A bolsa periodontal e perda óssea

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A bolsa periodontal
A bolsa periodontal, definida como um sulco gengival patologicamente aprofundado, é uma das características mais importantes da doença periodontal. Todos os diferentes tipos de periodontites têm em comum características histopatológicas, como alterações teciduais na bolsa periodontal, mecanismos de destruição tecidual e mecanismos de cicatrização. Eles diferem, entretanto, na sua etiologia, história natural, progressão e resposta à terapia.
Classificação 
O aprofundamento dos sulcos gengivais pode ocorrer pelo movimento coronal da gengiva marginal, pelo deslocamento apical da inserção gengival ou por uma combinação dos dois processos. Bolsas podem ser classificadas da seguinte maneira:
Bolsa gengival (pseudobolsa) é formada pelo aumento gengival sem destruição dos tecidos periodontais subjacentes. O sulco é aprofundado devido ao aumento do volume da gengiva.
Bolsa periodontal ocorre com a destruição dos tecidos periodontais de suporte, levando à perda e esfoliação dos dentes. O restante deste capítulo se refere a esse tipo de bolsa.
Existem dois tipos de bolsas periodontais:
Supraóssea (supracrestal ou supra-alveolar), na qual o fundo da bolsa é coronal ao osso alveolar subjacente 
Intraóssea (infraossea, subcrestal ou intra-alveolar), em que o fundo da bolsa é apical ao nível do osso alveolar adjacente. Nesse segundo tipo, a parede lateral da bolsa se encontra entre a superfície dentária e o osso alveolar 
Bolsas podem envolver uma, duas ou mais superfícies do dente e ter diferentes profundidades e tipos em diferentes superfícies do mesmo dente e sobre superfícies próximas do mesmo espaço interdental. Também podem ser espirais (i.e., originam-se sobre uma superfície dentária e rodeiam o dente, envolvendo uma ou mais superfícies adicionais). Esses tipos de bolsas são comuns em áreas de furca.
Características clinicas
Sinais clínicos que sugerem a presença de bolsas periodontais incluem eritema, gengiva marginal delgada; uma zona vertical eritematosa da gengiva marginal para a mucosa alveolar; sangramento gengival e supuração; mobilidade dentária; formação de diastema; e sintomas como dor localizada ou “profunda no osso”. O único método seguro de localização de bolsas periodontais e determinação das suas extensões é a sondagem meticulosa da margem gengival ao longo de cada superfície dentária. Se houver dificuldade em diferenciar um sulco normal profundo e uma bolsa periodontal rasa, as alterações patológicas na gengiva se diferenciam em duas condições.
Patogênese 
A lesão inicial no desenvolvimento da periodontite é a inflamação da gengiva em resposta a uma ameaça bacteriana.
A diferença entre um sulco normal para uma bolsa periodontal está associada a diferentes proporções de células bacterianas no biofilme
Gengiva saudável = desenvolvimento da periodontite é a inflamação da gengiva em resposta a uma ameaça bacteriana.
Gengiva doente = aumento no número de espiroquetas e bastonetes móveis. - porém, somente sua presença não é suficiente para iniciar ou progredir a doença 
A formação da bolsa inicia como uma alteração inflamatória na parede do tecido conjuntivo do sulco gengival. O exsudato inflamatório fluido e celular causa degeneração do tecido conjuntivo circundante, incluindo as fibras gengivais. Apicalmente ao epitélio juncional está uma área de fibras colágenas destruídas, que se torna ocupada por células inflamatórias e edema
 a resposta imunoinflamatória do hospedeiro ao desafio microbiano inicial e persistente desencadeia mecanismos que levam à destruição de colágeno e osso. Esses mecanismos estão relacionados a diversas citocinas, algumas produzidas normalmente pelas células em tecidos não inflamados e outras por células
envolvidas no processo inflamatório, tais como leucócitos polimorfonucleares (PMNs), monócitos e outras células, levando à destruição de colágeno e osso.
