RESUMO PARASITOLOGIA CLINICA AREA 2

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RESUMO PARASITOLOGIA CLINICA- SEGUNDA ÁREA 
PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS: amebas, flagelados, cilicados, cocídios, microsporídios 
AULA 1 -AMEBAS 
Entamoeba histolytica 
 
Possui distribuição geográfica mundial e prevalência em 10% da população, com maior 
incidência na África, Ásia e América Latina. Caracteriza-se por apresentar uma fase de vida 
comensal, 90% dos casos de amebíase são assintomáticos, entretanto o parasita pode se 
tornar patogênico, provocando quadros disentéricos de gravidade variável. A amebíase 
assintomática costuma ocorrer mais no centro-sul do país, enquanto a sintomática ocorre com 
mais freqüência na região amazônica. Os trofozoítos podem se alimentar de hemácias 
(importante para diagnóstico) e células da mucosa. Um dos principais sintomas é a leucocitose 
(desvio a esquerda no hemograma). Podem invadir a mucosa gerando necrose, colite 
recreativa, apendicite e abcessos. 
Localização; íleo, ceco. Pode invadir pulmão, fígado, cérebro e pele. PATOGÊNICA 
 
Morfologia: 
Trofozoítas grandes (20-60 µm) com 1 núcleo, cromatina com grânulos 
delicados, cariossoma pequeno e central, citoplasma ecto e endo, 
anaeróbios ou aeróbios facultativos. Se locomovem por pseudópodes e 
multiplicam por divisão binária 
 
Os pré-cistos são menores, contém 1 núcleo e corpos 
cromatóides em bastão, vacúolo com glicogênio. Os 
cistos são esféricos ou ovais com até 4 núcleos, 
cromatina regular e cariossoma puntiforme e central. 
 
Infecção: Forma infectante -> CISTOS!! Doença de mãos sujas: infecção se da por ingestão de 
alimentos e água contaminados (fecal-oral) 
Patologia: Amebíase intestinal e extra intestinal. Produção de anticorpos. 
 
Entamoeba dispar 
É semelhante a E. histolytica, maioria dos portadores assintomáticos, cistos com 1-4 
núcleos e a infecção não causa doença invasiva (não patogênica), sem produção de 
anticorpos. Há uma importante diferença entre estas duas amebas, com distintos epítopos da 
subunidade pesada 170KD (adesina de superfície e antígeno), são encontrados na E. histolytica 
e não encontrados na E. dispar. Não é possível diferenciar a E. hystolitica da E. dispar fazendo 
EPF, o diagnóstico é dado por: cistos de Entamoeba histolytica/E. díspar. Amebíase Intestinal 
assintomática não invasiva (não patogênica) 
Entamoeba hartmanni 
Localização: Lúmem do colon e ceco. Não patogênica. 
Morfologia: 
Trofozoita com 4-10 µm, movimentação ativa, pouca 
distinção entre ecto e endoplasma, vacúolos no citoplasma, 
núcleo pequeno, grãos de cromatina uniformes, distribuição 
irregular e cariossoma central ou levemente excêntrico. 
Cisto com 4 núcleos e forma esférica, com 5 à 10 µm. Corpos 
cromatoides com etremidades arredondadas. 
Iodamoeba butschilli 
Localização: Lúmem do cólon e ceco. Não patogênica. 
Morfologia: 
Trofozoíto: 8 – 10 µm, lentos com motilidade não 
progressiva. Núcleo grande e central sem cromatina 
periférica, com cariossoma grande e central. Citoplasma 
vacuolado, podendo contet bactérias. Na coloração por 
hematoxilina férrica, o vacúolo de glicogênio se dissolve, 
deixando espaços claros no citoplasma. 
Cisto: 10-15 µm, forma esférica, 1 núcleo sem cromatina 
periférica e com membrana espessa, cariossoma grande e 
central, vacúolo de glicogênio que ocupa 1/3 da célula. Na 
coloração temporária por lugol, colore com castanho 
avermelhado enquanto o citoplasma colore amarelo; já na 
hematoxilina o vacúolo de glicogênio não colore, ficando mais 
claro que citoplasma. 
 
Endolimax nana 
Localização: cólon e ceco. Não patogênica. Trofozoíto: É a menor das 
amebas humanas, com 10-12um, pseudopodes largos, movimentos 
lentos, 1 núcleo, cariossoma grande e irregular, membrana nuclear 
fina sem grãos de cromatina. 
Cisto oval com 8 µm, 2-4 núcleos pequenos, corpo cromatóide pequeno e oval 
Entamoeba coli 
Não patogenica, porem, excesso de amebas desta espécie causa desequilíbrio intstinal 
(diarreia). 
Morfologia: 
Trofozoito: tem poucos e curtos pseudópodes, não invade o tecido nem 
fagocita eritrócitos, lentos com motilidade rara. Núcleo grande com 
cromatina grosseira, irregular e fora do centro. Cisto: Esfericos, com mais 
de 5 núcleos (ate 8). 
 
 
 
 
Entamoeba polecki 
 
Parasita de animais (porcos e macacos) que podem acidentalmente 
infetar humanos. Infecção se dá por deglutição do parasita. Ocorre 
cinfução com E. histolytica. Geralmente não patológica, mas há 
relatos e irritação intestinal e desconforto abdominal. 
 
