artigo sobre os neurônios e neurotransmissores

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Capítulo 3 Biologia e comportamento 77
Os neurônios são especializados para comunicação
Os neurônios são especializados para comunicação. Ou seja, de maneira diferen-
te das outras células do corpo, as células nervosas são excitáveis. São alimenta-
das por impulsos elétricos e se comunicam com outras células nervosas por meio 
de sinais químicos. Durante a fase de recepção, os neurônios captam os sinais 
químicos oriundos dos neurônios vizinhos. Durante a integração, os sinais que 
chegam são avaliados. Já durante a transmissão, esses sinais transmitem seus 
próprios sinais para outros neurônios receptores. 
TIPOS DE NEURÔNIOS. Os três tipos básicos de neurônios são os neurônios 
sensoriais, motoneurônios e interneurônios (FIG. 3.4). Os neurônios sensoriais 
detectam informação oriunda do mundo físico e a transmitem ao longo do cé-
rebro, em geral via medula espinal. Para ter uma noção da velocidade que esse 
processo pode atingir, pense na última vez que você tocou algo quente ou aci-
dentalmente se picou com um objeto pontiagudo, como uma tacha. Esses sinais 
deflagraram a resposta quase instantânea do seu corpo e a experiência sensorial 
do impacto. Os nervos sensoriais que fornecem informação a partir da pele e dos 
músculos são chamados nervos somatossensoriais. (Esse termo tem origem na 
palavra grega que significa “sensação corporal” e se refere às sensações experi-
mentadas de dentro do corpo.) 
Os motoneurônios determinam a contração ou relaxamento dos múscu-
los, produzindo assim o movimento. Os interneurônios se comunicam em cir-
cuitos locais ou de curta distância. Ou seja, integram a atividade neural junto a 
uma única área em vez de transmitir informação a outras estruturas cerebrais ou 
órgãos do corpo. 
Os neurônios sensoriais e motoneurônios trabalham juntos para controlar o 
movimento. Exemplificando, ao usar uma caneta para fazer anotações durante a 
leitura deste texto, você contrai e relaxa os músculos da sua mão e dos seus dedos 
para ajustar a pressão exercida pelos dedos sobre a caneta. Quando você quer 
usar uma caneta, seu cérebro envia uma mensagem via motoneurônios para os 
músculos dos seus dedos, para que eles se movam de maneiras específicas. Os 
receptores presentes na sua pele e nos seus músculos enviam mensagens de volta 
por meio dos neurônios sensoriais, para ajudar a determinar quanta pressão é 
Sistema nervoso periférico (SNP)
Todas as células nervosas do corpo 
que não fazem parte do sistema 
nervoso central. O sistema nervoso 
periférico inclui o sistema nervoso 
somático e o sistema nervoso 
autônomo. 
Neurônios sensoriais
Um dos três tipos de neurônio; esses 
neurônios detectam informação 
do mundo físico e a transmitem ao 
cérebro. 
FIGURA 3.2 Neurônio humano. 
Neurônios como esse são as 
unidades básicas do sistema ner-
voso humano.
Sistema
nervoso
paras-
simpático
Sistema
nervoso
simpático
Medula
espinal
Cérebro
Pele, músculos
e articulações
enviam sinais
para a medula
espinal e o
cérebro.
Cérebro e medula
espinal enviam
sinais para os
músculos,
as articulações
e a pele.
Sistema nervoso
Sistema nervoso
periférico
Sistema nervoso
central
Sistema nervoso
autônomo
Sistema nervoso
somático
Cérebro e medula
espinal enviam
sinais para as
glândulas e os
órgãos internos.
Glândulas e
órgãos internos
enviam sinais
para a medula
espinal e o
cérebro.
FIGURA 3.3 Divisões básicas do sistema nervoso. 
78 Ciência psicológica
necessária para segurar a caneta. Essa sinfonia de comunicação neural para uma 
tarefa tão simples quanto usar uma caneta é notável, ainda que a maioria de nós 
use o controle motor com tanta facilidade que raramente pensa sobre isso. De fato, 
nossos reflexos, respostas motoras automáticas, ocorrem antes mesmo de pensar-
mos sobre elas. Para cada ação reflexa, um punhado de neurônios apenas converte 
sensação em ação. 
ESTRUTURA DO NEURÔNIO. Em adição à execução de diferentes funções, os 
neurônios exibem uma ampla gama de formatos e tamanhos. Um neurônio típi-
co tem quatro regiões estruturais que participam nas funções de comunicação: os 
dendritos, o corpo celular, o axônio e os botões terminais (FIG. 3.5). Os dendri-
tos são apêndices curtos e ramificados que detectam sinais químicos oriundos de 
neurônios vizinhos. No corpo celular, também conhecido como soma (palavra grega 
para “corpo”), a informação recebida via dendritos de milhares de outros neurônios 
é coletada e integrada. 
Depois que a informação que chega de muitos outros neurônios é integrada 
no corpo celular, impulsos elétricos são transmitidos ao longo de uma protuberân-
cia longa e estreita conhecida como axônio. Os axônios variam muito em compri-
mento, podendo medir de alguns milímetros a mais de 1 metro. Os axônios mais 
longos se estendem da medula espinal até o hálux. Você já deve ter ouvido falar no 
termo nervo, como na referência feita por Jack Osbourne a um “nervo comprimi-
do”. Nesse contexto, um nervo consiste em um feixe de axônios que transportam 
informação entre o cérebro e outras localidades específicas no corpo. Na extre-
midade do axônio, estão estruturas semelhantes aos chamados botões terminais.
