SIC - Resulmão Revalida - Clínica Médica - 2017

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A 
M
ÉD
IC
A
2 revalidaSIC Resumão
1 Patogênese do HIV e AIDS
1. Introdução
A - Etiologia
a) Vírus da imunodeficiência humana
O vírus da imunodeficiência humana (HIV), pertencente à família dos retrovírus humanos, é 
um vírus RNA caracterizado pela presença da enzima transcriptase reversa, que permite a trans-
crição do RNA viral em DNA, podendo, então, integrar-se ao genoma da célula hospedeira e pro-
ceder à replicação viral utilizando as organelas celulares. 
b) HIV-1 e HIV-2
HIV-1
É responsável pela maioria das infecções pelo mundo. As terapias antirretrovirais são feitas para ele, 
assim como a maioria dos exames de identificação, como ELISA e western blot. É mais agressivo, evo-
luindo para óbito com mais frequência.
HIV-2
Existente quase exclusivamente na África, o vírus tem evolução lenta, mas péssima resposta à terapia 
antirretroviral existente, sendo muito difícil o tratamento. No Brasil, por Lei, sempre que é solicitada 
sorologia para HIV, os 2 tipos são testados, mas não há casos descritos recentes desse tipo de infecção.
c) Estrutura morfológica do vírus
O genoma do HIV contém genes para 3 proteínas estruturais básicas e, no mínimo, 5 outras 
proteínas regulatórias (que incluem glicoproteínas de membrana). Existem ainda genes acessórios, 
com relativa importância. 
Genes Funções
Gag
O termo significa grupo anti-
gênico. Junto com o gene env, 
codifica para as glicoproteínas 
da membrana viral e para a 
cápsula do núcleo viral.
Pol
O termo significa “polimerase”. 
Faz codificação para trans-
criptase reversa e para outras 
enzimas.
Env
O termo significa “envelope”. 
A diversidade genética é dada 
pela mutação frequente das 
proteínas do envelope, o que 
dificulta a produção de vacinas.
Genes 
acessórios
São 6 genes: vif, vpu, vpr, tat, 
rev e nef. Aumentam a comple-
xidade genética e, com isso, a 
dificuldade de vacinas. No caso 
do tat e do rev, são proteínas 
reguladoras que se acumulam 
no núcleo e se ligam a regiões 
definidas do RNA viral.
Figura 1 - Estrutura morfológica do HIV: observar que as moléculas fo-
ram relacionadas aos tipos de genes
clínIca médIca 3
A estrutura morfológica mostra, em cada vírus, 72 complexos glicoproteicos, que ficam inte-
grados a uma membrana proteica. Com relação às proteínas, seguem as suas funções:
Proteínas características
Gp120
Glicoproteína externa, podendo ser detectada no soro ou no tecido linfático dos infectados, 
exatamente pela característica de ser externa; como aparece antes dos anticorpos, hoje exis-
tem exames que detectam especificamente essa proteína no diagnóstico recente do HIV.
Gp41 Trata-se de glicoproteínas transmembranares, que ficam interligadas com a gp120.
P17 É a proteína da matriz, presa ao interior da membrana lipoproteica viral.
Antígeno p24 Está presente no núcleo.
P66 É a transcriptase reversa.
B - Patogênese
A infecção pelo HIV leva a quadros de infecção, principalmente em células que expressam o 
antígeno CD4, ao qual o vírus se une. Para que o vírus entre, é necessário haver receptores dele 
para promover essa entrada, que podem ser de 2 tipos, CXCR4 ou CCR5. O mais frequente é o 
CCR5. Pode acontecer de haver infecção ainda no epitélio, por meio das células de Langerhans, e 
o vírus já entrar em célula infectada. 
Figura 2 - Aspecto da ligação do vírus ao linfócito: observar as 3 fases da ligação – o estado nativo, a ligação propriamente dita 
e a ligação ao correceptor, no domínio de fusão 
Fonte: Adaptado de Sierra, S. et al., J. Clin. Virol., 2005.
Após a ligação aos receptores de membrana e a fusão à célula hospedeira, o vírus sintetiza 
DNA a partir das suas moléculas de RNA (transcrição reversa). O DNA pró-viral integra o material 
genético da célula, que passa a ser transcrito com a maquinaria enzimática celular, o que culmina 
na produção de proteínas virais. Novos vírions são montados a partir dessas proteínas e, a seguir, 
são exocitados por meio da membrana celular, da qual levam fragmentos para a composição do 
envelope viral. As porosidades formadas na membrana levam à morte celular.
Figura 3 - Patogênese da penetração viral por meio de uma relação sexual (epitélio peniano ou da endocérvice): observar que o 
vírus necessita de receptores específicos expressados (R5 ou X4) para entrar. Isso vai ser importante no momento de discutirmos 
o mecanismo de ação de drogas antirretrovirais. A entrada pode se dar pelo próprio vírus ou por célula de Langerhans que este 
contamina ainda no epitélio. Ainda é obscuro se os macrófagos teciduais seriam infectados primariamente. O certo é que, além 
de linfócitos T CD4, células dendríticas e linfócitos B também são infectados
Fonte: Cohen, 2011.
4 revalidaSIC Resumão
O ciclo de vida do vírus no corpo é definido de acordo com as fases, desde o momento da liga-
ção até a replicação viral. A Tabela a seguir explica as fases e tem números relacionados à Figura 
4 em seguida:
ligação (na Figura 4, 
representada pelo 
número 1)
O vírus se acopla à célula, geralmente por meio dos receptores 
CCR5 ou CXCR4.
Fusão 
(número 2 na Figura 4)
Neste momento, ocorre a fusão da membrana viral com a da cé-
lula hospedeira.
descompressão Liberam-se genes e enzimas virais dentro do citoplasma do hos-pedeiro.
Transcrição reversa 
(número 3 na Figura 4) Forma-se fita de DNA viral a partir do RNA.
Integração genômica 
(número 4 na Figura 4)
Ocorre integração do DNA viral com o DNA do hospedeiro. A par-
tir deste ponto se considera que a célula (e, consequentemente, 
o corpo humano) está infectada pelo vírus. A enzima integrase é 
utilizada.
Replicação genômica O DNA da célula é utilizado para produzir material genético viral.
Síntese proteica 
(número 5 na Figura 4)
O ribossomo da célula é utilizado para a produção de proteínas 
virais. A enzima protease é utilizada.
Formação de novos 
vírus (número 6 na 
Figura 4)
Com proteína e material genéticos produzidos, novas cápsulas 
são sintetizadas e novos vírus são liberados na circulação.
Figura 4 - Ciclo de entrada do vírus HIV
clínIca médIca 5
2 Infecção pelo HIV e AIDS
1. Epidemiologia
Infectados
- Dados da UNAIDS de 2014 (Programa Conjunto das Nações Unidas sobre HIV/AIDS) estimam estabilização da 
doença em torno de 35 milhões de pessoas com o HIV no mundo até 2013;
- No Brasil, de acordo com o relatório do Ministério da Saúde de 2014, estima-se que, atualmente, 756.000 
pessoas vivam com HIV/AIDS. O Brasil reitera seu compromisso da meta 90/90/90 até 2020: 90% de pessoas 
vivendo com HIV/AIDS com conhecimento do seu estado sorológico; 90% das pessoas HIV positivo em trata-
mento; 90% das pessoas em tratamento com carga viral indetectável. Essa meta é monitorizada por meio da 
cascata do cuidado contínuo.
concentração
- Há maior concentração dos casos nas regiões Sudeste e Sul, correspondendo a 54,4% e 20% do total de casos 
identificados de 1980 até junho de 2014;
- As regiões Nordeste, Centro-Oeste e Norte correspondem a, respectivamente, 14,3%, 5,8% e 5,4% do total 
dos casos;
- Nos últimos 5 anos, o Brasil tem registrado média de 39.700 casos de AIDS. Segundo as regiões, o Norte apre-
senta uma média de 3.500 casos ao ano; o Nordeste, 7.900; o Sudeste, 17.000; o Sul, 8.600; e o Centro-Oeste, 
2.700; 
- A região Sudeste é a única que apresenta tendência de queda significativa nos últimos 10 anos; em 2004, a 
taxa de detecção foi de 26, a qual passou para 18,7 casos a cada 100.000 habitantes em 2013, correspondendo 
a queda de 28,1%. 
Sexo
A razão entre sexos apresentou redução de até 15 casos em homens para cada 10 casos em mulheres. No en-
tanto, a partir de 2009, observam-se redução nos casos de AIDS em mulheres e aumento nos casos em homens, 
refletindo-se na razão de sexo, que passou a ser de 18 casos em homens para cada 10 casos em mulheresem 
2013. A maior concentração dos casos no Brasil está entre os indivíduos com idade entre 25 e 39 anos em ambos 
os sexos; entre os homens, essa faixa etária corresponde a 54% e, entre as mulheres, a 50,3% do total de casos 
de 1980 a junho de 2014.
Via de exposição
No sexo masculino, ao longo do período de 1980 a 2013, observaram-se tendência ao crescimento proporcional 
da subcategoria de exposição heterossexual, estabilização homo/bissexual e redução entre usuários de drogas 
injetáveis. Os grupos de maior risco continuam a ser homens que fazem sexo com homens (HSH) e profissionais 
do sexo. Os maiores valores apresentam-se em HSH e heterossexuais, entretanto. 
Panorama regional
Em 2013, o ranking da taxa de detecção entre as Unidades da Federação indica que Rio Grande do Sul e Amazonas 
apresentam as maiores taxas, com valores, respectivamente, de 41,3 e 37,4 casos para cada 100.000 habitantes.
Transmissão
A despeito da estabilidade da epidemia na população geral, a transmissão vem crescendo entre segmentos 
economicamente desfavorecidos e pouco instruídos da sociedade. Há tendência de aumento na proporção de 
casos em HSH nos últimos 10 anos, passando de 34,6% em 2004 para 43,2% em 2013. 
mortalidade
Observa-se tendência significativa de queda nos últimos 10 anos para o Brasil como um todo, o qual passou de 
6,1 óbitos para cada 100.000 habitantes, em 2004, para 5,7, em 2013, representando queda de 6,6%. Apenas as 
regiões Sudeste e Sul apresentam queda, mais acentuada no Sudeste (26,3%). Nas regiões Norte e Nordeste, 
a tendência é de crescimento nos últimos 10 anos; no Norte, a taxa aumentou 75%, passando de 4 óbitos para 
cada 100.000 habitantes, em 2004, para 7 em 2013, e, no Nordeste, aumentou 41,9%, passando de 3,1 para 4,4 
óbitos para cada 100.000 habitantes. 
6 revalidaSIC Resumão
O paciente que inicia o diagnóstico de HIV respeita uma sequência que forma uma cascata. 
