Dor Torácica Resumo

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TUTORIAL 05 / MÓDULO 301 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA. 
INTRODUÇÃO: o tórax aloja o coração; e além de apresentar alerta de sofrimento cardiovascular e risco iminente 
de morte, a Dor Torácica (DT) pode ter origem respiratória, digestiva, musculoesquelética ou neurológica. A 
prioridade quando avalia-se um paciente com dor torácica consiste em determinar se essa dor é decorrente de 
doença coronariana, uma vez excluída, devem-se atentar a outras causas que podem pôr em risco a vida (ex.: 
embolia pulmonar, dissecção aórtica, ruptura esofágica ou pneumotórax hipertensivo), e após identificada a causa, 
inicia-se o tratamento. História e exame físico direcionados, combinados com testes selecionados (como ECG ou 
radiografia de tórax), geralmente permitem ao médico chegar a um diagnóstico preciso, ajudando a estimar a 
probabilidade de causas orgânicas da DT antes que se solicitem os exames complementares – auxiliando na 
interpretação dos resultados dos exames e evitando a realização de procedimentos desnecessários e dispendiosos. 
A repetição dos episódios dolorosos ou a cronicidade da dor modificam o comportamento psíquico, causando 
ansiedade, pânico, depressão e repercussões negativas na qualidade de vida do paciente – a distinção entre os 
quadros agudos e crônicos, e dos diferentes tipos de dor é necessária para instituir a terapêutica adequada. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA: a DT pode representar 5% das consultas em uma emergência geral, e podem 
resultar de 2 mecanismos: fibras somáticas (p.ex. inervação de pele, estruturas superficiais e pleura parietal) e 
fibras viscerais (p.ex. coração, esôfago e pleura visceral). A dor retroesternal profunda ou precordial indica a 
existência de estímulos dolorosos em uma porção das regiões anatômicas inervadas pelos dermátomos T1 a T6, 
esses níveis neuroanatômicos espinhais inervam a região torácica desde metade do pescoço até abaixo do processo 
xifoide e se estendem até as superfícies anteromediais dos braços e antebraços. As vísceras torácicas, incluindo 
miocárdio, pericárdio, aorta, artéria pulmonar, mediano e esôfago, são todas inervadas por fibras aferentes 
sensoriais com origem em T1 a T4 – lesões em qualquer uma dessas estruturas tendem a produzir uma dor visceral 
profunda, mal localizada e percebida com sua intensidade máxima na região retroesternal ou no precórdio, e com 
frequência essa dor irradia-se para o pescoço, hemitórax esquerdo ou direito ou as superfícies anteromediais de 
um ou de ambos braços e antebraços. As fibras sensoriais de T5 e T6 inervam a parede torácica inferior, os músculos 
diafragmáticos e suas superfícies peritoneais, a vesícula biliar, o pâncreas, o duodeno e o estômago – a lesão de 
qualquer uma dessas estruturas acarreta uma dor visceral profunda, mal localizada, de natureza idêntica àquela 
mencionada anteriormente, mas localizada na região xifoide e na área subescapular direita, mas essa dor pode se 
estender até os dermátomos T1 a T4 através de conexões simpáticas posteriores, originando um padrão anatômico 
de dor indiferenciável daquela que se origina nas regiões acima do diafragma. Inervações: As vias aferentes das 
vísceras digestivas torácicas são comuns às cardíacas; a aferência sensitiva da região rostral do esôfago e da 
traqueia é veiculada pelos nervos vagos; as estruturas somáticas da caixa torácica e região periférica são inervadas 
pelos nervos intercostais, e a pleura diafragmática, pelos nervos frênicos. 
PREVENÇÃO: é feita com base nos fatores de risco que nesse caso aumentam a probabilidade de outras doenças 
que causam DT: (1) O risco de isquemia do miocárdio aumenta na presença de hiperlipidemia, hipertrofia 
ventricular esquerda ou história familiar de doença coronariana precoce; (2) Presença de hipertensão eleva os 
riscos tanto para doença coronariana quanto para dissecção aórtica; (3) Fumo (cigarros) é um fator de risco 
inespecífico associado a doença coronariana, trombose venosa profunda e embolia pulmonar, dissecção aórtica, 
pneumotórax e pneumonia bacteriana; (4) História de uso de cocaína (últimos 60 min) pode aumentar 
probabilidade de IM; (5) História de infecção viral recente pode indicar pericardite ou miocardite. Além disso, há 
outros fatores de risco clinicamente identificáveis para surgimento de trombose venosa e embolia pulmonar: (1) 
história recente de imobilização; (2) história cirúrgica nos últimos 3 meses; (3) AVE; (4) História prévia de 
tromboembolia venosa; (5) Câncer atual. 
