Resumo Parasitologia

Parasitologia Clínica

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PUC-PR

Fernanda Silva

07/09/2019

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LTA
Doença Ocorrência Agente etiológico Vetor Tipo de ciclo Hospedeiro e reprodução Morfologia Forma infectante Ciclo biológico Patogenia Formas clínicas Diagnóstico Transmissão Tratamento
Sistemática Espécie Sistemática Espécie Formas Localização Vertebrado Invertebrado Período de incubação Evolução Forma Manifestação / Sintomas Resposta Imune Teste de Montenegro Espécie
Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) Autóctone do continente Americano Filo: Protozoa; Subfilo: Sarcomastigosphora; Classe: Mastigosphora; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanossomatidae; Gênero: Leishmania L. (Viannia) brasiliensis; L. (Viannia) guyanensis; L . (Viannia) naiffi; L. (Viannia) lansoni; L. (Leishmania) amazonensis Ordem: Díptero; Família: Psychodidae; Subfamília: Phebotominae; Gênero: Lutzomya Lutzomya whitmani; Lutzomya wellcomei; Lutzomia intermedia Heteróxeno Vertebrado: Homem - Reprodução assexuada por divisão binária (formas amstigotas) Invertebrado: Vetor - Rerodução assexuada por divisão binária (formas promastigotas) Amastigota: forma esférica ou ovóide, apresentando núcleo e cinetoplasto Hospedeiro vertebrado, dentro das células do sistema fagocitário mononuclear, principalmente macrófagos Promastigota Formas promastigotas infectantes são inoculadas pelas fêmeas dos insetos vetores (durante o repasto sangüíneo). Esta é ingerida pelo macrófago e passa para a forma amastigota (intracelular obrigatória) que se multiplica por divisão binária. Após sucessivas multiplicações, a célula hospedeira se rompe e as amastigotas liberadas são fagocitadas por outros macrófagos. No momento do repasto sangüíneo, em indivíduo infectado, as fêmeas ingerem macrófagos parasitados por formas amastigotas que acompanham o sangue e/ou a linfa intersticial. Da picada ao aparecimento das lesões: 2 semanas a 3 meses. • Lesões iniciais semelhantes em todas as formas de LTA; • Pode regridir ou transformar-se em um nódulo dérmico (histiocitoma); • A úlcera leishmaniótica pode disseminar-se linfática ou hematogenicamente, produzindo metástases cutâneas, subcutâneas ou mucosas. Cutânea Infecção confinada na derme, com epiderme ulcerada Prevelentemente Th1, produzindo INF-γ; TNF-α; IL-4; IL-10; IL-12. Resposta em equilíbrio com Th2. Positivo L. brasiliensis; L. guyanensis; L. lansoni; L. amazonensis • Pesquisa do parasito (formas amastigotas): Biópsia ou raspagem das lesões cutâneas ulceradas.
• Diagnóstico imunológico: Reação de Montenegro, realizada na face anterior do antebraço, analisando a hipersensibilidade tardia aos antígenos promastigotas contidas no teste, a leitura é realizada entre (48-72hrs), se ≥ 5 mm.
Picada de insetos hematófagos do gênero Lutzomyia conhecidos por birigui, mosquito-palha e tatuquira. As fêmeas cortam o tecido subcutâneo onde são inoculadas as formas promastigotas infectantes. O inseto é pequeno, de cor acastanhada, pousam com asas elevadas, hábitos vespertinos e voos curtos. • Antimoniais pentavalentes:
‐ Antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime)
‐ Estibogluconato de sódio (Pentostan) ffff
• Pentamidimas ffff
• Antibióticos
Paramastigota: forma oval ou arredondada, flagelo curto Forma intermediária Mucocutânea Infecção na derme, com
úlceras, lesões metastáticas podem ocorrer, com invasão de mucosa e destruição de
cartilagem
Resposta celular Th1 exacerbada, com redução da resposta Th2, apresentando desequilíbrio das citocinas, com maior quantidade de citocinas inflamatórias e menor quantidade de citocinas regulatórias Positivo L. brasiliensis; L. guyanensis
Promastigota: forma alongada, apresentando flagelo anterior, longo e livre, e cinetoplasto anterior ao núcleo Hospedeiro invertebrado, dentro do tubo digestivo do díptero Cutânea difusa Infecção confinada na
derme, formando nódulos não ulcerados. Disseminação por
todo o corpo. Anergia da resposta celular (resposta celular comprometida), apresentando resposta prevalentemente humoral Negativo L. amazonensis
LV
Doença Ocorrência Agente etiológico Vetor Tipo de ciclo Hospedeiro e reprodução Reservatório Morfologia Forma infectante Ciclo biológico Patogenia Formas clínicas Diagnóstico Transmissão Tratamento
Sistemática Espécie Sistemática Espécie Formas Localização Vertebrado Invertebrado Período de incubação Evolução Forma Manifestação / Sintomas Resposta Imune
Leishmaniose Visceral ou Calaszar Autóctone do Brasil Filo: Protozoa; Subfilo: Sarcomastigosphora; Classe: Mastigosphora; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanossomatidae; Gênero: Leishmania Complexo Leishmania donovani: Leishmania chagasi Ordem: Díptero; Família: Psychodidae; Subfamília: Phebotominae; Gênero: Lutzomya Lutzomya longipalpis; Lutzomya cruzi Heteróxeno Vertebrado: Homem - Reprodução assexuada por divisão binária (formas amstigotas) Invertebrado: Vetor - Rerodução assexuada por divisão binária (formas promastigotas) Ambiente doméstico rural: Canídeos (Cão): Atua como reservatório e também desenvolve a doença, apresentando perda de pêlos, crescimento das unhas, emagracimento, lesões na pele, etc. Ambiente urbano: Homem e cão Ambiente silvestre: Raposas e marsupiais Amastigota: forma esférica ou ovóide, apresentando núcleo e cinetoplasto Hospedeiro vertebrado, dentro das células do sistema fagocitário mononuclear, principalmente células de Kupffer do fígado, baço, medula óssea e dos linfonodos (elevado viscerotropismo Promastigota Formas promastigotas infectantes são inoculadas pelas fêmeas dos insetos vetores (durante o repasto sangüíneo). Esta é fagocitada pelo macrófago e passa para a forma amastigota (intracelular obrigatória) que se multiplica por divisão binária. Após sucessivas multiplicações, a célula hospedeira se rompe e as amastigotas liberadas são fagocitadas por outros macrófagos. No momento do repasto sangüíneo, em indivíduo infectado, as fêmeas ingerem macrófagos parasitados por formas amastigotas que acompanham o sangue e/ou a linfa intersticial. De 2 a 4 ou 8 meses - Assintomática Latente Prevalentemente Th1, com resposta celular efetiva, associadas as IL-2, IL-12 e INF-γ. • Métodos parasitológicos: Punção das vísceras (medula; baço ou biópsia do fígado).
• Métodos imunológicos: Reação de Imunofluerescência induzida (RIFI) e ELISA.
• Métodos moleculares: PCR Picada de insetos hematófagos do gênero Lutzomyia. As fêmeas cortam o tecido subcutâneo onde são inoculadas as formas promastigotas infectantes. O inseto é pequeno, possui corpo e patas cobertas de cerdas, pousam com asas elevadas e apresentam hábito crepuscular. • Em ambulatórios: pacientes graves devem ser internados; • Antimoniais pentavalentes:
‐ Antimoniato
de N-metil glucamina (Glucantime);
‐ Estibogluconato de sódio (Pentostan); - Anfotericina B; -Alopurinal
Paramastigota: forma oval ou arredondada, flagelo curto Forma intermediária Aguda Evolução rápida e fatal (20 a 40 dias): Febre contínua, anemia, emagrecimento, tosse, diarréia, hepatoesplenomegalia discreta, epistaxe (hemorragia) Prevalentemente Th2, com produção de IL-4 e IL-5, com deficiência de INF-γ
Promastigota: forma alongada, apresentando flagelo anterior, longo e livre, e cinetoplasto anterior ao núcleo Hospedeiro invertebrado, dentro do tubo digestivo do díptero Subaguda Evolução lenta (5 meses a 1 ano -
Crônica Evolução lenta (2 a 5 anos) -
Giardia
Doença Ocorrência Agente etiológico Tipo de ciclo Hospedeiro e reprodução Morfologia Forma infectante Ciclo biológico Patogenia Formas clínicas Diagnóstico Transmissão Epidemiologia Tratamento Prevenção
Sistemática Espécie Formas Localização Período de incubação Forma Manifestação / Sintomas
Giardíase Cosmopolita Reino: Protista; Filo: Sarcomastigosphora; Subfilo: Mastigosphora; Classe: Zoomastigophorea; Ordem: Diplomonadida; Família: Hexamitidae; Gênero: Giardia Giardia lamblia Monóxeno Homem - Reprodução assexuada por divisão binária longitudinal Trofozoíto: Apresenta simetria bilateral e contorno puntiforme, apresenta disco adesivo (disco suctorial para fixação na parede intestinal), apresenta um par de núcleo, cada um com um cariossoma central e dois axonemas. Com a coloração, observam-se dois corpos parabasais (vírgulas). Duodeno e porções iniciais do jejuno. Nutrem-se por pinocitose. Cisto Ao serem ingeridos, os cistos passam pelo o estômago, chegando ao duodeno perdem sua membrana cística, transformando-se em trofozoíto, este pode ficar livre na luz intestinal ou fixar-se na parede duodenal através do seu disco suctorial. Multiplicam-se por divisão binária longitudinal, surgindo um grande número de trofozoítos, logo após, retraem seus flagelos, condensam e secretam uma membrana, transformando-se em cisto, os quais serão eliminados com as fezes reiniciando o ciclo. 1 a 3 semanas, durando até 6 semanas Assintomática Latente • Fezes formadas: Busca por cistos; • Evacuações diarréicas: Busca por trofozoítos ou cistos; • Os parasitos podem ser vistos no conteúdo duodenal, aspirados por meio de sonda, onde encontram-se as formas vegetativas. Ingestão de cistos a partir da água, comida ou fezes contaminadas.