Isso quer dizer que parte da população ainda não sabe o diagnóstico (Pessoas Vivendo com HIV
-AIDS – PVHA), outros já têm o diagnóstico e, dentre eles, existem os já diagnosticados, ainda sem 
tratamento os retidos em serviço de saúde que estão monitorizando sua infecção e outros já com 
tratamento (TARV). Esses números, no Brasil, são representados pelo Gráfico a seguir:
Figura 1 - Número estimado de pessoas (em 1.000) na cascata do diagnóstico até o tratamento com indetecção da carga viral 
(objetivo final do tratamento): notar a discrepância entre os possíveis pacientes com HIV e aqueles com carga viral indetectável 
(menos da metade)
2. História natural da infecção por HIV
Figura 2 - História natural da infecção por HIV
3. Infecção aguda pelo vírus HIV
A - Quadro clínico e alterações laboratoriais
- Os sintomas ocorrem em 50 a 90% dos indivíduos infectados;
- O início dos sintomas acontece entre 4 e 150 dias após a exposição ao vírus – média de 2 a 4 semanas;
- As manifestações podem durar de alguns dias até cerca de 10 semanas; em média, duram menos de 14 dias;
- O quadro clínico é caracterizado por ampla combinação de sinais e sintomas, conforme descrito na Tabela a 
seguir; o quadro mais frequente é mononucleose-símile;
- No rash cutâneo, há exantema morbiliforme ou maculopapular no tronco e nas extremidades, podendo abranger 
as palmas das mãos e as plantas dos pés;
- A linfadenopatia surge na 2ª semana de doença, comprometendo principalmente as cadeias cervical anterior e 
posterior, submandibular, occipital e axilar, com resolução espontânea na maioria dos casos;
clínIca médIca 7
- A meningite asséptica é a manifestação neurológica mais comum na doença, com cefaleia, fotofobia e, labora-
torialmente, pleocitose linfocítica, com hiperproteinorraquia e glicorraquia normal. A evolução é autolimitada;
- Durante essa fase da doença, podem ocorrer algumas infecções oportunistas, como candidíase esofágica e pneu-
mocistose;
- Laboratorialmente, podem ser encontradas trombocitopenia (45%) e linfopenia, eventualmente com linfocitose 
atípica transitória;
- Ocorre queda significativa do número de linfócitos T CD4, que, ao final do quadro agudo, volta a aumentar, sem, 
no entanto, retornar aos níveis pré-infecção, na maioria dos indivíduos. O grau de recuperação de CD4 ao final 
da fase aguda e o nível em que se estabelece o equilíbrio, a partir do qual se inicia a fase assintomática, têm 
importância prognóstica na velocidade de progressão da imunodepressão.
Sinais e sintomas no HIV agudo
achados Incidência (%)
Febre 96
Linfadenopatia 74
Faringite 70
Rash cutâneo 70
Mialgia ou artralgia 54
Cefaleia 32
Diarreia 32
Náuseas e vômitos 27
Hepatoesplenomegalia 14
Perda de peso 13
Placas na orofaringe 12
Sintomas neurológicos 12
Figura 3 - Principais sintomas que podem aparecer na infecção aguda pelo HIV: notar que, considerando os sintomas como ge-
rais, muitos poderiam ser confundidos com gripe ou TORSCH (síndrome mono-like)
B - Diferencial
O diagnóstico diferencial deve ser feito com toxoplasmose, sífilis, mononucleose, citomega-
lovirose, infecção gonocócica disseminada, hepatite, infecção pelo herpes-vírus, pitiríase rósea e 
outras infecções virais.
8 revalidaSIC Resumão
C - Diagnóstico
 ͳ Exame padrão: pesquisa do RNA do vírus no sangue: sensibilidade e especificidade próxi-
mas a 100%. Pode haver falsa positividade em 2 a 9% dos não infectados testados, em geral 
com baixas cargas virais (5.000 a 10.000 cópias/mL);
 ͳ Deve-se proceder ao acompanhamento sorológico para a confirmação diagnóstica (docu-
mentação da soroconversão) ou a exclusão nos casos falsos positivos. Recomenda-se repe-
tir a sorologia depois de 1, 3 e 6 meses após a exposição.
D - Tratamento
A infecção aguda pelo HIV tem indicação de tratamento imediatamente com antirretrovi-
rais. Quanto mais cedo se inicia o tratamento antirretroviral na fase aguda, maior é a chance de 
diminuir a inflamação crônica que o vírus produz no corpo e de evitar problemas futuros, como 
tumores e aterosclerose. O tratamento precoce promove, ainda, maior chance de o paciente 
se transformar em um respondedor de elite, quando o vírus se torna indetectável mesmo sem 
tratamento. 
4. Diagnóstico da infecção por HIV
Antes de tratar sobre os exames, é interessante definir algumas condições e o significado de 
alguns exames:
características definições
Período de eclipse
Período em que não há possibilidade alguma de diagnóstico da infecção pelo HIV, já que 
não existem quaisquer marcadores que estejam na corrente sanguínea e possam ser de-
tectados. Com as técnicas modernas de detecção, o período de eclipse caiu para 7 dias.
Detecção quantita-
tiva de carga viral 
do HIV
Doze dias após o período de eclipse, com os métodos modernos de PCR (reação em cadeia 
de polimerase) em tempo real, pode-se encontrar vírus na circulação. Entretanto, o exame 
não é considerado teste de triagem nem de confirmação, e o diagnóstico não pode ser 
feito por ele.
Detecção de antígeno 
p24
Consegue-se visualizá-lo a partir de 17 dias após o período de eclipse. Procura por uma 
proteína muito específica do vírus, que é a do capsídeo, entretanto também não é consi-
derado exame de triagem nem de confirmação. Os exames mais modernos de detecção, 
chamados 4ª geração, utilizam esse tipo de detecção, mas apenas apressam a suspeita, já 
que esse tipo de exame não pode ser utilizado como confirmação.
Detecção de anticor-
pos classe IgM
São encontrados a partir do 22º dia após o período de eclipse. Neste momento, pode ser 
considerado que o corpo conseguiu começar a produzir alguma tentativa de combate à 
infecção. Os testes de triagem são os que mais precocemente detectam os anticorpos (ELI-
SA, quimioluminescência etc.), por isso são assim considerados. 
Janela imunológica
É definida como o período que vai desde o momento da infecção até o que o indivíduo co-
meça a produzir anticorpos, ouseja, somam-se o período de eclipse (7 dias) e o período de 
aparecimento dos primeiros anticorpos (em geral, 22 dias após o eclipse). Por isso, a janela 
imunológica é de 29 dias em média, com os exames atuais.
Western blot
Esses exames detectam os antígenos virais mais tardiamente (em comparação com o ELI-
SA), mas de maneira mais específica. No caso do Western Blot (WB), procura 10 “bandas” 
que são as proteínas virais, sendo que 4 (gp120, gp160, p24, gp41) são específicas do HIV, 
e bastam 2 destas positivas para o exame sair como “reagente”.
clínIca médIca 9
Figura 4 - Marcadores virais na infecção aguda do HIV, do momento em que o paciente é infectado em diante: notar que o mar-
cador mais precoce é mesmo a carga viral de HIV; notar, ainda, o período chamado de eclipse
Fonte: Cohen et al. 
 ͳ Todas as amostras devem ser submetidas a um teste de triagem imunoenzimático (ELISA) e 
a um teste confirmatório (imunofluorescência, immunoblot ou western blot);
 ͳ Indivíduos com amostras positivas devem ter a infecção confirmada por teste de 2ª amostra;
 ͳ No ano de 2010, uma Portaria do Ministério da Saúde autorizou a etapa I com testes rápi-
dos, desde que fossem os de última geração. Portanto, o diagnóstico de HIV pode ser feito 
com testes rápidos, desde que os de última geração (com maior sensibilidade), e que sejam 
empregados 2 testes rápidos de fabricantes diferentes.
Os exames para diagnóstico de HIV podem ser divididos em etapas, para melhor compreensão:
Etapa I
- Serve para liberar exames negativos logo nos testes de triagem (lembre-se, têm alta sensibilidade):
· Se o exame é positivo, já nessa etapa ele é encaminhado para um 2º exame do mesmo mate-
rial, com outro teste de triagem e já confirmatório, do tipo immunoblot ou imunofluorescência 
indireta; 
· Se o exame de confirmação é positivo, segue-se para a etapa II;
· Se é negativo, ou se o 2º exame de triagem deu valor negativo, como o 1º de triagem era posi-
tivo, pode tratar-se de uma soroconversão em andamento, e os exames devem ser repetidos 
em 30 dias. 
Etapa II
Nesta etapa, é feita a 2ª coleta do mesmo paciente no caso de teste de triagem e confirmatório 
positivos, para descartar troca de material dentro do laboratório, ainda que os testes de triagem e 
confirmatório sejam positivos.
Etapa III
- Oficialmente, esta etapa é realizada nos pacientes nos quais houve um teste de triagem e confirma-
ção positivo, mas uma 2ª coleta com divergência entre os testes de triagem e confirmatório iniciais 
(immunoblot ou imunofluorescência indireta):
· Nesse caso, a recomendação é a realização de um teste de confirmação mais fidedigno, o WB, 
que não é usado sempre como o 1º confirmatório pelo alto custo. Lembrando que essas são as 
recomendações do Ministério da Saúde. Se qualquer laboratório quiser fazer WB como confirma-
tório logo quando os de triagem derem positivos, não haverá problema, mas a etapa III não será 
necessária. 
Observação: essas etapas devem ser realizadas em indivíduos acima de 2 anos.
10 revalidaSIC Resumão
- Diagnóstico de HIV por testes rápidos
A melhora na qualidade dos testes rápidos aumentou a especificidade e a sensibilidade (carac-
terísticas necessárias para a associação de 2 tipos de testes – de triagem e confirmatório). Para 
isso, deveriam ser de última geração, como Rapid-Check®, Bio-Manguinhos e Determine®.
Para o diagnóstico, é necessária a utilização simultânea de 2 testes diferentes, sem necessi-
dade de uma nova coleta, já que o teste é feito na presença do paciente. Se os 2 exames tiverem 
resultados discordantes entre si, será necessário um 3º tipo de exame, para confirmação ou ex-
clusão. Entretanto, esses exames só são utilizados em indivíduos acima de 18 meses (antes disso, 
pode haver anticorpos maternos que os falseiem).
Figura 5 - Testes rápidos para diagnóstico de HIV
5. Definição de AIDS
definição de aIdS – em indivíduos com 13 anos ou mais
com evidência labo-
ratorial da infecção 
pelo HIV
2 testes de triagem para detecção de anticorpos anti-HIV (ELISA) e 1 confirmatório reagente, 
que pode ser imunofluorescência indireta, immunoblot ou western blot ou métodos que pes-
quisam o ácido nucleico
com diagnóstico de 
imunodeficiência
Pelo menos 1 doença indicativa de AIDS (Tabela a seguir) e/ou contagem de linfócitos T CD4+ 
abaixo de 350 células/mm3, independente da presença de outras causas de imunodeficiência
doenças indicativas de aIdS (ministério da Saúde do Brasil)
1 - Câncer cervical invasivo. 
2 - Candidíase de esôfago. 