O local onde as comunicações químicas ocorrem entre os neurônios é chamado 
sinapse. Os neurônios se comunicam enviando moléculas químicas dentro da sinap-
se, uma lacuna estreita entre o axônio do neurônio “enviador” e os dendritos do neu-
rônio “receptor”. As moléculas químicas saem de um neurônio, atravessam a sinapse 
e enviam sinais ao longo dos dendritos do outro neurônio. 
O neurônio é coberto por uma membrana, uma barreira gordurosa que não se 
dissolve no ambiente aquoso de dentro e de fora do neurônio. A membrana é semi-
permeável. Em outras palavras, algumas substâncias entram ou saem atravessando 
Corte da
medula espinal
Interneurônio
Receptores sensoriais
na pele
A contração
muscular levanta
o braço
Neurônios sensoriais
Motoneurônio
1
5
4
3
2
FIGURA 3.4 Os três tipos de neurônios. (Linha vermelha) Os receptores enviam sinais ao 
cérebro, para processamento. Esses sinais viajam pelos neurônios sensoriais e pela medula 
espinal. (Linha azul) Para produzir uma resposta, um sinal é enviado do cérebro para o cor-
po por meio da medula espinal e dos motoneurônios.
Motoneurônios
Um dos três tipos de neurônios, 
esses neurônios dirigem os músculos 
para contrair ou relaxar, produzindo 
assim o movimento. 
Interneurônios
Um dos três tipos de neurônios, 
comunicam-se junto a circuitos 
locais ou de curta distância. 
Dendritos
Extensões do neurônio semelhantes 
a ramos, que detectam informação 
de outros neurônios. 
Corpo celular
Local no neurônio onde a informação 
oriunda de milhares de outros 
neurônios é coletada e integrada. 
Axônio
Uma protuberância estreita e 
longa de um neurônio, pela qual a 
informação é transmitida a outros 
neurônios. 
Capítulo 3 Biologia e comportamento 79
a membrana, ao contrário de outras. Na membrana, estão localizados os canais iô-
nicos. Esses poros especializados permitem que os íons entrem e saiam da célula 
enquanto os neurônios transmitem sinais ao longo do axônio. Os íons são moléculas, 
algumas com carga negativa e outras com carga positiva. Controlando o movimento 
dos íons, a membrana exerce papel importante na comunicação entre os neurônios, 
regulando a concentração de moléculas eletricamente carregadas que constituem a 
base da atividade elétrica neuronal. 
O potencial de membrana em repouso é negativamente carregado 
Quando um neurônio está em repouso, inativo, a carga elétrica do lado interno e do 
lado externo da membrana é diferente. Essa diferença é o potencial de membrana 
em repouso. A diferença de carga elétrica ocorre porque a razão íons negativos: íons 
positivos é maior dentro do neurônio do que no meio externo. Portanto, acarga 
elétrica dentro do neurônio é levemente mais negativa do que a do lado de fora – ge-
ralmente, –70 mV (cerca de 1/20 da carga de uma bateria AA). Quando um neurônio 
tem mais íons negativos no seu interior do que no meio externo, é descrito como 
estando polarizado. O estado polarizado do neurônio em repouso cria a energia 
elétrica necessária para alimentar os disparos do neurônio. 
OS PAPÉIS DOS ÍONS DE SÓDIO E POTÁSSIO. Dois tipos de íons que contribuem 
para um potencial de membrana de repouso de um neurônio são os íons de sódio e 
os íons de potássio. Embora outros íons estejam envolvidos na atividade neural, o 
sódio e o potássio são mais importantes para a presente discussão. 
Os íons atravessam a membrana do neurônio, nos canais iônicos (FIG. 3.6). 
Cada canal é compatível com um tipo específico de íon: canais de sódio permitem 
que apenas íons de sódio, e não íons de potássio, atravessem a membrana. O fluxo 
de íons por cada canal é controlado por um mecanismo de controle de fluxo. Quan-
do um canal está aberto, os íons fluem para dentro e fora da membrana celular. Um 
canal fechado impede essa passagem. O fluxo de íons também é afetado pela permea-
bilidade seletiva da membrana celular. Ou seja, de modo bastante semelhante a um 
porteiro em uma casa noturna exclusiva, a membrana permite que alguns tipos de 
íons passem com mais facilidade do que outros. Parcialmente, como resultado dessa 
permeabilidade seletiva da membrana celular, uma quantidade maior de potássio que 
de sódio está presente dentro do neurônio. 
Outro mecanismo associado à membrana que contribui para a polarização é a 
bomba de sódio-potássio. Essa bomba aumenta a concentração de potássio e dimi-
nui a de sódio dentro do neurônio, sendo que essa atividade ajuda a manter o poten-
cial de membrana em repouso. 
Dendritos Corpo celular
Axônio
Direção do
impulso nervoso
Botões
terminais Sinapse
Bainha de mielina
(células da glia)
Nodo de
Ranvier
FIGURA 3.5 Estrutura do neurônio. As mensagens são recebidas pelos dendritos, processadas no corpo celular, 
transmitidas ao longo do axônio e enviadas a outros neurônios por meio de substâncias químicas liberadas dos 
botões terminais presentes ao longo da sinapse. (A bainha de mielina, as células da glia, e os nodos de Ranvier são 
discutidas nas páginas 81-82.)
Botões terminais
Nas extremidades dos axônios, 
pequenos nódulos que liberam 
sinais químicos a partir do 
neurônio para dentro da sinapse. 
Sinapse
A lacuna entre o axônio de 
um neurônio “enviador” e 
os dendritos de um neurônio 
“receptor”; o local em que se dá 
a comunicação química entre 
neurônios. 
Potencial de membrana em 
repouso
A carga elétrica de um neurônio 
inativo.