Comum em regiões sem saneamento básico;
Clima temperado (favorece o cisto);
Surtos localizados parecem resultar da contaminação das águas de abastecimento. Derivados de nitroimidazóicos: Metronidazol, Ornidazol, Tinidazol, Nimorazol, principalmente Nitoxzanida. • Educação sanitária e higiene pessoal;
• Saneamento básico;
• Diagnóstico correto e tratamento dos pacientes;
• Fervura da água para uso doméstico por 5 minutos;
• Melhoria das condições de vida da população.
Cisto: Globoso, flagelos se tornam intracitoplasmático, apresentam 4 núcleos pequenos agrupados em um dos polos ou divididos entre os dois extremos. São ovóides ou elipsóides e sua parede é composta de quitina. Forma de resistência Sintomática Interfere na absorção de gorduras, fazendo com que as fezes se tornem mais engorduradas ocasionando diarréia. A diarréia é esverdeada, com evacuações líquidas ou pastosas, número aumentado de evacuações, mal estar, cólicas abdominais, perda de peso.
DC
Doença Ocorrência Agente etiológico Vetor Tipo de ciclo Hospedeiro e reprodução Reservatório Morfologia Forma infectante Ciclo biológico Patogenia Formas clínicas Diagnóstico Transmissão Tratamento
Sistemática Espécie Sistemática Espécie Formas Localização Vertebrado Invertebrado Período de incubação Evolução Forma Manifestação Sintomas Resposta Imune
Doença de chagas Autóctone do Continente Americano Filo: Protozoa; Subfilo: Sarcomastigosphora; Classe: Mastigosphora; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanossomatidae; Gênero: Trypanossoma Trypanossoma cruzi Ordem: Hemíptera; Família: Reduviidae; Subfamília: Triatominae; Gênero: Triatoma; Rhodnus; Panstrongylus Mais de 30 espécies Heteróxeno Vertebrado: Homem - Reprodução assexuada por divisão binária (formas amstigotas) Invertebrado: Vetor - Rerodução assexuada por divisão binária (formas epimastigotas) Ambiente urbano: Homem, canídeos, felídeos, e roedores; Ambiente silvestre: Marsupiais e roedores Amastigota: forma esférica ou ovóide, apresentando núcleo e cinetoplasto Hospedeiro vertebrado, dentro das células do sistema fagocitário mononuclear. Tripomastigota metacíclica Formas tripomastigotas metacíclicas eliminadas nas fezes ou urina do vetor, penetram pelo local da picada e interagem com células do sistema fagocitário mononuclear da pele ou das mucosas.
Se transformam em amastigotas, antes de serem liberadas na corrente sanguínea, se transformam em Tripomastigota sanguícolas, sendo liberadas para a corrente circulatória ou invadem outras células (tecidos/órgãos). Triatomíneos se infectam ao ingerir formas tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto se transforma em epimastigotas ao alcançar o intestino médio realizam divisão binária. No reto se diferenciam em tripomastigotas metacíclicas. Os processos patológicos que ocorrem na D.C. resultam em inflamação focal, lesões celulares e fibrose. Fase aguda • Assintomática: Mais freqüente e esta relacionada ao estado imunológico do hospedeiro; • Sintomática: Ocorre geralmente na infância, em alguns casos leva a óbito em virtude da meningoencefalite e mais raramente à falência cardíaca. Chagoma de inoculação: reação inflamatória, que quando se implanta no olho, provoca conjuntivite e edema bipalpebral (Sinal de Romãna). Estas lesões regridem após 1 ou 2 semanas. Além de febre moderada, contínua, mal-estar, cefaléia, hepato e esplenomegalia em crianças e manifestações cardíacas. Prevelentemente Th1, produzindo INF-γ; TNF-α; ativação de macrófagos e células TCD8+. • Laboratorial
- Fase aguda (alta parasitemia, baixo teor de anticorpos)
• Métodos parasitológicos:
- Direto – exame a fresco (Uma gota de sangue é depositada sobre uma lâmina de microscopia e estendida, para fixação e coloração posterior.
- Gota espessa (Uma gota espessa pode ser desemoglobinizada, fixada e depois corada, para melhor visualização dos parasitos).
• Imunodiagnóstico:
Detecta anticorpos anti- T. cruzi (ELISA, imunofluorescência).
• Pelo vetor: tripomastigotas metacíclicos eliminados nas fezes ou urina de triatomíneos, durante o hematofagismo, penetram através da mucosas e conjuntivas, ou no próprio local da picada. Feridas ou escoriações, causadas pelo coçar são pontos favoráveis à invasão;
• Transfusão sangüínea;
• Congênita;
• Formas anormais de transmissão: oral, transplantes de órgãos, acidentes de laboratório.
Medicamentos que agem sobre as formas sangüíneas do parasita:
• Nifertimox (Lampit)
• Benzonidazol (Rochagan)
Em comprimidos. Tratamento 30 a 60 dias.
Contra indicações: gravidez, insuficiência hepática e renal.
Epimastigota: forma móveis, de transição entre amastigota
e tripomastigota. Apresenta o núcleo centralizado com cinetoplasto justaposto e flagelo. Hospedeiro invertebrado, no tubo digestivo do inseto vetor Fase Crônica (após longo período: 8, 10, 30 anos) Forma crônica indeterminada: mais comum nas áreas endêmicas. Paciente assintomático com sorologia e/ou exames parasitológicos positivos para T. cruzi. Radiografia de tórax, esôfago e cólon normais e eletrocardiograma convencional. Presença de anticorpos contra T. cruzi
Tripomastigota: forma alongada, apresentando cinetplasto posterior ao núcleo, núcleo centralizado, membrana ondulante e flagelo Metacíclica: hospedeiro invertebrado, nas porções terminais do tubo digetivo e de Malpighi no inseto. Sanguícola: hospedeiro vertebrado, no sangue Forma crônica cardíaca e arritmias: Após instalada tende a agravar-se. Eletrocardiograma é importante para o diagnóstico nesta fase. Nas formas graves, o coração é geralmente o órgão mais afetado. Seu volume fica aumentado e com as paredes delgadas. Eventualmente com um aneurisma em sua ponta. Resposta Th1 exacerbada (forte reatividade das células T), com aumento de INF-γ e redução de IL-10, além da alta reatividade das células TCD8+.
Formas crônicas digestivas: megaesôfago, megacólon. Estômago e duodeno podem ser afetados. Alterações produzidas nas estruturas da parede do tubo digestivo junto com a destruição de seus plexos nervosos e atrofia muscular, levam à dilatação e atonia do órgão. Ao nível do esôfago, causa o megaesôfago, levando a dificuldade para a deglutição. Ao nível do cólon, causa o megacólon (dilatação do intestino grosso). A falta de movimentos peristálticos adequados cria um estado de constipação crônica e acúmulo de grandes volumes de fezes nesse nível. O tratamento é cirúrgico e consiste na ressecção do segmento intestinal afetado. Resposta prevelentemente Th1, produzindo INF-γ; TNF-α; ativação de macrófagos e células TCD8+.
Amebíase
Doença Ocorrência Agente etiológico Tipo de ciclo Hospedeiro Morfologia Alimentação Forma infectante Ciclo biológico Formas clínicas Patogenia e virulência (Características bioquímicas) Diagnóstico Transmissão Tratamento
Espécies Formas Localização Reprodução Não patogênico Patogênico Forma Manifestação / Sintomas
Amebíase Cosmopolita Entamoeba histolytica; Entamoeba hartmanni; Entamoeba coli; Endolimax nana; Iodamoeba bütschlii. Monóxeno Vertebrado: Homem Trofozoíto: células grandes (20 a 60 μm). - Forma patogênica: Aparece raramente nas fezes, exceto em casos de disenteria aguda; - Forma não patogênica: freqüentemente encontrada em exames de fezes líquidas. Forma não invasiva (não patogênica) - coloniza a luz do intestino;
Forma invasiva (patogênica) - invade as paredes intestinais. Divisão binária simples Absorção através da membrana.
Fagocitose: Partículas alimentares relativamente volumosas (bactérias, fungos, hemácias).
Pinocitose: Ingestão de líquidos pela célula. Cistos maduros Ocorre a ingestão de formas resistentes (cistos). No final do intestino delgado / início do intestino grosso, ocorre o desencistamento (perda da parede de quitina), onde um cisto tetranucleado (4 núcleos) gera oito amebas (1 núcleo) (metacistos). Ali se alimentam, crescem e colonizam a luz intestinal (fase trofozoítica). Formam pré-ciscos e, posteriormente cistos maduros que serão eliminados nas fezes.