QUADRO CLÍNICO: 
 ANAMNESE: clínica que sugere (1) Dissecção de aorta: dor súbita precordial lancinante/dilacerante, 
persistente, irradiando-se para regiões dorsal e lombar; (2) Tromboembolismo pulmonar: dor torácica 
súbita do tipo pleurítica, acompanhada de tosse, dispneia e hemoptise (com consequente infarto pulmonar 
associado); (3) Pericardite aguda: dor retroesternal em opressão, sem relação com esforço, de longa 
duração (horas a dias), que melhora quando o paciente se inclina para frente, piora sob decúbito ou 
inspiração profunda, e pode vir acompanhada de febre; (4) Pneumotórax: dor torácica tipo pleurítica, de 
início súbito, associada a dispneia, geralmente associada a procedimentos torácicos invasivos e/ou trauma 
local; (5) Pneumonia: dor torácica tipo pleurítica, associada a tosse, secreção e febre, e pode apresentar 
dispneia associada; (6) Musculoesquelética: dor de início insidioso (leva horas a dias para alcançar seu pico) 
que piora à movimentação de tórax ou mmss e à respiração profunda, reprodutível à palpação. Sintomas 
menos típicos (equivalentes isquêmicos: dispneia, tontura, diaforese, empachamento ou indigestão) 
devem estar sob olhar atento do médico mesmo na ausência de dor precordial, pois pode representar 
episódios de isquemia miocárdica. É importante pedir ao paciente para indicar o local da dor, quando o 
paciente coloca um punho fechado sobre o esterno, como se fosse em aperto, é chamado de SINAL DE 
LEVINE. A DT deve ser categorizada em 4 tipos que resumem didaticamente o sintoma e auxiliam na 
estratificação do risco: 
 Tipo A: DOR DEFINITIVAMENTE ANGINOSA: dor/desconforto retroesternal ou precordial, 
geralmente precipitada pelo esforço físico, podendo irradiar para o ombro, mandíbula ou face 
interna do braço, com duração de alguns minutos, sendo aliviada por repouso ou nitrato em menos 
de 10 min. 
 Tipo B: DOR PROVAVELMENTE ANGINOSA: tem a maioria, mas não todas as características da dor 
definitivamente anginosa. 
 Tipo C: DOR PROVAVELMENTE NÃO ANGINOSA: tem poucas características da dor do tipo A. 
 TIPO D: DOR DEFINITIVAMENTE NÃO ANGINOSA: nenhuma característica da dor anginosa, mesmo 
se localizada em região precordial ou retroesternal. 
Deve-se também avaliar os fatores de risco (HAS, SM, DLP, tabagismo, idade [H > 45a, M > 55ª], hist. 
familiar de DAC precoce [H < 55a, M < 65a]), e estimar a probabilidade de ser DAC: (1) Baixa: até um fator 
de risco (diferente de DM) e < 60a; (2) Intermediária: 2 fatores de risco (diferente de DM) e < 60 anos; (3) 
Alta: > 2 fatores de risco, DM, > 60 anos ou doença aterosclerótica conhecida (DAC, doença carotídea). 
 
 EXAME FÍSICO: o médico deve estar alerta a sinais de comprometimento circulatório, incluindo palidez e 
sudorese, que estão associados a uma alta mortalidade precoce. O transtorno do pânico pode estar 
presente em até 33% dos pacientes com DT sem isquemia coronariana, pode coexistir também com doença 
coronariana. 
 SINAIS VITAIS: PA sistólica < 90 mmHg, especialmente em combinação com sinais físicos de 
comprometimento circulatório, indica necessidade de proporcionar assistência emergencial. O 
aumento da FC e PA pode ser observado na isquemia coronariana, secundária à ativação simpática 
(apesar de essa ocorrência ser inespecífica).Uma grande diferença na PA entre os 2 braços pode 
sugerir dissecção aórtica. Justifica-se uma verificação das alterações posturais na FC e PA, 
particularmente em idosos em pré-choque que podem ter depleção volêmica. 
 PALPAÇÃO DA PAREDE TORÁCICA: a hipersensibilidade na parede torácica que reproduz 
exatamente a dor do paciente é muito sugestiva de doença NÃO-CARDÍACA, apesar de poder haver 
ocasionalmente na isquemia miocárdica. A hiperestesia na distribuição de um dermátomo, 
particularmente quando associada a uma erupção cutânea eritematosa vesicular/papulosa, pode 
ser decorrente de HERPES-ZÓSTER. 
 EXAME CARDÍACO: a ausculta nas posições sentada e supina pode detectar sopros da insuficiência 
ou estenose aórticas agudas, assim como atrito pericárdico da pericardite aguda. Um sopro da 
insuficiência mitral decorrente de disfunção músculo papilar ou um galope S3 ou S4 podem ser 
causados por isquemia miocárdica. A palpação no ápice pode detectar também uma elevação 
anormal do ventrículo esquerdo, que às vezes é percebida durante os episódios isquêmicos 
provocados por uma área de discinesia secundária à oclusão da artéria coronária descendente 
anterior esquerda. 