80 Ciência psicológica
Os potenciais de ação causam a comunicação neural 
A comunicação neural depende da capacidade de um neurônio de responder à esti-
mulação que chega. O neurônio responde com alteração elétrica e, então, transmi-
te sinais para outros neurônios. Um potencial de ação, também chamado disparo 
neural, é o sinal elétrico transmitido ao longo do axônio. Esse sinal faz os botões 
terminais liberarem moléculas químicas que sinalizam para outros neurônios. As 
próximas seções examinam alguns fatores que contribuem para o disparo de um 
potencial de ação. 
AS ALTERAÇÕES DO POTENCIAL ELÉTRICO LEVAM À AÇÃO. Um neurônio recebe 
sinais químicos dos neurônios próximos por meio de seus dendritos. Ao afetarem 
a polarização, esses sinais químicos dizem ao neurônio para disparar ou não. Os 
sinais chegam nos dendritos aos milhares e são de dois tipos: excitatórios e inibi-
Membrana
do axônio
Íon sódio
Canal iônico
fechado
Canal iônico
aberto
Dentro do neurônio
Fora do neurônio
Íon potássio
Bainha de mielina
(células gliais)
Região
despolarizada
+
+
–
–
AxônioNodo de
Ranvier
FIGURA 3.6 Potencial de membrana de repouso. Um neurônio em repouso está polari-
zado: tem carga elétrica mais negativa no meio interno do que no meio externo. A passa-
gem de íons negativos e positivos para dentro e fora da membrana é regulada por canais 
iônicos, como aqueles localizados nos nodos de Ranvier.
Potencial de ação
Sinal elétrico que segue ao longo do 
axônio e, subsequentemente, causa 
a liberação de moléculas químicas a 
partir dos botões terminais. 
Capítulo 3 Biologia e comportamento 81
tórios. Os sinais excitatórios despolarizam a membrana celular (i.e., diminuem a 
polarização diminuindo a carga negativa no interior da célula). Por meio da des-
polarização, esses sinais aumentam a probabilidade de o neurônio vir a disparar. 
Os sinais inibitórios hiperpolarizam a célula (i.e., aumentam a polarização inten-
sificando a carga negativa dentro da célula). Por meio da hiperpolarização, esses 
sinais diminuem a probabilidade de o neurônio vir a disparar. Os sinais excitatórios 
e inibitórios recebidos pelos dendritos são combinados dentro do neurônio. Se a 
quantidade de estímulo excitatório superar o limiar de disparos do neurônio (–55 
mV), um potencial de ação é gerado. 
Quando um neurônio dispara, os canais de sódio presentes na membrana 
celular se abrem. Os canais abertos permitem que os íons de sódio entrem rápido 
no neurônio. Esse influxo de sódio faz o interior do neurônio se tornar um pouco 
mais positivamente carregado do que o meio externo. Uma fração de segundo de-
pois, os canais de potássio abrem e permitem que os íons de potássio presentes no 
lado interno da membrana celular saiam rápido para fora. Essa mudança de uma 
carga negativa para uma positiva dentro do neurônio constitui a base do potencial 
de ação. Conforme os canais de íons de sódio fecham, esses íons param de entrar 
na célula. Similarmente, conforme os canais de íons de potássio fecham, tais íons 
param de sair da célula. Assim, no decorrer desse processo, a carga elétrica dentro 
da célula começa levemente negativa no estado de repouso inicial. À medida que a 
célula dispara e permite uma maior concentração de íons positivos em seu interior, 
a carga se torna positiva. Por meio da restauração natural, incluindo a atividade 
da bomba de sódio-potássio, a carga retorna ao seu estado de repouso levemente 
negativo (FIG. 3.7). 
OS POTENCIAIS DE AÇÃO SE DISSEMINAM AO LONGO DO AXÔNIO. Quando o neu-
rônio dispara, a despolarização da membrana celular se desloca ao longo do axônio, 
como uma onda. Os íons de sódio passam rapidamente por seus canais, causando 
a abertura dos canais de sódio adjacentes. Assim, como dominós que tombam para a 
frente, os canais de íon de sódio se abrem em série. O potencial de ação sempre se 
move pelo axônio, afastando-se do corpo celular e seguindo para os botões terminais. 
Esses sinais elétricos seguem rapidamente pela maioria dos axônios por causa da 
bainha de mielina gordurosa que envolve e isola muitos axônios, de modo semelhante 
ao revestimento de plástico em volta de um fio elétrico (ver Fig. 3.5). 
Potencial de membrana
de repouso
1 Potencial de ação2 Retorno ao
estado de
repouso
3
Tempo (ms)
Canais de potássio
começam a fechar
Limiar
Canais de
potássio
abertos
Canais de
sódio
abertos 
Potencial de
membrana
(mV)
–70
0,0 1,0 2,0 3,0 4,0 5,0
–50
–30
–10
+10
+30
+50
+70
Canais de
sódio
fechados
Repolarização
Despolarização
FIGURA 3.7 Potencial de ação. A carga elétrica dentro do neurônio de início é levemente ne-
gativa (potencial de membrana de repouso = –70 mV). Conforme o neurônio dispara, permite a 
entrada de mais íons positivos na célula (despolarização). Em seguida, volta ao estado de repouso 
levemente negativo.
Bainha de mielina
Matéria gordurosa, constituída 
por células gliais, que isola alguns 
axônios, permitindo a movimentação 
mais rápida dos impulsos elétricos 
ao longo do axônio. 