 
 
Blastocystis himinis 
 
Considerada não patogênica, mas há relatos de irritações 
intestinais e deconforto abdominal. Possui 3 formas 
morfológicas: vacuolar, granular e ameboide. NÃO POSSUI 
FORMA TROFOZOÍTICA. Modifica sua etrutura pela emissão 
de pseudopodes. Nas fezes predomina a forma vacuolar. 
 
 
Ciclo Biológico Da Amebíase 
Seu ciclo evolutivo é monoxeno, (completa seu ciclo em apenas um hospedeiro). O homem se 
infecta ao ingerir cistos presentes na água ou nos alimentos contaminados. O desencistamento 
ocorre na porção final do intestino delgado (ou no inicio do intestino grosso), liberando os 
trofozoítos que passam a viver como comensais e a reproduzir-se por divisão binária e 
fagocitar bactérias e restos alimentares. Os trofozoítos que permanecem no intestino sob a 
forma comensal reduzem o seu metabolismo, armazenam reservas energéticas e secretam 
uma parede cística ao seu redor, formando os cistos, que são eliminados através das fezes. 
Dentro do cisto o parasito realiza divisão binária formando quatro novos indivíduos que 
desencistam quando chegam ao intestino de um novo hospedeiro. Os cistos podem 
permanecer viáveis fora do hospedeiro por cerca de 20 dias. 
 
TROFOZOÍTO 
CISTO 
Patogenia 
Pode gerar edema, necrose e úlceras. Em casos mais graves, pode ocorrer anemia (pela 
fagocitose de hemácias), necroses extensas da mucosa, colite ulcerativa, apendicite, 
perfuração intestinal e peritonite, disseminação a outros órgãos pela circulação porta. Os 
trofozoítos podem chegar a outros órgãos através da circulação, especialmente ao fígado, 
onde provocam a formação de abcessos e o desenvolvimento de um quadro freqüentemente 
fatal (trofozoitos ativos e hematófagos, invasivos/virulentos). 
 
Invasão 
Adesão ao epitélio mediado por lectinas 
Úlceração, pela liberação de enzimas proteolíticas – citólise 
Circulação porta distribui para figádo, rins, pulmão, cérebro, pele  amebíase extra intestinal. 
 
Transmissão: fecal/oral, sexual 
 
Sintomatologia: 
Assintomáticos: eliminação periódica de cistos 
Sintomáticos: amebíase intestinal. Mais comuns: cólica, diarreia, evacuações mucossanguinas 
SINTOMAS DA COLITE AMEBIANA: diarreia, disenteria, dor abdominal e lombar, febre 
 
Diagnóstico 
Características das fezes: muco-sanguinolentas, ácidas, presença de hemácias e células 
epiteliais, neutrófilos e algumas bactérias. 
Fezes liquidas: pesquisa de formas móveis, contéudo citoplasmático, pseudópodes e 
ecto/endoplasma (visualização de movimento de trofozoitas) 
Métodos de concentração Faust, Ritchie, Lutz ou método direto 
Coloração: Temporário com lugol, azul de metileno, hematoxilina férrica, tricromio. SEMPRE 
usar coloração permanente para diagnostico final, e não apenas baseado no movimento de 
trofozoítas.Diferenciação por número de núcleos e distribuição da cromatina, cirtoplasma, 
vacúolos, corpos cromatóides. 
 
 Para amebíase intestinal: EPF, pesquisa de cistos e trofozoitas em 3 amostras com 
evacuação normal e caso negativo + 3 amostras após purgativo salino (Na2SO4). Biópsia 
e pesquisa de coproantígenos ou anticorpos (ELISA) e PCR 
 
 Para amebiase hepática: métodos de imagem, aspirado hepático, pesquisa de 
anticorpos, determinação de leucocitose, anticorpos monoclonais e sondas de DNA 
 
Tratamento: metronizadol (principal) 
Amebíase: tratamento dos casos sintomáticos, detecção e tratamento de assintomáticos 
Sensibilidade no diagnóstico aumenta com aumento do número de amostras e mudança do 
método, sendo: direto < direto e concentrado < direto e concentrado + coloração 
permanente. 
 
 
Profilaxia: higiene pessoal e alimentar, melhoria de condições sanitárias, com destino 
adequado das fezes, tratamento dos doentes e pelo consumo de água fervida ou filtrada, 
lembrando que a cloração da água não inativa os cistos. Identificação de assintomáticos 
manipuladores de alimentos para tratar. 
 
Amebas de vida livre 
 
Vivem na natureza e a maioria dos seres humanos possui antígenos para essas amebas. 
 
Naelgleria fowleri: Infecção: passam pelo neuroeptelio nasal para o cérebro. Pode 
causar meningoencefalite fatal. 
 Sintomas: dor de cabeça e sintomas meningeos 
 Diagnóstico laboratorial: micrscopia LCR para detecção de trofozoítos. 
Coloração permanente Giemsa. 
 
Acanthamoeba spp. Blamuthia mandrillaris. Diagnóstico por LCR, exame direto de 
trofozoitas e giemsa (naelgleria) e microscopia em coloração permanente de material de 
biopsia de cérebro, pele e córnea (acanthamoeba). Tratamento com anfotericina B, não existe 
tratamento específico. 
 