Ocorre a ingestão de formas resistentes (cistos). No final do intestino delgado / início do intestino grosso, ocorre o desencistamento (perda da parede de quitina), onde um cisto tetranucleado (4 núcleos) gera oito amebas (1 núcleo) (metacistos). Ali, o parasito invadem a parede intestinal (fase trofozoítica), alimenta-se de hemácias, células ou fragmentos celulares, multiplicam-se por divisões binárias, mas não produzem cistos.
Assintomática Na maioria dos casos, o parasitismo não produz sintomatologia. • Diferentes cepas de E. histolytica;
• Lectina de aderência: atuam na aderência à membrana; • Cisteino-proteinases: Destroem a membrana celular, auxiliando na invasão de tecidos, cliva IgA e IgG e degrada C3a e C5a; • Amebaporos: Fazem poros na membrana.
• Exame Parasitológico de fezes:
- Cistos de Entamoeba histolytica morfologicamente iguais aos de Entamoeba dispar (inespecífico);
- Pesquisa de antígeno nas fezes (ELISA);
- Pesquisa de anticorpos no soro do paciente (Imunofluorescência);
- Cultura de Entamoeba histolytica.
Ingestão de cistos maduros a partir da água ou alimentos contaminados por fezes de indivíduos portadores.
• Amebicidas da luz intestinal: Dicloracetamidas (Teclosan, Furamidas, Etofamida, Clefamida);
• Amebicidas tissulares;
• Nitromidazóis;
• Deidroemetina e emetina.
Pré-cisto: dimensões intermediárias entre os trofozoítos e cistos. Forma intermediária - Sintomática Colites não disentéricas - Evacuação diarréica ou não, fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco ou sangue. Raramente há manifestação febril.
Cisto: Formas de resistência. Minúsculas esferas refringentes e hialinas (10 a 15μm). Quando jovens apresentam um só núcleo e corpos cromatóides. Com amadurecimento, os cistos tornam-se bi, tri ou tetranucleados.Desaparecem os corpos cromatóides e os “vacúolos de glicogênio”. Apresentam também membrana cística com quitina. Fezes formadas Divisão múltipla (no amadurecimento) Forma disentérica (colites amebianas) - Desenteria amebiana aguda, com cólicas intestinais, evacuação com muco e sangue e febre moderada.
Amebíase extra-intestinal - Abscesso amebiano, no fígado é a forma mais comum da amebíase extraintestinal, provocando dor, febre e hepatomegalia. Pode ocorrer complicações torácicas, causando amebíase pleuropulmonar. Os abscessos pulmonares e cerebrais são raros e ocorrem geralmente quando há ruptura do abscesso hepático.
Toxo
Doença Ocorrência Agente etiológico Vetor Tipo de ciclo Hospedeiro e reprodução Morfologia Forma infectante / Transmissão Ciclo biológico RI Formas clínicas Resposta imune Cepas Diagnóstico Tratamento
Sistemática Espécie Sistemática Formas Localização Intermediário (Ciclo parcial/incompleto) Definitivo (Ciclo completo) Forma Manifestação / Sintomas
Toxoplasmose Cosmopolita Filo: Apicomplexa; Classe: Sporozoa; Família: Sarcocystidae Toxoplasma gondii Gênero: Felis e Lynx Heteróxeno Intermediário: Homem, bovinos, caprinos, roedores, cães aves - Reprodução assexuada por brotamento interno ou endodiogenia (taquizoíto) dentro das células do hospedeiro Definitivo: Felídeos, - Rerodução assexuada por endodiogenia (taqzoítos) e esquizogonia (merozoítos) - Reprodução sexuada por convenção (gametócitos) Taqzoíto: formato alongado, encurvado, com uma extremidades mais atenuada que a outra (forma de banana ou meia-lua (4 a 9 x 2-4μm), apresentam conóide de penetração. São encontradas na fase aguda da infecção; forma proliferativa, livre ou trofozoíto; pouco resistentes à ação do suco gástrico. Apresentam núcleo centralizadono meio do corpo, próximo da extremidade posterior; uma membrana externa simples e uma membrana interna dupla, um aparelho apical; roptrias e micronemas; aparelho de Golgi e mitocôndrias. Os micronemas liberam seu conteúdo durante o processi inicial de adesão e invade a célula do hospedeiro. As róptrias durante o processo invasivo e os grânulos densos durante o seu desenvolvimento no ambiente intracelular. Adesão, invasão e replicação dentro das células do Hospedeiro intermediário.
Afinidade pelas células do sistema fagocitário mononuclear, principalmente macrófagos, além de leucócitos e células parenquimatosas • Oocistos maduros ou esporulados (2 a 4 dias após a eliminação pelos felídeos): Via alimentos, água e mãos contaminadas; • Taqzoítos (Forma congênita): Gestante adquire o protozoário na gestação (primoinfecção), taqzoítos invadem a barreira placentária; • Cistos com bradizóitos: Ingestão de carnes cruas ou malcozidas de bovinos, suínos, caprinos (hospedeiros intermediários) contaminadas. Fase aguda: Ingestão de cistos com bradizoítos a partir de carne malcozida. O suco digestivo do estômago dissolve a parede cística, liberando os bradizoítos, transformando-se em taqzoíto. Os taqzoítos invadem as células nucleadas através das róptrias, microdemas e grânulos densos. Se reporduzem por endodiogenia (ou brotamento) intensamente, rompem a célula e se disseminam. Invadem novas células. Enteroepitelial: Infecção por cistos com bradizoítos, predando roedores. Desencista-se no intestino delgado dos felídeos, liberando taqzoítos. Os taquzoitos adentram o epitélio do intestino delgado dos felídeos, se repoduzem por reprodução assexuada por endodiogenia (endopoligenia). A partir daí, realiza repordução assexuada por divisão múltipla (esquizogonia), gerando esquizontes (ou merontes) repletos de formas assexuadas em seu interior (merozoítos). Os merozoítos rompem o esquizonte (ou meronte) e invadem novas células do epitélio do intestino delgado, depois de vários ciclos (6 ou 7 gerações), os merozoítos começam a se diferenciar geneticamente, gerando gametócitos (masculinos e femininos). Os gametócitos amadurecem, assim, o gametócito masculino (microgameta) sai do epitélio e, por reprodução sexuada, invade o gameta feminino (macrogameta), por convenção. Formam-se os oocistos imaturos, estes rompem as células do intestino delgado dos felídeos, alcançam o intestino grosso e saem no material fecal. No solo, amadurecem (ou esporulam) e formam os dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada. Aguda: Os taqzoítos livres são atacados por anticorpos (IgM), sendo debelados. São contidos pela resposta imune celular, o parasita se condensa, encistando-se (cisto com bradizoítos). Congênita ou pré-natal Gestante adquire durante a gestação. Os ricos depende do grau de exposição do feto aos toxoplasmas, da capacidade dos anticorpos maternos de protegerem o feto, da virulência da cepa e do período gestacional. Se adquire até o terceiro trimestre de gestação, o risco de passar para o bebê é menor, no entanto, se passar os danos são maiores pois o bebê está em formação (tétrade de Sabin: coreoretinite (90% dos casos), retardo mental (60% dos casos), micro ou hidrocefalia (50% dos casos) e calcificações intracranianas (69% dos casos)), além de aborto espontâneo. Se adquirir no último trimestre da gestação, o risco de contaminação é maior, mas as sequelas são menores Parasita não ativa o sistema complemento, nem é geralmente fagocitado por neutrófilos na ausência de anticorpos. Após a infecção, invasão e multiplicação dentro das células do sistema fagocítico mononuclear, surge a resposta celular adaptativa do hospedeiro, prevalentemente Th1, havendo liberação de TNF-α e INF-γ, ativando macrófagos a produzir NO controlando a replicação dos parasitas (fase aguda). Além disso há a atividade das células dentridicas por meio da apresentação de antígenos e produção de IL-12, estimulando linfócitos do tipo TCD4 e TCD8, as quais contém e previnem a reativação do parasito (fase crônica). Há também a atividade dos linfócitos B por meio da produção de anticorpos IgM na fase aguda e, posteriormente, IgG, IgA e IgE (fase crônica). Caso haja rompimento dos cistos formados, ocorrerá uma reação inflamatória localizada e, os bradizoítos liberados serão rapidamente destruidos, exceto em casos em que o cisto rompido esteja localizado na retina, assim, a resposta inflamatória pode ter repercussão sobre a visão. Outra excessão é em caso de imunocomprometidos, onde a ruptura do cisto pode acarretar em uma reagudização. Tipo 1: Pacientes com doenças congênitas • Testes Sorológicos ou Imunológicos: -RIF (IgG e IgM); - ELISA (IgG e IgM): IgM reagente (fase aguda), IgM não reagente e IgG reagente (fase crônica); • PCR → Caso a gestante apresente IgM residual e presença de IgG, deve-se realizar um exame complementar: teste de avidez, para verificar a ligação antígeno-anticorpo. O teste de avidez dá a certeza que a gestante está na fase crônica (Ag do toxoplasma com o Ac). A alta avidez de IgG demonstra a cronicidade da infecção (já está encistado). • Pesquisa de IgM no soro do recém-nascido, pois esta imunoglobulina não passa pela barreira placentária. • Associação de pirimetamina com sulfadiazina ou com sulfadoxina; • Gestante: Espiramicina; • Ocular: Associa também um corticóide.