3 - Citomegalovirose em qualquer outro local que não fígado, baço e linfonodos (como a retinite por citomegalovírus).
4 - Criptococose extrapulmonar. 
5 - Criptosporidiose intestinal crônica, por período superior a 1 mês. 
6 - Herpes-simples, mucocutâneo, por período superior a 1 mês. 
7 - Histoplasmose disseminada (localizada em quaisquer órgãos que não exclusivamente pulmão ou linfonodos cervi-
cais/hilares).
8 - Isosporidiose intestinal crônica, por período superior a 1 mês. 
9 - Leucoencefalopatia multifocal progressiva (vírus JC, um poliomavírus). 
10 - Linfoma primário de cérebro. 
11 - Pneumonia por Pneumocystis jirovecii.
12 - Qualquer micobacteriose disseminada em outros órgãos que não pulmão, pele ou linfonodos cervicais/hilares 
(exceto tuberculose ou hanseníase). 
13 - Reativação de doença de Chagas (meningoencefalite e/ou miocardite). 
14 - Sepse recorrente por bactérias do gênero Salmonella (não tifoide). 
15 - Toxoplasmose cerebral. 
clínIca médIca 11
6. Quadro clínico da infecção crônica pelo HIV
 ͳ Manifestações clínicas em portadores do HIV são frequentes e podem ocorrer em qualquer 
fase da doença;
 ͳ Sinais e sintomas gerais são comuns e, muitas vezes, podem sugerir a hipótese de infecção 
pelo HIV (Tabela a seguir);
 ͳ A principal complicação clínica que leva o paciente com HIV/AIDS ao hospital é a síndrome 
respiratória. Mais de 80% dos pacientes infectados por esse vírus apresentam complicação 
pulmonar no decorrer da doença;
 ͳ Diversas outras complicações podem surgir. 
manifestações gerais em pacientes com infecção pelo HIV
- Perda de peso >10% da massa corpórea;
- Diarreia crônica sem etiologia definida, com duração de mais de 1 mês;
- Febre (intermitente ou constante), sem etiologia definida, por mais de 1 mês;
- Linfadenopatia (>1cm, 2 ou mais sítios extrainguinais, por mais de 1 mês);
- Dermatite persistente;
- Anemia (hematócrito <30% em homens, <25% em mulheres);
- Linfopenia (<1.000/mm3) e plaquetopenia (<100.000/mm3).
3 HIV e AIDS
1. Contagem de CD4 e infecções oportunistas
Existe uma correlação entre a contagem de linfócitos CD4+ e determinadas infecções oportu-
nistas, conforme descrito na Figura 1.
Figura 1 - Contagem de CD4 e infecções oportunistas
12 revalidaSIC Resumão
As doenças oportunistas apresentam frequências diversas de sinais e sintomas de acordo 
com a localização. Esse conhecimento ajuda no momento de definir investigação e até tratamento 
empírico. A Tabela a seguir ilustra essa relação:
monilíase esofágica Trata-se da doença oportunista mais frequente na AIDS.
Pneumocistose É a 2ª doença oportunista mais frequente.
neurotoxoplasmose É a 3ª doença oportunista mais frequente.
- Febre persistente;
- linfonodomegalia;
- Perda de peso e adinamia;
- diarreia crônica.
Em algum momento da infecção, desde que o CD4 começa a cair, todos os pacientes 
passam por estes sinais e sintomas.
Sistemas doenças associadas ao HIV
Neurológico
- Meningite/encefalite pelo HIV ou pelo vírus herpes;
- Neuropatias periféricas pelo HIV;
- Infecções parasitárias: neurotoxoplasmose, neurocriptococose;
- Neurossífilis;
- Neurotuberculose;
- Tumorais: linfoma do Sistema Nervoso Central (SNC).
Pulmonar
- Pneumonia por P. jirovecii;
- Tuberculose pulmonar, cavitária ou não;
- Parasitas: toxoplasmose pulmonar, criptococosepulmonar;
- Tumores: linfomas, sarcoma de Kaposi visceral.
Trato 
gastrintestinal
- Monilíase oral e esofágica;
- Esofagite por vírus: herpes, citomegalovírus (CMV), idiopática;
- Diarreia crônica: isosporíase, criptosporidíase, microsporíase, CMV, micobacterioses atí-
picas, salmonelose não tifoide;
- Pancreatite por CMV, pelo HIV;
- Úlceras intestinais por CMV, salmonelose;
- Tumores: linfomas de estômago, mesentéricos, intestinais.
Hematológico
- Pancitopenia pelo HIV, por citomegalovirose;
- Púrpura trombocitopênica idiopática.
Nefrológico
- Glomerulonefrites: glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF – mais comum); rapida-
mente progressivas (ambas pelo HIV);
- Infecção renal aguda por CMV ou tuberculose disseminada.
Cardíaco
- Miocardite/cardite pelo HIV;
- Tumores: linfoma cardíaco.
Oftalmológico
- Coriorretinite: toxoplasmose, CMV;
- Retinite por sífilis.
Dermatológico Virais: herpes-zóster, herpes-simples disseminado, CMV, molusco contagioso
2. Complicações neurológicas
 ͳ O acometimento neurológico sintomático ocorre em cerca de 40 a 60% dos infectados pelo 
HIV, em algum momento da doença;
 ͳ As principais causas de lesões com efeito expansivo no SNC são:
•	 Toxoplasmose (50 a 70%);
•	 Linfoma primário do SNC (20 a 30%);
•	 Leucoencefalopatia multifocal progressiva (10 a 20%).
clínIca médIca 13
 ͳ A classificação de doenças do SNC pode ser vista na Tabela a seguir: 
Infecções do Snc mais frequentes no paciente com HIV/aIdS
Relacionadas ao HIV
- Meningite asséptica;
- Encefalite relacionada;
- Mielopatia vacuolar;
- Miopatias;
- Outras: neuropatias, polineuropatias desmielinizantes, mononeuropatias multiplex.
Oportunistas ou relacionadas à imunodepressão
- Toxoplasmose;
- Criptococose;
- Neurotuberculose;
- Meningites virais e bacterianas;
- Linfoma primário do SNC e neurossífilis.
doenças e suas frequências de acometimento do Snc
Toxoplasmose 50 a 75%
Linfoma primário do SNC 20 a 30%
Leucoencefalopatia multifocal progressiva 5 a 10%
Tuberculose 2 a 5%
Outras: sarcoma de Kaposi, abscessos cerebrais, criptococose, encefalite viral herpética <1%
A - Meningite asséptica
Ocorrência
Em 50 a 90% dos pacientes na soroconversão
Quadro clínico
Febre (95%), cefaleia (32%), fotofobia, náuseas e vômitos (29%); possibilidade de rigidez de nuca e letargia
diagnóstico diferencial
Outras meningites virais (enteroviroses, Epstein-Barr, CMV etc.)
líquido cerebrospinal (lcE)
Pleocitose discreta (<100 células/mm3), predomínio de linfócitos, proteinorraquia discretamente elevada (com 
menos de 100mg/dL) e glicorraquia normal
Tratamento
Sintomático; remissão dos sintomas em 1 a 2 semanas
B - Encefalopatia pelo HIV (complexo demência–AIDS)
Ocorrência
Sintomática; remissão dos sintomas em 1 a 2 semanas
características
Transtorno cognitivo difuso, com lenta progressão, culminando num quadro demencial
Quadro clínico
Déficit de concentração e de memória, descoordenação motora e ataxia, evoluindo para demência global
Exames
Exame radiológico de maior valor: Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de crânio, que mostra atrofia cerebral 
não específica, edema na substância branca e gânglios basais, sem captação de contraste
Tratamento
Terapia antirretroviral
14 revalidaSIC Resumão
C - Leucoencefalopatia multifocal progressiva
características
- Infecção oportunista causada pelo poliomavírus denominado vírus JC;
- Pacientes em estágios avançados de doença (CD4 <100), e em até 4% dos pacientes HIV 
positivo;
- Evolução lenta (várias semanas); o nível de consciência é preservado até as fases tardias;
- Déficits cognitivos, hemiparesia, ataxia, hemianopsia, afasia, déficits sensitivos e altera-
ção tardia do nível de consciência.
Rnm
Evidencia focos de desmielinização múltiplos (alguns coalescentes) na substância branca 
subcortical, sem captação de contraste ou efeito expansivo, localizados preferencialmente 
nas regiões parietal e occipital, no tronco encefálico e no cerebelo (Figura 2).
lcE É geralmente normal ou mostra alterações inespecíficas; pode ser realizada PCR para vírus JC no LCE.
Biópsia Revela astrócitos gigantes com núcleos pleomórficos hipercromáticos, alteração de oligo-dendrócitos com núcleos grandes contendo inclusões virais e desmielinização.
Tratamento
Deve basear-se na melhora do estado imunológico, por meio do uso de terapia antirre-
troviral de alta potência (HAART). Não existe tratamento específico para o vírus JC, e a 
mortalidade chega a 80%.
Figura 2 - RNM de leucoencefalopatia multifocal progressiva: desmielinização, sem captação de contraste, na região 
parieto-occipital
D - Neurotoxoplasmose
características Principais causas de lesão com efeito expansivo no Snc
Quadro clínico
Subagudo, com duração de 2 a 3 semanas. Os sinais e sintomas mais frequentes são altera-
ção sensorial (50 a 90%), hemiparesia e outros sinais focais (60%), cefaleia (50%), convulsões 
(30%), acidentes cerebrovasculares (30%) e sinais de irritação das meninges (menos de 10%). 
Febre é uma queixa comum; confusão e coma podem estar presentes.
CD4 Contagem de CD4 baixa (<100/mm
3 em 80% dos pacientes). Entretanto, pode acontecer com 
contagem de CD4 abaixo de 200/mm3.
Sorologia A sorologia para Toxoplasma gondii é positiva em 84% dos pacientes.
Tomografia Com-
putadorizada (TC) 
de crânio
Encontram-se múltiplas lesões hipodensas com edema perilesional e reforço anelar de con-
traste (1 a 2cm de tamanho) nos gânglios da base e na junção das substâncias branca e 
cinzenta.
clínIca médIca 15
características Principais causas de lesão com efeito expansivo no Snc
Diagnóstico
Pacientes com lesão única à TC devem ser submetidos a RNM, que, habitualmente, deverá 
mostrar lesões múltiplas, sugerindo toxoplasmose. Se a RNM confirmar lesão única, devem-
se considerar outros diagnósticos, como linfoma primário do SNC, e solicitar biópsia estereo-
táxica da lesão.
Diagnóstico 
definitivo
É feito por biópsia cerebral. Na prática clínica, está autorizado o teste terapêutico por diag-
nóstico presuntivo, dada a grande frequência da doença.
Tratamento
- A 1ª opção de tratamento é o esquema com sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico, com 
duração de 4 a 8 semanas;
- Após o tratamento por 4 a 8 semanas, recomenda-se manter profilaxia secundária com as mes-
mas drogas, devendo ser interrompida quando ocorrer reconstituição imune sustentada por 
mais de 6 meses;
- 85% dos pacientes respondem ao tratamento após 14 dias. Um controle tomográfico é reco-
mendado após 10 a 14 dias de tratamento.