 
AULA 2 - FLAGELADOS E CILIADOS INTESTINAIS 
Ciliados 
 Balantidium coli 
Maior dos protozoários parasitas do homem e único ciliado patogênico encontrado do cólon. 
Ciliado de suínos (humano e hospdeiro acidental), causa úlcerações parecidas com a E. 
histolytica, que podem perfurar a parede intestinal. 
Morfologia: 
Trofozoito grande e ovoide com cílios e peristoma, movimento 
rotatório rápido e direcional, núcleo grande e riniforme, e o 
micronúcleo fica dentro do macronúcleo. 
Cisto esférico e liso, menor que o trofozoito. 
Infeção: cistos, pela ingestão de água ou alimentos contaminados. 
Diagnóstico: EPF e o método mais utilizado, mas pode ser feito o diagnóstico pelo exame de 
urina, escarro, aspirados, conteúdo duodenal e biopsias. Estágios de diagnóstico: cistos (fezes 
formadas) e trofozoítos (liquidas, pastosas e mucossanguineas). 
FLAGELADOS 
Giardia lamblia 
Coloniza o intestino delgado. A giardose tem maior prevalência em crianças, podendo produzir 
quadros gastrointestinais agudos e crônicos, podendo causar síndrome de má absorção, 
esteatorréia e danos na mucosa e microvilosidades dependendo do grau de infecção. 
Morfologia: 
Trofozoito piriforme, disco adesivo ou suctorial e 4 pares de flagelos e cistos ovalados com 4 
núcleos, fibrilas e corpos escuros em forma de meia-lua 
 
 
Transmissão: ingestão de cistos viáveis por água e alimentos contaminados (cistos resistentes 
ao cloro), desencistamento no duodeno e colonização do intestino delgado por divisão binária. 
O cisto é o estágio de infecção e de diagnóstico. 
Sintomatologia pode ser assintomática ou apresentar diarreia aguda ou crônica com síndrome 
de má absorção, perda de peso e “atapetamento” (protozoário se adere ao epitélio por 
lecitinas e proteases e forma uma barreia física que impede absorção no intestino, causando 
lesões repetitiva e danos ao epitélio). Causa diarreia (diarreia dos viajantes) e é uma doença 
negligenciada. Possui família de antígenos ricos em cisteina (variação antigênica confunde o 
sistema imune). Em pacientes imunocomprometidos, pode provocar diarréia crônica e severa, 
acompanhada de dor abdominal difusa e náuseas. 
Diagnóstico: exame de fezes (Faust, Ritchie+ lugol) devem ser feitos o mais rápido possivel 
(encontro de trofozoitos em fezes liquidas por método direto e cistos em fezes formadas em 
coloração permanente ou temporaria), e exame de conteúdo duodenal(metodo da cápsula 
duodenal), biopsia (principalmente em casos de suspeita clinica forte e EPF negativo), técnicas 
de imunodiagnóstico (ELISA e hemaglutinação – 80 – 90% de sensibilidade) e PCR. O EPF tem 
sensibilidade relativamente baixa evido à intermitência na passagem dos cistos 
Tratamento: metronidazol, metazoxamida, furazolidona inibe a capacidade de adesão). 
Benzimidazois causam alteração no citoesquleto do parasito. 
 
Chilomastix mesnili 
Flagelado do intestino grosso, exame direto a fresco com iodo e colorações permanentes. Cisto 
menor, com núcleo único e formato de limão. Não patogênica 
 
Trichomonas Hominis 
Protozoário não patogenico, hospedeiro do trato intestinal. Não possui forma cistica e a 
transmissão ocorre através dos alimentos e da água contaminada com fezes (rota fecal-ora). 
 
 
Dientamoeba fragilis 
Fragelado não patogenico, não apresenta o estágio de cisto. Acredita-se que entre 15 a 20% 
dos casos de portadores de D. fragilis, apresentam sintomas que estão relacionados com a sua 
presença. Ente estes sintomas e sinais, destacam-se a diarréia, dor abdominal, fezes 
amolecidas mucóides ou até mesmo hemorrágicas, flatulência, fraqueza e fadiga, náusea com 
vômitos e emagrecimento. A transmissão deste parasito ainda é discutível, mas pode estar 
relacionada com a transmissão de outros parasitos intestinais, como ovos de nematodas, e 
relação sexual entre homens. O tratamento dos casos sintomáticos pode ser feito com 
tetraciclina. 
 
 
AULA 3 – COCCÍDEOS 
Coccídeos: São parasitos intracelulares obrigatórios que habitam a mucosa do intestino 
delgado do homem. Transmissão acontece através da ingestão dos oocistos (estágios de 
infecção e diagnóstico) em água e alimentos contaminados. As amostra podem ser fezes, 
liquido de aspirado jejunal, escarro, aspirado brônquico e biopsia da mucosa intestinal. 
MORFOMETRIA NECESÁRIA PARA DIFIRENCIAR Crypstosporidium spp. DO Cyclospora 
cayetanensis. 
 
Cryptosporidium spp. 
Morfologia: Oocistos esféricos, medem de 4 a 6 µm e 
possuem 4 esporozoitos livres no seu interior. 
Patogenia: emissão de oocistos descontínua, sendo 
necessárias várias coletas e exames a cada 3 dias antes de 
concluir a ausência do protozoário. 
1) Pacientes imunocompetentes: gastroenterite 
transitória (5-10 evacuações/dia) durante 2 semanas 
com vômitos e dores abdominais; Oocistos 
identificáveis nas fezes 3 dias após a contaminação. 
2) Pacientes imunodeprimidos: O tempo de emissão dos oocistos e indefinido e 
contínuo, correspondendo aos períodos de diarreia aquosa (20-30 evacuações/dia) 
durante 2 semanas ou mais com náuseas, vômitos, dores abdominais, cefaleia e febre. 
Sintomas frequentes, severos e prolongados. 
Diagnóstico: Exame direto a fresco (microscopia de contraste diferencial – triagem), 
imunofluorescência indireta (detecção de oocistos), ELISA (detecção de antígenos), Ziehl-
Neelsen (col. Permanente) ou mét. da safranina. Fluorocromos (↑S ↓E) 
Tratamento para criptosporidose: sintomáticos para diarreia e desidratação. Fármaco: 
nitazoxanida. 
 
