. 
 
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Grávidas – não é recomendado seu uso, pois atravessam a barreira placentária; caso necessite 
preferem-se os antagonistas H2. 
 
Idosos – não necessitam redução da dose, mesmo apresentando uma depuração plasmática 
reduzida, visto que a meia-vida plasmática é curta e não ocorre acúmulo do fármaco. Os pacientes 
idosos que apresentam insuficiência renal e hepática concomitantemente devem receber doses mais 
baixas, para evitar riscos de efeitos adversos. 
 
ANTAGONISTA RECEPTORES H2 
 
Inibem a produção de ácido competindo de modo reversível com a histamina no recep H2 
(membrana basolateral das céls parietais). Tbm diminuem indiretamente a secreção de ác induzida pela 
gastrina e Ach 
Exemplos: cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina. 
São menos potentes que os IBPs, diminuindo em 70% durante 24hs. Eles inibem 
predominantemente a secreção de ácido basal, sendo eficaz na supressão de secreção noturna. 
 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO 
 
Todos os 4 antagonistas dos receptores H2 são disponíveis em formulações adquiridas com e 
sem prescrição médica para administração oral. Dispõem-se também de apresentações para uso 
intravenoso e intramuscular de cimetidina, ranitidina e famotidina. Quando as vias oral ou nasogástrica 
não constituem uma opção, esses fármacos podem ser administrados em injeções intravenosas 
intermitentes ou por infusão intravenosa contínua 
 
FARMACOCINETICA 
 
Rapidamente absorvidos no intestino delgado após adm oral, com [séricas] máximas em 1-3hs. A 
absorção pode ser aumentada pela presença de alimento ou diminuída por antiácidos. 
Apenas uma parte liga-se à proteínas transportadoras. Com isso, pequenas quantidades desse 
fármaco sofrem biotransformação hepática, porém a presença de doença hepática não constitui 
indicação para ajuste de doses. 
Excreção renal, sendo importante diminuir as doses em pacientes com diminuição da depuração 
de creatinina.EFEITOS ADVERSOS 
 
São mínimos os efeitos adversos, incluindo diarréia, cefaleia, dor muscular, obstipação e fadiga. 
Os efeitos menos comuns estão relacionados ao SNC (confusão, delírio, alucinações, fala arrastada e 
cefaleia), presentes principalmente em idosos ou associados à adm intravenosa. 
 
Cimetidina (altas doses) 
 Inibe as enzimas do citocromo P450, interferindo no metabolismo hepático e diminuindo o 
metabolismo da lidocaína, fenitoína, teofilina e varfarina, permitindo o acúmulo de níveis 
tóxicos desses fármacos. 
 Atravessa a placenta e é secretada no leite materno, não sendo recomendada para uso 
durante a gravidez ou aleitamento. Porém, não apresentam efeito teratogênico 
comprovado. 
 Pode exercer efeitos antiandrogênicos, em virtude de sua ação como antagonista no 
receptor de andrógenos, e inibe a CYP que hidrolisa o estradiol, resultando em ginecomastia 
(♂) e galactorreia (♀) 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
 
Fármacos que inibem a secreção de ác gástrico podem alterar a velocidade de absorção e 
biodisponibilidade dos antagonistas dos recep H2. 
Cimetidina inibe as CYP (CYP1A2, CYP2C9 e CYP2D6), podendo aumentar os níveis de 
fármacos que são substratos dessas enzimas. Ranitidina interage de forma mínima (10%) no 
metabolismo hepático de outros fármacos. Famotidina e Nizatidina são mais seguras, por não interferir. 
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Cetoconazol necessita de meio ácido para absorção gástrica. 
Os antag H2 competem pela secreção tubular renal de procainamida e outros fármacos. 
 
USO TERAPÊUTICO 
 
Promover a cicatrização de úlceras gástricas e duodenais, tratar DRGE não complicada e evitar a 
ocorrência de úlceras de estresse. 
 
ANTIÁCIDOS 
 
São utilizados quando necessário para alívio sintomático da dispepsia. 
Neutralizam diretamente a acidez gástrica (ácido clorídrico), reagindo para formar água e sais. 
Sua adm, de acordo com a quantidade e tempo suficiente, pode produzir o fechamento de úlceras 
duodenais, mas são menos eficazes para úlceras gástricas. 
 