Figura 3 - Neurotoxoplasmose
Figura 4 - Linfoma do SNC: imagem única, periventricular
16 revalidaSIC Resumão
E - Linfoma primário do SNC
característica Mais frequente neoplasia no SNC em pacientes com HIV/AIDS, especialmente nos pacientes com CD4 baixo 
associação Infecção pelo vírus Epstein-Barr
Ocorrência Em pacientes intensamente imunodeprimidos (CD4 <50)
Quadro clínico Subagudo (evolução de 2 a 8 semanas), com ausência de febre e de rebaixamento do nível de cons-ciência, podendo evoluir para disfunção mental global (em 60% dos casos); convulsões em 15%
Principais acha-
dos de imagem
Lesões periventriculares, em qualquer localização do SNC, com cerca de 2 a 6cm de tamanho, 
hipodensas, com captação importante de contraste; lesão habitualmente única, sólida e irre-
gular, com efeito expansivo e/ou edema importante
diagnóstico Biópsia (necessária) 
Prognóstico Ruim: sem tratamento, sobrevida de 1 a 2 meses e, com radioterapia de SNC, de 4 a 6 meses
F - Meningite criptocócica
Cryptococcus 
neoformans É o principal agente oportunista causador de meningite no paciente com AIDS.
Ocorrência Dá-se em pacientes com contagem de CD4 <100/mm3.
Quadro clínico
Subagudo, com febre e cefaleia (75% dos pacientes) e com rigidez de nuca em menos de 1/3 
dos casos.Alterações sensoriais, visuais e de pares cranianos e convulsões aparecem em 15 a 
20% dos casos. Sintomas focais aparecem em menos de 5% dos pacientes.
diagnóstico
Liquor: aumento da pressão (>200mm/H2O em 60% dos casos), proteínas normais ou aumen-
tadas (30 a 150mg/dL), glicose normal ou diminuída e número de células normal ou aumen-
tado (0 a 100/mm3 linfomononucleares). Pesquisa do fungo: tinta da China positiva em 70 a 
94% dos casos e cultura para C. neoformans positiva em 95 a 100%. O antígeno criptocócico 
no liquor (prova do látex) é positivo em mais de 95% dos casos.
Tratamento
O tratamento de escolha é a anfotericina B, associada ou não à flucitosina, durante 14 dias 
(fase de indução). Após essa fase, espera-se que o liquor esteja estéril para continuar o tra-
tamento com fluconazol, por mais 6 a 8 semanas. Ao fim de 8 a 10 semanas, os pacientes 
deverão receber profilaxia secundária com fluconazol.
Fatores de pior 
prognóstico
Há altos níveis de hipertensão intracraniana, baixa celularidade, especialmente <20/mm3, 
hiponatremia, TC de crânio anormal, doença fúngica disseminada, altos títulos de antígeno 
criptocócico no LCE (títulos >1/1.024) e meningite recorrente.
G - Neurotuberculose
Quadro clínico Febre, cefaleia, alteração progressiva do nível de consciência e comprometimento de pares cranianos (especialmente dos pares III, IV, VI e VII); possíveis convulsões
Hidrocefalia Complicação frequente; tratamento: derivação ventriculoperitoneal
diagnóstico
Liquor: celularidade aumentada (pode variar de 5 a 2.000 células/mm3), proteinorraquia ele-
vada (em até 40% dos casos, pode chegar a 500mg/dL), glicorraquia diminuída (média de 4 a 
40mg/dL) e pesquisa de BAAR raramente positiva (a cultura permite o diagnóstico definitivo; 
entretanto, demora de semanas a meses)
Exames adicionais 
no liquor
Pesquisa de micobactéria por PCR (PCR-MTB); dosagem da enzima adenosina deaminase 
(ADA) aumentada (o que não é exclusivo de tuberculose, mas sempre aumenta se for o caso) 
Tc de crânio Normal, exceto nos raros casos de “tuberculoma”
Rnm de encéfalo Áreas de inflamação periencefálica, determinando padrão de encefalite 
Raio x de tórax Imagens sugestivas de tuberculose em até metade dos pacientes e PPD reator em 20 a 30% dos casos
diagnóstico dife-
rencial Meningite por C. neoformans 
Tratamento Rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol (os 2 últimos nos primeiros 2 meses somen-te), durante 9 meses 
corticoide Prednisona por 6 a 8 semanas e vitamina B6 (piridoxina), para evitar neurotoxicidade perifé-rica por isoniazida 
clínIca médIca 17
H - Meningite bacteriana
manifestações, diagnóstico e tratamento
Semelhantes aos do paciente imunocompetente
Principais agentes
Meningococo e pneumococo, como na população geral; maior risco de Listeria
Risco
Pacientes com risco 50 vezes maior do que o da população geral se CD4 >200, e 400 vezes maior se CD4 <200
I - Neurossífilis
apresentação Principalmente sob a forma meníngea ou meningovascular
Forma meníngea Cefaleia, febre, fotofobia, sinais de irritação das meninges
comprometimento 
encefálico
Sinais localizatórios: déficit de pares cranianos, convulsões, déficit motor, alterações da lin-
guagem, confusão e rebaixamento do nível de consciência
Ocorrência
Possibilidade de ocorrer precocemente em pacientes HIV positivo com sífilis não tratada – 
indicação de punção liquórica em todos os indivíduos com VDRL sérico >1/8 sem história de 
tratamento pregresso de sífilis
diagnóstico
Liquor: celularidade aumentada (5 a 100 células/mm3), com predomínio de mononucleares, 
proteinorraquia de 45 a 200mg/dL e VDRL positivo (sensibilidade de 65% e especificidade de 
100%); hemaglutinação para sífilis >1/8 e/ou VDRL positivo em qualquer título no LCE
Tc Captação do contraste nas meninges, infartos e atrofia cortical
Tratamento Penicilina cristalina intravenosa, durante 14 dias
J - Meningoencefalite viral
Principais agentes 
etiológicos
Herpes-simples vírus 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2), vírus varicela-zóster, CMV, vírus Epstein-Barr, 
vírus da caxumba e enterovírus
Quadros virais Quadros virais do SNC possivelmente meníngeos (geralmente benignos e autolimitados) ou com predomínio de encefalite, geralmente grave, podendo deixar sequelas
mais frequente Herpes-vírus 
Quadro clínico Febre baixa, letargia, confusão, convulsões e déficits motores
achados sugestivos Alteração comportamental, alteração de eletroencefalograma com ondas características no lobo temporal
Tratamento Aciclovir intravenoso por 10 a 14 dias
diagnóstico defi-
nitivo
Biópsia, exame não utilizado como rotina; PCR-HSV no LCE com sensibilidade de 98% na 1ª 
semana da doença
liquor Celularidade aumentada com predomínio linfocitário, proteinorraquia aumentada e gli-cose normal
K - Meningoencefalite por CMV
achados Delirium e confusão (90% dos casos), apatia e sinais neurológicos focais (50 a 60% dos casos)
Encefalite difusa 
micronodular
Evolução subaguda de mais ou menos 3 semanas; transtornos hidroeletrolíticos – hiponatre-
mia e hiposmolalidade; liquor geralmente normal; ressonância magnética – hipercaptação das 
meninges, imagens focais em anel e lesões invasivas com efeito expansivo
Ventriculoencefalite
Evolução subaguda de mais ou menos 2 semanas; letargia, desorientação, paralisia de pares 
cranianos e nistagmo; antecedente de retinite por CMV; liquor com aumento da celularidade 
e das proteínas, com glicose baixa; ressonância magnética com crescimento importante dos 
ventrículos, com realce periventricular
diagnóstico PCR para CMV no liquor positivo (lembrar que CD4 muito baixo pode resultar em sorologia para herpes negativa por falta de resposta celular)
Tratamento Ganciclovir por 3 a 6 semanas
18 revalidaSIC Resumão
L - Mielopatias
manifestação Mais comum manifestação medular: mielopatia vacuolar
Início Subagudo, gradual e indolor, com progressiva ataxia com espasticidade
Exame Ausência de nível neurológico, distinguindo da mielite transversa
Tratamento Com HAART, possibilidade de melhora da sintomatologia
Infecção Por HTLV-1 e HTLV-2, que pode causar um quadro semelhante ao da mielopatia vacuolar, e ambas podendo coexistir
diagnóstico do 
HTlV Ausência de sintomas do SNC e sorologia no sangue e no liquor (IgG)
característica Mielite por herpes-vírus, herpes-zóster; CMV, linfoma intradural ou epidural: quadro agudo com nível neurológico sensitivo bem definido
M - Neuropatias periféricas
Polineuropatia sensitiva distal
- Parestesias em extremidades, evolução para queimação “em bota e luva”, podendo ascender para sítios proxi-
mais;
- 2 grandes etiologias: associada ao HIV; relacionada a drogas antirretrovirais (zalcitabina – ddC –, didanosina – 
ddl – e estavudina – d4T).
Polirradiculopatia sensitivo-motora grave
Dor, fraqueza e perda sensorial nas raízes lombossacrais, de caráter ascendente; causada pelo CMV
3. Complicações pulmonares
Mais de 80% dos pacientes com AIDS desenvolvem doenças pulmonares.
Grupos Etiologias
Fungos Pneumocystis jirovecii*, H. capsulatum, C. neoformans, Candida sp.
Bactérias Pneumococo*, Haemophilus*, P. aeruginosa, Legionella*, Nocardia
Micobactérias M. tuberculosis*, M. avium, M. kansasii 
Virais CMV, vírus herpes-simples e adenovírus
Neoplasias Linfoma e sarcoma de Kaposi
Pneumonite Pneumonite intersticial linfoide, medicamentos, idiopática
Protozoário Toxoplasma gondii
* Causas mais frequentes.
A - Radiografia de tórax e toracocentese
 ͳ A radiografia de tórax é o exame inicial em pacientes com queixas respiratórias. Os detalhes 
encontrados em cada doença estão descritos na Tabela a seguir;
 ͳ Todo paciente com queixa respiratória e alteração radiológica no pronto-socorro deve ter 
como diagnóstico diferencial a tuberculose;
 ͳ Manifestações atípicas de tuberculose são mais frequentes em pacientes com CD4 <200/mm3;ͳ Se o derrame pleural for puncionável, deve-se proceder à toracocentese.
clínIca médIca 19
Etiologias distribuição Radiologia Outros achados
1ª - Bactérias
- Focal: 71%;
- Difusa: 29%.
- Lobar: 54%;
- Intersticial: 17%;
- Nodular: 10%.
- Cavitação: 1%;
- Derrame pleural: 7%.
2ª - Tuberculose >400 
CD4/mm3 Miliar: zero
- Cavitário: 63%;
- Não cavitário: 33%.
- Derrame pleural: 3%;
- Adenopatia: zero.