Cyclospora cayetanensis 
 
Morfologia: os oocistos esporulados (precisam de condições ideias 
no ambiente) são arredondados e medem cerca de 8-10 µm. Sendo 
que cada um possui 2 esporocistos com 2 esporozoítos cada. 
Patologia: 
1) Pacientes imunocompetentes: diarreias autolimitadas e 
infecções moderadas; 
2) Pacientes imunodeprimidos: fadiga, náuseas, anorexia, mialgia, perda de peso e 
diarreia intensa (1-8evacuações/dia). No intestino delgado pode causa atrofia das 
microvilosidades causando inflamação local e alterações na mucosa. 
Diagnóstico: exame direto a fresco (microscopia de contraste diferencial – triagem), 
imunofluorescência indireta (detecção de oocistos), epifluorescência (autofluorescência – Luz 
UV), PCR, Ziehl-Neelsen (variabilidade na coloração- mesma preparação alguns cistos são 
corados enquanto outros não) melhor método da safranina. 
Tratamento para ciclosporose: TMP-SMX. 
 
Cystoisospora belli 
Morfologia: oocisto elipsoide. Quando excretados são imaturos, 
necessitam de ambiente favorável para se transformarem em oocisto 
maduro com 4 esporozoítos cada. 
Patogenia: única protozoose que produz eosinofilia elevada 
1) Paciente imunocompetente: infecção benigna, cura 
espontânea; 
2) Paciente imunodeprimido: destruição das céls epiteliais, 
atrofia das microvilosidades causando a síndrome da má 
absorção e consequentemente fezes esteatorreicas, perda de 
peso, diarreia e febre. 
Diagnóstico: exame direto a fresco s/ coloração, epifluorescência na 
luz UV, Ziehl-Neelsen e safranina, microscopia de fluorescência. 
Tratamento para cistoisosporose: TMP-SMX. 
 
 
AULA 4 -MALÁRIA 
Tambem conhcida como impaludismo, febre palustre, maleita e sezão. No Brasil, amazonia 
maior expansão de transmissão (predominio). P. vivax > P. falsiparum. 
 
Biologia 
Infecção 
 Humano: portador de gametócitos (reservatório) 
 Vetor: transmissão pela fêmea da especie Anopheles. 
Forma rara 
Formas mais comuns no 
sangue periférico e, 
P.falsiparum: trofozoito 
jovem e gametócito 
 Algumas formas são mais raras podem ocorrer, como por transfusão acidental de 
sangue contaminado com o plasmodio, copartilhamento de seringas, agulhas ou 
lanceta contaminadas e transmissão neonatal. 
 CICLO O femea inocula esporozoitos na circulação ou hepatócito (ciclo tissular), 
formam merozoitos, entram em outra célula, esquizogonia eritrocitária, trofozoito 
maduro, rosácea, trofozoito jovem, trofozoito maduro, esquizonte, merocito, 
gametócito (macro e micro) 
 
Patogenia: 
Aceso malárico: intenso calafrio seguido de elevação rápida da temperatura, acompanhada de 
náuseas e/ou vômitos, dor de cabeça, dores musculares e abdominais. À medida que a 
temperatura começa a baixar, o doente apresenta intensa sudorese. Plasmodium falciparum 
se não diagnosticada precocemente e tratada adequadamente, pode produzir quadros 
extremamente graves. A anemia pode ser muito intensa, a função renal pode ser 
comprometida ou mesmo falir totalmente, a função respiratória pode apresentar serias 
deficiências, quadros neurológicos como confusão mental e coma igualmente podem ser 
verificados. 
Causas da anemia: 
 Ruptura dos eritrócitos pós esquizogonia 
 Ruptura dos eritrócitos parasitados - baço 
 Hemólise por processo imune - ruptura de eritrócitos normais 
Diagnóstico 
A melhor preparação: amostra de sangue colhida diretamente por punção digital ou venosa 
sem anticoagulante (anticoagulante dificulta fiação na lamina – necessário maior tempo de 
secagem) no pico ou próximo ao pico febril. 
Gota espessa 
 Vantagem: maior quantidade de amostra em area pequena – maior probabilidade de 
se encontrar o plasmadio e processo de coloração rapido pois amostra 
desemoglobinizada. 
 Desvantagens: experiencia na identificação do plasmódio. 
 Para garantir a qualidade, deve-se obter fundo claro, cromatina dos parasitas cora-se 
em vermelho e o citoplasma em azul. O pigmento malárico, que normalmente não se 
cora, também aparece com nitidez e sua cor varia do castanho ao negro. 
 