82 Ciência psicológica
A bainha de mielinaé constituída por células gliais, comumente chamadas glia 
(do grego “cola”). A bainha cresce ao longo de um eixo, em segmentos curtos. Entre 
esses segmentos, há pequenos hiatos de axônio exposto chamados nodos de Ranvier 
(assim chamados em homenagem ao pesquisador que os descreveu pela primeira 
vez). Devido ao isolamento conferido pela bainha de mielina, o potencial de ação salta 
rapidamente ao longo do axônio e, então, faz uma breve pausa para ser recarregado 
em cada nodo, também ao longo do axônio. O processo todo dura cerca de 1/1.000 de 
segundo, permitindo os ajustes rápidos e frequentes requeridos para a coordenação 
da atividade motora. Para os axônios sem mielina, os canais de sódio presentes ao 
longo de cada parte da membrana devem estar abertos. Os potenciais de ação conti-
nuam sendo gerados, mas a velocidade de condução diminui bastante. 
Lembre do exposto no início do capítulo, que a visão de Jack Osbourne foi 
afetada porque a EM destrói a bainha de mielina. Os neurônios sensoriais e os mo-
toneurônios devem manter a mielina para gerar sinais rápidos a longas distâncias. 
Pense na velocidade com que você consegue remover sua mão de uma superfície 
quente para evitar uma queimadura. Essa velocidade de movimento é resultado da 
mielina e permite que você sinta o calor e retire reflexamente a sua mão. Os axônios 
sensoriais e motores desprovidos de isolamento não conseguem transmitir seus 
potenciais de ação de forma tão rápida ou eficiente. A perda da mielina implica 
que a informação visual é corrompida e as ações motoras se tornam desajeitadas e 
descoordenadas. 
PRINCÍPIO DO TUDO OU NADA. Qualquer sinal recebido exerce pouca influência 
sobre a ação do neurônio de disparar ou não. Normalmente, um neurônio é bombar-
deado por milhares de sinais excitatórios e inibitórios, e seu disparo é determinado 
pelo número e frequência desses sinais. Quando a soma dos sinais excitatórios e ini-
bitórios leva a uma alteração positiva na voltagem que excede o limiar de disparos do 
neurônio, um potencial de ação é gerado.
Um neurônio dispara ou não, atuando como um interruptor de luz que é ligado 
ou desligado, e não como um controlador de intensidade de brilho. O princípio do 
tudo ou nada determina que um neurônio dispara com a mesma potência a cada 
vez. Em outras palavras, o neurônio não dispara de um modo que possa ser descrito 
como forte ou fraco. A força da estimulação afeta a frequência de disparos do neu-
rônio: quanto mais intensa for a estimulação, mais frequentes serão os disparos de 
potenciais de ação. 
Para fins de comparação, suponha que você esteja jogando um videogame em 
que dispara mísseis apertando um botão. Toda vez que você pressiona o botão, um 
míssil é lançado na mesma velocidade com que fora o último. A força com que você 
pressiona o botão não faz diferença. Se mantiver seu dedo sobre o botão, mísseis 
adicionais são disparados em uma sucessão rápida. Do mesmo modo, se um neurô-
nio no sistema visual, por exemplo, receber informação de que uma luz é brilhante, 
poderá responder disparando mais rápido e com maior frequência do que ao receber 
a informação de que uma luz é fraca. Seja a luz intensa ou fraca, a força dos disparos 
será sempre a mesma. 
Os neurotransmissores se ligam a receptores presentes ao longo da 
sinapse 
Conforme já observado, os neurônios não tocam uns aos outros. Eles estão separa-
dos por um pequeno espaço chamado sinapse, que é o local de comunicação química 
entre os neurônios. Os potenciais de ação fazem os neurônios liberarem moléculas 
químicas a partir de seus botões terminais. Essas moléculas químicas se deslocam 
pela sinapse e são recebidas pelos dendritos de outro neurônio. O neurônio que envia 
o sinal é chamado neurônio pré-sináptico, e aquele que o recebe é chamado neurônio 
pós-sináptico. 
Como esses sinais químicos atuam (FIG. 3.8)? Dentro de cada botão terminal, 
estão os neurotransmissores, que são moléculas químicas produzidas no axônio e 
armazenadas em vesículas (pequenos sacos cheios de líquido). Quando liberados pe-
las vesículas, os neurotransmissores transmitem sinais ao longo da sinapse para as 
células pós-sinápticas. 
Nodos de Ranvier
Pequenas lacunas de axônio exposto, 
localizadas entre os segmentos 
de bainha de mielina, onde os 
potenciais de ação ocorrem. 
Princípio do tudo ou nada
Princípio segundo o qual um 
neurônio, ao disparar, dispara sempre 
com a mesma potência de cada vez. 
Um neurônio dispara ou não, e não 
pode disparar parcialmente, ainda 
que a frequência de disparos possa 
variar. 
Neurotransmissores
Substâncias químicas que 
transmitem sinais de um neurônio 
a outro. 
Capítulo 3 Biologia e comportamento 83
Depois que um potencial de ação segue para o botão terminal, faz as vesícu-
las se fixarem à membrana pré-sináptica e liberarem seus neurotransmissores den-
tro da sinapse. Esses neurotransmissores se deslocam pela sinapse e se fixam (ou 
se ligam) a receptores localizados no neurônio pós-sináptico. Os receptores são 
moléculas de proteína especializadas localizadas na membrana pós-sináptica, que 
respondem especificamente à estrutura química do neurotransmissor disponível na 
sinapse. A ligação de um neurotransmissor a um receptor faz os canais iônicos se 
abrirem ou fecharem mais firmemente, produzindo um sinal excitatório ou inibitório 
no neurônio pós-sináptico. Como já mencionado, um sinal excitatório estimula o 
neurônio a disparar, enquanto um sinal inibitório tem ação contrária. 
Um neurotransmissor pode se
ligar somente ao seu tipo
particular de receptor, 
bastante semelhante ao modo
como uma chave somente se
ajusta à fechadura certa. 
Produção de
neurotransmissores
no axônio.