Os mais usados são misturas de hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio. O íon hidróxido 
reage com íons hidrogênio e o alumínio no estômago, formando água, enquanto o magnésio e o 
alumínio reagem com bicarbonato nas secreções pancreáticas e com fosfatos da dieta, formando sais. 
 
Hidróxido de magnésio – pó insolúvel que forma cloreto de magnésio no estômago. Não produz 
alcalose sistêmica pq o Mg+2 é pouco absorvido no intestino. 
 
Trissilicato de magnésio – pó insolúvel que reage lentamente com o suco gastrico, formando 
cloreto de magnésio e sílica coloidal. Esse agente tem efeito antiácido prolongado e tbm absorve 
pepsina. 
 
Gel de hidróxido de alumínio – forma cloreto de alumínio no estômago; quando chega no intestino, 
o cloreto é liberado e reabsorvido. O hidróxido de alumínio eleva o pH para 4 e absorve a pepsina. O 
hidróxido de alumínio coloidal combina-se com fosfatos no TGI, aumentando a eliminação de fosfato 
nas fezes e diminuindo sua eliminação renal, sendo o mecanismo utilizado para tratar pacientes com 
insuficiência renal crônica. 
 
Antiácidos mais comuns – sais de magnésio e alumínio. Os sais de magnésio causam diarreia, e 
os sais de alumínio causam constipação, e a mistura de ambos sais pode ser usada para preservar a 
função normal do intestino. 
Por conterem alumínio que se liga ao fosfato (hipofosfatemia), pode causar fraqueza, mal estar e 
anorexia. 
Pacientes com doença renal crônica devem evitar antiácidos contendo Mg, pois podem levar ao 
desenvolvimento de hipermagnesia. 
 
O bicarbonato de sódio reage com HCl, formando água / CO2 / sal. Pacientes com hipertensão ou 
sobrecarga hídrica, os antiácidos contendo sódio podem resultar em retenção significativa de sódio. 
 
PROCINÉTICO 
 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA DOPAMINA (D2) 
(Domperidona) 
 
Adm por via oral, com meia-vida plasmática de 4-5hs e eliminação pela urina 
Não apresenta efeitos significativos na motilidade do TGI baixo 
Os seus efeitos limitam-se em grande parte ao trato digestivo superior, onde ele aumenta o tônus 
do esfincter esofágico inferior e estimula as contrações do antro gástrico e do intestino delgado. 
Embora não atravesse facilmente a barreira hematencefálica a ponto de causar efeitos adversos 
extrapiramidais, a domperidona exerce efeitos nas estruturas do SNC que não possuem tal barreira, 
entre elas os centros que controlam os vômitos, a temperatura e a secreção de prolactina. 
 
Obs: dopamina produz efeitos inibitórios na motilidade – redução da das pressões do esfíncter 
esofágico inferior e intragástricas, efeitos que resultam aparentemente da supressão da liberação da 
ACh pelos neurônios motores mioentéricos. 
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BETALACTÂMICOS 
 
São antibióticos que apresentam um anel betalactâmico, que por sua vez inibem a síntese da 
parede bacteriana de gram (+) e (-) 
 
Obs: a parede bacteriana é essencial para evitar sua lise por osmose, estando disposta na superfície da 
membrana plasmática, além de ser diferente nas gram (+) e (-). Nas bact gram (+) é formada apenas 
por uma camada de peptidoglicanas; nas gram (-) é constituída por uma dupla camada peptidoglicanas 
interna + espaço periplasmático + lipopolissacarídeo externa. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
As bact apresentam um grupo de proteínas da membrana plasmática (proteína ligadora de 
penicilina - PBP) que funcionam como enzimas necessárias à síntese das peptidoglicanas da parede 
bacteriana. 
A ligação do antibiótico à PBP inibe sua função enzimática e síntese da parede bacteriana. Essa 
função associada à autolisinas (pré-existentes na bact) degradam a parede, resultando na morte 
bacteriana (BACTERICIDA). 
Os betalactâmicos alcançam facilmente as PBP das gram (+), já das gram (-) precisam atravessar 
canais proteicos (porinas) na memb externa para atingir o espaço periplasmatico, onde se ligam à PBP. 
 