Esfregaço delgado 
 Vantagens: fixação das hemácias permite conferir o resultado da gota espessa em caso 
de dúvida. Não há desemoglobinização, portanto menor perda do parasita. Amostra 
mais resistente. 
A presença da parasitemia não se 
relaciona com as manifestações clínicas, 
isto é, não há associação entre pico febril 
e positividade do exame microscópico. 
 Desvantagem: não e indicado para diagnóstico inicial, pois menor quantidade de 
sangue ocupa a lamina, dificultando o encontro das hemacias. 
 Exame deve ser realizado na cauda do esfregaço, onde as hemacias estão mais 
separadas. A detecção de baixas parasitemias requer o exame de todo o esfregaço. 
Quantificação 
Nº contados Nº de campos Cruzes 
40-60 100 (GE) e 200(ES) +/2 
1 1 + 
2-20 1 ++ 
21-200 1 +++ 
>200 1 ++++ 
 
Tratamento: 
P vivax.- cloroquina + primaquina 
P falciparum multirresistentes: 
o a)sulfato de quinina + doxiciclina (não inicado para menores de8 anos) + primaquina 
o b)Sulfato de quinina + primaquina 
 
AULA 5 – TOXOPLASMOSE 
Zoonose, protozoário intracelular e extranuclear, possui 2 ciclos (sexuado e assexuado, e é 
heterogêneo facultativo). Formas graves acometem recém nascidos, forma congênita e 
imunodeprimidos. 
 
Infecção em gestantes dependendo da sorologia, o pre natal varia (risco de primo-infecção e 
passagem ao concepto), taquizoitos passam a barreira placentária. Para ocorrer a toxoplasma 
congênita, a mãe deve estar na fase aguda durante a gestação 
 Primeiro trimestre: risco de infecção de 10-15% com sintomas graves 
 Segundo trimestre: risco de infecção de 30% com sintomas mais brandos 
 Terceiro trimestre: risco de infecção de 60%, 90% das vezes assitomaticos 
 
 Oocistos presentes nas fezes do felídeo e bradizoito presentes dos tecidos 
taquizoíto 
Cisto tecidual contendo 
bradizoíto 
 
Transmissão ingestão de bradizoitos em carnes cruas\mal cozidas, oocistos em águas e 
verduras, taquizoitos transplacentarios (primo-infecção) 
Sintomatologia encefalite, calcificações cerebrais periféricas, hepatomegalia, corioretinite 
(90%). As sequelas na forma branda são deficiência visual e intelectual leve e nas graves 
cegueira, retardo, aborto, etc. 
Diagnóstico avidez de anticorpos IgG (quanto maior, mais longo o período desde a 
infecção), Ac anti-toxoplasma IgG, IgM, IgA, imunoblot (diferencia os Ac da mãe e do RN), IFI 
ELISA profilaxia primaria em grávidas (não comer carne mal cozida, evitar contato com gatos, 
etc). PCR e pesquisa do protzoario no liquor em gestantes e imunodeprimidos. A avidez dos 
IgG pode ser medida por ELISA 
IgG de baixa finidade é produzida no início da resposta imune primária. 
Gradativamente ao longo do tempo são selecionados os clones de linfócitos B produtores de 
IgG de elevada afinidade. Na toxoplasmose a IgA anti-toxoplasmose está associada `a infecção 
aguda e parece desaparecer antes mesmo da IgM. 
Triagem neonatal (teste do peziho modificado) se houver IgG anti T. gondii a criança esta 
infectada e deve ser tratada, em caso de lactente não infectado o IgG diminui e zera até os 9 
meses (mas se aumenta, há infecção) 
Acompanhamento pediatrico da mãe e da criança, fundamental. Verificar lesão de fundo de 
olho (se tiver necrose é irrversivel, e se tiver edema é reversível) 
3 PERFIS DE TOXOPLASMOSE (avidez por IgG vai aumentanto de forma crescente, menor no 
perfil 1 e maior no 3) 
 Perfil I - AGUDO RECENTE IgM, IgA, IgE reagentes e IgG indiferente 
está presente na soroconversão recente e caracteriza-se pela presença de IgM e IgG de 
baixa avidez. Na fase muito inicial pode não ser detectada a IgG e, em razão da menor 
especificidade da IgM encontrada, pode ser útil a repetição do teste com amostra 
coletada em intervalos de 7 a 15 dias. Nessa fase, anticorpos IgG são de baixa avidez, 
embora em níveis elevados, e anticorpos IgA podem ser detectados. 
 Perfil II - AGUDO TARDIO IgM e IgG reagentes e IgA e IgE não reagentes 
apresenta elevados níveis de IgG com índices de avidez crescentes ao longo dotempo 
e redução gradativa da IgM. O emprego do teste ELISA de captura de IgM, pela elevada 
sensibilidade, pode mostrar reatividade muito prolongada, por meses, dificultando a 
definição adequada da fase da infecção. No caso de gestantes, já no segundo ou 
terceiro trimestre gestacional, que estejam fazendo o teste pela primeira vez e das 
quais se desconheça a história prévia da toxoplasmose, pode haver dificuldade em 
estabelecer a importância de resultado positivo de IgM nessa fase. Nesses casos, a 
ausência de anticorpos IgA, que desaparecem mais rapidamente, e o achado de 
elevado nível de avidez dos anticorpos igG podem definir o caso. 
 Perfil III - CRONICO IgM, IgA, IgE não reagentes e IgG reagente 
característico da infecção latente ou crônica, apresenta apenas anticorpos IgG, 
geralmente em baixos títulos e com elevada avidez. 
Na triagem sorológica de gestantes, o ideal seria o teste antes da gravides ou o mais 
precocemente possível, facilitando a interpretação dos resultados. Devem ser utilizados testes 
para a pesquisa de IgG e IgM. As gestantes soronegativas devem ser acompanhadas ao longo 
da gestação e orientadas quanto aos cuidados profiláticos da toxoplasmose. A presença de IgG 
e ausência de IgM geralmente indicam infecção crônica, sem risco de transmissão placentária. 
É a presença de IgM que sugere a infecção aguda ou recente, sendo difícil estabelecer o 
período em que ocorreu a parasitemia de risco para infecção fetal. Nesses casos, podem ser 
necessários testes complementares, como a determinação de IgA e do índice de avidez da IgG, 
e até exames diretos de detecção do parasito. Na vigência da suspeita, o diagnóstico e o 
tratamento da toxoplasmose congênita são importantes para prevenir lesões cerebrais e 
oculares que podem ocorrer, ainda que de forma assintomática, em razão da maior 
suscetibilidade do neonato, mesmo quando ele não apresenta sinais aparentes da doença. Os 
Ac IgG detectados no soro do recém-nascido são, em parte, maternos e a detecção de IgM 
confirma a infecção intra-uterina. No entanto, por causa da imaturidade imunológica, muitos 
neonatos não produzem IgM. A detecção de IgA parecem ser mais sensíveis nesses casos, mas 
o emprego de técnicas de biologia molecular ainda é a perspectiva mais promissora para o 
diagnóstico precoce e eficiente. 
 