3ª - Tuberculose 200 
a 399 CD4/mm3 Miliar: 6%
- Cavitário: 44%;
- Não cavitário: 44%.
- Derrame pleural: 11%;
- Adenopatia: 14%.
4ª - Tuberculose <200 
CD4/mm3 Miliar: 9%
- Cavitário: 29%;
- Não cavitário: 58%.
- Derrame pleural: 11%;
- Adenopatia: 20%.
5ª - Pneumocystis 
jirovecii
- Bilateral: 95%;
- Difusa: 48%.
- Intersticial:
· Misto: 88%;
· Alveolar: 12%.
- Bolhas: 7%;
- “Vidro despolido”: 4%.
6ª - C. neoformans Difusa: 76%
- Intersticial:
· Misto: 76%;
· Alveolar: 19%;
· Nodular: 5%.
- Cavitação: 11%;
- Adenopatia: 11%;
- Derrame pleural: 5%.
7ª - CMV
- Bilateral: até 71%;
- Unilateral: até 29%;
- Normal: até 33%.
- Intersticial: 33 a 82%:
· Alveolar: 18 a 22%;
· Nodular: 0 a 11%.
- Derrame pleural: 11 a 33%;
- Cavitação: zero a 11%;
- Adenopatia: zero a 11%.
8ª - Toxoplasma gondii
- Normal: 23%;
- Bilateral: 58%.
- Intersticial: 53%;
- Nodular: 16%.
- Derrame pleural: 7%;
- Pneumotórax: 2%.
9ª - Sarcoma de Kaposi
- Normal: 3%;
- Bilateral: 96%;
- Difusa: 2/3;
- Inferior: 92%.
- Nódulos: 78%;
- Espessamento de paredes brôn-
quicas com ou sem coalescência: 
95%.
- Linhas B de Kerley: 71%;
- Derrame pleural: 53%;
- Adenopatia: 16%.
10ª - Linfoma não 
Hodgkin Normal: 3%
- Nódulos: 40%;
- Massa: 24%;
- Lobar: 40%;
- Reticular: 40%.
- Cavitação: 3%;
- Derrame pleural: 44%;
- Adenopatia: 21%.
B - Escarro
Utilidade no diagnóstico de tuberculose e de pneumocistose.
C - Contagem de CD4
contagem de cd4 doenças pulmonares mais prováveis
Qualquer contagem de 
CD4
- Pneumonia bacteriana;
- Tuberculose pulmonar;
- Pneumonite intersticial inespecífica;
- Linfoma não Hodgkin.
<200/mm3
- Pneumocystis jirovecii;
- Cryptococcus neoformans.
<100/mm3 Pneumonia devida a P. aeruginosa e S. aureus
<50/mm3
- Complexo M. avium (geralmente com doença disseminada);
- Aspergillus fumigatus;
- H. capsulatum (geralmente com doença disseminada);
- CMV (geralmente com doença disseminada).
20 revalidaSIC Resumão
D - TC de tórax
Radiografia mostrando nódulos pulmonares: nessa situação, a TC poderá ajudar no diagnóstico.
Resultados da tomografia
- Nódulos >1cm: sugerem que sejam neoplásicos;
- Nódulos <1cm com distribuição centrolobular: sugerem que sejam infecciosos (especialmente Pseudomonas; 
eventualmente, Staphylococcus);
- Predominância de nódulos <1cm, associada a adenopatia mediastinal (com baixa atenuação), sugere micobacté-
rias (às vezes, fungos);
- Nódulos >1cm associados a espessamento peribroncovascular: sugerem sarcoma de Kaposi.
E - Hemoculturas e sorologias
Pacientes febris, com manifestações pulmonares ou com infiltrados radiológicos devem ter 
colhidos 2 pares de hemoculturas, não só para bactérias, mas também para fungos e micobacté-
rias. Não se esquecer de especificar ao laboratório as suspeitas, já que vários agentes demoram 
semanas para crescer em meios de cultura.
F - Broncoscopia
 ͳ Indicada em doença grave (necessitam de rápido diagnóstico), suspeita de sarcoma de 
Kaposi pulmonar, pacientes que não tiveram o diagnóstico feito por exames menos invasi-
vos e pacientes que não respondem à terapêutica inicial;
 ͳ É o melhor método diagnóstico de pneumonia por Pneumocystis.
G - Pneumonia bacteriana
- Principal complicação pulmonar nos pacientes portadores do HIV;
- Os agentes etiológicos mais frequentes são: Streptococcus pneumoniae (35 a 70%), Haemophilus influenzae (3 a 
40%), Pseudomonas aeruginosa (3 a 10%; com mortalidade de 33%), E. coli (6 a 7%) e outros agentes Gram nega-
tivos (7 a 9%);
- Pacientes com CD4 <200/mm3 têm maiores chances de apresentar doença invasiva pelo pneumococo;
- Vacinar para pneumococo todos os pacientes com HIV;
- Até 85% dos pacientes soropositivos para o vírus com pneumonia pneumocócica têm hemoculturas positivas.
H - Pneumonia por Pneumocystis jirovecii
- Anteriormente denominado P. carinii;
- Doença definidora de AIDS mais comum;
- O quadro clínico geralmente consiste em tosse seca, febre, dispneia progressiva e, peculiarmente, dispneia aos 
esforços, além de taquipneia. Trata-se de um caso de evolução mais arrastada do que a da bacteriana, com du-
ração de vários dias. A ausculta pode estar anormal em mais da metade dos pacientes;
- Geralmente encontrada em pacientes com CD4 <200/mm3;
- Imagem de infiltrado reticular heterogêneo, difuso, bilateral e simétrico é o achado clássico e mais comum;
- Tratamento de escolha: sulfametoxazol-trimetoprima intravenoso;
- O uso de corticoides é indicado para os casos com paO2 <70mmHg ou gradiente alveoloarterial >35mmHg;
- Pentamidina é a melhor alternativa para casos graves em que haja contraindicação ao sulfametoxazol-trimeto-
prima. No entanto, pela falta daquela droga no Brasil no ano de 2010, a opção da associação de clindamicina a 
primaquina também é eficaz;
- O uso de corticoides é indicado para os casos com paO2 <70mmHg ou gradiente alveoloarterial >35mmHg;
- A profilaxia pode ser suspensa nos pacientes em uso de esquema HAART e CD4 >200/mm3 mantido por 6 meses.
clínIca médIca 21
Figura 5 - Pneumocistose: infiltrado intersticial bilateral
I - Tuberculose pulmonar
- O quadro clínico é muito variável, dependendo do maior ou menor grau de imunossupressão;
- O PPD chega a ser positivo em 80% dos casos; no entanto, não é definidor de doença em atividade, podendo 
apenas ser marcador de contato com o bacilo;
- Quando CD4 <400/mm3, 1/3 a 2/3 dos pacientes têm comprometimento extrapulmonar associado, principal-
mente de gânglios e de medula óssea;
- A radiografia de tórax pode mostrar desde o achado típico de doença cavitária e apical até infiltrado reticulono-
dular difuso, que é o mais comumente encontrado;
- A cultura de M. tuberculosis no escarro é positiva em 80 a 90% dos casos e dá o diagnóstico definitivo;
- O tratamento é feito com esquema semelhante ao dos pacientes não portadores de HIV/AIDS.
J - Outras causas
- Virais: herpes-simples, vírus varicela, parainfluenza, vírus sincicial respiratório, H. influenzae A e B e CMV;
- Fungos: Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus sp.;
- Micobactérias não tuberculosas: complexo Mycobacterium avium;
- Sarcoma de Kaposi;
- Linfoma não Hodgkin.
4. Complicações do trato gastrintestinal e hepáticas
As infecções mais frequentes do trato gastrintestinal estão descritas a seguir:
Esôfago
- Candidíase esofágica;
- Herpes esofágico;
- CMV esofágico;
- Úlcera idiopática do HIV.
Estômago
Tumores: linfoma, sarcoma de Kaposi
Intestino
- Salmonelose;
- Isosporíase;
- Diarreia crônica pelo HIV;
- Infecções por parasitas intestinais;
- Criptosporidíase;
- Tumores: sarcoma de Kaposi.
22 revalidaSIC Resumão
A - Esôfago
 ͳ Candidíase esofágica é a principal causa de disfagia no paciente com HIV e ocorre em 42 a 
79% dos pacientes em algum momento da sua doença. Os principais sintomas são disfagia 
e odinofagia. Tratamento: fluconazol por 14 dias;
 ͳ A esofagite por vírus herpes-simples assemelha-se à esofagite por Candida e deve ser sus-
peitada quando não houver melhora após o tratamento de candidíase esofágica;
 ͳ A esofagite por CMV ocorre em 8 a 13% dos pacientes com AIDS e representa 45% das úlce-
ras esofágicas. O quadro clínico é semelhante ao da esofagite por Candida. O tratamento é 
feito com ganciclovir.
B - Estômago
Principais entidades: sarcoma de Kaposi, linfoma, gastrite por CMV e secundáriaa medica-
mentos como AZT, ddl, ritonavir, saquinavir, foscarnete, cotrimoxazol, fluconazol, macrolídeos e 
anti-inflamatórios.
C - Intestino
Diarreia ocorre em 30 a 60% dos portadores do vírus HIV em países desenvolvidos e em até 
90% em países subdesenvolvidos.
diarreia aguda (incidência)
Campylobacter jejuni 4 a 15%
C. difficile 3 a 5%
Vírus entéricos 4 a 15%
E. coli 10 a 20%
Salmonelose 5 a 15%
Idiopática 25 a 40%
Shigelose 2%
diarreia crônica (incidência)
criptosporídio 20%
cmV 20%
microsporidíase 20%
Isosporíase 10 a 12%
complexo M. avium 10% (Estados Unidos)
amebíase e giardíase 1 a 5%
Idiopática e pelo próprio HIV 20 a 30%
D - Pâncreas
 ͳ Pancreatite é 35 a 800 vezes mais comum em portadores de HIV do que naqueles não por-
tadores e deve-se a vários motivos: medicamentos com toxicidade pancreática (principal 
causa – Tabela a seguir), infecções oportunistas, abuso de álcool etílico ou por efeito citopá-
tico direto do HIV sobre as células acinares do pâncreas;
 ͳ O quadro clínico de pancreatite é semelhante àquele visto no imunocompetente. 
clínIca médIca 23
causas bem definidas
- Didanosina (ddl);
- Pentamidina;
- Antimoniais pentavalentes;
- Sulfonamidas;
- Corticosteroides;
- Cotrimoxazol.
causas prováveis
Zalcitabina (ddC)
causas possíveis
- Isoniazida;
- Rifampicina;
- Eritromicina;
- Lamivudina – crianças;
- Paromomicina.