Mecanismos associados a perda de colágeno
 colagenases e outras enzimas secretadas por várias células nos tecidos sadios inflamados, tais como fibroblastos, neutrófilos polimorfonucleares (PMNs), e macrófagos, que se tornam extracelulares e destroem colágeno (estas enzimas que degradam o colágeno e outras macromoléculas da matriz em pequenos peptídeos, são chamadas de metaloproteinases da matriz; 
 fibroblastos que fagocitam fibras colágenas, prolongando o processo citoplasmático para a interface ligamento-cemento e degradando as fibrilas de colágenos inseridas e as fibrilas da matriz do cemento. Como consequência da perda de colágeno, as células apicais do epitélio juncional proliferam ao longo da raiz, projetando-se em forma de dedo com duas ou três células de espessura.
A porção coronal do epitélio juncional separa-se da raiz à medida que a porção apical migra. Como resultado da inflamação, PMNs em números crescentes invadem o final da porção coronal do epitélio juncional. Os PMNs não estão unidos uns aos outros ou às células epiteliais remanescentes por desmossomas. Quando o volume relativo de PMNs alcança aproxidamente 60% ou mais do epitélio juncional, esse tecido perde a adesividade e se destaca da superfície do dente. Dessa forma, a porção coronária do epitélio juncional se destaca da raiz conforme a porção apical migra, mresultando em seu deslocamento apical e o epitélio sulcular ocupa gradualmente uma porção crescente do revestimento do sulco (então, bolsa).
O grau de infiltração leucocitária do epitélio juncional é independente do volume do tecido conjuntivo inflamado, tanto que esse processo pode ocorrer na gengiva com apenas leves sinais de inflamação clínica.
Com a continuação da inflamação, a gengiva aumenta em volume e o bordo da margem gengival se estende em direção à coroa. O epitélio juncional continua a migrar ao longo da raiz separando-se dela. O epitélio da parede lateral da bolsa prolifera e forma extensões bulbosas, semelhantes a cordas, no tecido conjuntivo inflamado. Leucócitos e edema do tecido conjuntivo inflamado infiltram o epitélio que reveste a bolsa, resultando em graus variados de degeneração e necrose.
Histopatologia 
O tecido conjuntivo é edemaciado e densamente infiltrado com plasmócitos (aproximadamente 80%), linfócitos e PMNs dispersos. Os vasos sanguíneos são aumentados em número, dilatados e ingurgitados, particularmente na camada subepitelial do tecido conjuntivo. O tecido conjuntivo apresenta graus variados de degeneração. Ocasionalmente, estão presentes focos de necrose únicos ou múltiplos. Além de alterações exsudativas e degenerativas, o tecido conjuntivo mostra proliferação de células endoteliais, com capilares recém-formados, fibroblastos e fibras colágenas. 
O epitélio juncional do fundo da bolsa é normalmente mais curto do que o de um sulco normal. As células podem estar bem- -formadas e em boas condições ou podem exibir pouca e acentuada degeneração
As mais graves alterações degenerativas na bolsa periodontal ocorrem ao longo da parede lateral. Os cordões entrelaçados de células epiteliais projetam-se da parede lateral para dentro do tecido conjuntivo inflamado e adjacente, assim como o resto do epitélio lateral, estão densamente infiltradas por leucócitos e edema do tecido conjuntivo inflamado. As células sofrem degeneração vacuolar e se rompem para formar vesículas. A degeneração e necrose progressivas do epitélio levam à ulceração da parede lateral, exposição do tecido conjuntivo subjacente inflamado e supuração. Em alguns casos, a inflamação aguda se superpõe às alterações crônicas subjacentes.
A gravidade das alterações degenerativas não está necessariamente relacionada com a profundidade da bolsa. A ulceração da parede lateral pode ocorrer em bolsas rasas e, ocasionalmente, são observadas em bolsas profundas, nas quais o epitélio lateral está relativamente intacto ou mostra somente leve degeneração. O epitélio da crista gengival de uma bolsa periodontal está geralmente intacto e espessado, com proeminentes brotos epiteliais.
Invasão bacteriana 
Áreas apical e lateral da bolsa = periodontitecrônica 
Espaços intercelulares do epitélio = Organismos filamentosos, bastonetes e cocos com predominância de paredes celulares gram-negativas
Tecidos = P. gingivalis, Prevotella e A.a
Espaço intercelular abaixo das células epiteliais em esfoliação
Entre células epiteliais profundas e acumuladas na lâmina basal. 