 EXAME PULMONAR: sons pulmonares assimétricos ou ausentes podem indicar pneumotórax. Nos 
casos de isquemia do miocárdio suficientemente intensa (a ponto de aumentar a pressão diastólica 
final) podem ser ouvidos nas bases pulmonares os estertores. A evidência de consolidação pode 
indicar pneumonia ou câncer; macicez em uma das bases pulmonares pode ser observada com um 
derrame pleural. 
 EXAME ABDOMINAL: hipersensibilidade epigástrica pode ser compatível com doença ulcerosa 
péptica ou pancreatite; enquanto hipersensibilidade no QSD pode indicar colecistite. Uma massa 
epigástrica pulsátil pode representar uma extensão de um aneurisma aórtico torácico que se 
manifesta com DT. 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES: 
 ECG: deve ser feito em até 10 min. Alterações como inversões de onda T, bloqueio de ramo 
esquerdo novo, infradesnível ou supradesnível de ST podem caracterizar a presença de SCA. 
Quando as alterações forem inconclusivas, é interessante comparar com um ECG prévio. O ideal é 
que o ECG seja repetido no mínimo em 3, 6 e 9h após a chegada do paciente, ou imediatamente 
em caso de dor – aumenta a sensibilidade para detectar SCA. Mesmo em situações de DT não 
coronariana, o ECG pode ser útil nos casos de: (1) Embolia pulmonar: a presença de taquicardia 
sinusal, inversão de T em parede anterior, bloqueio e/ou sobrecarga de câmaras direitas podem 
apontar o diagnóstico, além de mostrar gravidade; (2) Dissecção de aorta: em até 5% dos pacientes 
pode-se observar supradesnível de ST (princ. em parede inferior por acometimento do óstio da 
artéria coronária direita); (3) Pericardite: redução ampla de amplitude em todas as derivações e/ou 
alternância elétrica, o diagnóstico de tamponamento cardíaco deve ser descartado. 
 BIOMARCADORES: (1) Troponinas ultrassensíveis T e I: a maior parte das vezes, são detectadas em 
casos de IAM, mas podem ser detectadas em situação não relacionadas ao IAM; valores 
intermediários ou positivos podem ser encontrados em pacientes com dissecção aguda de aorta 
ou embolia pulmonar; além disso, falsos-negativos foram encontrados em pacientes com 
miopatias, hipertrofia ventricular, hipertensão pulmonar e insuficiência renal crítica (princ. com 
creatinina > 2,5 mg/dL); devem ser colhidas, pelo menos, uma na admissão e depois de 3h 
(sensibilidade 100% p/ IAM). (2) Dímero D plasmático: produto de degradação da fibrina e 
encontra-se elevado no sangue, em presença de trombose aguda, devido ativação do sist. 
fibrinolítico endógeno; sua dosagem não deve ser solicitada em casos de alta probabilidade de 
embolia pulmonar, pois mesmo negativa não afasta a doença; seu valor > 500 mg/dL demonstrou 
sensibilidade em torno de 100% e especificidade de 54% no diagnóstico de dissecção aguda de 
aorta, e quando associados a PA sistólica ≥ 180 mmHg, a sensibilidade vai para 40% e especificidade 
a 96%. 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: (1) Dissecção da aorta: 85% apresenta alteração como alargamento de 
mediastino, cardiomegalia (devido ao derrame pericárdico ou derrame pleural). (2) Embolia 
pulmonar: a maioria não apresenta alterações, mas em alguns casos podem ser vistos oligoemia 
pulmonar, obstrução da artéria pulmonar direita, derrame pleural e áreas infartadas pulmonar 
(imagem em cunha). (3) Pneumotórax, pneumonia e pneumomediastino: são outras detecções que 
a radiografia pode detectar. 
 ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO DE REPOUSO: em pacientes de baixo risco e sem dor, o 
método se torna limitado na detecção de SCA, quando presente, a detecção de disfunção 
ventricular esquerda é capaz de inferior prognóstico ao paciente. Ele pode ser útil em estabelecer 
DD, como dissecção aguda de aorta, embolia pulmonar, estenose valvar aórtica, cardiomiopatia 
hipertrófica e pericardite. Em pacientes com embolia pulmonar, o eco pode mostram aumento da 
pressão sistólica de artéria pulmonar e disfunção aguda de ventrículo direito (inferindo maior 
gravidade). 
 ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO: quando a suspeita diagnóstico for dissecção aguda de 
aorta, ao menos um eco transtorácico deve ser realizado, apesar de ter acurácia reduzida p/ 
diagnóstico de dissecção aguda de aorta, esse eco permite visualizar a presença de derrame 
pericárdico, insuficiência aórtica e alterações segmentares da parede ventricular esquerda. Em 
pacientes com instabilidade hemodinâmica, o uso dessa eco torna-se primeira escolha para o 
diagnóstico (S: 97-100% / E: 77-100%). Pacientes com suspeita de embolia pulmonar, o eco pode 
apresentar aumento da pressão sistólica de artéria pulmonar e disfunção aguda de ventrículo 
direito, inferindo maior gravidade. 