E - Fígado e vias biliares
 ͳ Sempre avaliar a possibilidade de coinfecção por HIV e os vírus das hepatites B e C;
 ͳ O risco da infecção pelo vírus da hepatite B se tornar crônica é de 23%, contra cerca de 5 a 
10% da população geral; 
 ͳ Outras causas possíveis de lesão hepática são álcool etílico, medicações hepatotóxicas e 
doenças oportunistas;
 ͳ Estenose de papila, colestase e colangite esclerosante podem ser complicações em pacien-
tes com AIDS, causando febre, icterícia, aumento de enzimas canaliculares e dor no hipocôn-
drio direito. Os agentes mais frequentes são criptosporídio, microsporídio e CMV.
5. Complicações hematológicas
A - Anemia
causas de anemia no paciente com aIdS
- Anemia de doença crônica: infecção pelo HIV, infecções oportunistas, neoplasias;
- Anemia ferropriva: sangramento no trato gastrintestinal (linfoma, carcinoma, sarcoma de Kaposi, enterite por 
CMV, lesões esofágicas, entre outras);
- Anemia por infiltração de medula óssea: micobactérias não tuberculosas, tuberculose, CMV, histoplasmose, crip-
tococose, linfoma;
- Anemia medicamentosa: hemólise (dapsona, primaquina), megaloblástica (AZT), mielossupressão (ganciclovir, 
foscarnete, sulfonamidas, trimetoprima, aciclovir, pirimetamina, pentamidina, interferona);
- Anemia por deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico;
- Aplasia pura de células vermelhas: parvovírus B19;
- Anemia por hemólise mediada por anticorpos.
24 revalidaSIC Resumão
B - Trombocitopenia
- Acontece em aproximadamente 11% dos pacientes infectados, tanto nas fases precoces da doença quanto nas 
mais tardias (contagem de CD4 baixa);
- As principais causas de plaquetopenia são destruição imunomediada e defeito na produção das plaquetas rela-
cionado ao HIV;
- Coinfecção com o vírus da hepatite C deve ser investigada;
- A púrpura trombocitopênica idiopática ocorre geralmente na fase inicial da doença, podendo ter remissão espon-
tânea em até 20% dos casos, em seu transcurso.
C - Neutropenia
- Acontece em até 50% dos pacientes, principalmente na fase avançada da doença;
- Está relacionada à ação direta do próprio vírus na granulopoese, por anticorpos antineutrófilos ou por medica-
mentos como zidovudina, ganciclovir ou aciclovir;
- O principal temor é o potencial aumento de replicação do HIV.
6. Manifestações renais e eletrolíticas
 ͳ Insuficiência renal aguda pode ocorrer, sendo as causas mais frequentes: perdas de fluidos 
(vômitos, desidratação, diarreia, sangramentos) e uso de drogas nefrotóxicas (dezenas de 
medicações podem causar tais sintomas, assemelhando-se aos de pacientes imunocompe-
tentes);
 ͳ A adrenal é a glândula endócrina mais frequentemente acometida. Cerca de 50% dos casos 
devem-se ao CMV. Outras causas são: micobactérias, fungos, sarcoma de Kaposi ou uso de 
medicamentos (cetoconazol);
 ͳ Alterações eletrolíticas variadas podem ser causadas por medicamentos e sempre devem 
ser pesquisadas. Alguns exemplos incluem:
•	 Anfotericina B: insuficiência renal, hipocalemia, hipomagnesemia e acidose tubular renal;
•	 Foscarnete: redução do cálcio iônico e insuficiência renal;
•	 Aciclovir, cotrimoxazol, indinavir: obstrução tubular com insuficiência renal (sempre hi-
dratar bem os pacientes antes de usá-los);
•	 Tenofovir: síndrome renal, semelhante à síndrome de Fanconi.
nefropatia associada ao HIV (HIVan)
- A prevalência da doença é maior em usuários de drogas, homossexuais ou bissexuais e em negros;
- O quadro patológico característico é uma GESF;
- Particularidades que os diferenciam de outros pacientes com GESF sem o HIV:
· Ausência de significativa hipertensão;
· Edema periférico e anasarca são bem menos frequentes;
· Desenvolvimento de insuficiência renal dialítica bem mais precoce.
- Tratamento: reconstituição imune (HAART), inibidores da enzima conversora de angiotensina, corticosteroides e 
imunossupressores (ciclosporina e micofenolato de mofetila).
7. Manifestações cardíacas
 ͳ Clinicamente, é uma ocorrência rara (<5% dos pacientes);
 ͳ Miocardite e pericardite em pacientes com HIV/AIDS são mais frequentemente causadas 
por:
clínIca médIca 25
•	 HIV: controverso; mais frequentemente, o vírus parece causar uma destruição 
imunomediada das fibras do miocárdio, podendo levar a insuficiência cardíaca;
•	 Infecções oportunistas: as mais frequentes são por fungos e vírus; outros agentes são o 
Toxoplasma e as bactérias. Em nosso meio, tuberculose sempre entrará no diagnóstico 
diferencial;
•	 neoplasias: linfoma e sarcoma de Kaposi;
•	 causas semelhantes às do imunocompetente, como: enterovírus, protozoários (Chagas), 
álcool, nutricional, doenças infiltrativas, entre outras.
 ͳ As síndromes coronarianas têm-se tornado mais frequentes em virtude da síndrome 
metabólica associada ao uso de HAART.
8. Manifestações oftalmológicas
 ͳ Acometem 40 a 90% dos pacientes com HIV/AIDS; entretanto, com a terapia antirretroviral, 
a incidência tem diminuído;
 ͳ A mais frequente manifestação oftalmológica é a doença de retina microvascular, que aco-
mete até 50% dos pacientes e se manifesta por pequenas hemorragias retinianas e infil-
trados algodonosos, a maioria assintomática, exceto quando envolvem a fóvea (causando 
borramento visual).
A - Retinite por CMV
- A retinite por CMV é a mais comum infecção oportunista que ameaça a visão;
- Ocorre em pacientes com contagem de CD4 <50mm³;
- Inicia com borramento ou diminuição da acuidade visual ou defeitos nos campos visuais. As manifestações são 
bilaterais, entretanto assimétricas;
- O diagnóstico é clínico, por meio do exame de fundo de olho, com lesões sugestivas.
B - Outras possíveis alterações oculares
Retinite sifilítica
Apesar da ausência de achados oculares característicos, a maioria dos pacientes manifesta 
sinais de uveíte e apresenta lesões cutâneas ou do SNC concomitantemente. Além disso, os 
marcadores séricos de sífilis são fortemente positivos. Costuma ocorrer alteração liquórica. 
Os pacientes respondem bem a penicilina intravenosa.
micobactérias não 
tuberculosas e M. 
tuberculosis
Podem acometer o olho, causando infiltrados na coroide. Raramente causa perda ocular; o 
tratamento é o mesmo para a infecção em outros sítios.
neuropatia óptica 
(com papilite)
Pode ser causada pelo CMV e levar a cegueira. Outras causas são: herpes-vírus, herpes-
zóster e sífilis. O prognóstico é ruim, mesmo com o tratamento da infecção de base.meningite 
criptocócica
Pode complicar com aracnoidite, causando compressão retrobulbar do nervo óptico e 
podendo levar a cegueira.
Uveíte anterior Deve-se à sífilis ou ao vírus varicela-zóster e, raramente, à toxoplasmose.
ceratite É causada por vírus herpes-simples e varicela-zóster; raramente, por Microsporidium.
26 revalidaSIC Resumão
9. Manifestações cutâneas e reumatológicas
 ͳ O herpes-zóster tem frequência 25 vezes maior do que na população-controle e apresenta 
boa resposta à terapêutica. O tratamento clássico é feito com aciclovir;
 ͳ O sarcoma de Kaposi é causado pelo herpes-vírus tipo 8 (HHV-8) e teve considerável redu-
ção da incidência com o uso da terapia antirretroviral (HAART). As lesões cutâneas podem 
ocorrer em qualquer localização e acometer as mucosas. Caracteristicamente, são verme-
lho-violáceas com halo equimótico. Em doença avançada, as lesões podem tornar-se nodu-
lares, confluentes, formando placas, especialmente nas pernas. Pode acometer as vísceras, 
especialmente dos tratos respiratório (traqueia e pulmões) e gastrintestinal, podendo levar 
a sangramentos;
 ͳ Manifestações reumatológicas são frequentes; queixas musculoesqueléticas podem ocorrer 
em 33 a 75% dos pacientes. 
Etiologias características
Artralgias
- A síndrome articular dolorosa caracteriza-se por episódios de fortes dores articulares, pou-
co responsivas a anti-inflamatórios e opioides. Pode ser muito incapacitante; não se sabe 
a sua causa;
- É comum na soroconversão e resolve-se espontaneamente;
- A maioria é tratada com anti-inflamatório.
Miopatias
- Quadro indistinguível da polimiosite (pode ocorrer aumento de CPK; eletroneuromiografia 
pode ser sugestiva e biópsia muscular pode apresentar necrose); provavelmente, é uma 
reação autoimune à infecção das células musculares pelo vírus. O tratamento é controver-
so, mas se deve indicar o esquema HAART com ou sem corticosteroides (considerar risco–
benefício);
- Miopatia induzida pelo AZT: pode causar mialgia, fraqueza e aumento de CPK. Responde 
bem à suspensão do medicamento.
Síndrome de 
Reiter
Acomete 10% dos pacientes HIV. Semelhante ao que ocorre no imunocompetente, entretan-
to, o tratamento com metotrexato ou azatioprina pode levar a graves infecções oportunistas. 
O tratamento com anti-inflamatórios tem pouca resposta.
Síndrome de 
Sjögren
- Diferente da síndrome clássica autoimune, quando associada ao HIV, costuma acometer 
mais os homens, não ocorre com outras doenças autoimunes, e os marcadores sorológicos 
são negativos (anti-SSA/Ro e anti-SSB/La). O tratamento é sintomático;
- Xeroftalmia, xerostomia, teste de Schirmer positivo e biópsia de glândulas salivares destruí-
das por linfócitos são característicos.
Artropatia asso-
ciada 
ao HIV
- Acomete pacientes nas fases tardias da infecção do HIV, e não há nenhum outro sinal de 
doença reumatológica associada (por isso, é chamada de artropatia associada ao HIV);
- Causa artrite grave, mono ou pauciarticular, especialmente de joelhos e tornozelos, e dura 
de 1 a 6 meses. Todos os marcadores sorológicos são negativos (fator antinuclear, fator 
reumatoide, Sm, RNP, entre outros);
- O líquido articular é não inflamatório (eventualmente, com leve sinovite), e o tratamento é 
feito com anti-inflamatórios e injeções intra-articulares de corticoides.
clínIca médIca 27
4 Tratamento da AIDS
1. Tratamento específico do HIV
A principal mudança no tratamento aconteceu em dezembro de 2013. O Ministério da Saúde 
do Brasil seguiu o exemplo de outros consensos mundiais e publicou um protocolo de tratamento 
em que todo paciente vivendo com HIV/AIDS (PVHA) deve tomar antirretrovirais, independente 
do valor de CD4. Isso é aplicado para os pacientes com novos diagnósticos, mas deve ser ofereci-
do a todos os que já tinham diagnóstico prévio e não sabiam. Aos que não tomam medicamentos 
e não querem iniciar existem ainda indicações de maior risco, em que haveria outras indicações 
para uso. A Tabela a seguir, retirada do próprio protocolo de tratamento, sintetiza tais indicações:
Todos os PVHa, independente da contagem de cd4
Estímulo ao início imediato da terapia antirretroviral (TARV), na perspectiva de redução da transmissibilidade do 
HIV, considerando a motivação dos PVHA
Sintomáticos (incluindo tuberculose ativa), independente da contagem de cd4
Início da TARV
assintomáticos
cd4 ≤500 células/mm3 Início da TARV
cd4 >500 células/mm3
Início da TARV na coinfecção HIV–HBV, com indicação de tratamento para hepatite B. 
