DISTURBIOS NEUROLÓGICOS 2018 1 noite e manhã

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14/06/2018
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DISTÚRBIOS 
NEUROLÓGICO
Prof. Ms. Sandra 
Beatriz Pedra Branca 
Dourado
PROF MESTRA SANDRA DOURADO 2018
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NEUROFISIOLOGIA
Cérebro adulto 1200 a 1400 gramas – 2% do peso 
corporal
Consome 15% de todo o oxigênio do corpo
20% do débito cardíaco
35% de extração em situações normais 
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NEUROFISIOLOGIA
O cérebro suporta somente pequenos períodos de 
hipoxemia 
A gravidade da doença cerebral esta intimamente 
ligada com a Hipoperfusão cerebral.
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Relógio da lesão celular
Cérebro: 10-15 min
Coração: 15-20 min
Intestino: 20-30 min
Fígado: 60 min
Rim: 6 horas 
Músculo: 8 horas 
Schlichtig R. Oxygen Delivery and Consumption in Critical Illness. In Critical Care, 
third edition, JM Civetta, RW Taylor and RR Kirby –Lippincott-Raven - Philadelphia–
1997– pp 337-342.
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PATOLOGIA ACIDENTES 
VASCULAR 
CEREBRAIS
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AVC’S
Ocorre quando o suprimento de sangue em uma área 
do cérebro se interrompe ou quando 1 vaso sangüíneo 
se rompe, derramando sangue nos espaços que 
rodeiam as células cerebrais.
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EPIDEMIOLOGIA 
Dados Internacionais
 3a. causa de morte
 1a. causa de invalidez
Dados Nacionais
 1a. causa de morte (Lessa, I – Rev SOCESP1999)
 7-8% dos pacientes permanecem inválidos
  Mortalidade em idosos 
 Doença neurológica de > prevalência
 Alto custo individual e social
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EPIDEMIOLOGIA 
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EPIDEMIOLOGIA 
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ESTIMATIVAS:
Das pessoas acometidas cerca de 20% a 30% sofrem 
perda gradual da cognição e atingem a demência em 
1 ano.
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Aterotrombótico
Pequenos Vasos
Aterotrombótico
Grandes Vasos
Embólico
Hemorragia 
intraparenquimatos
a
Hemorragia 
subaracnóidea
AVCI – 83% AVCH – 17%
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AVCI
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AVCI
Acontece como conseqüência de uma redução crítica 
do débito sangüíneo devido à oclusão parcial ou total 
de uma artéria cerebral
Aproximadamente 80% dos casos de AVC
A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em 2 
amplas categorias: 
Trombótica e embólica
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AVCI
• TROMBOSE: formação de um coágulo sanguíneo na 
luz do vaso.
• Trombose por aterosclerose é a principal causa
• EMBOLIA CEREBRAL: quando um coágulo ou outro 
material é carregado até o cérebro pela corrente 
sanguínea sendo proveniente de outra parte do 
corpo (fonte mais comum é o coração).
• As alterações patológicas da metade esquerda do 
coração e as infecções pulmonares são os principais 
locais de origem dos êmbolos.
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AVCI TROMBÓTICO
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AVCI TROMBÓTICO
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AVCI
Sintomas,
sinais e gravidade dependem do local afetado,extensão 
da lesão e possibilidade de estabelecimento de fluxo 
colateral.
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AVCI TROMBÓTICO X 
AVCI EMBÓLICO
Os AVCi trombóticos são prenunciados, em 50 a 60% dos 
pacientes, por sintomas transitórios, por AIT ou por AVC 
mínimo que leva a um episódio mais devastador
Os AVCi embólicos costumam ocorrer de forma 
repentina,podendo também apresentar-se com 
sintomas flutuantes,incertos 
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Síndrome 
clínica
Amaurose 
fugaz
Hemisfério E 
Hemisfério D
Sinais e sint.
Perda visual monocular
Afasia,paresia e/ou hipoestesia
D,hemianopsia D,desvio do olhar 
conjugado à E,disartria, dificuldade 
para ler,escrever, calcular
Negligência do espaço visual E, 
hemianopsia E, hemiparesia E, hemi-
hipoestesia E, disartria, desorientação 
espacial
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EXAMES COMPLEMENTARES
TC de crânio é o exame de escolha: disponibilidade, 
rapidez e baixo custo. Boa sensibilidade na detecção de 
hemorragia aguda e no diag de outras doenças 
importantes para o diagnóstico diferencial do AVCi, 
entre elas: hematomas, tumor e abscesso.