MECANISMO DE RESISTENCIA 
 
A resistência pode ser intrínseca (decorrente da própria natureza do micro-organismo) ou 
adquirida (surge a partir de uma mutação no gene bacteriano). 
Fragmentos de DNA extracromossomiais (plasmídeos) podem ser transferidos de uma bact para 
outra através da conjugação bacteriana. Essa troca pode ocorrer entre bact de mesma espécie ou 
diferentes (+ e -), disseminando genes de resistência antibiótica. 
 
 Produção de betalactamase (enzima capaz de clivar o anel betalactâmico) 
 
Betalactamases são enzimas que hidrolisam o anel betalactâmico, inativando o antibiótico. 
Essas enzimas podem clivar as penicilinas (penicilinases), cefalosporinas (cefalosporinases) e 
ambas (betalactâmicos). 
Staphylococcus aureus e Klebsiella pneumoniae produzem penicilase, sendo resistente à 
penicilina, mas não à cefalosporinas. 
A produção de betalactamases é o principal mecanismo de resistência das gam (-), por 
produzirem betalactamases plasmídio-codificadas. 
Com isso, tem como indicação a associação de betalactâmicos + inibidores da betalactamase 
(clavulanato, sulbactam, tazobactam). 
 
 PBP com baixa afinidade pelo antibiótico 
 
 Porinas que dificultam ou impedem a passagem do antibiótico em bact gram (-) 
Exemplo: penicilina G e oxacilina 
Obs: isso não ocorre com aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina) e outras penicilinas de nova 
geração com espectro ampliado para gram (-) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
1. PENICILINAS 
 
a. Penicilina G (benzil-penicilina) 
Origem natural 
É a droga mais eficaz contra: cocos gram (+) – Streptococcus pneumoniae... 
 cocos gram (-) – Neisseria meningitidis 
 bacilos gram (+) – Listeria monocytogenes 
 anaeróbios da boca e orofaringe, exceto Bacteroides fragilis 
 espiroquetas – Treponema pallidum, Leptospira interrogansBruna Sayuri Eguchi – Problema 4 
 
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Geralmente tem efeito apenas bacteriostático contra Enterococcus fecalis 
Em geral, as bact gram (-) possuem resistência natural à penicilina G (exceto do gênero 
Neisseria e alguns anaeróbios da boca e orofaringe), por não atravessar as porinas da memb externa. 
É instável em meio ácido, e mal absorvida pelo trato GI, devendo ser adm por via parenteral 
(1) penicilina G cristalina por via venosa em infecções mais graves que indicam internação; 
(2) penicilina G procaína – despacilina – por via intramuscular em infecções de gravidade 
intermediaria (ex erisipela) 
(3) penicilina G benzatina – benzetacil – por via intramuscular, com efeito de duração por 10 
dias pela sua liberação lenta. Usada para infecções como faringoamigdalite estreptocócica, impetigo 
estreptocócico e sífilis sem acometimento do SNC 
 
b. Penicilina V (fenoximetilpenicilina) 
Tipo de penicilina sintética 
Tem como vantagem ser mais estável em meio ácido e uma excelente absorção por via oral, 
podendo ser utilizada para tratamento ou profilaxia de infecções por bactérias sensíveis à penicilina G. 
Não utilizar próximo a uma refeição, pois os antibióticos tem capacidade de aderir-se às 
moléculas de nutrientes, formando partículas maiores e dificultando a sua absorção e efeito. 
 
c. Penicilinas penicilase-resistentes 
São penicilinas semi-sintéticas com capacidade de resistir à penicilinase 
Mesmo apresentando anel betalactâmico, não sofrem ação das enzimas betalactamase, pois 
apresentam uma estrutura que protegem seu anel betalactâmico, impedindo a ação enzimática. 
Oxacilina, meticilina e nafcilina 
A oxacilina é mais utilizada na pratica por ser mais eficaz contra S. aureus; por ser mal 
absorvida pelo TGI, deve ser adm por via endovenosa. 
A meticiclina não é utilizada na clínica (alto grau de nefrotoxicidade), apenas em testes 
laboratoriais para testar a resistência de bact contra esse grupo de penicilinas. 
 