Cisto com bradizoítos: Forma de resistência, encontrada em vários tecidos (musculares esqueléticos e cardíacos, nervoso, retina), geralmente durante a fase crônica da infecção. Viáveis nos tecidos por vários anos. 20 a 200 μm arredondados ou alongados. Ingestão de oocistos com dois esporocistos e quatro esporozoítos. O suco digestivo do estômago dissolve a parede dupla e a parede do esporocisto, liberando oito forma infectantes (esporozoítos). Crônica: Não há tantas formas de taqzoítos livres, apenas um cisto (resposta imune celular). Teste de sorologia apresenta positividade para IgG. Pós-natal Ingestão de cistos com bradizoítos em carnes mal passadas. - Assintomática (maioria dos casos); - Sem quadro clínico defindo: febrícula, adenopatia, coreoretinite, perda da visão (pessoas sensíveis a cepa). Tipo 2: Isolados de pacientes imunocomprometidos por reativação da infecção crônica (especialmente soropositivos)
Oocisto: Forma de resistência que possui parede dupla. São esféricos (12,5x11μm). Apresentam no seu interior dois esporocistos
com quatro esporozoítos e uma massa de citoplasma residual. Quando maduros, passam a ser infectantes, quando ingeridos por gatos ou quaisquer animais susceptíveis (aves, mamíferos ou o homem). Hospedeiro definitivo, produzidos na células
intestinais de felídeos
e eliminados imaturos
junto com as fezes Pacientes imunodeprimidos Em soropostivios, transplantados e pessoas que tomam imunossupressores, a toxoplasmose é uma doença oportunista. Assim, pode reativar do cisto, o parasita ataca o sistema nervoso causando meningoencefalite, coma, etc. Tipo 3: Isolada em animais
Malária
Doença Ocorrência Agente etiológico Vetor Hospedeiro e reprodução Patogenia Morfologia Forma infectante Ciclo biológico Formas clínicas Resposta imune Patologia Alterações anatomo fisiopatológicas Patogenia P. falciparum Variações clínicas Diagnóstico Tratamento Causas da morte
Sistemática Espécie Sistemática Espécie Período de incubação Evolução Formas Localização Intermediário (Ciclo parcial/incompleto) Definitivo (Ciclo completo) Espécie Manifestação clínica Característica Formas encontradas no sangue
Malária Há regiões endêmicas (Região Norte), mas existem casos autóctones (adquirido fora da área endêmica) Plasmodium falciparum; Plasmodium vivax;
Plasmodium malarie; Plasmodium ovale; Plasmodium knowless Ordem: Díptera; Família: Culicidae; Gênero: Anopheles. Conhecido como mosquito prego. Anopheles darling; Anopheles aquasalis; Anopheles albitarsis Intermediário: Homem e alguns animais (reprodução assexuada por esquizogonia) Definitivo: Fêmea de Anopheles (reprodução sexuada e assexuada por esquizogonia). Figado P. vivax (14 dias);
P. falciparum (12 dias); P. malariae (30 dias). Antes dos acessos febris pode haver dores de cabeça, mal-estar, dores pelo corpo e ligeira elevação de temperatura. Eritrocítico Acesso malárico:
- Calafrios (1ª fase);
- Sensação de calor (temperatura pode chegar a 41ºC. Pode haver delírio.
- Sudorese, queda de temperatura. Esporozoíto: Forma infectante presente. Apresenta forma alongada, com núcleo central Glandulas salivares das fêmeas e Anopheles Pela fêmea de Anopheles: Esporozoíto Inocula-se esporozoítos Gametócitos ingeridos no repasto sanguíneo → Diferenciação em macrogametócitos e microgametócitos (exflagelação) → Fecundação (reprodução sexuada) → Ovo ou zigoto → Esporozoítos (reprodução assexuada por esquizogonia)→ Glândulas salivares Plasmodium falciparum Febre terçã maligna, com acessos febris a intervalos de 36 a 48 horas Mais letal Trofozoíto em anel (jovem) e Gametócitos Nos acessos febris, quando há rompimento das hemácias e liberação de parasitas na corrente sanguínea, ocorre a ativação do sistema imune, através das citocinas IL-1, IL-6, TNF-α, atuando no hipotálamo, elevando a temperatura. Anóxia dos tecidos devido à redução da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue (destruição das hemácias).
Os plasmódios retiram das hemácias todos os materiais necessários ao seu desenvolvimento. Lançam na circulação ácido lático, hemozoína e detritos celulares.
A hemoglobina do hospedeiro é transportada para um vacúolo digestório do parasito, onde é digerido por proteases em aminoácidos livre, em seguida o gupo heme é polimerizado a cristais de hemozoína, um pigmento malárico que acumula-se nos tecidos (notadamente nas formas crônicas) provocando uma pigentação escura dos tecidos e órgãos Sangue: destruição das hemácias, levando a um certo grau de anemia;
Sistema macrófago-linfóide: Hiperplasia dos macrófagos e demais células do SFM, cheias de pigmentos, parasitos e restos celulares fagocitados; Baço: Nas infecções agudas mostra-se dilatado, congesto e escuro;
Fígado: Icterícia e insuficiência hepática;*
Medula óssea: presença de grande número de eritrócitos parasitados. Reação eritropblástica com grande produção de reticulócitos. Inibição da maturação de granulócitos (hematopoiese prejuducada);* Cérebro: Aderência eritrocítica – estase sangüínea e edema cerebral.* *Principalmente para P. falciparum 1. Nº de hemácias parasitadas - Ciclo mais rápido (36 a 48 hrs). De um esporozoíto podem sair 40.000 merozoítos.
2. Citoaderência - há alterações na superfície da hemácia, com tendência à aglutinação das mesmas, constituindo pequenos êmbolos, que podem se aderir à superfície dos endotélios vasculares (trombos). Os trofozoítos maduros e esquizontes são sequestrados da circulação periférica devido a adesão dos eritocitos infectados nas células endoteliais . Alterações na superfície dos eritrócitos contaminados, denominados knobes são sítio de adesão ao endotélio e a outros erittócitos. Essa adesão ocorre através de duas proteínas do parasita, RSP1 e RSP2. A partir de um determinado tempo, o sistema imune não diferencia mais as hemácias parasitadas de não parasitadas, fagocitando todas.
3. Esquizogonia eritrocítica – capilares viscerais (internos)
4. Invade hemácias jovens e maduras
5. Esquizogonia mais frequentes 1. Doença grave em crianças, gestantes ou em adultos procedentes de áreas não endêmicas.
2. Malária provocada por P. falciparum pode conduzir à malária cerebral. Devido a estase, causa coma devido a citoaderência na microcirculação.
3. Malária provocada por P.vivax pode provocar recaídas – hipnozoítos latentes no fígado. Porque alguns esporozoítos permanecem latentes (hipnozoítos), depos de um certo período de tempo eles amadurecem, realizam esquizogonia, rompem o hepatócito, invadem os eritrócitos e iniciam os sintomas.
* P. falciparum leva a insuficência renal (hemoglubinúria, elevação da uréia e creatinina), além da elevação da bilirrubina, e das enzimas aminotransferases, gama GT. • Laboratorial
- Métodos parasitológicos:
- Gota distendida (Uma gota de sangue é depositada sobre uma lâmina de microscopia e estendida, para fixação e coloração posterior.
- Gota espessa (Uma gota espessa pode ser desemoglobinizada, fixada e depois corada, para melhor visualização dos parasitos).
• Imunodiagnóstico:
- Hemaglutinação; -Imunofluorescencia indireta; • Métodas para captura de antigenos por anticorpos mono e policlonais:
- Parasight
- Optimal • PCR
Quinina: já existem cepas resistentes; Mefloquina; Cloroquina: Muito utilizada atualmente, principalmente pelo P. vivax; Primaquina: Tratamento para o P. vivax, pois é a única que mata os hipnozoítos (formas latentes). Utilizada em conjunto com a Cloroquina; Pirimetamina: Utilizada também pelo T. gondii; Sulfamidas e sulfonas; Antibióticos; Artemisina: Utilizada para baixar febre e muito utilizada contra P. falciparum, em conjunto com a Coartem;. O tratamento depende: do espécie do Plasmodium; do peso; da idade; da gestação e da evolução da doença. Mais de 70 formulações de vacinas para o P. falciparum, dentre essas 23 estão em fase clínica e para o P. vivax, 2 candidatas em testes. Anemia; coma; insuficiência renal; hipoglicemia e edema pulmonar.