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AVCI
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AVCI
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AVCI
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AVCI
TRATAMENTO 
1 Profilaxia secundária:
 Controle de fatores de risco
 Antiagregantes
 Anticoagulantes
2. Tratamento cirúrgico:
 Endartectomia
 Endovascular
3. REABILITAÇÃO
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TRATAMENTO
AVCI
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TRATAMENTO ESPECÍFICO 
NA FASE AGUDA DO AVCI
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Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos 
(antiagregantes e anticoagulantes).
Trombolítico EV
(rt-PA)
Recomendado para pcts com até 3 horas do 
início dos sintomas
Antiagregante
plaquetário
(AAS)
Recomendado em todos os pcts, desde que:
-não candidatos à trombólise e
-não estejam em uso de anticoagulantes
Anticoagulação
(Heparina)
-Não recomendada para uso rotineiro
AVCI
Hemicraniectomia descompressiva:
Criar espaço para o tecido cerebral edemaciado 
removendo osso do crânio e realizando duraplastia.
Objetivo:
Aprimorar a perfusão de vasos leptomeníngeos 
colaterais.
Aprimorar a perfusão retrógrada da a. cerebral média.
Optimizar a área de penumbra.
Reduzir área de infarto.
Reduzir défict neurológico.
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AVCI
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ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL
Fatores de mau prognóstico:
Idade > 60 anos
Desvio das estruturas linha média > 10mm
Glasgow < 7
Presença prévea de anisocoria
Quadro clínico em menos de 3 dias do AVC
Infarto de a. carótida interna
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HEMICRANIECTOMIA 
DESCOMPRESSIVA:
Conclusões:
- Evita aumento da área de isquemia.
Bons resultados em pacientes < 60 anos
Pode gerar alterações neuropsicológicas
Técnica deve ser correta
Muitos trabalhos retrospectivos
Melhora funcional questionável
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AVCH
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ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL HEMORRÁGICO
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Aterotrombótico
Pequenos Vasos
Aterotrombótico
Grandes Vasos
Embólico
Hemorragia 
intraparenquimatos
a
Hemorragia 
subaracnóidea
AVCI – 83% AVCH – 17%
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AVCH/CLASIFICAÇÃO 
Hemorragia 
Subaracnóidea 
Hemorragia 
Intraparenquimatosa
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HEMORRAGIA 
INTRAPARENQUIMATOSA
Causas Primárias
• Hipertensão arterial
• Vasculopatia amilóide
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HEMORRAGIA 
INTRAPARENQUIMATOSA
HAS – 55%
67% Hemorragias lobares –HAS
78% Pontinas – HAS
Ocorre mais em negros
Pico de incidência ocorre entre 35 e 54 anos.
HAS é a causa mais freqüente de HIP.
Quando o paciente não apresenta história de HAS, 
pensar em outras causas de HIP é mandatório.
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HEMORRAGIA 
INTRAPARENQUIMATOSA
Causas Secundárias
Anormalidades vasculares
Tumores (R,Ch,M,Th)
Infarto cerebral
Distúrbios de coagulação
Drogas
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HEMORRAGIA 
INTRAPARENQUIMATOSA
LOCALIZAÇÃO:
Gânglios da base – 50%
Tálamo - 15%
Lobos – 15%
Tronco cerebral - 10%
Cerebelo-10%
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GÂNGLIOS DA BASE HIPERTENSÃO ARTERIAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO
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LOCALIZAÇÃO:
Gânglios da base 
50%
Tálamo - 15%
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LOCALIZAÇÃO:
Ponte cerebral 
10%/15%
Cerebelo 10%
AVCH
SINTOMAS
Inconsciência precoce e prolongada
Cefaléia importante
Náuseas e vômitos
Hemorragia retiniana
Rigidez de nuca
Déficit sem padrão de um território vascular
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IMPORTÂNCIA DA TOMOG. 