d. Aminopenicilinas 
Ampicilina e Amoxicilina 
Conseguem atravessar as porinas da memb externa das gram (-) 
Possui eficácia contra gram (+), porém não é superior à penicilina G 
São facilmente hidrolisada pelas penicilases ou betalactamases → seu uso deve ser feito 
associado ao Clavulanato (inibidor de betalactamase) 
A ampicilina possui uma absorção pelo TGI imprevisível, e amoxicilina tem biodisponibilidade 
de praticamente 100% e grande eficácia quando adm por via oral 
 
e. Carboxipenicilinas 
Carbenicilina e Ticarcilina (2-4x mais eficaz) 
São menos eficazes do que as penicilinas G e aminopenicilinas, mas possuem espectro 
ampliado para alguns gram (-) produtores de betalactamase 
 
f. Ureidopenicilinas 
Mezlocilina e Piperacilina 
São menos eficazes do que as carboxipenicilinas 
 
Obs: Penicilinas + inibidores de betalactamase 
As principais associações: amoxicilina-clavulanato / ampicilina-sulbactam → possuem eficácia 
garantida contra gram (+) e (-) e anaeróbios, sendo excelente para tratamento de infecções 
comunitárias polimicrobianas. 
Outras associações: ticarcilina-clavulanato / piperacilina-tazobactam → tratamento de infecções 
nosocomiais (pneumonia) 
 
2. CEFALOSPORINAS 
 
São antibióticos semelhantes às Penicilinas, sendo mais estáveis em meio ácido. São isoladas do 
fungo Cephalosporium. Tbm apresentam um anel betalactâmico que pode ser clivado por 
betalactamases do tipo cefalosporinases 
 
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Obs: nenhuma cefalosporina é eficaz contra Enterococcus fecalis, exceto ceftobiprole (cefalosporina de 
5ª geração) 
 
São classificadas de acordo com suas gerações, de modo que a 1ªg é mais ativa contra gram (+) 
e as demais contra gram (-). O que as diferenciam são os seus respectivos espectros de ação. 
 
a. 1ª geração 
São utilizadas em infecções contra cocos gram (+) (Pneumococos, Stafilococos e 
Streptococos), principalmente no trato urinário 
Cefalotina e Cefazolina – via parenteral → são muito utilizadas para profilaxia antibiótica intra-
operatória e tratamento de infecções de pele e tecido subcutâneo (nesse caso, menos eficazes que as 
penicilinas) 
Cefalexina e Cefadroxil – via oral 
São eficazes contra a maioria dos gram (+), incluindo S. aureus oxacilina-sensível, 
São efetivos apenas contra poucos gram (-), como algumas cepas de E. coli, Proteus mirabilis 
e Klebsiella pneumoniae. 
São ineficazes contra S. aureus MRSA, S. pneumoniae resistenteà penicilina, N. meningitidis, 
N. gonorrhoeae, H. influenzae, M. catarrhalis, Enterobacter sp, Serratia sp, Proteus indol-positivo... 
 
b. 2ª geração 
Possuem um espectro mais ampliado contra cocos gram (-), quando comparados aos de 1ªg 
Usados no tratamento de infecções das vias aéreas superiores e inferiores (sinusite, otite e 
infecções de vias aéreas inferiores) causadas principalmente pelo H. influenzae 
 Cefuroxime – possui atividade anti-Haemophilus influenzae; apresenta estabilidade às 
betalactamases produzidas pelas bact (H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae) 
 Cefoxitina – possui atividade anti-Bacteroides fragilis. 
 
c. 3ª geração 
Cefotaxima e Ceftriaxone 
Caracterizadas pela sua estabilidade às betalactamases produzidas pelos gram (-) entéricos 
(Neisseria), sendo mais ativas contra essas bact se comparadas com as cefalosporinas de 1ª/2ªg 
Usada no tratamento de gonorreia, meningite (apresentam boa difusão na barreira hemato-
cefálica)... 
 