1
Armazenamento dos
neurotransmissores
em vesículas.
2
Os potenciais de ação
fazem as vesículas se
fundirem à membrana
pré-sináptica e
liberarem seus
conteúdos dentro
da sinapse. 
3
A neurotransmissão
é terminada pela
recaptação, desativação
enzimática ou
autorrecepção. 
4
Os neurotransmissores
liberados se ligam aos
receptores
pós-sinápticos. 
5
Potencial
de ação
Vesícula
Neuro-
transmissores
Recaptação
Auto-
receptor
BOTÃO
TERMINAL
Receptor
pós-sináptico Desativação
enzimática
AXÔNIO do neurônio
pré-sináptico (enviador)
DENDRITO de
neurônio pós-sináptico
(receptor)
SINAPSE
DendritosBotões
terminais
FIGURA 3.8 Como os neurotransmissores atuam.
Receptores
Em neurônios, moléculas 
proteicas especializadas 
localizadas na membrana 
pós-sináptica. 
Os neurotransmissores se 
ligam a essas moléculas após 
atravessarem a sinapse. 
84 Ciência psicológica
OS NEUROTRANSMISSORES SE LIGAM A RECEPTORES ESPECÍFICOS. Mais de 
60 moléculas químicas transmitem informação ao longo do sistema nervoso. Di-
ferentes neurotransmissores influenciam a emoção, o pensamento ou o compor-
tamento. Assim como uma fechadura só abre com a chave correta, cada receptor 
pode ser influenciado somente por um tipo de neurotransmissor. 
Uma vez liberado na sinapse, o neurotransmissor continua se ligando a recep-
tores e exercendo efeito inibitório ou excitatório. Também bloqueia sinais novos até 
que sua influência termine. Os três eventos principais que terminam a influência do 
neurotransmissor na sinapse são a recaptação, a desativação enzimática e a autor-
recepção. A recaptação ocorre quando o neurotransmissor é captado de volta para 
dentro dos botões terminais pré-sinápticos. Um potencial de ação incita os botões 
terminais a liberarem o neurotransmissor dentro da sinapse e, então, capturá-lo de 
volta para reciclagem. O ciclo de recaptação e liberação se repete de forma contínua. 
A desativação enzimática ocorre quando a enzima destrói o neurotransmissor na 
sinapse. Enzimas diferentes quebram neurotransmissores diferentes. Os neurotrans-
missores também podem se ligar a receptores existentesno neurônio pré-sináptico. 
Esses autorreceptores monitoram a quantidade de neurotransmissor liberada na si-
napse. Quando um excesso é detectado, os autorreceptores sinalizam para o neurô-
nio pré-sináptico parar de liberar o neurotransmissor. 
Todos os neurotransmissores produzem efeitos excitatórios ou inibitórios 
sobre os potenciais de ação. Para tanto, afetam a polarização das células pós-
-sinápticas. Os efeitos são uma função dos receptores a que os neurotransmisso-
res se ligam. Tenha em mente a ideia da “chave e fechadura”, em que um neuro-
transmissor específico se liga somente a certos receptores. O receptor sempre tem 
uma resposta específica, seja excitatória ou inibitória. O mesmo neurotransmissor 
pode enviar sinais pós-sinápticos excitatórios ou inibitórios, dependendo das pro-
priedades particulares do receptor. Em outras palavras, os efeitos de um neuro-
transmissor não são propriedade da molécula química. Em vez disso, os efeitos 
são uma função do receptor ao qual o neurotransmissor se liga. Qualquer neuro-
transmissor pode ser excitatório ou inibitório. Alternativamente, pode produzir 
efeitos radicalmente diferentes, dependendo das propriedades e da localização do 
receptor no cérebro. 
Os neurotransmissores influenciam a atividade mental e o comportamento
Grande parte do nosso conhecimento sobre neurotransmissores foi aprendida por 
meio do estudo sistemático sobre como os fármacos e as toxinas afetam a emoção, o 
pensamento e o comportamento. De muitas formas, fármacos e toxinas podem alterar 
a ação de um neurotransmissor. Podem, por exemplo, alterar seu modo de síntese. 
Podem aumentar ou diminuir a quantidade de um neurotransmissor liberado a partir 
dos botões terminais. Ou, bloqueando a recaptação, podem modificar o modo como 
um neurotransmissor é desativado na sinapse e, portanto, afetar sua concentração. 
Fármacos e toxinas que intensificam as ações dos neurotransmissores são co-
nhecidos como agonistas. Fármacos e toxinas que inibem essas ações são conheci-
dos como antagonistas. Fármacos e toxinas também podem mimetizar neurotrans-
missores e se ligar a seus receptores como se fossem o ligante real (FIG. 3.9). Drogas 
viciantes, como a heroína, por exemplo, exercem seus efeitos por serem quimicamen-
te similares a neurotransmissores de ocorrência natural. Os receptores são incapa-
zes de diferenciar entre a substância ingerida e o neurotransmissor real liberado a 
partir de um neurônio pré-sináptico. Ou seja, embora um neurotransmissor se ajuste 
a um receptor do mesmo modo como uma chave se ajusta à fechadura, o receptor/
fechadura não pode distinguir entre um dado neurotransmissor/chave, real e outro 
falso – ambos abrirão. 
Os pesquisadores com frequência injetam agonistas ou antagonistas em ani-
mais para avaliar como os neurotransmissores afetam o comportamento. A meta é 
desenvolver tratamentos farmacológicos para muitas condições psicológicas e médi-
cas. Exemplificando, os pesquisadores podem testar a hipótese de que determina-
do neurotransmissor em uma região cerebral específica leva ao aumento do apetite. 