Tratamento 
 RECEM NASCIDOS E IMUNODEPRIMIDOS: pirimetamina e sulfadiazina, acido folinico 
 GESTANTE espiramicina ou clindamicina, predsona (reduz necrose e inflamação 
ocular), pirimetamina é contra-indicada no primeiro trimestre por ser teratogênica 
 
AULA 6 – TRIPANOSSOMA CRUZI 
É o agente etiológico da doença de chagas, é uma doença de notificação obrigatória. 
Protozoário com formas: 
 Amastigota: intracelular e arredondada, com flagelo que 
não externaliza. Presentes no tecido cardíaco, ficam no 
citoplasma e formam ninhos, se multiplicam por divisão 
binária até rompar a célula. Podem formar ninhos na 
placenta e atingir o feto 
 Epimastigota: membrana que não externaliza, presente 
apenas nos triatomíneos 
 Tripomastigota: presente em sangue, fezes e meios de 
cultivo. Citoplasma posterior ao núcleo e possui flagelo. 
Não se reproduzem no sangue, parasitam células 
esqueléticas, cardíacas, lisas, células nervosas 
Ciclo heteroxenico, flebotomineo urina e defeca nos hospedeiro (transmissão vetorial), 
tripomastigotas entram no sangue e se diferenciam em amastigota, fazem ninhos no tecido 
cardíaco e após estourar a célular vira tripomastigota de novo e vai para circulação para ser 
sugada pelo flebotomineo 
 FASE 1 primeiros 10 dias, apenas sintomas clínicos (chagona de inoculação, sinal de 
romana, febre, enfartamento ganglionar 
 FASE 2 de 10 dias a 1 mes 
 FASE 3 Ac e IgM 
 FASE 4 Ac e IgG não negativa mais 
Infecção oral (caldo de cana, açaí, leite materno) transplantes, tripomastigotas do 
flebotomineo, RN de mãe infectada 
 Aguda: chagoma de inoculação, sintomas inespecíficos, 4-12 dias, e 30-40 dias por 
inoculação vetorial 
 Crônica: após período de latência, 10-20 anos, compromete coração, esôfago, porção 
distal do intestino 
 As formas assintomáticas são as mais comuns e as formas sintomáticas acometem 
principalmente crianças (sinal de romana – edema em 1 olho, chagoma de inoculação 
– semelhante a furúnculo) 
CASOS COM MEGAS megaesôfago, megacolon, megacoração. O tripanossoma consome a fibra 
nervosa, relaxando a fibra nervosa que fica flácida e aumenta de volume. Dependendo do 
parasito, os sintomas podem ser cardiopatias ou casos com megas, e geralmente ataca órgãos 
ocos 
Diagnóstico ver origem do paciente, sinais de porta de entrada. Para a fase crônica e aguda 
podem ser usados métodos imunológicos (IFI, ELISA), PCR, WB. TESA BLOT E IMUNOBLOT são 
confirmatórios em caso de duvidas 
Fase aguda: observação do parasita no sangue, exame de sangue a fresco (maior precisão, 
método de eleição), gota espessa (levantamento epidemiológico) camada delgada (mais 
detalhes) ou métodos de concentração em caso de negativos (Strout, microhematócrito) 
Fase crônica: xenodiagnóstico, hemocultura, métodos parasitológicos indiretos e 
principalmente métodos sorológicos, usando-se pelo menso 2 metodos diferentes (ELISA, IFI, 
ELISA com antígenos do parasita). Caso um de positivo e outro negativo, repetir o teste. 
Transmissão vertical transmissão congênita, importante confirmar diagnostico sorológico da 
mãe, e caso positivo a criança deve passar pelo exame parasitológico, e se estiver infectada 
imediatamente receber o tratamento etiológico. Caso não tenham feitos os exames e a mãe 
esteja infectada, é ncessario exames de IgG anti T cruzi 
Tratamento 
 especifico (para eliminar o parasito): Benznidazol 
 Sintomático( para amenizar os sintomas): cardiotônicos, antiarrítmicos, cirirgia de 
esôfago e colon). Avaliação do tratamento com exames sorológicos (paciente não deve 
doar sangue até estar curado) 
AULA 7 – LEISHMANIOSES 
Ocorrem em inumeros animais em são endemicas em muitos paises, causadas pro 
protozoários. A transmissão ao hospedeiro vertebrado ocorre por picadas de dipteros 
(flebotomíneos). É um parasita intrecelular obrigatório e se multiplica nas células do sistema 
fagocitico mononuclear, apresenta 2 estágios de desenvolvimento (amastigota e 
promastigota, ambas com cinetoplasto) 
 Amastigota: intracelular, macrofagos, DNA do cinetoplasto muito estudado (ESTÁGIO 
DE DIAGNÓSTICO). Ovais, fusiformes, nucleo grande, vacuolos, sem flagelo 
 Promastigota: forma do vetor, inoculada pelo mosquito na picada(ESTÁGIO DE 
INFECÇÃO). É maior que a amastigota, mais alongada, nucleo arredondado, 
encontrada no microscópio 
Estágio de infecção inseto inocula promastigota, é fagocitada por macrofagos e suprime sua 