 CINTILOGRAFIA PULMONAR DE VENTILAÇÃO-PERFUSÃO: em pacientes com alta probabilidade 
para embolia pulmonar, princ. quando a angiotomografia de artérias pulmonares não puder ser 
realizada (insuficiência renal, anafilaxia ao contraste), pode ser indicada a realização de cintilografia 
pulmonar de ventilação e perfusão. Exame seguro e com valor preditivo positivo de 88%, quando 
o resultado é de baixa probabilidade para embolia pulmonar, o diagnóstico pode ser excluído, e 
quando é de alta probabilidade pode-se considerar como confirmação diagnóstica. Nos resultados 
intermediárias devem-se considerar outros exames antes de firmar diagnóstico. 
 RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA: diferentes estudos demonstraram o uso de ressonância para 
detectar ou afastar SCA, com a vantagem de poder, em um mesmo exame, detectar miocardite. 
Para avaliação de dor torácica, é necessária injeção de adenosina. S: 96%, E: 85%. 
 ANGIOTOMOGRAFIA DE AORTA: é o exame de escolha para diagnóstico de dissecção de aorta, com 
sensibilidade de 94% e especificidade de 87%. Permite visualizar a anatomia do vaso e a extensão 
exata da doença. Baseado nesses achados, a dissecção de aorta segue duas classificações (De Bakey 
e Stanford): (1) Bakey I ou II / Stanford A: quando acomete aorta ascendente (até a emergência do 
tronco braquiocefálico); (2) Bakey III/ Stanford B: quando não há dissecção na porção ascendente. 
O paciente deve apresentar estabilidade hemodinâmica no momento da realização do exame, 
permitindo transporte e mobilização. 
 ANGIOTOMOGRAFIA DE ARTÉRIAS PULMONARES: método de escolha em pacientes com suspeita 
de embolia pulmonar, pois permite visualizar a vasculatura pulmonar até os segmentos mais finos. 
Precisa de uso de contraste iodado e tem dificuldade à sua realização em pacientes 
hemodinamicamente instáveis. S: 83% e E: 96%. Em pacientes com alta probabilidade pré-teste, o 
valor preditivo negativo é de 60%, e o valor preditivopositivo é de 92-96%; nos com baixa 
probabilidade, o valor preditivo negativo é de 96%. Em paciente de probabilidade pré-teste 
baixa/intermediária, trata-se de exame definitivo. Em casos de pacientes de alta probabilidade e o 
resultado for negativo, deve ser complementado por USG de mmii e/ou cintilografia pulmonar de 
ventilação-perfusão. 
 TOMOGRAFIA DE TRIPLO DESCARTE (triple rule out): esse procedimento pode visualizar 
pneumotórax, pneumonia, patologias abdominais (como pancreatites e colecistites), evitar a 
realização de outros métodos complementares, e pode ser usado para DD graves (como dissecção 
de aorta e embolia pulmonar). Principal indicação: pacientes de risco baixo/intermediário para 
SCA, onde há possibilidade de outro diagnóstico acometendo aorta ou a circulação pulmonar 
pulmonar seria maior. Aprox. 1-11% dos pacientes com DT em que SCA foi descartada apresentam 
alguma patologia grave envolvendo aorta/pulmão. Pacientes com DT anginosa típica, alteração no 
ECG e/ou nos marcadores de necrose miocárdica devem seguir os protocolos de rotina e não 
devem ser submetidos a esse exame. As diretrizes internacionais ainda não colocam o triple rule 
out como método de escolha para avaliação de DT. Críticas ao exame: grande quantidade de 
contraste iodado administrada, quantidade de radiação empregada (2x mais do que na 
cineangiocoronariografia) e apenas 1% teve realmente o diagnóstico de embolia pulmonar ou 
dissecção de aorta (não justifica o emprego em uso rotineiro). 
 BIOMARCADOR CKMB, TESTE DE ESFORÇO, ECOCARDIOGRAMA COM ESTRESSE, CINTILOGRAFIA DE 
PERFUSÃO MIOCÁRDICA EM REPOUSO, CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA COM 
ESTRESSE, TC DE ARTÉRIAS CORONÁRIAS (TCAC): usados para diagnóstico de SCA, IAM. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA DOR TORÁCICA: 
CAUSAS CARDÍACAS: 
 DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA: possui incidência de 3/100.000 pacientes/ano, sendo mais comum em 
homens, a partir da 7ª década de vida. O principal fator de risco é HAS. É um distúrbio causado por 
progressão de um hematomas sob a túnica íntima, na parede da aorta; o hematoma pode começar com 
uma laceração na íntima da aorta ou com a ruptura de vasa vasorum na túnica média. Pode ocorrer por um 
trauma da aorta, por acidentes automobilísticos ou por procedimentos médicos em que a íntima da aorta 
é danificada por cateteres ou balão intra-aórtico. Clínica: dor de início súbito, lancinante (do tipo 
arrancamento, implacável), de pico máximo no início, de forte intensidade, retroesternal, com irradiação 
para o dorso; quando a dor migra de seu ponto de origem para outros pontos, seguindo o percurso da aorta 
(em 70% casos), há presença de sinais autonômicos (palidez cutânea e sudorese profusa) deve levantar a 
suspeita imediata de dissecção aguda de aorta. Complicações: (1) Ruptura de vasos: da aorta (principal 
causa de óbito), para saco pericárdico (tamponamento), pleura (derrame pleural esquerdo), mediastino e 
retroperitôneo; (2) Insuficiência aórtica aguda: extensão em direção à valva aórtica produzindo distorção 
de suas comissuras; (3) Dissecção das coronárias: geralmente à direita, produzindo IAM; (4) Extensão para 
vasos cervicais: pode causar AVE; (5) Outras: isquemia mesentérica, de mmss e mmii, isquemia medular 
ou renal. Fatores predisponentes: HAS (> 90% dos pacientes), idade avançada, sexo masculino; as doenças 
do tecido conectivo (Marfan e Ehler Danlos) costumam associar-se à dissecção em idade jovens; outras são 
doenças congênitas (p.ex.: coarctação da aorta), arterite temporal, uso de cocaína, gestantes e puérperas. 