d. 4ª geração 
Cefepime e Cefpiroma 
Em sua estrutura química, possuem amônio quaternário de carga positiva ligado ao anel 
cefalosporínico. Isto confere 2 propriedades – passam com facilidade pelas porinas de P. aeruginosa / 
tem menor afinidade às betalactamases cromossomo-codificadas induzíveis produzidas por algumas 
cepas multi-resistentes de gram (-) entéricos (Neisseria). 
Algumas cepas de P. aeruginosa são resistentes ao Ceftazidime, mas não às cefalosporinas de 
4ªg (drogas anti-pseudomonas) 
 
3. CARBAPENÊMICOS E MONOBACTÂMICOS 
 
Carbapenêmicos: Imipenem e Meropenem. São drogas extremamente resistentes à clivagem 
pelas betalactamases das bact gram (+) e (-), incluindo os anaeróbios. 
Bactérias resistentes – S. pneumoniae com resistência alta à penicilina / S. aureus MRSA / 
Enterococcus faecium / Stenotrophomonas maltophilia / Burkholderia cepacia 
Para evitar a resistência bacteriana induzida, é necessário que se associe outro antibiótico 
(amicacina ou levofloxacina) visando destruir todas as cepas da bactéria de forma efetiva. 
 
Monobactâmicos: Aztreonam. Tem atividade apenas contra gram (-) aeróbicos, com espectro 
semelhante ao dos aminoglicosídeos. Não é eficaz contra nenhum gram (+) anaeróbio 
 
 
 
 
 
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MACROLIDEOS 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
São antibióticos bacteriostáticos (raramente bactericidas), estruturalmente relacionados, que 
inibem a síntese proteica do micro-organismo em nível ribossômico, por se ligar de forma reversível à 
subunidade 50s do ribossoma bacteriano. Essa ligação impede o processo de enlongação da cadeia 
peptídica. 
 
Sua ação pode ser bactericida ou bacteriostática, dependendo da concentração, da fase e do tipo 
de micro-organismo. Costumam apresentar maior atividade em pH alcalino. 
Agem na 3ª e 4ª fase em que o RNAt ligado a nova sequência se transloca para o sitio doador 
(momento em que o sítio aceptor torna-se livre para a entrada de um novo RNAt) 
 
MECANISMO DE RESISTENCIA 
 
 Passagem impossibilitada pelas porinas dos gram (-) da família Enterobacteriaceae, P. 
aeruginosa, Acinetobacter sp. 
 Alteração do sitio de ligação do antibiótico na subunidade 50s 
 Efluxo ativo da droga pela membrana plasmática bacteriana 
 
ESPECTRO ANTIMICROBIANO 
(MACROLÍDEOS) 
 
 Eritromicina (1ª geração) Primeiro macrolídeo; produzido pela bact Streptomyces erytherus 
 Atividade aumentada em pH alcalino 
 Pode ter ação bacteriostática ou bactericida (em doses altas) 
 Amplo espectro – contra maioria dos gram (+) (S. pneumoniae, S. aureus...), germes 
atípicos, cocos gram (-) (N. gonorrhoeae, N. meningitidis), agente da coqueluche (B. 
pertussis), da sífilis (Treponema pallidum)... 
 Usada no tratamento de infecções respiratórias, oculares, pneumonia... 
 Usada para tratar infecções estreptocócicas, gonocócicas e treponêmicas (sífilis) em 
pacientes alérgicos à Penicilina. 
 É a droga de escolha para tratamento de infecções por Mycoplasma pneumoniae (50x 
mais potente que as tetraciclinas), coqueluche e angiomatose bacilar. 
 É ativa contra maioria das cepas de S. aureus oxacilina-sensível, porém seu uso induz 
uma rápida resistência desta bactéria 
 Tem função de inibir o citocromo P450 de corticoides, digoxina (agente cardiotônico usado 
para insuficiência cardíaca congestiva)... Com isso, o uso de eritromicina + corticoide 
resultará em efeito alterado dos corticoides (não será biotransformado na sua forma 
inativada) 
 
 Azitromicina e Claritromicina (nova geração): são derivados semi-sintéticos da eritromicina, 
possindo mesmo espectro da eritromicina, podendo variar seu grau de eficácia de acordo com a 
bactéria. 
 Claritromicina: atividade aumentada em pH alcalino, mas é estável em pH ácido. Apresenta 
amplo espectro contra gram (+) e (-) → Mycobacterium leprae e Toxoplasma gondii 
 Azitromicina: possui meia-vida longa de 2-4 dias. Apresenta amplo espectro contra gram 
(+) e (-) e combate o Toxoplasma gondii. Mostra-se menos ativa a estafilococos e 
estreptococos. 
 