Algumas bactérias atravessam a lâmina basal e invadem o tecido conjuntivo subepitelial
Mecanismos de destruição tecidual
A resposta inflamatória iniciada pelo biofilme leva a uma complexa cascata de eventos que objetiva a destruição e a remoção de bactérias, células necróticas e agentes deletérios. Entretanto, esse processo é inespecífico e, na tentativa de restaurar a saúde, as células do hospedeiro, como os neutrófilos, macrófagos, fibroblastos, células epiteliais entre outras, produzem proteinases, citocinas e prostaglandinas que podem danificar ou destruir os tecidos.
Atividade de doença periodontal
A parede da bolsa está constantemente mudando, como resultado da interação entre o hospedeiro e a bactéria.
Períodos de quiescência e exerbação 
Bolsas periodontais como lesões de cicatrização 
 As bolsas periodontais são lesões inflamatórias crônicas e, como tais, estão constantemente sofrendo reparação. A completa cicatrização não ocorre devido à persistência do ataque bacteriano, que continua a estimular a resposta inflamatória, causando degeneração dos elementos teciduais neoformados, em um esforço contínuo para reparação.
A condição da parede de tecido mole da bolsa periodontal resulta da ação recíproca entre as alterações destrutivas e construtivas do tecido. Seu equilíbrio determina as características clínicas, como cor, consistência e textura superficial da parede da bolsa. Se o fluido inflamatório e o exsudato celular predominam, a parede da bolsa será vermelho-azulada, mole, esponjosa e friável, com uma superfície lisa e brilhante; do ponto de vista clínico, essa condição é geralmente denominada parede da bolsa edematosa. Se há um predomínio relativo de células e fibras do tecido conjuntivo neoformado, a parede da bolsa será firme e rosada, clinicamente citada como parede da bolsa fibrótica
quando as alterações inflamatórias resultam em diminuição da densidade das fibras colágenas na periodontite precoce e avançada, cuidado especial deve ser tomado para não empurrar a sonda muito apicalmente, resultando em registros de sondagem periodontal incorretos e dor para o paciente. Uma das alterações gengivais iniciais e comuns na gengivite é a ulceração do epitélio sulcular, que resulta em sangramento à sondagem, que irá persistir conforme a doença progride para periodontite. Esse é o sinal da contínua destruição bacteriana dos tecidos periodontais. Nas doenças mais graves, a purulência pode ser observada no fluido gengival, o que indica um colapso tecidual mais significativo e agressivo.
Conteúdo da bolsa
As bolsas periodontais contêm resíduos que são principalmente microrganismos e seus produtos (enzimas, endotoxinas e outros produtos metabólicos), fluido gengival, restos alimentares, mucina salivar, células epiteliais descamadas e leucócitos. Se exsudato purulento estiver presente, consistirá em leucócitos vivos,
degenerados e necrosados; bactérias vivas e mortas; soro; e uma quantidade escassa de fibrina. O conteúdo filtrado das bolsas livre de microrganismos e resíduos demonstrou ser tóxico quando injetado subcutaneamente em animais experimentais.
O pus é uma característica comum da doença periodontal, mas é somente um sinal secundário. A presença de pus ou a facilidade com que pode ser expulso da bolsa reflete meramente a natureza das alterações inflamatórias na parede da bolsa.
Superfície radicular
À medida que a bolsa se aprofunda, as fibras colágenas envoltas no cemento são destruídas e o cemento fica exposto ao meio oral. O colágeno remanescente das fibras de Sharpey no cemento sofre degeneração, formando um ambiente favorável à penetração bacteriana. Bactérias vivas foram encontradas nas raízes de 87% de dentes não cariados envolvidos periodontalmente. Penetração bacteriana no cemento pode ser encontrada tão profunda quanto a junção cementodentinária, pode, também, entrar nos túbulos dentinários. Penetração e crescimento de bactérias levam à fragmentação e colapso da superfície do cemento e resultam em áreas de cemento necrosado, separadas do dente por massas de bactérias.