COMPUTADORIZADA
LOCALIZAÇÃO
EFEITO DE MASSA
EXTENSÃO VENTRICULAR E/OU HIDROCEFALIA
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TRATAMENTO
Conservador ????
Cirúrgico????
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HEMORRAGIA 
SUBARACNÓIDEA
Conceito/Etiologia
Causas mais comuns
 Trauma
 Espontânea
 57% - aneurismas saculares / MAV
 15% - doença aterosclerótica cerebral
 Outros – coagulopatias, doenças 
reumatológicas, endocardite, infecções do 
SNC
 Mortos – 85% com aneurismas saculares
 Mulher/homem – 3:2
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Hemorragia Subaracnóidea
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ANEURISMAS CEREBRAIS
1 a 5% da população
50 a 80% não rompem
10 a 30% são múltiplos
1 caso por 10.000 pessoas/ano
20% ressangram em 14 dias
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HEMORRAGIA 
SUBARACNÓIDEA
Cefaléia súbita (worst)
Perda da consciência
Diplopia
Convulsões
Déficits focais 
Hemorragia retiniana 
Rigidez de nuca
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FATORES INDICATIVOS DE HSA POR ANEURISMA
TRATAMENTO
CLIPAGEM DE 
ANEURISMA
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ASSISTENCIA DE 
ENFERMAGEM 
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ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM
Diagnósticos de Enfermagem Assistência de Enfermagem
1. Mobilidade Física Prejudicada 
devida às deficiências motoras
1. Realizar mudança de 
decúbito.
2. Deficiência dos Autocuidado 
(tomar banho, vestir-se, ir ao 
banheiro) devida à 
hemiparesia/paralisia
2 . Realizar / Auxiliar no auto 
cuidado
3. Nutrição alterada: Menor do 
que as exigências corporais, 
devida ao distúrbio da auto-
alimentação, mastigação, 
deglutição
3. 1.Auxiliar na alimentação
3.2.Manter cabeceira elevada 
durante a alimentação
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ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM
Diagnósticos de Enfermagem Assistência de Enfermagem
4.Perfusão tissular cerebral ineficaz 4.1.Manter o paciente em 
decúbito elevada 30º
4.2.para que a gravidade facilite o 
retorno venoso cerebral.
4.3. Manter a cabeça em posição 
neutra, 
(mento esternal). 
4.4.Evitar que ocorra compressão 
das veias do pescoço.
4.5. Prevenir hipertermia;
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MONITORIZAÇÃO E 
ESCALAS
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ABORDAGEM DO PACIENTE 
COM DOENÇA 
NEUROLÓGICA
Introdução
Os sintomas e sinais (linguagem, memória, julgamento, 
etc) 
A história neurológica 
cada queixa deve ser muito bem investigada curso 
temporal da doença
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ABORDAGEM DO PACIENTE 
COM DOENÇA 
NEUROLÓGICA
Um início súbito (segundos a minutos) geralmente indica 
lesão vascular, trauma ou doença convulsiva. 
Início agudo (horas) sugere inflamação ou alteração 
metabólica,
e início crônico e/ou insidioso (dias a
semanas) sugere neoplasia ou um processo 
degenerativo.
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ABORDAGEM DO PACIENTE 
COM DOENÇA 
NEUROLÓGICA
descrição subjetiva das queixas 
acrescentar e confirmar dados com acompanhantes: 
história familiar: muitas doenças neurológicas, especialmente na 
infância e no começo da vida adulta, têm etiologia familiar ou 
hereditária. 
outras doenças 
HAS,DM,CARDIOPATIAS CIRURGIAS.
exposição à drogas ou toxinas(álcool, digoxina, sedativos, 
anticonvulsivantes, ANTICOAGULANTES.