Exame de escolha: angiotomografia de aorta (exame com contraste), mas em casos de pacientes instáveis, 
sem condições de transporte para tomografia e com suspeita de dissecção ascendente, o ecocardiograma 
transesofágico pode ser utilizado para diagnóstica. Tratamento: cirúrgico. 
 
 VALVULOPATIAS: as anormalidades das valvas cardíacas (incluindo estenose aórtica, estenose mitral e 
prolapso da valva mitral) podem causar DT. 
 ESTENOSE AÓRTICA: causada pela hipertrofia ventricular esquerda, podem ocorrer angina devido 
á insuficiência coronária relativa, síncopes, dispneia, edema pulmonar e insuficiência cardíaca 
congestiva. Exame cardiovascular: pode mostrar pulsos arteriais periféricos enfraquecidos e 
retardados, impulso apical cardíaco sustentado e um sopro sistólico pronunciado na borda esternal 
esquerda que, com freq., se irradia para as carótidas. O ecocardiograma pode medir o gradiente 
de pressão através da valva e a função ventricular. Testes de estresse com exercício podem estar 
contraindicados. 
 ESTENOSE MITRAL: causa incomum de DT, podendo ser semelhante à angina, apesar de 
hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita, podendo haver doença associada das 
artérias coronárias. As taquiarritmias atriais podem ser uma causa adicional de dor intermitente. 
 PROLAPSO DE VALVA MITRAL: causa DT atípica, geralmente fugaz e de natureza lancinante, mais 
freq. em mulheres jovens, estando freq. associado a um estalido médio-sistólico e um sopro 
sistólico tardio. Raramente pode ocorrer insuficiência mitral hemodinamicamente significativa. 
 PERICARDITE: dor geralmente pleurítica, retroesternal ou em hemitórax esquerdo, súbita, em fincada ou 
opressiva, piora quando o paciente respira, deita ou deglute; melhora com a posição sentada ou inclinada 
para frente (posição de “prece maometana”), pode irradiar, princ., para região do trapézio. O paciente pode 
apresentar história prévia de gripe, febre baixa e mal-estar (pois a princ. causa da pericardite é viral). Exame 
físico: pode revelar atrito pericárdico, que pode ser dinâmico. ECG: apresenta supradesnivelamento difuso 
do segmento ST (geralmente côncavo), e pode demonstrar infradesnivelamento do segmento PR. O 
ecocardiograma não é bom para avaliar o pericárdio, na pericardite aguda, mas é bom para avaliar a 
presença de derrame pericárdico associado. Tratamento: anti-inflamatórios e colchicina. 