Trofozoíto em anel: Citplasma e cromatina/núcleo (pedra do anel) Eritrócitos do hospedeiro intermediário
Trofozoíto amebóide (maduro): Citoplasma irregular e vacuolizado, e o núcleo permanece indiviso. Eritrócitos do hospedeiro intermediário
Esquizonte: Citoplasma irregular e vacuolizado; o núcleo apresenta-se dividido (por esquizogonia, nos capilares dos órgãos internos, na microcirculação) em vários fragmentos. Eritrócitos do hospedeiro intermediário Extra-eritrocitário (fígado): Criptozoítos → Esquizontes (reprodução assexuada por esquizogonia) → Merozoítos
Merozoíto: Forma livre, ovalada, com núcleo, pequena porção de citoplasma e conóide de penetração (ponto por onde o merozoíto procura entrar na hemácia). Livre no plasma do hospedeiro intermediário
Gametócitos: Surgem após algumas gerações de merozóitos. Feminina (macrogametócitos); masculino (microgametócitos). Apresentam citoplasma difuso, de contorno uniforme, e o núcleo é pouco visível; nos microgametócitos o citoplasma apresenta coloração mais pálida do que os macrogametócitos. Livre no plasma do hospedeiro intermediário
Eritrocítoco: Merozoítos → Trofozoíto em anel (jovem) → Trofozoíto maduro → Esquizonte (reprodução assexuada por esquizogonia) → Merócito (ou rosácea) → Gametócito
Rosácea ou merócito: Esquizonte maduro (após várias divisões, enchendo a hemácia)
Ovo ou zigoto: Formado após a fecundação dos gametócitos (reprodução sexuada). Intestino da fêmea do Anopheles Plasmodium vivax Febre terçã benigna, com acessos febris a cada 48 h Predomina na área endêmica Trofozoíto amebóide; esquizonte e gametócitos.
Oocineto: Oocisto móvel. Intestino da fêmea do Anopheles Plasmodium malarie Febre quartã, com acessos febris a cada 72 h Menor incidência Trofozoíto amebóide; esquizonte e gametócitos.
Oocisto: Formam esporozoítos. Intestino da fêmea do Anopheles Plasmodium ovale Febre terça benigna, com acessos febris a cada 48 h (Continente Africano) Parecido com o P. vivax -
Esquistossomose
Doença Ocorrência Agente etiológico Hospedeiro Intermediário Tipo de ciclo Hospedeiro e reprodução Morfologia Forma infectante Ciclo biológico Patogenia Formas clínicas Diagnóstico Tratamento
Sistemática Espécie Sistemática Espécie Formas Localização Intermediário Definitivo Cercárias Ovos Vermes adultos Forma Manifestação / Sintomas Resposta Imune Depende de Tratamento
Esquistossomose Endêmica na África com vasta distribuição geográfica. Filo: Platyhelminthes - Metazoário (muitas células), simetria bilateral e corpo achatado dorsoventralmente; não possuem cavidade celômica, os órgãos internos mergulhados em um parênquima de células estreladas. Sem sistemas esquelético, circulatório ou respiratório. Aparelho digestivo sem abertura anal. Maioria hermafrodita com aparelhos reprodutores complexos. Aparelho excretor formado por protonefrídias.
Classe: Trematoda - Corpo não segmentado, revestido por uma citomembrana que recobre o tegumento de natureza sincicial. Ventosas quase sempre presentes, daí o nome da classe que significa “corpo com orifícios”. Superfamília: Schistosomatoidea - Agrupa trematódios parasitas do sangue do homem e vertebrados inferiores. Gênero: Schistosoma. Schistosoma mansoni - Trematódeo digenético Moluscos Subclasse: Pulmonata; Família: Planorbidae; Gênero: Biomphalaria Apresentam concha enrolada em espiral plana com 10 a 14 mm. Vivem em coleções de água: água doce, em córregos e valas alimentando-se de substâncias orgânicas. Liberam substâncias que atraem os mitacídeos. Heteróxeno Definitivo: Homem - Reprodução sexuada Intermediário: Caramujo - Rerodução assexuada por poliembrionia (esporocisto) Ovo - formato oval com espinho lateral característico; de cor castanho-amarelado. Parde deles saem no material fecal, mas também podem ficar retidos na parede do intestino e no parênquima hepático. Mas geralmente são eliminados nas fezes do hospedeiro definitivo. Rompe na água. Cercária No interior do carmujo, o miracídeo origina um esporocisto que por poliembrionia geram esporocistos-filhos. Estes abandonam o esporocisto materno e são expulsos pelo caramujo em formas de massas de cercárias.
As cercárias saem do caramujo à procura de seu hospedeiro definitivo, o homem, penetrando ativamente através de sua pele. Ao penetrar a pele (causam dermatite), as cercárias transformam-se em esquistossômulos, vão à circulação geral, coração, pulmões e fígado.
No sistema porta-intra hepático, desenvolvem-se e alcançam a fase adulta. Acasalam-se e migram paras as vênulas da parede intestinal. Alimentam-se de sangue, células teciduais, exudatos dos tecidos e partículas alimentares do intestino do hospedeiro, através da ventosa oral. Absorvem carboidratos pelo tegumento, e realizam a postura dos ovos na submucosa intestinal. O desenvolvimento embrionário a partir da postura é de 7 dias. Os ovos maduros contém um miracídeo desenvolvido que, depois de atravessarem a mucosa intestinal, são eliminados com as fezes e na água libertam seus miracídeos, que tem cerca de 36 horas para infectarem moluscos aquáticos da família dos planorbídeos (gênero Biomphalaria). Provocam reação alérgica e inflamatória podendo chegar às crises de urticária, prurido localizado nos pontos de penetração dos parasitos. No fígado, intestino e baço, os ovos podem ficar retidos. O sistema imune tenta matar o miracídeo, recrutando macrófagos (células de Kupfer, células de langerhans), formando um granuloma (ovos que não saíram e passam a ser envolvidos por macrófagos que vão morrendo e se tornando células epitelioides), após matar o miracídeo, a lesão permanece e com o tempo vai danificando o órgão. *Provocam infiltração de células, com processo exudativos e reações granulomatosas (Granuloma esquistossomótico Th2). São os principais agentes patogênicos na equistossomos. Ficam retidos nas paredes do intestino e no parênquima hepático. Podem ir a outros órgãos. *Mieloreticulopatia: O ovo pode causar mieloradiculopatia esquistossomótica, uma das principais formas ectópicas mais graves e incapacitantes da infecção, envolve o SN, causando inflamação na medula (mielite) ou nas raízes nervosas. Dor lombar, alterações de sensibilidade do MMII, disfunção urinária que evolui com fraqueza dos MMII e impotência sexual. *HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV - Macrófagos são ativados, recrutando linfócitos T, eosinífilos e plasmócitos, formando um agregado de células que, com o tempo vão perrecendo, os macrófagos perdem a individualidade e formam células epitelióides ao redor do ovo, formando o granuloma esquistossomótico, oriundos oriundos dos ovos e Schistossoma mansoni com miracídeo formado que ficaram retidos. O ovo possui uma casca com poros, como o miracídeo encontra-se vivo, o qual funciona como um antígeno muito forte para que haja uma resposta imune, sendo orquestrada primeiro pelos macrófagos que recrutam as demais células* Ações tóxicas da secreções e excreções dos vermes. Formação da hematina (metabolização da hemoglobina). Fase aguda (3 a 7 semanas após a infecção) Esquistossômulos estão migrando pela corrente sanguínea. Diarréia mucosa ou muco sanguinolenta, aproximadamente após a 5ª semana, com febre elevada, anorexia, náuseas, vômitos, hepatoesplenomegalia dolorosa e manifestações pulmonares.
Pode ser toxêmica (severa): febre, eosinofilia, linfadenopatia, esplenomegalia e urticária. Dermatite cercariana - Decorrente da morte na pele de cerca de até metade das cercárias que a penetram, apresentam-se como micropápulas eritematosas e puriginosas. Esquistossômulos migrando pelos pulmões - Resposta Th1: citocinas inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF). • Linhagem do parasito;
• Carga infectante (número de cercárias que penetraram);
• Características do hospedeiro e seu meio;
• Carga parasitária acumulada ao longo dos anos e duração da infecção; Deve ser realizado nesta fase, em virtude da possibilidade de cura. Pois nesta fase tem-se vermes adultos, não tem muitos ovos que fizeram o granuloma, não ocorreu a hepatomegalia. Histórico do paciente em áreas endêmicas;
Exame parasitológico de fezes (Ovos) - Método Katu-katz específico para Schistossoma mansoni (quantitativo - estimativa da carga parasitária) - Método de Hoffma (qualitativo);
Testes sorológicos: pesquisa de antígeno circulantes por ELISA
.
Intradermorreação;
Fase crônica: Ultra-sonografia de abdômem (hepatomegalia - lobo esquerdo);
Radiografia de tórax;
Endoscopia digestiva alta. Oxamniquina – Age sobre as formas adultas do parasita.
Praziquantel – Age sobre esquistossomos humanos, de animais e cestóides.
Medidas terapêuticas para combater a anemia, as hemorragias, a ascite e a insuficiência cardíaca.
Vacina - Produzida a partir do tegumento do verme (Proteína que reveste o corpo do verme: SM14) *Único parasito que tem vacina*
Miracídeo - formato oval revestido por cílios, com glândulas adesivas e de penetração. Sai de dentro do ovo e penetra nas partes moles do molusco, formando um esporocisto. Forma infectante para o hospedeiro intermediário (molusco). Libertados dos ovos na água e invadem os moluscos Fase crônica (Após 6 meses e pode evoluir vários anos após a infecção) Forma intestinal: forma mais comum; pacientes com diarreia, perda de apetite, cansaço e dor abdominal a palpação. Ovo - Hipersensibilidade tipo IV. Parasitas adultos - Resposta predominentemente Th2 (IL-4 - recruta linfócito B para produzir IgE, IL-5 - recruta eosinófilos), Eosinofilia alta, ATCC pelas células NK.