Recaptação
Processo pelo qual um 
neurotransmissor é capturado de 
volta para dentro dos botões pré- 
-sinápticos terminais, cessando 
assim a sua atividade. 
Acetilcolina (ACh)
Neurotransmissor responsável pelo 
controle motor na junção entre 
nervos e músculos; também está 
envolvido em processos mentais, 
como aprendizagem, memória, sono 
e sonhos. 
Capítulo 3 Biologia e comportamento 85
A injeção de um agonista nessa região cerebral deve aumentar o apetite, enquan-
to a inoculação de um antagonista deve diminui-lo. 
TIPOS DE NEUROTRANSMISSORES. Existem muitos tipos de neurotransmis-
sores, e oito deles são particularmente importantes para entendermos como 
pensamos, sentimos e nos comportamos (TAB. 3.1). 
O neurotransmissor acetilcolina (ACh) é responsável pelo controle motor 
nas junções entre os nervos e músculos. Após se mover ao longo das sinapses, 
a ACh (pronunciada A-C-H) se liga aos receptores presentes nas células muscu-
lares, levando à contração ou ao relaxamento muscular. Exemplificando, a ACh 
excita os músculos esqueléticos e inibe o miocárdio. Assim como para todos 
os neurotransmissores, se os efeitos da ACh serão excitatórios ou inibitórios 
dependerá dos receptores. 
O botulismo, uma forma de intoxicação alimentar, é causado pela toxina 
botulínica. Essa neurotoxina inibe a liberação de ACh. A paralisia muscular 
resultante leva à dificuldade de mastigação, dificuldade de respiração e, com 
frequência, à morte. Devido à habilidade de paralisar os músculos, doses muito 
pequenas de toxina botulínica são usadas nas cirurgias estéticas. Os médicos 
injetam a toxina, popularmente conhecida como Botox, na região da sobrance-
lha, paralisando os músculos que produzem certas rugas (FIG. 3.10). Como 
os efeitos desaparecem ao longo do tempo, uma nova dose de Botox deve ser 
inoculada a cada 2 a 4 meses. Com a inoculação exagerada de Botox, porém, o 
resultado pode ser a ausência de expressão facial, porque o Botox paralisa os 
músculos faciais usados para expressar emoções, como ao sorrir e fazer care-
tas.
Podem bloquear
a recaptação de
neurotransmissores.
Podem mimetizar um neurotransmissor particular, ligando-se
aos receptores pós-sinápticos desse neurotransmissor,
ativando-os ou intensificando seus efeitos. 
Podem ajudar a destruir
neurotransmissores
na sinapse. 
Os fármacos
antagonistas
podem diminuir a
liberação de
neurotransmissores,
de modo a ter
menor concentração
dentro de 
vesícula. 
Os fármacos
agonistas podem
aumentar a
quantidade de
neurotransmissor
produzida, de modo
a ter maior
concentração
dentro de cada
vesícula. 
Podem mimetizar um neurotransmissor particular, ligando-se
aos receptores pós-sinápticos desse neurotransmissor de
modo suficiente para impedi-lo de se ligar. 
Agonistas Antagonistas
Molécula Molécula
FIGURA 3.9 Como os fármacos atuam.
FIGURA 3.10 Acetilcolina e Botox. 
A acetilcolina (ACh) é responsável 
pelo controle motor entre nervos e 
músculos. O Botox inibe a liberação 
de ACh, paralisando os músculos. 
Na foto, uma mulher recebe uma 
injeção de Botox para remoção de 
rugas na testa.
86 Ciência psicológica
A acetilcolina também está envolvida em processos mentais complexos, como 
aprendizagem, memória, sono e sonhos. Como a ACh afeta a memória e a atenção, os 
fármacos antagonistas de ACh podem causar amnésia temporária. De modo similar, 
a doença de Alzheimer – uma condição caracterizada primariamente por déficits de 
memória graves – está associada ao funcionamento diminuído da ACh (Geula & Me-
sulam, 1994). Fármacos agonistas de ACh podem intensificar a memória e diminuir 
outros sintomas, mas até o momento os tratamentos farmacológicos para Alzheimer 
têm alcançado um sucesso apenas marginal. 
Quatro transmissores (epinefrina, norepinefrina, serotonina e dopamina) são 
agrupados porque têm a mesma estrutura molecular básica. Juntos, esses transmis-
sores são chamados monoaminas. Suas principais funções consistem na regulação 
do despertar, regulação das sensações e motivação do comportamento. 
O neurotransmissor epinefrina inicialmente era chamado adrenalina. Esse 
nome constitui a base do termo afluxo de adrenalina, uma explosão de energia cau-
sada pela liberação de epinefrina que se liga aos receptores presentes em todo o 
corpo. Essa explosão de energia faz parte de um sistema que prepara o corpo para 
lidar com as ameaças ambientais (a resposta de lutar ou fugir, discutida no Cap. 11, 
“Saúde e bem-estar”). A norepinefrina está envolvida nos estados de excitação e aler-
ta. É especialmente importante para a vigília, uma sensibilidade aumentada ao que 
acontece ao seu redor. A norepinefrina parece ser útil para fins de ajuste fino da cla-
reza da atenção. 
A serotonina está envolvida em umaampla gama de atividades psicológicas. 
É especialmente importante para os estados emocionais, controle do impulso e so-
nhos. Baixos níveis de serotonina estão associados a estados de tristeza e ansieda-
de, ânsias por alimentos e comportamento agressivo. Alguns fármacos bloqueiam a 
recaptação de serotonina e, assim, deixam mais serotonina na sinapse para ligação 
aos neurônios pós-sinápticos. Esses fármacos são usados para tratar uma ampla 
gama de transtornos mentais e comportamentais, incluindo depressão, transtornos 
obsessivo-compulsivos, transtornos alimentares e obesidade (Tollesfson, 1995). Uma 
classe de fármacos dirigida especialmente à serotonina é amplamente prescrita para 
o tratamento da depressão. Esses fármacos, entre os quais o Prozac, são referidos 
como inibidores seletivos da recaptação de serotonina ou ISRSs. 