 MIOCARDITE: pode associar-se com a sintomatologia cardíaca e sistêmica, como febre e mialgia. A DT, 
quando presente, decorre de pericardite com suas características clínicas. Podem estar presentes as 
características clínicas e eletrocardiográficas de evento coronariano isquêmico. A miocardite pode provocar 
dor subesternal semelhante àquela associada à angina do peito 
 
CAUSAS PULMONARES 
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): acredita-se que a DT seja decorrente da distensão da artéria 
pulmonar ou do infarto de um segmento do pulmão adjacente à pleura, início súbito. A maioria das 
mortes ocorre por êmbolos recorrentes, até 90% dos êmbolos pulmonares têm origem nas veias 
profundas das extremidades inferiores e o restante tem origem nas veias pélvicas, renais ou das 
extremidades superiores, ou no coração direito. A embolia pulmonar clinicamente significativa, em 
geral, resulta de trombos iliofemorais. A DT ocorre quando os trombos menores se deslocam 
distalmente e se alojam nas veias segmentares, o que desencadeia uma resposta inflamatória 
adjacente à pleura parietal. O infarto pulmonar ocorre apenas em cerca de 10% dos casos; as plaquetas 
e outros componentes do trombo e sua árvore vascular circundante, liberam mediadores inflamatórios, 
induzindo alterações na permeabilidade vascular e um desvio (shunting) intrapulmonar, causando um 
impedimento de troca gasosa. DT ocorre em 50% dos episódios de TEP e geralmente é uma dor 
pleurítica, ventilatório-dependente, sendo o principal sintoma a dispneia súbita, freq. lateral no lado 
do embolismo, e em uma minoria dos pacientes pode ocorrer hemoptise, e tosse. Na história, deve-se 
perguntar sobre fatores de risco para TEP (trombose venosa profunda prévia, tabagismo, imobilização, 
cirurgia ou trauma recente,uso de anticoncepcional oral ou terapia de reposição hormonal, história de 
trombofilia, viagens longas, ca, insuficiência cardíaca). No exame físico: geralmente podem-se observar 
taquipneia, hipoxemia com ausculta pulmonar normal, estertores, taquicardia, B4 e um componente 
pulmonar acentuado da B2; em casos de TEP maciço, o paciente pode apresentar choque e sinais de 
falência de VD na admissão. ECG: o achado mais freq. é taquicardia sinusal, mas o específico é a 
presença de S1, Q3, T3 (onda S em DI, onda Q em DIII, e inversão de onda T em DIII). Radiografia de 
tórax: o achado mais freq. é um pequeno derrame pleural unilateral, e os mais específicos são uma 
imagem em cunha (significando infarto pulmonar) e o sinal da oligoemia (região menos penetrada que 
significa diminuição da perfusão sanguínea). Angiotomografia de artérias pulmonares (contrastado): 
exame diagnóstico de escolha. Deve-se fazer o ecocardiograma transtorácico para estimativa da 
pressão da artéria pulmonar e avaliação do VD. Troponina e peptídeo natriurético tipo B (BNP) podem 
ser dosados para prognóstico: quando aumentados significa TEP grande e pior prognóstico. Após 
diagnóstico, a internação deve ser imediata e iniciada a anticoagulação plena. 
 PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO: uma manifestação clínica que inclua o início agudo de dor pleurítica e 
angústia respiratória deve induzir-nos a pensar em pneumotórax espontâneo. O pneumotórax 
espontâneo primário geralmente ocorre em fumantes jovens, altos e adultos do sexo masculino sem 
qualquer história prévia de doença pulmonar; a recorrência é comum. O pneumotórax espontâneo 
secundário sobrepõe-se a uma doença pulmonar básica, tal como a doença pulmonar obstrutiva 
crônica ou pneumonia por Pneumocystis. O pneumotórax hipertensivo pode pôr em risco a vida, deve 
ser tratado como emergência – uma “valva unidirecional” é criada por um retalho tecidual do pulmão 
lesionado, encarcerando o ar no espaço intrapleural progressivamente com cada inspiração. A 
compressão do pulmão sadio pode causar insuficiência respiratória em poucos minutos. Clínica: DT 
localizada no dorso ou nos ombros, e acompanhada de dispneia. Exame físico: podemos encontrar 
dispneia, taquipneia e ausência de ruídos no hemitórax afetado. Tratamento: pneumotórax deve ser 
descomprimido pela introdução de uma agulha de grosso calibre dentro do 2º EIC da linha 
medioclavicular no lado afetado, antes da confirmação por radiografia de tórax. 
 HIPERTENSÃO PULMONAR E COR PULMONALE: a hipertensão pulmonar primária é rara e os pacientes 
com esta afecção que relatam DT ao esforço podem experimentar também síncope e edema (que são 
indicadores de doença grave e alteração da função do coração direito), em geral, a dispneia ao esforço 
precede a DT induzida pelo esforço, costuma ser de duração variável, do tipo pressão, de localização 
subesternal. A hipertensão pulmonar secundária pode ocorrer na doença pulmonar obstrutiva crônica, 
na embolização pulmonar crônica ou difusa, e em algumas doenças reumatológicas – a DT pode ser 
decorrente de doença basal. Ocasionalmente, a DT pode ser atribuída diretamente a hipertensão 
pulmonar secundária, mas nesse caso a DT costuma ocorrer após a dispneia ao esforço e depois da 
fadiga e síncope observadas com o esforço. Os pacientes que sofrem simultaneamente de estenose 
mitral ou de cardiopatia congênita com cor pulmonale podem ter angina típica ao esforço até mesmo 
com artérias coronárias normais. Nesses casos a DT pode ser decorrente de estiramento da artéria 
pulmonar ou de isquemia do VD. 
 PNEUMONIA BACTERIANA: cerca 80% queixam-se do surgimento súbito de calafrios com tremores 
seguidos de febre, DT pleurítica e tose produtiva de escarro purulento. A DT (em 30% paciente) é do 
tipo lancinante ou penetrante, e piora com a inspiração. Tratamento: para os pacientes com dor 
intensa, podem ser necessários analgésicos opióides até que os antibióticos tenham suprimido a 
vigorosa resposta anti-inflamatória à infecção bacteriana. 