Esporocisto - saco de células que se reproduzem por poliembrionia, originando a cercária. - Primário: saco alongado, repleto de células germinativas. - Secundário: sacos amebóides móveis. Interior do molusco Forma hepatointestinal: aumento do fígado, mesmos sintomas da forma intestinal, porém mais acentuados.
Cercária: cauda bifurcada, com ventosa ventral, cutícula com espinhos e glândulas de penetração, onde há proteases. Forma infectante para o hospedeiro definitivo (homem). Saem do caramujo e permanecem na água até encontrar um hospedeiro definitivo, penetrando ativamente através de sua pele 6% das pessoas chegam nessa fase, pode ser compensada ou descompensada. Forma hepatoesplênica: forma mais grave da doença, aumento do fígado (lobo esquerdo, devido a veia esplênica) e do baço, por conta de lesões no fígado e no baço. A forma compensada apresenta fibrose de Symmers (fígado), hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes esofágicas. As principais características dessa fase são: fibrose periportal (fibrose da veia porta) e hepática, hipertensão portal (aumento do calibre da veia porta) e obstrução de vasos sanguíneos que podem romper-se ocasionalmente hemorragias (Varises esofágicas). Aumento de volume abdominal Ascite (estravasamento do plasma para o peritônio pois a veia porta aumentou seu calibre).
Esquistossômulo - forma alongada, após a cercária perder a cauda. Circulação geral, coração, pulmões e fígado do hospedeiro definitivo
Adulto (Casal) - Fêmea: corpo cilíndrico e afilado nas duas extremidades, o corpo é revestido por um tegumento liso. Possui glândula vitelínica. - Macho: corpo achatado, dobrado em torno do seu eixo formando o canal ginecóforo, o corpo é revestido por um tegumento com espículas pequenas. Ambos apresentam 2 ventosas, uma oral e uma ventral (para a alimentação), e o corpo tem cor esbranquiçada ou leitosa. Ao acasalar, migram para as veias e vênulas que ligam o fígado ao intertino ou pelo sistema porta-intra hepático de maior calibre, desenvolvem-se até alcançarem a fase adulta, acasalam-se e migram paras as vênulas da parede intestinal
Teníase
Doença Agente etiológico Hosp. Intermediário Tipo de ciclo Hospedeiro e reprodução Morfologia T. Solium Morfologia T. Saginata Forma infectante Ciclo biológico Formas clínicas Diagnóstico Tratamento
Sistemática Espécie Espécie Formas Localização Formas Localização Intermediário Definitivo Forma Manifestação / Sintomas Resposta Imune
Teníase - Desenvolvimento do verme adulto da Taenia solium ou Taenia saginata no intestino delgado Filo: Platyhelminthestoda Classe: Cetodea - platelmintos parasitas, sem tubo digestivo, corpo achatado dorso-ventralmente, em forma de fita, composto de segmentos gerados por um escólex. Cada segmento (proglote), apresenta órgãos genitais masculinos e femininos (hermafroditas). Parasitos obrigatórios, os adultos habitam o tubo digestivo de vertebrados e as formas larvares são encontradas em vertebrados e invertebrados. Ordem: Cyclophyllidea - tamanho variável; Escólex com 4 ventosas; Poros genitais abrem-se nas margens das proglotes. Família: Taeniidae - Apresenta útero em forma de tubo longitudinal mediano, emitindo ramificações laterais; poros genitais irregularmente alternos. Gênero: Taenia. Taenia solium - 1,5 a 4 m (até 8 m); Taenia saginata - 4 a 12 m (até 25 m). T. solium - Suínos; T. saginata - Bovinos. Heteróxeno Definitivo: Homem - Reprodução sexuada (hermafroditismo) Intermediário: Suínos e bovinos - Rerodução ? Ovo - semelhantes nas 2 espécies. Esféricos, 30 a 40 μm de diâmetro com espesso embrióforo. Embrião hexacanto no seu interior (Pronto para infecção - embrionado). Solo e pasto, sendo ingerido pelos suínos e bovinos. Ovo - semelhantes nas 2 espécies. Esféricos, 30 a 40 μm de diâmetro com espesso embrióforo. Embrião hexacanto no seu interior (Pronto para infecção - embrionado). Cisticerco Suinos ou bovinos infectam-se ao ingerir proglotes grávidas eliminadas pelo hospedeiro definitivo.
Embrião libera-se no tubo digestivo dos suinos ou bovinos e a larva penetra na mucosa, invade a circulação e desenvolve-se preferencialmente no tecido conjuntivo dos músculos sublinguais, esqueléticos e cardíaco. Após 60 a 75 dias, a larva é infectante para o homem. Viável na musculatura do suíno por vários anos. Após a ingestão de carne suína ou bovina crua ou insuficientemente cozida, os cistcercos são liberados no tubo digestivo humano, desinvaginam o escolex, ventosas e fixam-se à mucosa, implantando-se na porção anterior do jejuno, por meio da ancoragem dos acúleos, início ao crescimento do estróbilo. Após 60 a 70 dias ocorre a evacuação de proglotes. Diariamente, aproximadamente 5 proglotes são eliminadas junto com as fezes. (Cada proglote grávida tem em torno de 30.000 a 50.000 ovos).
Teníase Frequentemente assintomática As relações imunológicas são muito pobres, sendo muito raros os encontros de anticorpos no soro e nada é conhecido a respeito da resposta local em humanos e pouca informação é registrada sobre anticorpos séricos e resposta tecidual. • Feito pelo próprio paciente: encontro de proglotes nas evacuações ou entre elas.
• Pesquisa de proglotes.
• Tamisação (Bolo fecal desmanchado em água e passado em peneira de malhas finas: retenção de proglotes. Observado entre duas lâminas de vidro, após ter sido clareado em ácido acético.
• Pesquisa de ovos nas fezes.
• Pesquisas de ovos com a fita adesiva.
• Albendazol • Niclosamida
• Praziguantel
• Mebendazol
• Sementes de abóbora
Proglote - Libera os ovos no meio externo, por contração muscular ou decomposição de suas estruturas. As proglotes desprendem-se do estróbilo por ruptura ao longo dos sulcos que marcam os limites entre elas. O ritmo com que os pacientes
eliminam tais proglotes é irregular. Anéis eliminados com as fezes. Proglote - Libera os ovos no meio externo, por contração muscular ou decomposição de suas estruturas. As proglotes desprendem-se do estróbilo por ruptura ao longo dos sulcos que marcam os limites entre elas.
O ritmo com que os pacientes eliminam tais proglotes é irregular. Deslocam-se ativamente e forçam a passagem anal. Infecções por T. solium Forma de teníase menos evidente que a produzida por T. saginata. Mais patogênica pois, o ovo dela, se ingerido pode determinar uma clínica muito mais servera do que a teníase.
Cisticerco - Cysticercus Cellulosae: apresenta acúleos. Apresenta capacidade de causar cisticercose em humanos.
H. intermediário - Suíno; Pode ser encontrada no H. definitivo (homem) causando cisticercose. Ingerido pelo homem por meio de carne suína ou bovina contendo cisticerco insuficientemente cozida ou crua. Cisticerco - Cysticercus Bovis: não apresenta acúleos. Não há comprovação da capacidade de causar cisticercose em humanos.
H. definitivo - Bovino
Adulto - grandes, achatados, em forma de fita. - Escólex: dilatação ovóide, piriforme ou quadrangular com estruturas diferenciadas para a fixação do parasito nas vilosidades do intestino delgado (ventosa e acúleos); ventosas: são 4, depressões acetabulares, envolvidas por fibras musculares, exercem efeito de sucção. Acúleos: formação rígida, em forma de foice. A T. Solium apresenta escólex globoso, com rostro e com dupla camada de acúleos. - Corpo ou estróbilo: região delgada após o escólex, região delgada, geradora do denominada colo. Este se alonga e mostra segmentação, constituindo: Proglotes (anéis) jovens: são os primeiros que se formam, mais largas do que longas, sem indício de aparelho genital; Proglotes (anéis) maduras: possuem aparelho reprodutor feminino e masculino, largura e comprimentos iguais; Proglotes (anéis) grávidos: contém o útero ramificado (30.000 a 50.000 ovos), são mais longas que largas.
A T. Solium apresenta proglotes com ramificações uterinas pouco numerosas, de tipo dendríticos
Saem passivamente com as fezes. Porção anterior do jejuno do H. definitivo Adulto - grandes, achatados, em forma de fita. - Escólex: dilatação ovóide, piriforme ou quadrangular com estruturas diferenciadas para a fixação do parasito nas vilosidades do intestino delgado (ventosa e acúleos); ventosas: são 4, depressões acetabulares, envolvidas por fibras musculares, exercem efeito de sucção. Acúleos: formação rígida, em forma de foice. A T. Saginata apresenta escólex Quadrangular, sem rostro e sem acúleos. - Corpo ou estróbilo: região delgada após o escólex, região delgada, geradora do denominada colo. Este se alonga e mostra segmentação, constituindo: Proglotes (anéis) jovens: mais largas do que longas, sem indício de aparelho genital; Proglotes (anéis) maduras: largura e comprimentos iguais; Proglotes (anéis) grávidos: mais longas que largas. A T. Saginata Ramificações uterinas muito numerosas, de tipo dicotômico
Saem ativamente no intervalo da defecação. Porção anterior do jejuno do H. definitivo Infecções por T. saginata Dor abdominal, náusea, fraqueza, perda de peso, apetite aumentado, cefaléia, constipação intestinal, diarréias, prurido anal. Ocasionalmente, pode haver penetração de uma proglote no apêndice (Apendicite).