Considerar TARV nas seguintes situações:
- Neoplasias não definidoras de AIDS com indicação de quimioterapia ou radioterapia;
- Doença cardiovascular estabelecida ou risco cardiovascular elevado (acima de 20%, 
segundo o escore de Framingham);
- Coinfecção HIV–HCV;
- Carga viral do HIV >100.000 cópias/mL. 
Sem contagem de linfóci-
tos T cd4+ disponível Na impossibilidade de contagem de CD4, não adiamento do início do tratamento
Gestantes
Início da TARV
Tópicos importantes
- Gestantes que iniciam TARV para profilaxia devem manter o tratamento após o parto, mesmo que os níveis de 
CD4 sejam altos;
- TARV a todos, para diminuir mortalidade por outras doenças em longo prazo (pelo componente inflamatório 
persistente em quem não trata, mesmo com CD4 alto) e para diminuir transmissão (se todos ficassem indetec-
táveis, haveria menor risco de transmissão). O protocolo é enfático em fornecer tratamento a todos, conforme 
trecho retirado na íntegra.
Observação
Diante do exposto, recomenda-se estimular início imediato da TARV para todos os PVHA, independente da contagem 
de linfócitos T CD4+, na perspectiva de redução da transmissibilidade do HIV, considerando a motivação dos PVHA. 
Importante
Apesar da sugestão de tratamento a todos, o tratamento não é obrigatório a pacientes que não queiram se tratar 
(principalmente naqueles em que o CD4 é maior do que 500). A não adesão a um tratamento não desejado pode 
ser pior do ponto de vista de resistência do que um tratamento em si. 
28 revalidaSIC Resumão
A - Esquemas antirretrovirais
A terapia inicial sempre deve incluir 3 drogas: 2 inibidores da transcriptase reversa análogos de 
nucleosídeos (ITRN) associados a 1 inibidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeos 
(ITRNN) ou a 1 Inibidor da Protease (IP). Esquemas duplos (apenas com 2 ITRNNs) não são mais in-
dicados para terapia e são utilizados apenas em alguns casos com acidentes com material biológico.
Outra mudança importante no protocolo do final de 2013 foi a possibilidade de entrada 
da dose fixa combinada, associando 3 antirretrovirais em 1 comprimido apenas ao dia, o que 
facilitaria o tratamento, pela melhor adesão. Esse comprimido foi disponibilizado no início de 
2015, em todo o Brasil.
Esquema de terapia inicial – 1ª linha
TDF + 3TC + EFV*
* Na apresentação de dose fixa combinada, sempre que disponível.
Quando não se pode usar o tenofovir, há uma sequência de esquemas de preferência:
Utilizar Situações
1ª opção AZT Contraindicação a TDF
2ª opção ABC Contraindicação a TDF e AZT
3ª opção ddl Contraindicação a TDF, AZT e ABC
Da mesma forma, quando não se pode utilizar o esquema inicial, foi criada uma sequência 
para substituição, considerando efeitos colaterais e custo para o governo (já que todos os medi-
camentos são gratuitos no Brasil):
Utilizar Situações
1ª opção NVP Contraindicação a EFZ
2ª opção LPV/r Contraindicação a EFZ e NVP
3ª opção ATV/r Contraindicação a EFZ, NVP e LPV/r
4ª opção FPV/r Contraindicação a EFZ, NVP, LPV/r e ATV/r
Situações especiais
condições clí-
nicas Recomendações comentários
Hepatite B Dupla de ITRN/ITRNt preferencial: TDF + 3TC Essa dupla tem ação contra o HBV.
Nefropatia Dupla de ITRN/ITRNt preferencial: AZT + 3TC
Deve-se evitar o uso de TDF, em razão da nefro-
toxicidade.
Tuberculose EFV preferencialmentecompondo o es-quema
- Evitar o uso de IO/r;
- Iniciar TARV entre a 2ª e a 8ª semanas após o 
início do tratamento.
Gestação Esquema preferencial: AZT + 3TC + LPV/r EFV é contraindicado.
É importante lembrar que os antirretrovirais estavudina e indinavir foram retirados do mer-
cado brasileiro em 2013, pelos diversos efeitos colaterais. 
B - Avaliação da resposta ao tratamento
 ͳ Tem, como parâmetros, a redução da carga viral e o aumento (ou, pelo menos, a interrupção 
da queda) do número de linfócitos T CD4+; 
 ͳ O controle de resposta terapêutica é feito com os seguintes parâmetros: deve ocorrer re-
dução da carga viral >1log (90% da carga viral inicial) nas primeiras 4 a 6 semanas; ou >2log 
(99%) após 12 a 16 semanas. O objetivo final é carga viral indetectável: <400 em 6 meses e 
<50 em 12 meses;
clínIca médIca 29
 ͳ O impacto inicial da TARV sobre a carga viral tem relação direta com a carga viral pré-trata-
mento, o grau de imunodeficiência, a potência do esquema, o grau de adesão e a tolerância 
do paciente às drogas. 
2. Complicações relacionadas a drogas antirretrovirais
medicamentos Reações adversas
AZT – zidovu-
dina
Anemia, neutropenia, náusea, vômitos, cefaleia, acidose láctica, insônia, anorexia, mialgia e hi-
perpigmentação
d4T – estavu-
dina Neuropatia periférica, acidose láctica grave e pancreatite (retirada do mercado brasileiro em 2013)
3TC – lamivu-
dina
Eventualmente, possível ocorrência de pancreatite ou de neuropatia periférica (retirada do 
mercado brasileiro em 2013)
ddI – didanosina Neuropatia periférica, pancreatite, diarreia, cefaleia, vômitos; aumento de enzimas hepáticas e acidose láctica
Abacavir Rash cutâneo, reação de hipersensibilidade, cefaleia e vômitos
Indinavir Nefrolitíase, aumento de bilirrubina indireta, diarreia, hiperglicemia e vômitos (retirado do mer-cado brasileiro em 2013)
Nelfinavir Diarreia, vômitos e hiperglicemia (não disponível no Brasil desde 2009)
Saquinavir Diarreia, dor abdominal, vômitos, hiperglicemia e cefaleia
Ritonavir Parestesia perioral, aumento de enzimas hepáticas, diarreia, vômitos, hiperglicemia e aumento de triglicérides
Amprenavir Vômitos, diarreia, rash cutâneo, hiperglicemia e aumento de triglicérides
Lopinavir- 
ritonavir
- Diarreia (14 a 24%), náuseas, fezes malformadas, astenia, dor abdominal, cefaleia, vômitos e 
hiperlipidemia com hipertrigliceridemia;
- Outros eventos adversos menos frequentes incluem hiperglicemia, aumento de enzimas he-
páticas e hiperamilasemia.
Efavirenz
- Sintomas associados ao sistema nervoso central, como tonturas, “sensação de embriaguez”, so-
nolência ou insônia, dificuldade de concentração e sonhos vívidos (sensação forte de realidade);
- Exantema, geralmente maculopapular (1,7%), podendo evoluir para formas graves, como a 
síndrome de Stevens-Johnson ou necrólise epidérmica tóxica.
Nevirapina Exantema em cerca de 7%
Delavirdina Rash cutâneo e cefaleia (não disponível no Brasil)
Enfuvirtida
1º inibidor de fusão aprovado para uso clínico, é um peptídio sintético de 36 aminoácidos linea-
res, apresentado sob a forma de pó liofilizado branco ou acinzentado, para ser aplicado pela via 
subcutânea. É indicado exclusivamente para terapia de resgate, fazendo parte de um esquema 
contendo, no mínimo, 1 a 2 outras drogas ativas. Há relatos de hipersensibilidade, incluindo febre, 
exantema, náuseas, vômitos, calafrios, hipotensão, distúrbios respiratórios, glomerulonefrite, 
síndrome de Guillain-Barré, elevação de transaminases, trombocitopenia, neutropenia e hipergli-
cemia, mas não são frequentes.
DRV – darunavir
IP: previamente denominado TMC114, é um novo IP, com alta afinidade por essa enzima. Apre-
senta potência antiviral elevada, mesmo na presença de mutações de resistência aos IPs de uso 
corrente. Efeito colateral: rash em pacientes com alergia a sulfa.
3. Síndrome de reconstituição imune
Pode ocorrer em pacientes com AIDS que iniciam a TARV (HAART) após dias a semanas e, al-
gumas vezes, sem um notável aumento da contagem de CD4, melhorando a atividade do sistema 
imunológico. As manifestações são variadas e incluem:
30 revalidaSIC Resumão
 ͳ Patógenos oportunistas previamente não diagnosticados passam a ser destruídos pelo sis-
tema imunológico. Assim, por exemplo, pacientes com contagem de CD4 inicial <50/mm3 
podem ter linfadenopatia secundária a micobacterioses não tuberculosas ou apresentam 
manifestações pulmonares por causa da criptococose. Várias outras condições clínicas po-
dem surgir;
 ͳ É possível que doenças oportunistas previamente tratadas voltem a manifestar sintomas. 
Assim, pacientes com retinite por citomegalovírus prévia podem voltar a ter sintomas 
oculares por destruição do vírus, ou cefaleia e rigidez de nuca por causa da destruição do 
Cryptococcus. 
4. Transmissão vertical do HIV
- Ocorre em 25,5% das gestações de mulheres HIV positivo, sem intervenção profilática – 80% das transmissões 
acontecem no momento do parto;
- Com intervenção profilática, a transmissão cai para 0 a 2%, caso sejam cumpridas todas as etapas e a carga viral 
seja <1.000 no momento do parto;
- A TARV é indicada a todas as gestantes HIV positivo. O objetivo é atingir carga viral indetectável no momento 
do parto;
- O esquema preferencial é AZT + 3TC + LPV/r; o uso de AZT em monoterapia durante a gestação (a não ser no 
momento do parto) não é mais recomendado. Mantém-se o medicamento após o parto, independente do valor 
de CD4 inicial;
- Deve-se monitorizar a hepatotoxicidade da nevirapina;
- Em gestantes já experimentadas em TARV, deve-se manter o esquema vigente, por maior probabilidade de 
atingir carga viral indetectável. Devem-se substituir apenas drogas absolutamente contraindicadas: EFV, d4T + 
ddl, IDV;
- Deve-se usar AZT por via intravenosa na gestante durante todo o trabalho de parto e do parto até a ligadura 
do cordão umbilical, para garantir alto nível sérico no momento de maior probabilidade de exposição do recém-
nascido ao vírus;
- A via de parto deve ser: cesárea eletiva se carga viral >1.000 ou desconhecida e indicação obstétrica se carga viral 
<1.000;
- Administra-se AZT em solução oral para o recém-nascido nas primeiras 2 horas de vida e até 42 dias de vida;
- Seguimento até 2 anos: transmissão vertical afastada caso a sorologia seja negativa após os 18 meses. 