 CÂNCER: dos primários que causam DT, o mais comum é o Ca de pulmão – 90% são sintomáticos 
quando procuram assistência médica. Até 50% dos pacientes com Ca de pulmão tiveram DT em 
combinação com tosse, dispneia, perda de peso e hemoptise. A dor devida ao acometimento tumoral 
costuma ser surda e intermitente; dor mais intensa ou persistente pode indicar invasão da parede 
torácica, óssea ou mediastinal. A dor neuropática que acomete o ombro ou o braço na distribuição de 
C8 a T1 pode ser uma manifestação do Tu de Pancoast – quando um tumor do ápice se propaga para o 
plexo braquial; a síndrome de Horner pode ser uma manifestação associada e podem ser observados 
também derrame pleural ou pericárdico, rouquidão ou síndrome da veia cava superior. Os derrames 
pleurais isolados manifestam-se mais freq. com dispneia ou desconforto torácico vago do que com DT 
pleurítica típica. 
 SARCOIDOSE: DT é comumente observada, mas causa com mais freq. tosse e dispneia. Pode haver 
arritmias (que incluem bloqueio cardíaco e, ocasionalmente, morte súbita) devido ao acometimento 
cardíaco pelo processo granulomatoso; esse evento pode ser precedido de DT, palpitações, síncope ou 
tontura. 
 PLEURITE: causada por afecções que causam inflamação ou estiramento pleura, e que acometem as 
terminações nervosas provenientes nos nervos intercostais ou diafragmáticos presentes na pleura 
parietal. A dor pleural apresenta intensidade variável, podendo chegar a lancinante durante esforço 
inspiratório e é referida no local da lesão. Comprometimento das regiões central da pleura 
diafragmática inervada pelo nervo frênico: causa dor cervical e nos ombros. Acometimento das 
regiões periféricas: causa dor referida na região superior do tórax, regiões lombar e abdominal rostral. 
O início agudo de dor pleurítica em adultos jovens sadios nos demais aspectos geralmente decorre de 
pleurite vira, mas os responsáveis por essas doenças autoimunes de base como lúpus eritematoso 
sistêmico ou artrite reumatoide ou, ocasionalmente, lúpus induzido por medicamentos; possíveis 
agentes estressores: procainamida, hidralazina, isoniazida e outros. 
CAUSAS GASTRINTESTINAIS/GASTROESOFÁGICAS: doença esofágica pode causar dor visceral igual àquela causada 
pela isquemia do miocárdio, pois o coração e o esôfago compartilham uma inervação neurológica semelhante; a 
dor esofágica pode acarretar pressão torácica, ser provocada por exercício ou pela movimentação, ser aliviada por 
repouso ou nitratos, ou exibir um padrão em crescendo. Características que podem sugerir causa esofágica para DT 
incluem: (1) Queimação associada, disfagia e regurgitação; (2) dor que ocorre tipicamente após as refeições; (3) 
Dor que persiste tipicamente > 1h; (4) Dor aliviada tipicamente por antiácidos; (5) Nunca se irradia. 
 RUPTURA ESOFÁGICA E MEDIASTINITE: esforços vigorosos provocador por vômitos repetidos podem causar 
perfuração espontânea do esôfago (síndrome de Boerhaave). Paciente queixa-se de dor lancinante 
retroesternal e na região superior do abdome. Se instalam rapidamente taquipneia, cianose, febre e 
choque, sendo o diagnóstico fácil. A perfuração esofágica pode ser vista também após ingestão de subst. 
cáustica, esofagite induzida por comprimidos, úlceras infecciosas nos pacientes com AIDS ou após dilatação 
de um estreitamento esofágico. 
 DOENÇA DO REFLUXO ESOFÁGICO: ao monitorar o pH intra-esofágico percebeu-se que cerca de 50% dos 
pacientes com DT recorrente e achados normais nas angiografias coronarianas têm exposição anormal do 
esôfago a ácido. A esofagite de refluxo pode resultar da combinação de refluxo excessivo do conteúdo 
gástrico com alteração da eliminação esofágica. O ensaio terapêutico de supressão ácida que elimine a dor 
ajuda afazer o diagnóstico, assim como também pode-se monitorar o pH (menos econômico). Clínica: 
pirose, regurgitação, DT, sensação de globus, ou até tosse crônica, broncoespasmo, disfonia e pigarro. 
 HIPERSENSIBILIDADE ESOFÁGICA: estudos que usam distensão intra-esofágica por balão mostram que em 
alguns pacientes com DT não cardíaca há baixo limiar para a dor esofágica – um padrão semelhante foi 
visto nos pacientes com dispepsia funcional e síndrome do intestino irritável. Podem estar envolvidos, 
quimiorreceptores periféricos, mecanorreceptores, termorreceptores ou um problema com o 
processamento central. 
 MOTILIDADE ESOFÁGICA ANORMAL E ACALASIA: o espasmo esofágico verdadeiro é uma causa incomum 
de DT, a maioria apresenta também disfagia. Este espasmo pode ser primário ou estar associado a doença 
sistêmica, como esclerodermia ou diabetes. Ocasionalmente, o espasmo pode sobrepor-se a uma doença 
crônica de refluxo esofágico. Estudos com manometria esofágica: mostraram espasmo difuso, aumento do 
tônus do esfíncter esofágico inferior ou um “esôfago em quebra nozes”, e pressão esofágica > 180 mmHg. 
