Resumo com referencias sobre o artigo "Mecanismos de formação de edema"

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BIOMEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INGRID PIOVAN ROCHA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DE EDEMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Presidente Prudente - SP 
2019 
 
1. Formação de edema: 
O edema é conhecido como um extravasamento de líquidos na derme ou hipoderme, ou 
seja, ele é um acumulo de fluido no espaço intersticial. Caracterizado pelo inchaço do local 
causado pelo excesso desse líquido nos tecidos do corpo.(2) 
O edema poder afetar qualquer parte do corpo, porém é mais comum nas extremidades 
como pés, tornozelos e pernas sendo conhecido como edema periférico nesses casos. Podendo 
ser localizado e com pequenas dimensões ou grandes e generalizado. Os edemas localizados 
envolvem apenas fatores que influenciam o fluxo de fluido ao longo do leito capilar, já os 
generalizados ocorrem secundariamente a alterações dos mecanismos de controle do volume 
extracelular e do líquido corporal, o que pode gerar um aumento de peso.(2) (3) 
O diagnóstico do mesmo pode ser feito a partir da busca de pistas e exames complementares 
para sua identificação como por exemplo o aumento de peso e sinal de Godet realizado a partir 
da compressão da região que se suspeita com o polegar por 10 segundos e observando se há a 
formação de depressão no local, além da observação do tempo para o seu desaparecimento para 
identificar seu tipo: Caso desapareça em menos de 15 segundos, suspeitase de baixa pressão 
oncótica (hipoalbuminemia), já tempos maiores sugerem edema secundário ao aumento da 
pressão hidrostática.(3) 
O edema pode surgir devido a diversos fatores causadores de problemas sistêmicos sejam 
eles relacionados aos rins, fígado ou coração. Para que ele aconteça é necessário que haja uma 
falha nos mecanismos de distribuição do volume de líquido no espaço intersticial. As patologias 
mais associadas ao aparecimento de edemas são obstrução venosa ou linfática, insuficiência 
cardíaca, síndrome nefrótico, hipoproteinemia, cirrose, insuficiência venosa crónica entre 
outras. Eles podem ser caracterizados a partir de sua patofisiologia como cardíaco, renal, 
cirrótico ou nutricional.(6) 
O edema é um dos sinais da resposta inflamatória aguda que é uma resposta rápida do nosso 
sistema imune contra lesões e agentes ou substância estranhas ao organismo. Durante a 
inflamação há a vasodilatação e abertura dos leitos capilares, possibilitando que as proteínas 
do plasma deixem a circulação, favorecendo a permeabilidade vascular, essa perda de líquido 
para fora do vaso sanguíneo gera um processo de estase circulatória, a partir do qual, os 
leucócitos, começam a migrar e se acumular na parede do vaso sanguíneo, dando início ao 
processo de marginação.(2) (5) 
Em resumo essa vasodilatação arteriolar provoca o aumento da pressão hidrostática dentro 
do vaso e consequente a saída de transudato dos capilares para o meio intersticial, o que reduz 
a pressão osmótica dentro do vaso e aumenta a do líquido intersticial, gerando um acúmulo de 
líquidos, ou seja, o edema.(1) (7) 
O responsável por filtrar, recolher e devolver os fluidos e proteínas do espaço intersticial é 
o sistema linfático. Qualquer alteração desta homeostasia que favoreça a filtração de líquido 
para fora do espaço vascular ou que danifiquem o retorno do fluido do espaço intersticial através 
da linfa, levam ao desenvolvimento de edema. Ou seja, os edemas são consequências de 
alterações na homeostase da água e do sódio. Os principais sistemas de regulação dessa 
homeostasia é o sistema nervoso autônomo simpático e o sistema reninangiotensinaaldosterona 
que dependem do envolvimento renal, que são o principal efetor de água e sódio.(4) (2) 
 
 
2. Equilíbrio de Starling 
Em 1896 Starling descreveu o que ficou conhecido como equilíbrio de Starling uma teoria 
que descreve as forças fisiológicas envolvidas na manutenção do equilíbrio desse líquido nos 
espaços intersticiais que quando quebrado gera o edema. (1) 
Segundo o equilíbrio de Starling o fluxo dos fluidos, no nível capilar, depende da 
permeabilidade da parede capilar e diferença entre as variáveis das pressões hidrostática intra e 
 
extra vasculares e da pressão oncótica entre o espaço intersticial e o plasma ao longo do leito 
capilar. (1) 
 