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES 
 
 Eritromicina e Azitromicina podem ser usados durante a gestação, com a preferência pela 
Eritromicina nas formas não ligadas ao estolato (o tratamento da sífilis na gestante feaz-se com 
uso de Estearato de Eritromicina). A Claritromicina não deve ser usada pelo potencial teratogênico 
 
Importantes para bact gram (+) que 
adquirem resistência a este grupo de 
antibióticos 
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 Principal efeito adverso da Eritromicina é a intolerância gastrointestinal, devido efeito motilina-
símile de um de seus metabólitos. Náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal podem ocorrer, 
sendo mais frequentes em crianças e adolescentes. Outro efeito é a hepatite colestática 
 
 A vantagem da Azitromicina e Claritromicina sobre a Eritromicina é a menor frequência e 
intensidade dos efeitos adversos gastrointestinais. No entanto, elas tbm podem estar associadas à 
hepatite colestática 
 
 Eritromicina venosa pode prolongar o intervalo QT do ECG e desencadear uma arritmia ventricular 
potencialmente maligna 
 
TRATAMENTO DA INFECÇÃO PELO H. PYLORI 
 
A infecção pelo H. pylori tem sido considerada um fator causal na produção de úlceras gástricas 
e duodenais, bem como fator de risco para câncer gástrico. 
A erradicação da infecção pelo H. pylori promove o fechamento rápido e duradouro de úlceras, 
através de um esquema de 1 ou 2 semanas de “terapia tríplice” – IBP + amoxicilina + metronidazol ou 
claritromicina. 
 
INDICAÇÃO PARA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
 
 Dor abdominal alta persistente apesar de um apropriado teste terapêutico (posologia e tempo de 
tratamento adequados); 
 Dor abdominal alta associada a sinais e sintomas sugestivos de doença orgânica séria, como 
anorexia e perda de peso; 
 Disfagia e odinofagia; 
 Sintomas de refluxo gastroesofágico que persistem ou recorrem apesar de terapêutica apropriada; 
 Vômitos persistentes de causa desconhecida; 
 Sangramento gastrointestinal oculto; 
 Acompanhamento de malignidade; 
 Biópsia de intestino delgado; 
 Avaliação de lesão aguda após ingesta de cáusticos. 
 São contraindicações absolutas para realização de eda: 
 Quando os riscos à saúde e à vida do paciente superam os benefícios do procedimento; 
 Suspeita ou evidência de víscera perfurada. 
 São contraindicações relativas para realização de eda: 
 Grande divertículo de zenker; 
 Doença cardiopulmonar descompensada; 
 Pacientes com coagulopatia (principalmente se planejado biópsia ou procedimento terapêutico). 
 
TIPOS DE MEDICAMENTOS 
 
REFERENCIA 
É todo medicamento “originador”, cuja eficácia, segurança e qualidade foram comprovadas 
cientificamente. Todo medicamento referência possui o nome comercial (marca) em suas embalagens 
 
GENERICO 
É igual ao medicamento de referência, onde exclusivamente se apresenta com o nome da 
substancia ativa. Não sendo permitida, desta forma, a utilização do nome comercial (marca). Desde 
1999, todos os medicamentos genéricos precisaram comprovar a sua eficácia, segurança e qualidade 
através de estudos de bioequivalência com seu originador (referência). 
 
SIMILAR 
Todo medicamento, que contém os mesmos princípios ativos, mesma concentração, forma 
farmacêutica, via de adm, posologia e indicação terapêutica, e que é equivalente ao medicamento 
referência registrado pela ANVISA, podendo diferir somente em características relativas ao tamanho e 
forma do produto, prazo de validade, embalagem, rotulagem, excipientes e veículo, devendo sempre ser 
identificado por nome comercial (marca).