 ESOFAGITE INDUZIDA POR MEDICAÇÃO: anormalidades esofágicas podem ter relação com efeitos locais ou 
sistêmicos dos medicamentos, como antibióticos (princ. doxiciclina), AAS e AINEs, cloreto de potássio, 
quinidina, compostos com ferro e outros. Pode haver odinofagia intensa. A “esofagite induzida por 
comprimidos” pode ter relação com a deglutição de comprimido sem água. 
 OUTRAS CAUSAS INTESTINAIS: DT pode ser decorrente de dor visceral irradiada ou referida da doença 
ulcerosa péptica (costumar dar dor epigástrica em queimação que piora coma alimentação), colecistite 
aguda (dor em HD, mas pode ter a irradiação retroesternal contínua) ou outras causas de cólica biliar, 
pancreatite aguda/crônica (geralmente causa dor na parte superior do abdome com irradiação para o 
dorso, junto a náuseas e vômitos), cálculos renais ou, ocasionalmente, apendicite. 
CAUSAS NEUROMUSCULOESQUELÉTICAS: as condições que afetam as estruturas musculoesqueléticas da parede 
torácica são freq. referidas como potenciais causas de DT não cardíaca, representando 36% dos diagnósticos. Suas 
causas podem ser divididas em: (1) Primárias: Costocondrite, Síndrome de Tietze, Fibromialgia, Artrite reumatoide, 
Espondilite anquilosante, Infecções por herpes-zoster (neurossensorial); (2) Secundárias: Síndrome da parede 
torácica posterior, Subluxação esternoclavicular espontânea, Lúpus eritematoso sistêmico, Artrite séptica, 
Policondrite recidivante, Neoplasias, Osteoporose (fraturas de estresse). A dor é geralmente bem localizada e 
desencadeada pela compressão de um ponto, de início lento e insidioso, sua intensidade pode variar desde surda 
até desconforto intenso e persistente, durando horas a dias, pode ser desencadeada durante movimentos 
ventilatórios (princ. inspiração profunda ou movimentação de braços e pescoço); sintomatologia em outras áreas 
do tórax pode alertar para possível causa musculoesquelética; necessário avaliar a pele para ver possíveis lesões 
específicas associadas a síndromes musculoesqueléticas; sensibilidade em alguma área da parede torácica (achado 
bem característico da origem musculoesquelética) não exclui a presença de algo mais grave, como SCA ou TEP. 
Costocondrite: caracteriza-se por uma dor difusa à palpação das cartilagens costais sem edema localizado, piora 
respiração – quando se observa tumefação dolorosa nas articulações acometidas, eritema e calor chama-se 
síndrome de Tietze – nas síndromes costocondral, condroesternal e de Tietze a dor costuma ser transitória e aguda, 
mas alguns podem ter dor surda durante horas. Doença discal cervical: pode causar DT devido compressão de 
raízes nervosas. A dor como manifestação dermatomal pode também ser causada por cãibras dos músculos 
intercostais ou por herpes-zoster (os sintomas da DT no zoster pode aparecer antes das lesões cutâneas [erupção 
cutânea vesicular], com dor no dermátomo bem intensa). Exames: a escolha de exames laboratoriais diante da 
suspeita de síndrome musculoesquelética é dirigida pela hist. clínica e exame físico; pacientes saudáveis, com áreas 
sensíveis, mas sem edema ou outras alterações osteomusculares/sistêmicas podem ser conduzidos sem qualquer 
exame complementar. Alívio de sintomas: analgésicos, anti-inflamatórios, injeções locais de coricoides – opção 
inicial: adm AAS 500 mg a cada 6h. 
 
CAUSAS PSICOGÊNICAS: é bastante comum no pronto-socorro e costuma acometer pacientes com depressão, 
transtornos de ansiedade, síndrome do pânico, hipocondria e Síndrome de Münchausen (paciente fingem ou 
causam a si mesmo doenças ou traumas psicológicos para chamar atenção ou simpatia para eles, podem queixar-
se de DT retroesternal, síncope, dispneia e dorsalgia). Clínica “comum”: dor costuma ser difusa, imprecisa, freq. o 
paciente tem dificuldade para definir a dor e se utiliza de comparações do cotidiano para descrevê-la. Os 
transtornos de ansiedade podem cursar com DT associada a taquicardia, hiperventilação, sudorese e palpitação; 
precedidos por sensação de medo e apreensão – alterações no ECG secundárias à hiperventilação dificultam o 
esclarecimento diagnóstico. Deve-se atentar para causas psicogênicas: pacientes que relatam dor precordial, 
história de vários infartos anteriores, dissociação entre intensidade da queixa e a observada, e exames 
eletrocardiográfico e enzimático normais. Os achados físicos são inespecíficos.