 
3. Edema Renal 
A Síndrome néfrica pode ser primária ou secundaria e caracteriza-se por edema, 
proteinúria maciça, hipoproteinemia e dislipidemia, podendo acometer tanto crianças quanto 
adultos. A síndrome pode é dividida em primária e secundária, a primária é causada por doenças 
renais como glomérulo esclerose segmentar e focal, glomerulonefrite membranosa idiopática, 
alterações glomerulares mínimas entre outros, já a secundária pode ser causada por diversas 
patologias como diabete melito, lúpus, amiloide, infecções bacterianas, neoplasias, 
medicamentos, entre outras. O diagnóstico é feito a partir de biópsia.(8) (9) 
Nesses casos a principal causa para a formação do edema é a redução da taxa de filtração 
glomerular, com essa redução na carga excretada de sódio e o aporte de sódio na dieta ocorre o 
aparecimento de edema que se torna mais grave de acordo com a redução dessa taxa.(4) 
A Síndrome Nefrótica é uma doença renal qual apresenta lesões na membrana basal 
glomerular ou dos pedicelos das células epiteliais glomerulares havendo um aumento da 
permeabilidade glomerular das macromoléculas.(4) 
 
 
4. Edema Cardíaco 
O edema cardíaco é formado a partir da falência do miocárdio que consequentemente 
diminui o débito cardíaco, o que faz com que a pressão venosa sistêmica seja elevada e o volume 
arterial efetivo de sangue diminuído simultaneamente.(10) 
A elevação da pressão venosa sistêmica gerada pelo débito cardíaco na insuficiência 
cardíaca congestiva está relacionada ao distúrbio do equilíbrio de Starling nos capilares 
periféricos, que acumulam água no interstício o que acarreta em um edema.(11) 
 
 
5. Edema Cirrótico 
A cirrose é uma doença caracterizada pela fibrose, ou seja, ela é uma cicatrização do fígado 
em resposta a agressões, o que faz com que ele vá perdendo sua funcionalidade, além de 
dificultar a circulação de sangue e linfa, o que faz com que o sangue busque vias alternativas 
de tráfego. Ocorrendo a hipoalbuminemia devido a deficiência na síntese de albumina, que 
reduz a pressão oncótica do plasma formando o edema. (11) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS 
 
1- STARLING, E. H. Physiologic forces involved in the causation of dropsy. Lancet 
1: 1267-1270, 1896. 
2- PEREZ, Erika. Fundamentos de Patologia. 1.ed. São Paulo: Érica, 2014. 
3- DISKIN, C.J; STOKES, T.J.S; DANSBY, L.M; CARTER, T.B; RADCLIFF, L; 
THOMAS SG. Towards an understanding of oedema. BMJ 318: 1610-1613, 1999. 
4- COSTA, J.A.C; VIEIRA NETO, O,M; RAMOS FILHO, R; COELHO, E.B; 
DOMINGUEZ, G.C.S; COIMBRA, T.M. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e 
insuficiencia renal aguda. Medicina, Ribeiro Preto 24: 452-457 1992. 
5- BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Gen, 
Guanabara Koogan, 2011. 
6- LONGO, D.L; KASPER, D.L; JAMESON, J.L; FAUCI, A.S; HAUSER, S.L; 
LOSCALZO, J et al. Harrison’s principles of internal medicine. Chapter 36. Edema 18th ed. 
New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. 
7- GROSSMAN, S.; PORTH, C. M.; Porth – Fisiopatologia, 9. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2019. 
8- NACHMAN, P.H; JENNETY, C; FALK, R.J. Primary glomerular disease. In: 
Brenner BM. Brenner & Rector´s The Kidney. 8 ed. Philadelphia: WB Saunders Company. 
2008. P. 987-1066. 
9- SCHNAPER, H.W; ROBSON, A.M; KOPP, J.B. Nephrotic Syndrome:Minimal 
Change Nephropathy, Focal Glomeruloesclerosis, and Collapsing Glomerulopathy. In: 
Schrier RW (ed). Diseases of the Kidney & Urinary Tract. 8th ed. Philadelphia: Lippincott 
Williams & Wilkins. 2007, pp. 1585-672. 
10- SCHREIER, R.W. Body fluid volume regulation in health and disease: A 
unifying hypothesis. Ann Intern Med 113:155- 159,1990. 
11- DUDLEY, F.J. Pathophysiology of ascites formation. Gastroenterol Clin North 
Am 21: 215-235,1992.