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CLASSIFICAÇÃO DO NÍVEL DE 
CONSCIÊNCIA
Alerta Acordado e com resposta adequada às perguntas
Sonolência ou Letargia Sonolento, acorda ao chamado e responde às 
perguntas normalmente
Obnubilação Sonolência mais profunda, responde 
às perguntas com voz alta e/ou após
estímulo moderado (balançar)
Torpor ou Estupor Sonolência profunda, responde 
parcialmente somente a estímulo 
doloroso (abre olhos, emitegrunhidos)
Coma Não abre os olhos nem emite sons verbais sob 
estímulo verbal ou doloroso
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PUPILAS
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ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Avaliação Pontuação
1. Abertura ocular Espontânea 4 pontos
Por Estimulo Verbal 3 pontos
Por Estimulo A Dor 2 pontos
Sem Resposta 1 ponto
2. Resposta verbal Orientado 5 pontos
Confuso (Mas ainda responde) 4 pontos
Resposta Inapropriada 3 pontos
Sons Incompreensíveis 2 pontos
Sem Resposta 1 ponto
3. Resposta motora Obedece Ordens 6 pontos
Localiza Dor 5 pontos
Reage a dor mas não localiza 4 pontos
Flexão anormal – Decorticação 3 pontos
Extensão anormal - Decerebração 2 pontos
Sem Resposta 1 ponto
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Coma Score
Grave < 8
Moderado 9 – 12
Leve >12
Classificação do paciente 
A escala de coma serve para classificar os paciente
em coma.
ESCALA DE COMA DE 
GLASGOW
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Avaliação - Força muscular (M.R.C )
❖ Grau 0 - plegia ausência de tônus muscular
❖Grau 1 - tônus muscular presente
❖Grau 2 - movimentação no plano
❖Grau 3 - vence a gravidade sem resistência
❖ Grau 4 - vence a gravidade contra resistência
❖Grau 5 – força muscular normal
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MONITORIZAÇÃO 
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Paciente extubada
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DOENÇ AS DESMI EN I L IZANTES C ER EB R AI S 
NSÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ E 
ESCLEROSE MÚLTIPLA
Sandra Beatriz Pedra 
Branca Dourado
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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Uma doença rara e pouco conhecida, a Síndrome de Guillain-Barré 
(SGB) passou a ser assunto fora dos consultórios médicos depois que 
uma pesquisa mostrou que ela pode ser desencadeada pelo vírus 
Zika. 
A síndrome pode apresentar diferentes graus de manifestação, 
apresentando desde leve fraqueza muscular em alguns pacientes ao 
quadro raro de paralisia total dos quatro membros.
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SÍNDROME DE 
GUILLAIN-BARRÉ
Doença neurológica aguda 
inflamatória autoimune
Principal causa de paralisia flácida 
em indivíduos saudáveis
1:50.000 Adultos e crianças
Ambos os sexos
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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Mortalidade : 4 a 15% 
Insuficiência respiratória aguda: 25%
Atualmente: evolução melhor com IVIG do que com plasmaferese
Desafio: detecção precoce da SGB em PS e PA 
disponibilização imediata da IVIG
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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Os estímulos sensitivos aferentes são enviados ao Cérebro
Após processados uma resposta eferente é enviada aos músculos
FISIOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
Auto-anticorpos destroem a bainha de Mielina
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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Forma clássica: Paralisia ascendente com evolução rápida (dias), 
simétrica, associada a arreflexia
Início em MMSS e face pode ocorrer.
1/3 pode evoluir com insuficência respiratória, 50% com 
acometimento de pares cranianos, 50% tem disfunção autonômica
Pico: 1-4 semanas
Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732. 
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RESUMINDO!!!!!!