Neurocisticercose
Doença Agente etiológico Causas Condições Morfologia T. Solium Forma infectante Modo de infecção Ciclo biológico Formas clínicas Resposta Imune Mecanismo de Evasão Diagnóstico Tratamento
Sistemática Espécie Formas Ação patogênica Clínica e Patogenia Manifestações clínicas
Neurocisticercose - Desenvolvimento da larva da Taenia Solium nos tecidos do homem Filo: Platyhelminthestoda Classe: Cetodea - platelmintos parasitas, sem tubo digestivo, corpo achatado dorso-ventralmente, em forma de fita, composto de segmentos gerados por um escólex. Cada segmento (proglote), apresenta órgãos genitais masculinos e femininos (hermafroditas). Parasitos obrigatórios, os adultos habitam o tubo digestivo de vertebrados e as formas larvares são encontradas em vertebrados e invertebrados. Ordem: Cyclophyllidea - tamanho variável; Escólex com 4 ventosas; Poros genitais abrem-se nas margens das proglotes. Família: Taeniidae - Apresenta útero em forma de tubo longitudinal mediano, emitindo ramificações laterais; poros genitais irregularmente alternos. Gênero: Taenia. Cysticercus cellulosae (larva de T. solium) Quando o cisticerco se desenvolve nos tecidos do homem (este comporta-se como hospedeiro intermediário acidental). Ovos viáveis de T. solium chegam ao estômago, originam embriões que atravessam a mucosa gástrica, caem na circulação sangüínea, indo alojar-se em vários órgãos e tecidos. Cisticerco: apresenta cabeça e colo, enrolados sobre si mesmo e invaginados em uma vesícula semitransparente que contém líquido cristalino. Contém escolex guardado, encontra-se viável. Inicialmente o cisticerco encontra-se numa etapa vesicular (enquanto viável), passando para uma etapa coloidal, seguido de uma etapa granular e, por fim, calcifica-se. Cisticerco • Hetero-infecção: quando são ingeridos alimentos contaminados com ovos de Taenia solium (forma comum pela qual se dá a infecção).
• Auto-infecção:
Externa – contaminação oral com as próprias fezes (maus hábitos higiênicos).- Interna – por refluxo, para o estômago de conteúdo intestinal com ovos.
• Infecções lesão globo ocular-
oftalmocisticercose
O ciclo não se completa, uma vez que o homem passa a se comportar como um hospedeiro intermediário acidental, não havendo formação do verme adulto, terminando na larva. Compressão mecânica e o deslocamento de tecidos ou estruturas, decorrentes da localização e crescimento do cisticerco, podendo destruir o trânsito do líquido cefalorraquidiano;
Processo inflamatório que envolve o parasito e pode, eventualmente, estender-se a estruturas vizinhas. Dependem da localização, do número, do tamanho e da fase de desenvolvimento que se encontram os cisticercos, como também da reação dos tecidos parasitados. A resposta do organismo depende do órgão envolvido. No Sistema Nervoso – Em função de seu tropismo, mais de 60% (aprox. 90%) dos cisticercos se alojam neste local podendo atingir o parênquima nervoso ou espaços liquóricos. A infecção do SNC pode ser única ou múltipla (formas racemosas - agrupamento de cisticercos que perderam o escolex, determinando uma clínica mais intensa). A sobrevida do cisticerco no SNC é, em média, de 3 a 6 anos.
No tecido celular subcutâneo e músculos – provocam reação local e formação de membrana fibrosa.
Neurocisticercose: Varia de formas assintomáticas até manifestações como crises convulsivas epiléticas de início tardio;
Forma hipertensivas (hipertensão intracraniana, dores de cabeça, tonturas, meningite).
Oftalmocisticercose: Acentuada redução da visão, podendo evoluir para a cegueira Independentemente do mecanismo de infecção, os embriões da T. Solium, ao atravessarem a parede intestinal, iniciam uma intrincada e complexa relação imunológica entre parasito e hospedeiro que pode ser dividida em três fases:
Fase inicial da invasão da oncosfera (por enzimas enzimas proteolíticas e acúleos): ocorre após a passagem do embrião pela parede intestinal, perfuração dos pequenos vasos do intestino delgado e disseminação pela corrente sanguínea. Nessa fase pode ocorrer rejeição do invasor, especialmente por anticorpos e complemento. Os embriões que sobrevivem atingem tecidos e evoluem para a forma larvar (cisticercos). Fase intermediária: A resposta imune é demorada e persistente, possibilitando a sobrevivência do cisticerco no hospedeiro imunocompetente. A resposta imunológica aos distintos antígenos cisticercóides é bem evidenciada pela presença de várias classes de imunoglobulinas, principalmente IgG (também IgA e IgM), como resposta mais intensa nos casos de cisticercos vivos ou involutivos e de menor intensidade quando calcificados. Na resposta humoral é observado o fenômeno de compartimentalização. O antígeno presente no tegumento do cisticerco pode estar associado a modulação da resposta imune. Na resposta celular, acredita-se que o fenótipo Th2 esteja associado a permissividade da doença e o Th1 à resposta imune protetora do hospedeiro, secretando INF-γ, IL-2 e TNF-β, as quais participam da ativação dos macrófagos e hipersensibilidade retardada. Destruição do cisticerco: por reação inflamatória devido ao rompimento do equilíbrio parasita-hospedeiro que tambpem podem causar danos ao hospedeiro. Inicialmente ocorre a reação inflamatória granulomatosa, rica em eosinófilos, após ou concomitantemente surgem os macrófagos ativados e os linfócitos, que podem se diferenciar em Th1, que ativam outros macrófagos presentes no local pela INF-γ. Os macrófagos podem secretar fatores de crescimento de células mesenquimais, propiciando o aparecimento de fibrose que se instala após a destruição da latva da T. Solium. Com o tempo, os cistos iniciam um processo de degeneração e morte e os produtos resultantes exercem ação irritativa e tóxica e o processo reacional se encaminha para a formação de um granuloma. Nesse processo, a inflamação diminui e o cisticerco reduz-se a um nódulo cicatricial, podendo sofrer um processo de calcificação. Os cisticercos são capazes de sobreviver por muitos anos no homem antes da sua degeneração, mantendo-se um equilíbrio hospedeiro-parasito. Esse mecanismo pode envolver: Locais imunológicamente privilegiados, como o cérebro e globo ocular, nas quais a presença mais frequente do cisticerco pode ser consequencia de uma invasão seletiva que o protegedo ataque imune do hospedeiro. Presença de vários tipos de imunoglobulinas (IgG, IgM, IgA e IgE) na superfície do cisticerco , o que faz supor que as formas vivas se escondam e se protejam, elas mesmas, do ataque do hospedeiro. E, por fim, o mimetismo molecular, resultado da produção de determinantes antigênicos semelhantes aos do hospedeiro, pode ser um dos mecanismos de escape imunológico. Laboratorial:
• Exame de fezes (Só positiva se o paciente tiver teníase);
• Testes imunológicos;
• Exame de líquido cefalorraquidiano;
• Exame radiológico (Tomografia e RMN). • Ambulatorial - Internamento; • Cirurgia; • Substâncias anticonvulsivas e anti-inflamatórias;
Quimioterapia: • Albendazol (Reduz o tempo de tratamento, mais eficaz); • Praziguantel.
Himenolpíase
Doença Causas Agente etiológico Hospedeiro definitivo Tipo de ciclo Morfologia H. nana Morfologia H. diminuta Forma infectante Ciclo biológico Formas clínicas Diagnóstico Tratamento
Sistemática Espécie Espécie Formas Localização Formas Localização Monóxeno Heteróxeno Sintomas Patogenia Resposta Imune
Himenolepíase Menor e mais comum dos cestódeos que ocorrem no ser humano. Cosmopolita. Classe: Cestodea Hymenolepis nana (homens) Hymenolepis diminuta (roedores) Homem Monóxeno e Heteróxeno Ovo - esféricos/ovóides, 40 a 50 µm de diâmetro, incolores e transparentes. Possui 6 ganchos e filamentos polares. Fezes. Ovo - difere por ser maior, corado pela bile e não tem filamentos polares. Fezes. Ingestão de ovos (monóxeno); Ingestão de larvas de besouro contendo larvas cisticercóides da Himenoleps sp. (Heteróxeno) H. nana Autoinfecção - Mais comum. O indivíduo infectado elimina ovos. Estes ovos embrionam no solo. O indivíduo ingere o ovo e desenvolve a larva cisticercóide, que pentra nas vilosidades do intestino delgado, causando um processo inflamatório. Após alguns dias a larva cisticercóide sai das vilosidades e solta o escólex. O escólex prende-se as vilosidades e forma o verme adulto com 100 a 200 proglotes. A taênia adulta não tem vida longa, solta os anéis com útero transversal e os ovos saem nas fezes. Heteroinfecção - Os ovos eliminados pelos indivíduos infectados podem ser ingeridos por larvas de insetos (besouros, baratas). Os insetos desenvolvem a larva dentro de si, se o indivíduo ingerir farinhas que contém resto destes insetos contaminados, irá desenvolver a taênia adulta. H diminuta - Roedores ingerem insetos contendo a larva cisticercóide, desenvolvento a taênia adulta. Neste caso, os insetos são os hospedeiros intermediários e os roedores os hospedeiros definivos Assintomático: Poucos vermes; Sintomático: dores abdominais, inflamação no intestino, diarréias (semelhante para os demais enteroparasitas) Depende da idade do paciente e do número de vermes. Pode ocorrer pela ação lesiva das larvas cisticercóides ou pela ação mecânica dos parasitas adultos sobre a mucosa intestinal. A presença dos helmintos se acompanha de um certo grau de imunidade que pode ser evidenciados pela presença de anticorpos no soro do paciente, devido a invasão da mucosa intestinal pelas formas oncosferas e ao desenvolvimento de cisticercóides. Laboratorial: exame parasitológico (fezes). Praziquantel (Cestox); Albendazol; Nitoxozanida.