Foram encontradas endotoxinas na parede do cemento
In vitro, os fragmentos das raízes doentes impedem a inserção de fibroblastos gengivais e quando são reimplantados na mucosa, esses fragmentos induzem a uma resposta infamatória, mesmo autoclavados. - Estas alterações estão manifestadas clinicamente pelo amolecimento da superfície do cemento, que é normalmente assintomático, mas doloroso quando uma sonda ou explorador penetra a área. Elas também constituem um possível reservatório para reinfecção da área após o tratamento
Por ser muito delgado, o cemento pode ser removido pela raspagem ou alisamento radicular
As zonas hipermineralizada estão associadas ao aumento das perfeições da estrutura cristalina e alterações orgânicas sugestivas de uma cutícula subsuperficial.
Áreas de desmineralização estão comumente relacionadas com cáries radiculares.
Cáries radiculares podem ser a causa de dor de dente em pacientes com doença periodontal sem evidência de cárie coronal.
Morfologia da superfície da parede dental 
1. Cemento coberto por cálculo, onde todas as alterações descritas nos parágrafos precedentes podem ser encontradas.
2. Biofilme aderido, que cobre cálculos e se estende apicalmente a eles em graus variáveis, provavelmente de 100 a 500 μm.
3. A área de biofilme não aderido que rodeia a placa aderida e se estende apicalmente a ela.
4. A área onde o epitélio juncional está aderido ao dente. A extensão desta área, que, no sulco normal, é maior do que 500 μm, está geralmente reduzida nas bolsas periodontais a menos de 100 μm.
5. A zona de fibras do tecido conjuntivo semidestruído pode ser apical ao epitélio juncional60 (veja seção sobre Patogênese)
Especificidade local
A destruição periodontal não ocorre em todas as partes da cavidade bucal ao mesmo tempo, mas em uns poucos dentes ocasionalmente ou mesmo sobre algumas faces de alguns dentes em um dado momento. Isto é conhecido como especificidade local da doença periodontal. Sítios de destruição periodontal são normalmente encontrados
próximos a sítios com pouca ou nenhuma destruição. Portanto, a gravidade da periodontite aumenta com o desenvolvimento de novas regiões doentes e/ou aumento da destruição das regiões já afetadas.
Alterações pulpares associadas a bolsas periodontais 
A disseminação da infecção de bolsas periodontais pode causar alterações patológicas na polpa.
Consequências:
Origem a sintomas dolorosos 
Afetar em processos restauradores
Ocorre envolvimento da polpa pelo forame apical ou pelos canis laterais da raiz após a infecção se estender da bolsa através do ligamento periodontal.
Alterações pulpares inflamatórias e atróficas ocorrem nesses casos
Relação da perda de inserção e perda óssea com a profundidade da bolsa
A gravidade da perda de inserção está geralmente, mas nem sempre, relacionada com a profundidade da bolsa. Isto porque o grau de perda de inserção depende da localização do fundo da bolsa sobre a superfície radicular, enquanto a profundidade da bolsa é a distância entre o fundo da bolsa e a margem gengival. Bolsas com mesma profundidade podem estar associadas a diferentes graus de perda de e bolsas de diferentes profundidades podem estar associadas ao mesmo grau de perda de inserção 
Relação entre a bolsa e o osso
Em bolsas intraósseas, a base da bolsa é apical ao nível do osso alveolar e a parede da bolsa está localizada entre o dente e o osso. A perda óssea é em muitos casos vertical. Nas bolsas supraósseas, por outro lado, a base da bolsa está localizada coronariamente à crista óssea alveolar e a parede da bolsa continua coronariamente ao osso. O tipo de perda ósseaé frequentemente horizontal.
Perda óssea e padrões de destruição óssea
O nível do osso é consequência de experiências patológicas passadas, enquanto as alterações no tecido mole da parede da bolsa refletem a condição inflamatória presente. Portanto, o grau de perda óssea não está necessariamente correlacionado com a profundidade das bolsas periodontais, à gravidade da ulceração da parede da
bolsa ou à presença ou ausência de secreção purulenta.
Destruição óssea causada pela extensão da inflamação gengival
A causa mais comum de destruição óssea na doença periodontal é a extensão da inflamação a partir da gengiva marginal para o interior dos tecidos periodontais de suporte. A invasão inflamatória da superfície óssea e a perda óssea inicial que se segue marcam a transição da gengivite para a periodontite.