resposta, desenvolve amastigotas que estouram o macrofago e são ingeridas pelo mosquito 
completando o ciclo 
Patogenia formas tegumentares, mucocutaneas e viscerais com largo espectro de 
manifestações clinicas 
Leishmaniose visceral (LV) ou calazar: LEISHMANIA DOLOVANI, INFANTUM E CHAGASI. Alto 
risco de morte, são doenças de notificação compulsória e atinge principalmente homens, 
idosos, crianças e imunodeprimidos. Causa esplenomegalia, hepatomegalia e fibrose e 
hiperplasia de fígado, parasitos na medula, desregulação da hematopoese, anemia, linfonodos 
aumentados, deposição de imunocomplexos nos rins, pneumonite, edema e alongamento de 
vilosidades. Ocorre por transmissão vetorial, compartilhamento de seringas, etc. Suspeita por 
febre + hepatomegalia associada ou não a esplenomegalia 
 Fase aguda: febre, palidez, hepatomegalia, diarréia 
 Período de estado: emagrecimento 
 Período final: edema, febre, óbito, hepatoesplenomegalia,anorexia 
Leishmaniose tegumentar americana (LTA) leishmaniose cutânea, mucocutanea e cutaneo 
difusa 
Interação parasito-célula hospedeira promatigotas metaciclocas encontram protenas do soro, 
saliva e fluidos do inseto 
 Incubação de 2 semanas a 3 meses, a lesão pode regredir espontaneamente, ficar 
estacionária ou evoluir para um nódulo dérmico (histiocitoma) 
 Maxidilan: presente na saliva, é uma substancia dilatadora que inibe apresentação de 
ag de leishmania pelos macrófagos, imunomodeladora da resposta imune). 
 Lipofosfoglicano (LPG): protege contra ação do complemento e inibe enzimas 
hidroliticas do fagossoma 
 Protease gp63:degrada complemento e enzimas lisossomais 
LEISHMANIOSE CUTANEA úlceras na derme e epiderme, grande densidade de parasitos nos 
estágios iniciais, com tendência a escassez nas ulceram crônicas (amazonenses, brasiliensis, 
iainsoni, guyanensis) 
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA (LCM) infecção na derme com úlceras, pode occorer 
mestástase com invasão de mucosa e destruição da cartilagem (nariz, faringe, boca, laringe) 
(brasiliensis e guyanensis) 
LEISHMANIOSE CUTANEA DIFUSA (LCD) forma lesões difusas não ulceradas por toda pele 
com grande numero de amasigotas, é uma variação da forma e cutânea geralmente ocorre em 
imunodeprimidos (HIV) (amazonenses) 
 L. BRASILIENSIS causam metástases, n invadem vísceras, poucos encontrados nos 
meios de cultura e nas ulceras, costumam colonizar (vao para lugares longe do foco) 
causando lesõs secundárias 
 L. MEXICANA não faz metástase, lesões bengnas na pele, aparecem bem no local de 
lesão e meio de cultura 
 L. DONOVANI muito pequenos, fazem metástase (baço, fígado, etc) e é visceral 
Diagnóstico 
Visceral: punção de medula (nunca das vísceras!), IgG e IgM, reações cruzadas com T. Cruzi, 
ELISA, Ag recombinantes, ELISA, IFI, PCR. Material de punção é usado para esfregaços por 
aposição, cultura, inoculação em hamster. 
Leishmania tegumentar americana (LTA): intradermoreação de Montenegro (Ag de 
promastigotas), biopsia das bordas da lesão, esfregaço corado (giemsa) histopaologico (ecido e 
ninhos de amastigostas), cultura de promastigostas (LIT, NNN) 
Diagnóstico de espécie – para todas as leishmanias: DNA do cinetoplasto, PCR, hibridização. 
Quanto mais recente a lesão, maior o número de parasitos 
Tratamento 
 LV: anfotericina, permanganato, antimoniato, pentamidinas, pentosam 
(estibogliconato sódico) e miltefosine (hexadecilfosfocolina) 
 LTA: antimoniato, pentamidina, desoxicolato estibogliconato, compressas com 
permanganato em lesões secundárias, pentamdina, anfotericina B, leishvacin, 
glucantime 
Profilaxia proteção contra picada de flebotomineos, diagnostico e tratamento de doentes, 
construção de casas longe das matas, eliminação de cães com sorologia positiva, combate ao 
vetor, vacinação (50% de eficiência) 
 
amastigotas 
promastígota
s 
tripomastigota 
AULA 8 – PROTOZOÁRIOS DO SISTEMA UROGENITAL 
Trichomonas vaginalis 
Tricomonose: uma doença sexualmente transmissível. O T. vaginalis é anaeróbio facultativo e 
cresce na ausência deoxigênio em faixa de pH entre 5,0 e 7,5 e em temperatura entre 20 e 
4O°C. 
Local da Infecção: o organismo habita o trato genitourinário do homem e da mulher, onde 
produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital. 
Morfologia: 
Flagelado: tipicamente elipsóide, piriforme ou oval. Não 
possui a forma cística, somente a trofozoítica. 
 