Larva cisticercóide - formada por um escólex invaginado e envolvido por uma membrana. Interior (mergulhada) das microvilosidades do intestino. Larva cisticercóide - formada por um escólex invaginado e envolvido por uma membrana. Interior (mergulhada) das microvilosidades do intestino.
Adulto - 3 a 5 cm com 100 a 200 proglotes estreitas. Hermafroditas. Estróbilo com 100 a 200 proglotes, escólex glogoso com 4 ventosas e um rostro retrátil com ganchos, 1 fileira de acúleos, colo longo, primeiros anéis curtos e os seguintes são mais largos que longos, anéis hermafroditas com poros genitais unilaterais, ovário lobado e 3 testículos, anéis grávidos cheio de ovos. Intestino delgado. Adulto - difere no tamanho: 20 a 60 cm;
Escólex não possui ganchos. Intestino delgado.
Ascaridíase
Doença Ocorrência Agente etiológico Tipo de ciclo Hospedeiro e reprodução Morfologia Forma infectante Ciclo biológico Formas clínicas Patogenia Diagnóstico Epidemiologia Profilaxia Tratamento
Sistemática Espécie Formas Localização Reprodução Resposta Imune Definitivo Ovos Forma Manifestação / Sintomas Resposta Imune
Ascaridíase ou Ascariose Todos os países do globo Família: Ascarididae
Superfamília: Ascaróidea Gênero: Ascaris Ascaris lumbricoides Monóxeno Definitivo: Homem - Reprodução sexuada Ovo fértil - tem cor castanha, são grandes, ovais ou quase esféricos, medem cerca de 50 micrômetros de diâmetro (tem aspecto de abacaxi), são resistentes ao meio externo. Internamente, apresentam uma massa de células germinativas. Mais arredondado, casca mamilonada mais espessa Fezes - - Ovo embrionado (L3) Ingestão de ovos embrionados (L3), a larva eclode, invade a mucosa intestinal e penetra na circulação sanguínea ou linfática. Larvas chegam ao coração e aos pulmões. Dos capilares pulmonares passam aos alvéolos, sobem pela traquéia e laringe sendo expectoradas ou deglutidas e alcançam o estômago e o intestino. CICLO DE LOSS OU PULMONAR - No ciclo de Loss, a larva eclodiu, passa pelo fígado, passando pelo lado direito do coração, sobe a árvore brônquica, ou é expelida ou é deglutida e volta como larva para o intestino delgado (L5), amadurece e dá origem ou a fêmea ou o macho. Ocorre a cópula e a fêmea começa a colocar os ovos. Os ovos férteris e inférteis são elininados nas fezes de indivíduos infectados. O embrionamento do ovo fértil se dá no solo, podendo completar-se em 2 semanas nas condições favoráveis (entre 20 a 30ºC), tornando-se embrionado. Com mais 1 semana, ocorre a primeira muda e o ovo se torna infectante (L3). Assintomático - - Ação patogênica tem duas etapas:
· Fase de invasão larvária
· Infecção intestinal
Localizações ectópicas
- Determina fenômenos de ordem inflamatória;
- Numerosas hemorragias petequiais;
- Lesões ao tecido pulmonar;
- As larvas podem invadir a substância nervosa, ocasionando granulomas;
- Nefrite aguda com larvas na urina. Obstrução intestinal em casos intensos* Clínico: - Difícil de ser realizado.
Laboratorial: - Exame de fezes e encontro dos ovos característicos.
Hemograma: - Investigar eosinofilia.
Radiografias abdominais: - Visualização de manchas alongadas.
Métodos - Sedimentação espontânea ou por centrifugação. • É mais frequente nas áreas tropicais do globo
• O determinante sócio-econômico interfere e define o quadro biológico e patológico, sendo que é mais frequente em países de terceiro mundo.
• O infecção ocorre através da água e vegetais contaminados com ovos possuidores de larvas.
Como o ovo é resistente aos desinfetantes usuais, as medidas de saneamento, educação sanitária, e tratamento a população de risco, são as que têm um efeito maior definitivo. Ascaridíase intestinal: 1. Levamisol – Ascaridíase isolada – v.o. dose única:
Adultos e crianças com mais de 8 anos = 150 mg.
Crianças com menos de 8 anos = 80 mg.
Comprimidos e suspensão.

2. Pamoato de pirantel – Ascaridíase associada a enterobíase e a ancilostomíase - v.o.:
a) 10 mg/Kg dose única - Ascaridíase e Enterobíase.
b) 20 mg/Kg 2 ou 3 dias consecutivos - Ascaridíase e Ancilostomíase.
Em jejum
Comprimidos e suspensão.
3. Mebendazol – Ascaridíase associada à Enterobíase, Tricocefalíase e Ancilostomíase além das Taenia solium e T. saginata.
Droga de escolha p/ tratamento dos nematóides que comumente infectam a população = dificuldades p/ o exame de fezes.
v.o. 100 mg 2x dia durante 3 dias
Comprimidos ou xarope.
4. Albendazol – 2 vantagens: ação ovicida
Dose única v.o. 400mg – adulto.
10 mg/Kg - crianças
5. Piperazina – casos de obstrução intestinal.
a) Piperazina 100mg/Kg/dia – por sonda ou não de uma só vez.
b) Óleo mineral, 40 a 60 mL/dia. c) Medicação antiespasmódica por via parenteral.
d) Hidratação parenteral.
Pisos de casas humildes e terrenos peridomiciliares:
Uso de cal virgem e água fervente, de ação letal imediata sobre os ovos.
Ovo infértil - são mais alongados, tem membrana mamilonada e mais delgada, e o citoplasma é granulado. (não há espermatozóides para todos) Fezes - -
Ovo embrionado Solo. - -
Ovo decorticado Estômago - -
Larva Realizam o ciclo de Loss - As larvas de quarto estagio e vermes adultos são menos antigênicos e estimulam apenas a produção de anticorpos não-funcionais, isto é, que não protegem o organismo hospedeiro contra reinfecções. Fase larvária Febre, tosse, dispneia, dor torácica, sibilos, eosinofilia sanguínea e bronquite. Pode causar nefrite aguda A presença da larva migrando no parênquima pulmonar envolve a liberação de antígenos além das bactérias carreadas devido a sua passagem pelo intestino. Quando as larvas estão migrando pelos pulmões ocorre um quadro clínico chamado síndrome de Loefler (Clínica apresentada pelo paciente durante a migração das larvas pelos pulmões). Mais exubertante/intensa, pois número de larvas. Fenômenos de ordem infamatória (defesa inespecífica), hemorragias petequiais, lesões no tecido pulmonar e invasão da substância nervosa, causando granuloma. Resposta imune inespecífica, causando hipersensibilidade e eosinofilia pulmonar transitória. A resposta predominantemente Th1 (IL-1, IL-6 e TNF = febre) e produção de Ac T independente (resposta imune humoral). Depende de: Carga parasitária, modo de infecção e resposta imune.
Fêmea - são maiores e mais grossa tendo a parte posterior retilínea ou ligeiramente encurvada. Sua cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes ao do macho, apresenta dois ovários filiformes e enovelados que continuam como oviduto, que por sua vez, se diferenciam em úteros que se une a uma única vagina, localiza-se no terço anterior do parasito. (Diferença do macho: mais filiforme e maior). Intestino delgado do homem, principalmente jejuno e íleo. Pode ficar preso a mucosa com auxílio de seus fortes lábios, ou migrarem pela luz intestinal. A fêmea deve ser fecundada repetidas vezes pelo macho, e os espermatozóides, desprovidos de flagelos, acumula-se nos úteros ou começo dos ovidutos, onde os ovos são fertilizados na medida que por ai passarem. As fêmeas não fecundadas podem eliminar ovos inférteis e, portanto, incapazes de evolução posterior. Resistência → a defesa inespecífica faz-se pela reação inflamatória contra os estágios larvários. O sistema imunológico elabora anticorpos específicos contra os agentes excretados ou liberados por ocasião das ecdises.
Macho - cor leitosa, boca ou vestíbulo bucal na extremidade anterior contornado por três fortes lábios. O reto é encontrado próximo à extremidade posterior. Apresenta testículo filiforme e enovelado, apresenta ainda dois espículos que funcionam como órgãos acessórios da cópula. (Diferença fêmea: menores, contém espículos). Vermes adultos Cólicas abdominais, pancreatite, desnutrição pois os vermes se alimentam do quimo intestinal, diarreias e oclusão intestinal. Possuem ação: Mecânica pois podem se enovelar;