A periodontite é sempre precedida pela gengivite, mas nem toda gengivite progride para periodontite. Alguns casos de gengivite aparentemente nunca se tornam uma periodontite e outros casos passam por uma breve fase de gengivite e rapidamente progridem para periodontite. Os fatores responsáveis pela extensão da inflamação para as estruturas de suporte e que iniciam a conversão da gengivite em periodontite não são conhecidos até o momento.
A transição da gengivite para a periodontite está associada a alterações na composição do biofilme bacteriano. Os fibroblastos também influenciam 
Trajetos da inflamação a partir da gengiva para o interior dos tecidos periodontais de suporte na periodontite.
 Interproximalmente, da gengiva para o interior do osso: (1), do osso para dentro do ligamento periodontal (2), e da gengiva para dentro do ligamento periodontal (3).
 Vestibular e lingualmente, a partir da gengiva ao longo do periósteo externo (1), do periósteo para o interior do osso (2), e da gengiva para dentro do ligamento periodontal (3).
Ao longo do seu curso da gengiva para o osso, a inflamação destrói as fibras gengivais e transeptais, reduzindo-as a fragmentos granulares desorganizados, entremeados em meio às células inflamatórias e ao edema. Todavia, há uma tendência contínua de recriação das fibras transeptais de lado a lado da crista do septo interdentário, prosseguindo ao longo da raiz, à medida que a destruição óssea progride. Como resultado, as fibras transeptais estão presentes, até mesmo em casos de extrema perda óssea periodontal. - As fibras transeptais densas possuem importância clínica quando procedimentos cirúrgicos são utilizados para eliminar as bolsas periodontais. Elas formam uma firme
cobertura sobre o osso, encontrado depois que o tecido de granulação superficial é removido. Depois que a inflamação alcança o osso pela extensão a partir da gengiva, ela se expande para o interior dos espaços medulares e substitui a medula por um exsudato leucocítico e fluido, novos vasos sanguíneos e fibroblastos proliferativos. Osteoclastos multinucleares efagócitos mononucleares aumentam em número e as superfícies ósseas aparecem revestidas por lacunas de Howship
Nos espaços medulares, a reabsorção provém do interior, causando adelgaçamento das trabéculas ósseas circundantes e alargamento dos espaços medulares, seguidos por destruição do osso e redução na altura óssea. Normalmente, a medula óssea é parcialmente ou totalmente substituída por um tipo fibroso de medula nas adjacências da reabsorção. A destruição óssea na doença periodontal não é um processo de necrose óssea. Ela envolve a atividade de células vivas ao longo do osso viável. Quando necrose tecidual e secreção purulenta estiverem presentes na doença periodontal, elas ocorrem nas paredes de tecido mole das bolsas periodontais, não ao longo da margem do osso subjacente, a qual está sofrendo reabsorção. A quantidade de infiltrado inflamatório se correlaciona com o grau de perda óssea, mas não com o número de osteoclastos. Todavia, a distância a partir do limite apical do infiltrado inflamatório até a crista óssea alveolar se correlaciona tanto com o número de osteoclastos na crista alveolar quanto com o número total de osteoclastos.
Mecanismos de Destruição Óssea
Os fatores envolvidos na destruição óssea na doença periodontal são mediados pelas bactérias e pelo hospedeiro. Os produtos do biofilme induzem a diferenciação das células progenitoras ósseas em osteoclastos e estimulam as células gengivais a liberar mediadores que possuem o mesmo efeito. Os produtos da placa e os mediadores inflamatórios também podem atuar diretamente sobre os osteoblastos ou seus progenitores, inibindo sua ação e reduzindo suas quantidades.
Prostaglandinas induzem a reabsorção óssea
as drogas anti-inflamatórias não esteroides (DAINEs), tais como o flurbiprofeno e o ibuprofeno, inibem a produção de PGE2, diminuindo a perda óssea na doença periodontal de ocorrência natural em cães da raça Beagle e em humanos.