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ESCLEROSE MÚLTIPLA Professora Mestre Sandra Beatriz Pedra Branca 
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CONCEITOS
Doença demielinizante* do SNC
Caráter auto-imune, relação com HLA e T CD4+
Fatores etiológicos não identificados
Acomete mais adultos jovens
Dano progressivo aos axônios**
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DOENÇAS DESMIENILIZANTES CEREBRAIS NSÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ E 
ESCLEROSE MÚLTIPLA
EUROLÓGICAS
Ac
Ac
Ac
Ac
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
DOENÇAS DESMIELINIZANTES
ADEM
DEVIC
ESCLEROSE MÚLTIPLA
EPILEPSIA: SÍNDROME DE RASMUSSEN
SÍNDROME DE STIFF PERSON
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
NEUROPATIA MOTORA MULTIFOCAL
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
PDIC
VASCULITE PRIMÁRIA
SÍNDROME DE ISAAC
SÍNDROME DE LAMBERT-EATON 
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
MIASTENIA GRAVE AUTOIMUNE 
ADQUIRIDA
MÚSCULO ESQUELÉTICO
DERMATOMIOSITE
POLIMIOSITE
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DOENÇAS DA MIELINA
Idiopáticas
Infecções virais
Desordens nutricionais e metabólicas
Sequelas de isquemia e anóxia
Leucodistrofias primariamente acometendo a mielina do SNC
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EPIDEMIOLOGIA
400.000 – US
1.000.000 – mundo
2 – 2,5 X maior no sexo feminino*
3ª a 4ª décadas de vida
Maior em áreas temperadas, menor no equador
Maior associação com brancos
Papel importante do ambiente
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PATOLOGIA
Áreas multifocais de demielinização
Cicatrizes glióticas no SNC e apoptose
Lesões em placas (sclérose en plaques)
Infiltrado inflamatório perivascular
Placas de regeneração (shadow plaques)*
Distribuição preferencial na SB, perivascular e periventricular*
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sinais e sintomas são bem variados e múltiplos, refletindo a localização da 
lesão, os mais comuns são:
Fadiga, debilidade, torpor, 
dificuldade de coordenação, perda do equilíbrio, 
alterações visuais, barramentos de visão, cegueira em placas (escotomas), ou 
cegueira total,
perda dos reflexos abdominais, disfunção sensorial, debilidade de extremidades, 
alterações cognitivas ou psicológicas (quando envolvido o lobo frontal ou 
parietal), 
ataxia, tremor, labilidade emocional, euforia, problemas viscerais, intestinais e 
sexuais 
Apraxia: incapacidade na realização de atos motores voluntários previamente 
aprendidos
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MANIFESTAÇÕES SECUNDÁRIAS
Infecção do trato urinário, constipação, úlcera de pressão,
Deformidades de contratura, pneumonia
Podem ocorrer problemas emocionais, sociais, econômicos, 
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IMPORTANTE
A é caracterizada por períodos de exacerbações e remissões.
As recaídas podem estar associadas a períodos de estresse 
emocional ou físicos
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TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Dieta especial
Manter bom estado de saúde geral (vida ativa, alimentação 
equilibrada, repouso suficiente…)
Programa de exercícios e ginástica muscular
Psicoterapia
Fisioterapia 
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TRATAMENTO FÁRMACOLÓGICO
Corticóides
Beta interferon
Imunomoduladores
Biológicos
Outros: sintomáticos
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ESCLEROSE LATERAL 
AMIOTRÓFICA
Professora Mestre Sandra 
Beatriz Pedra Branca 
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ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é provocada pela degeneração
progressiva e morte no primeiro neurônio motor superior no cérebro e
no segundo neurônio motor inferior na medula espinhal
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CAUSAS E EPIDEMIOLOGIA 
Não se conhece a causa específica para a esclerose lateral 
amiotrófica. Parece que a utilização excessiva da musculatura 
favorece o mecanismo de degeneração da via motora, por isso os 
atletas representam a população de maior risco.
Outra causa provável é que dieta rica em glutamato seja 
responsável pelo aparecimento da doença em pessoas predispostas. 
Isso aconteceu com os chamorros, habitantes da ilha de Guan no 
Pacífico, onde o número de casos é cem vezes maior do que no resto 
do mundo. 
E uma doença relativamente rara (são registrados um ou dois casos 
em cada cem mil pessoas por ano, no mundo), que acomete mais os 
homens do que as mulheres, a partir dos 45/50 anos.
PROF. SANDRA DOURADO 2018
SINAIS E SINTOMAS 
Na ELA, esses neurônios são degenerados progressivamente, fazendo 
com que a pessoa perca a capacidade de realizar movimentos 
voluntários ao longo do tempo. 
Com isso, a pessoa perde o movimento dos braços, pernas e até 
mesmo da face, chegando ao ponto de não conseguir falar.
Apenas os músculos de contração voluntária são afetados e, por isso, 
o paciente consegue manter as funções do coração, intestino e bexiga 
normais. Os sentidos (tato, paladar, olfato, visão e audição) também 
não sofrem alterações e o portador de ELA geralmente não 
apresenta demência ou outras dificuldades cognitivas.
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FÍSICO BRITÂNICO STEPHEN 
HAWKING.
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