Patogenia: 
Manifestações Clínicas na Mulher: 
o Pode ser assintomático ou inflamação severa (vaginite) 
o Corrimento vaginal de cor amarelo-esverdeado, bolhoso, odor característico, mais 
freqüente no período pós-menstrual. 
o Prurido vulvovaginal de intensidade variável, independente do corrimento. 
o Dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito). 
o Dor ao urinar (disúria) e freqüência miccional (policiúria). 
Manifestações Clínicas no Homem 
o Freqüentemente assintomática 
o Pela manhã pode ser observado corrimento leitoso ou purulento, antes da passagem 
da urina. 
o Diferente da mulher, o homem pode ter somente uma infecção auto-limitada 
Complicações 
Problemas relacionados com a gravidez 
o Parto prematuro e baixo peso do bebê ao nascer. 
o O T. vaginalis pode contribuir para doença pulmonar crônica de recém nascidos por 
inflamação ou outro fenômeno inexplicável. 
Fertilidade 
o O risco de infertilidade é quase 2 vezes maior em mulheres com história de 
tricomonose comparado com mulheres que nunca tiveram tal infecção 
 
Aumento da transmissão do HIV 
o O T. vaginalis causa pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso do vírus 
para a corrente sangüínea. 
o Os pacientes assintomáticos permanecem sexualmente ativos, propagando ainda mais 
a infecção. 
o O diagnóstico e tratamento para a infecção por T. vaginalis pode reduzir 
significativamente a transmissão do HIV. 
Diagnóstico 
Não pode ser baseado somente na apresentação clínica, pois a infecção poderia ser 
confundida com outras DSTs. 
 HOMEM MULHER 
AMOSTRA Secreção uretral, urina, esperma 
(massagem prostática, lavagem 
prepucial). 
Secreção vaginal, urina. 
 
ORIENTAÇÃO Deve-se orientar à comparecer ao 
local a coleta pela manhã sem ter 
urinado no dia e sem ter tomado 
nenhum medicamento tricomonicida 
há 15 dias 
Deve-se orientar a não realizar a 
higiene vaginal durante um 
período de 18 à 24 horas 
anteriores à coleta e sem ter feito 
uso de nenhum medicamento 
tricomonicida há 15 dias 
 
Deve ser feito uma preservação temporária da amostra caso a análise não ocorra 
imedatamente após a coleta (ideal). Deve ser feita por líquidos de transporte (solução salina 
isotônica ou solução salina isotônica glicosada) ou por meios de transporte (Meio de Stuart e 
Meio de Amie). Isso deve ser feito pois a identificação do parasito é baseado na sua 
motilidade, que pode ser perdida se permanecer à temperatura ambiente. 
Para preservar permanentemente, usa-se Fixador de Schaudinn, Fixador Álcool-Polivinílico 
(APV) ou ainda vapores de ósmio. 
Exame microscópico convencional de preparações a fresco e de esfregaços fixados e corados, 
junto com os métodos culturais, são os procedimentos laboratoriais mais comumente 
empregados no diagnóstico da tricomonose urogenital. O diagnóstico da tricomonose, 
tradicionalmente, depende da observação microscópica do protozoário móvel. 
Exame direto a fresco de preparações não coradas: secreção vaginal ou cervical dos exsudatos 
uretrais, e do líquido prostático diluídos em solução salina isotônica (O,15 M) tépida, é o 
exame de rotina usual para a identificação do flagelado. 
Exame direto a fresco de preparações coradas: Os organismos imóveis (axóstilo) são visíveis 
após a coloração com a solução de iodo de D’ Antoni. Uso do corante “Vaginal Identification 
Pathogens” (VIP). 
 Preparações fixadas e coradas: principal -> Giemsa 
Diagnóstico cultural: O método de cultura é o padrão-ouro para o diagnóstico porque é 
simples de interpretar e requer somente 300-500 tricomonas/ml de inóculo para iniciar o 
crescimento. No entanto, são necessários alguns dias para a identificação do parasita, tempo 
durante o qual os pacientes infectados podem continuar a transmitir a infecção. Resultados 
negativos somente podem ser liberados após 120 horas de cultivo. 
InPouchTVTM: é um sistema de transporte e de cultivo de T. vaginalis; eficaz, sensível e 
específico. Um inóculo contendo de 1 a 10 organismos é suficiente para positivar o teste. A 
bolsa é de plástico, transparente, dividida em duas câmaras que são separadas por um canal, 
que só permite a passagem do meio entre elas, quando pressionadas. 
Imunodiagnóstico:O imunodiagnóstico através de reações de aglutinação, métodos de 
imunofluorescência (direta e indireta) e técnicas imunoenzimáticas (ELISA) têm contribuído 
para aumentar o índice de certeza do resultado. Não substituem os exames parasitológicos 
(microscópio e cultura), mas podem completá-los, quando negativos. 
 
Tratamento: 
As medidas profiláticas são as mesmas recomendadas para o controle de outras DSTs: uso de 
preservativo. Administração de metronidazol (Flagil). Tratamento realizado pelo paciente e 
parceiro sexual.