Observação: a sorologia (anti-HIV, ELISA ou quimioluminescência) pode ser positiva na criança proveniente da mãe até 18 meses, 
sem querer dizer infecção. Para resultados mais rápidos de ausência de transmissão, 2 resultados negativos de carga viral do HIV 
com intervalos de 1 mês garantem a ausência da transmissão.
5. Profilaxia pós-exposição
 ͳ Indicações: acidente com material biológico, exposição sexual violenta ou acidental.
•	 acidente com material biológico: a indicação depende da gravidade do acidente – expo-
sição de pele não íntegra, mucosa ou percutânea; volume de material biológico envolvido; 
gravidade da perfuração; situação do paciente-fonte. Usar 2 ou 3 drogas. Escolha: AZT + 
3TC + LPV/r ou TDF + AZT + 3TC;
•	 Violência sexual: sempre indicar. Escolha: AZT + 3TC + LPV/r ou TDF + AZT + 3TC;
•	 Exposição sexual acidental: sempre indicar em caso de parceiro fixo sorodiscordante com 
a exposição acidental. Considerar em caso de parceiros esporádicos, por isso ainda é con-
troverso nesta situação. Devem-se sempre enfatizar medidas de prevenção.
clínIca médIca 31
5 Pneumonia adquirida na comunidade
1. Introdução e epidemiologia
Pneumonias são doenças inflamatórias agudas que acometem os espaços aéreos e são cau-
sadas por vírus, bactérias ou fungos. A infecção gera inflamação nos alvéolos, que podem estar 
com fluidos ou pus, causando sintomas como tosse com expectoração, febre, calafrios e dispneia. 
As pneumonias podem ser classificadas de acordo com o local de aquisição,tempo de evolu-
ção, tipo de comprometimento e provável agente causal. Sobre a Pneumonia Adquirida na Comu-
nidade (PAC), podemos afirmar que é uma doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou de 
unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48 horas da admissão 
à unidade assistencial.
classificação das pneumonias
local de aquisição Comunitária ou hospitalar
Tempo de evolução Aguda, subaguda e crônica
Tipo de comprometimento
- Lobar, infiltrado intersticial;
- Broncopneumonia, abscesso;
- Derrame pleural.
Provável agente causal Infeccioso ou não infeccioso
Fonte: Secretaria de Vigilância da Saúde.
 ͳ As pneumonias são a 1ª causa de internação por doenças, sendo mais frequentes no sexo 
masculino e com sazonalidade entre março e julho; 
 ͳ Excluindo as causas externas, as pneumonias são a 5ª causa mais comum de mortalidade 
no Brasil.
Microscopicamente, a evolução de uma pneumonia passa por 4 fases, na sequência:
congestão e edema Apenas exsudato plasmático, com congestão dos vasos
Hepatização vermelha Extravasamento de hemácias, fibrina e neutrófilos nos alvéolos
Hepatização cinzenta Desintegração de hemácias, com exsudato supurativo com fibrina, pela ação dos ma-crófagos
Resolução Recuperação da arquitetura do alvéolo
Ainda no aspecto de definições, uma pneumonia pode ser classificada como uma inflamação/
infecção apenas em lobo específico ou em consolidação em vários alvéolos, com acometimento de 
vários segmentos. Portanto, é dividida em:
 ͳ Pneumonia lobar: quando apenas 1 lobo é acometido. Não é a pneumonia mais comum, mas 
pode acontecer em algumas situações. Uma situação clássica é a pneumonia no paciente 
etilista (de lobo médio do hemitórax direito);
 ͳ Pneumonia em vários segmentos – broncopneumonia: é a apresentação mais comum de 
infecção pulmonar, e, exatamente por esse motivo, durante muitos anos os termos bron-
copneumonia e pneumonia foram sinônimos. Independente do agente etiológico (discutido 
a seguir), esse tipo de pneumonia é o mais frequente.
32 revalidaSIC Resumão
Figura 1 - Tipos de pneumonia: (A) lobar e (B) broncopneumonia (mais comum)
2. Etiologia
 ͳ Infelizmente, em até 50% dos pacientes com PAC não se consegue saber qual agente causou 
a pneumonia;
 ͳ Dos vários estudos disponíveis, incluindo estudos brasileiros, pode-se concluir:
•	 O pneumococo é o germe mais frequentemente isolado, inclusive quando a etiologia é 
desconhecida; 
•	 A comprovação da etiologia da PAC não resulta em menor mortalidade quando compara-
da com a antibioticoterapia empírica adequada e instituída precocemente. 
Patógenos mais comuns em Pac, em ordem decrescente
Pac ambulatorial (leve)
- S. pneumoniae;
- M. pneumoniae;
- C. pneumoniae;
- Vírus respiratórios;
- H. influenzae.
Internados (não em UTI)
- S. pneumoniae;
- M. pneumoniae;
- C. pneumoniae;
- Vírus respiratórios;
- H. influenzae;
- Legionella sp.
Internados em UTI (grave)
- S. pneumoniae;
- Bacilos Gram negativos;
- H. influenzae;
- Legionella sp.;
- S. aureus.
clínIca médIca 33
Grupos agentes Os mais frequentes (%)
Bactérias aeróbias Gram positivas
Streptococcus pneumoniae 16 a 40
Staphylococcus aureus 1
Streptococcus pyogenes --
Bactérias atípicas
Mycoplasma pneumoniae 6 a 18
Chlamydophila pneumoniae 
(Chlamydia pneumoniae) 6 a 16
Legionella pneumophila 4
Bactérias aeróbias Gram negativas
Haemophilus influenzae <1 (queda importante pós-vacinação)
Klebsiella pneumoniae --
Pseudomonas aeruginosa 1 a 5
Moraxella catarrhalis --
Bactérias anaeróbias (aspiração)
Bacteroides spp. --
Fusobacterium spp. --
Peptostreptococcus spp. --
Prevotella spp. --
Vírus respiratórios
Influenza A ou B --
Vírus sincicial respiratório 7 a 10 para todos os vírus respiratórios
Parainfluenza 1, 2 ou 3 --
Adenovírus --
Observação: em todas as faixas etárias, em todo tipo de paciente (HIV, idoso, criança) o principal agente é o S. pneumoniae. Por-
tanto, é a bactéria a ser tratada em qualquer tipo de pneumonia.
- Situações especiais
Quando pensar em risco de agentes específicos (Tabela a seguir):
Fatores de risco para germes específicos
Bacilos Gram negativos
- Residente em casa de repouso;
- Doença cardiopulmonar de base;
- Múltiplas comorbidades;
- Recente uso de antibióticos.
Pseudomonas
- Bronquiectasias; fibrose pulmonar;
- Uso de corticosteroide crônico (prednisona >10mg/d);
- Antibiótico de largo espectro por mais de 7 dias no último mês;
- Desnutrição grave.
Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis
- Doença pulmonar obstrutiva crônica;
- Tabagismo.
Pneumococo resistente
- >65 anos;
- Uso de betalactâmicos nos últimos 3 meses;
- Alcoolismo;
- Múltiplas comorbidades;
- Imunossupressão.
anaeróbios
- Alcoolismo;
- Doença neurológica;
- Distúrbio de deglutição;
- Rebaixamento do nível de consciência;
- Convulsão;
- Mau estado dentário;
- Obstrução brônquica.
34 revalidaSIC Resumão
Alguns grupos específicos de pacientes e algumas características da pneumonia (Tabela 
a seguir):
Idoso >80 anos
- Pneumococo: germe mais frequente;
- Aspiração é mais frequente;
- Complicações intra-hospitalares: 35%;
- Mortalidade: 15%;
- Fatores de pior prognóstico:
· Gram negativo;
· Choque;
· Insuficiência renal aguda;
· Delirium de entrada;
· Insuficiência respiratória.
Residente em casa de repouso
- Mais dor pleurítica e tosse;
- Mais delirium;
- Maior mortalidade;
- Perfil microbiano igual ao dos não residentes em casa de repouso.
Ao se comparar os tipos de infecção, existem ainda as diferenças entre bactérias aeróbias e 
anaeróbias, conforme a Tabela a seguir:
característica Pneumonia causada por bactéria “típica” Pneumonia causada por bactéria “atípica”
causador S. pneumoniae na maioria das vezes
- Mycoplasma pneumoniae;
- Chlamydophila pneumoniae;
- Legionella pneumophila.
característica clínica Quadro típico de tosse produtiva, febre e dor torácica; febre geralmente alta Febre baixa, tosse seca
Imagem radiológica Broncograma aéreo, padrão lobar ou de bron-copneumonia
Padrão alveolar, broncograma mais difícil 
de ser visto; mais difuso
Tempo de início dos 
sintomas Quadro agudo, horas ou poucos dias Quadro arrastado, dias ou até semanas
3. Quadro clínico – pontos fundamentais
O diagnóstico baseia-se na presença de sintomas de doença aguda do trato respiratório infe-
rior – tosse e 1 ou mais dos seguintes sintomas: 
- Expectoração, falta de ar e dor torácica;
- Achados focais no exame físico do tórax;
- Taquipneia, taquicardia e hipotensão;
- Manifestações sistêmicas (confusão, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias e temperatura superior a 37,8°C), cor-
roboradas pela presença de uma opacidade pulmonar nova, detectada por radiografia de tórax. 
Outras condições clínicas podem manifestar-se de forma semelhante, o que pode causar difi-
culdades ao médico da atenção primária e da urgência quanto ao diagnóstico apropriado da PAC. 
Os achados semiológicos têm apenas acurácia moderada, não permitindo confirmar ou excluir o 
diagnóstico de PAC de forma segura.
A idosos, imunocomprometidos ou pacientes com doença de base grave recomenda-se reali-
zar radiografia de tórax.
O idoso pode apresentar apenas confusão, sem febre ou tosse, com sonolência, anorexia, que-
das ou descompensação de alguma doença de base.
clínIca médIca 35
- Quando pensar em infecção pulmonar causada por Pseudomonas?
A importância da infecção pulmonar por Pseudomonas aeruginosa é pensar que o tratamento 
não engloba os antimicrobianos usualmente indicados. O tratamento de um paciente nessa situa-
ção deve incluir um betalactâmico com quinolona, de acordo com o fluxograma no início desta 
seção. Fatores de risco para infecção por Pseudomonas:
- Bronquiectasias;
- Fibrose cística;
- Uso de antibiótico de amplo espectro por