Padrões de destruição óssea na doença periodontal
horizontal: é o padrão mais comum de perda óssea na doença periodontal. O osso é reduzido em altura, mas a margem óssea permanece aproximadamente perpendicular à superfície dentária. Os septos interdentários e as lâminas vestibular e lingual são afetados, mas não necessariamente em um grau igual ao redor do mesmo dente
Deformidades Ósseas (Defeitos Ósseos)
Diferentes tipos de deformidades ósseas podem resultar da doença periodontal. Estes geralmente ocorrem em adultos e têm sido relatados em crânios humanos com dentições decíduas. Sua presença pode ser sugerida em radiografias, mas uma sondagem criteriosa e a exposição cirúrgica das áreas são requeridas para se determinar sua exata conformação e dimensões.
Defeitos Verticais ou Angulares
Os defeitos verticais ou angulares são aqueles que ocorrem em uma direção oblíqua, deixando uma depressão côncava no osso ao longo da raiz; a base do defeito está localizada apicalmente com relação ao osso circundante. Na maioria dos casos, os defeitos angulares são acompanhados por bolsas periodontais intraósseas; estas, contudo, sempre possuem um defeito angular subjacente.
Os defeitos verticais que ocorrem interdentalmente podem ser geralmente visualizados na radiografia, apesar de as lâminas ósseas espessas poderem, algumas vezes, ocultá-los. Os defeitos angulares podem, também, aparecer nas superfícies vestibular e lingual ou palatina, mas estes defeitos não são visualizados em
radiografias. A exposição cirúrgica é o único meio seguro de determinar a presença e configuração dos defeitos ósseos verticais. Os defeitos verticais aumentam com a idade.
Crateras Ósseas
As crateras ósseas são concavidades na crista do osso interdentário confinadas no interior das paredes vestibular e lingual. Descobriu-se que as crateras compõem cerca de um terço (35,2%) de todos os defeitos e aproximadamente dois terços (62%) de todos os defeitos mandibulares, e ocorrem duas vezes mais nos segmentos posteriores com relação aos segmentos anteriores.
Possíveis causas:
A área interdentária acumula placa e é de difícil higienização.
O formato plano e até mesmo côncavo vestibulolingual do septo interdentário em molares inferiores pode favorecer a formação de cratera.
Os padrões vasculares a partir da gengiva para o centro da crista podem fornecer um trajeto para a inflamação.
A perda óssea vertical é passível de ser tratada por cirurgia periodontal regenerativa, usando uma diversidade de materiais de enxerto ósseo, moléculas bioativas e membranas. As perdas ósseas horizontais e as crateras ósseas geralmente não podem ser tratadas com regeneração, assim essas lesões requerem retalho cirúrgico combinado com cirurgia óssea.
Perda óssea na região de furca é mais difícil de ser tratado que as perdas ósseas na região interproximal e, em lesões avançadas de envolvimento de furca grau III, o prognóstico pode ser tão duvidoso que a exodontia e substituição do dente por um implante pode ser indicado o mais breve possível para manter maior suporte ósseo para o implante.
Contornos Ósseos Bulbosos
Os contornos ósseos bulbosos são alargamentosósseos causados por exostoses, adaptação à função ou formação óssea de reforço. Eles são encontrados mais frequentemente na maxila do que na mandíbula.
Arquitetura Reversa
Os defeitos de arquitetura reversa são causados pela perda de osso interdentário, incluindo as lâminas vestibulares e as lâminas linguais, sem a perda concomitante de osso radicular, revertendo, portanto, a arquitetura normal. Tais defeitos são mais comuns na maxila.
Saliências
As saliêncas são margens ósseas em platô causadas pela reabsorção de placas ósseas espessas
Envolvimento de Furca
É a invasão da bifurcação e trifurcação de dentes multirradiculares pela doença periodontal. A prevalência de molares com furca envolvida não está clara. Embora alguns relatos indiquem que os primeiros molares mandibulares são os locais mais comuns e os pré-molares maxilares os menos comuns, outros estudos encontraram maior prevalência em molares superiores. O número de envolvimentos de furca aumenta com a idade. A furca exposta pode estar visível clinicamente ou coberta pela parede da bolsa. A extensão do envolvimento é determinada pela exploração com uma sonda romba, associada a um jato simultâneo de ar para facilitar a visualização.
O envolvimento de furca é um estágio da doença periodontal progressiva, possuindo a mesma etiologia. A dificuldade e, algumas vezes, a impossibilidade de controlar o biofilme nas furcas são responsáveis pela presença de extensas lesões nesta área.