A dopamina desempenha muitas funções cerebrais significativas, em especial 
a motivação e a recompensa. Muitos teóricos acreditam que a dopamina comuni-
ca quais atividades podem ser recompensadoras. Exemplificando, comer quando se 
está com fome, beber quando se tem sede e ter relação sexual quando se está excitado 
ativam os receptores de dopamina e, por esse motivo, são experimentados como pra-
zerosos. Quando consumimos alimento, a atividade da dopamina nos motiva a que-
rer comê-lo. A ativação desse neurotransmissor também está envolvida no controle 
Epinefrina
Um neurotransmissor monoamina 
responsável pelas explosões de 
energia subsequentes a um evento 
que é excitatório ou ameaçador. 
Norepinefrina
Um neurotransmissor monoamina 
envolvido nos estados de excitação 
e atenção. 
Serotonina
Neurotransmissor monoamina 
importante para uma ampla gama 
de atividades psicológicas, incluindo 
os estados emocionais, controle do 
impulso e sonhos. 
Dopamina
Neurotransmissor monoamina 
envolvido na motivação, na 
recompensa e no controle motor 
sobre o movimento voluntário. 
GABA
Ácido �-aminobutírico; transmissor 
que atua como inibidor primário no 
sistema nervoso. 
Glutamato
Transmissor excitatório primário no 
sistema nervoso.
TABELA 3.1 Neurotransmissores comuns e suas principais funções
Neurotransmissores Funções psicológicas
Acetilcolina Controle motor sobre os músculos
Aprendizagem, memória, sono e sonho
Epinefrina Energia
Norepinefrina Excitação, vigilância e atenção
Serotonina Estados emocionais e impulsividade
Sonho
Dopamina Recompensa e motivação 
Controle motor sobre o movimento voluntário
GABA (ácido �-aminobutírico) Inibição de potenciais de ação
Redução da ansiedade
Glutamato Intensificação dos potenciais de ação
Aprendizagem e memória
Endorfinas Diminuição da dor
Recompensa
Capítulo 3 Biologia e comportamento 87
motor e no planejamento, ajudando a guiar o compor-
tamento em relação às coisas – objetos e experiências 
– que nos levarão a recompensas adicionais. 
Uma falta de dopamina pode estar envolvida em 
problemas de movimento, sendo que sua depleção está 
implicada na doença de Parkinson. O Parkinson é um 
transtorno neurológico degenerativo e fatal, marcado 
por rigidez muscular, tremores e dificuldade para ini-
ciar ações voluntárias. Afeta cerca de 1 em cada 200 
adultos de idade avançada e ocorre em todas as cultu-
ras conhecidas. O ator Michael J. Fox é um dos mui-
tos famosos que desenvolveu essa doença (FIG. 3.11). 
A maioria das pessoas com Parkinson não manifesta 
os sintomas antes dos 50 anos, mas como esclarece o 
caso de Fox, a condição pode ocorrer antes na vida. 
Com a doença de Parkinson, os neurônios pro-
dutores de dopamina morrem lentamente. Nos está-
gios mais tardios da doença, as pessoas sofrem per-
turbações cognitivas e de humor. Injeções de um dos 
principais componentes formadores da dopamina 
(L-DOPA) ajudam os neurônios sobreviventes a pro-
duzir mais dopamina. Quando usada para tratar a 
doença de Parkinson, a L-DOPA com frequência pro-
duz uma recuperação notável, ainda que temporária. 
Um desenvolvimento promissor na pesquisa sobre 
Parkinson é a estimulação cerebral profunda (ECP). 
Esse procedimento envolve a implantação cirúrgica de 
eletrodos nas profundezas do cérebro, seguida da aplicação de estimulação elétrica 
branda nas regiões afetadas pelo transtorno, em grande parte similar ao modo como 
um marca-passo estimula o coração. A estimulação cerebral profunda das regiões 
motoras dos cérebros de pacientes com Parkinson reverte muitos dos problemas de 
movimento associados à doença (DeLong & Wichmann, 2008). Pesquisadores relata-
ram resultados bem-sucedidos a partir desse tratamento, com duração de até 11 anos 
(Rizzone et al., 2014). Embora a ECP seja benéfica para os sin-
tomas motores do Parkinson, outros sintomas da doença pioram 
progressivamente com o passar do tempo. 
O GABA (ácido �-aminobutírico) é o neurotransmissor inibi-
tório primário no sistema nervoso e está mais amplamente dis-
tribuído ao longo do cérebro, em comparação com a maioria dos 
outros neurotransmissores. Sem o efeito inibitório do GABA, a 
excitação sináptica poderia sair de controle e se disseminar cao-
ticamente por todo o cérebro. As convulsões epiléticas podem ser 
causadas por níveis baixos de GABA (Upton, 1994). Os fármacos 
agonistas de GABA são amplamente usados no tratamento dos 
transtornos da ansiedade. Exemplificando, os benzodiazepínicos, 
que incluem fármacos como Valium e Xanax, ajudam as pessoas 
a relaxar. O álcool etílico – que é o tipo de álcool consumido pelas 
pessoas – também facilita a transmissão de GABA, e é por isso que 
ele é geralmente experimentado como relaxante. 
Em contraste, o glutamato é o transmissor excitatório pri-
mário no sistema nervoso e está envolvido na transmissão neural 
de ação rápida ao longo do cérebro. Os receptores de glutamato 
auxiliam a aprendizagem e a memória por meio do fortalecimento 
das conexões sinápticas. A liberação excessiva de glutamato pode 
levar à superexcitação cerebral, que pode produzir convulsões e 
também destruição dos neurônios. A superexcitação causada pelo 
excesso de glutamato está ligada a muitas doenças e tipos de dano 
cerebral. Exemplificando, grande parte do dano infligido ao cére-
bro após um acidente vascular encefálico ou traumatismo craniano 
Vou ter de solicitar ao dr. Kendrick que reduza
a dose de Prozac dele.
FIGURA 3.11 Figura pública com Parkinson. 
Michael J. Fox foi diagnosticado com doença de 
Parkinson em 1991 e revelou sua condição ao 
público em 1998. Desde então, criou a Michael 
J. Fox Foundation, que defende a pesquisa vol-
tada para a busca da cura para a patologia.
88 Ciência psicológica
é causada pela liberação excessiva de glutamato que ocorre naturalmente após a 
lesão cerebral (Choi & Rothman, 1990; Dhawan et al., 2011).
As endorfinas estão envolvidas na diminuição natural da dor e na recom-
pensa (FIG. 3.12). No início dos anos de 1970, pesquisadores estabeleceram 
que os opiáceos, como heroína e morfina, se ligam a receptores presentes no 
cérebro. Esse achado levou à descoberta de substâncias de ocorrência natural 
no corpo que se ligam a esses receptores (Pert & Snyder, 1973). Chamadas en-
dorfinas (forma resumida de morfinas endógenas), essas substâncias fazem 
parte da defesa natural do corpo contra a dor. 
A dor é útil porque sinaliza aos animais, humanos e não humanos, quando 
estão sendo feridos ou em perigo e, portanto, devem tentar escapar ou se retirar. 
Entretanto, ela também pode interferir no funcionamento adaptativo. Se a dor 
impedir os animais de se engajar em comportamentos como alimentação, com-
petição e acasalamento, eles falharão em perpetuar seus genes. Os efeitos das 
endorfinas anódinas, ou analgésicos, ajuda os animais a realizar esses compor-
tamentos mesmo quando estão sentindo dor. Nos seres humanos, a adminis-
tração de fármacos, como a morfina, que se ligam aos receptores de endorfina,diminui a experiência subjetiva dolorosa. Aparentemente, a morfina altera o 
modo como a dor é experimentada, em vez de bloquear os nervos transmissores 
de sinais dolorosos: as pessoas continuam sentindo dor, mas relatam distanciamento 
e não se incomodar com ela (Foley, 1993).
FIGURA 3.12 Exercício e 
endorfinas. As endorfinas 
estão envolvidas na dimi-
nuição da dor e na recom-
pensa. Para os cientistas, 
a produção de endorfinas 
pode ser estimulada pelo 
exercício extenuante. Um 
evento de resistência, como 
uma maratona ou compe-
tição de patinação de ve-
locidade, renderá um fluxo 
enorme de endorfinas. Na 
foto, o corredor finalista da 
equipe saudita de reveza-
mento masculino 4x400 m, 
Yousef Ahmed Masrahi, 
celebra após terminar em 
primeiro lugar nas finais 
de revezamento masculino 
nos XVI Jogos da Ásia, em 
Guangzhou, em 26 de no-
vembro de 2010.
Resumindo
Como o sistema nervoso opera?
 � Os neurônios são as unidades básicas do sistema nervoso. Suas tarefas são receber, pro-
cessar e transmitir informação a outros neurônios. 
 � O sistema nervoso está dividido em duas unidades básicas: o sistema nervoso central 
consiste no cérebro e na medula espinal. O sistema nervoso periférico consiste em todas 
as células nervosas subjacentes ao cérebro e à medula espinal. 
 � Um neurônio recebe informação nos dendritos e processa essa informação em seu corpo. 
Se a informação é excitatória, o neurônio gera um potencial de ação ou “dispara”. Os dis-
paros enviam um sinal pelo axônio para que haja liberação de neurotransmissores dentro 
da sinapse. 
 � Muitos neurônios são isolados por uma bainha de mielina, que circunda o axônio e permi-
te o rápido deslocamento do potencial de ação. 
 � Um neurônio em estado de repouso está negativamente carregado. O disparo de um neu-
rônio depende da combinação dos sinais excitatórios e inibitórios recebidos. A recepção 
de sinais excitatórios estimula o neurônio a disparar. Receber sinais inibitórios inibe os 
disparos neuronais. 
 � A intensidade do sinal excitatório afeta a frequência dos disparos neurais, mas não a força. 
A base dos disparos neuronais é o princípio do tudo ou nada. 
 � Após o disparo, os canais iônicos fecham, e o neurônio retorna ao seu estado de repouso ne-
gativo. Os potenciais de ação são terminados pela remoção dos neurotransmissores da sinap-
se. Essa remoção se dá por recaptação, desativação enzimática ou ações de autorreceptores.
 � As substâncias que intensificam as ações dos neurotransmissores são agonistas. As subs-
tâncias que inibem as ações dos neurotransmissores são antagonistas.
 � Oito neurotransmissores são especialmente importantes para a pesquisa psicológica: a 
acetilcolina está envolvida no controle motor e nos processos mentais, como a memória. 
A epinefrina e a norepinefrina estão associadas a energia, excitação e atenção. A serotoni-
na é importante para os estados emocionais, controle de impulsos e sonhos. A dopamina 
está envolvida na recompensa, na motivação e no controle motor. GABA e glutamato são 
liberados para promoção de inibição e excitação geral. As endorfinas são importantes na 
minimização da dor.
Endorfina
Neurotransmissor envolvido na 
diminuição natural da dor e na 
recompensa.