2 Lesão Nervosa Periférica+ hanseníase+ paralisia facial-convertido

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Lesão Nervosa Periférica
Profa: Juliana Lima Fonteles
 As lesões nervosas periféricas são uma causa comum de incapacidade principalmente na população jovem.
 Dentre as vários tipos de lesões periféricas a Lesão do Plexo Braquial é a mais comum.
Tipos de lesão
 Neuropraxia: ocorre um bloqueio na condução nervosa, contudo não há interrupção do axônio. Prognóstico favorável.
 Axonotmese: o axônio é seccionado transversalmente, o tecido conjuntivo pode ficar intacto, e a recuperação pode ser ou não espontânea.
lesado,a sendo
 Neurotmese: todo o tronco nervoso é recuperação espontânea não ocorre, necessário reparo cirúrgico.
 Na	neuropraxia	ocorre	preservação	da sudorese	e	do		tônus		vasomotor,		o
paciente	geralmente	não
ocorre	preservação
sente		dor,	e de	algumas
modalidades de sensibilidade.
 Já	na	axonotmese	e	na	neurotmese, há perda de todas as funções acima citadas.
Tipos de lesão de acordo com o agente causador.
 Lesão aberta: ocasionada por faca, vidro, arma de fogo, fratura ou luxação exposta, estilete
 Lesão fechada: causada por isquemia decorrente ou de compressão ou de tração, por queimadura elétrica, ou por aplicação intravenosa errada.
Lesão de Plexo Braquial
Superior:	a	lesão	ocorre	a	nível	de	C5	e	C6, geralmente causada por uma força de tração afastando a cabeça do ombro
Inferior: Ocorre a nível de C8 e T1, e geralmente é causada por uma	força de estiramento do braço em abdução.
nos	grande
 Completa:	de	C5	a	T1,	ocorre	geralmente acidentes automobilísticos e de motos.
 PS:	na	hora	do	parto	pode	ocorre	uma	lesão	de	plexo braquial,		que pode ser do tipo superior, inferior, ou completa.
	RAMOS VENTRAIS DE C5 e C6:TRONCO SUPERIOR
	RAMOANTERIOR DE	C7: MÉDIO
	RAMOS ANTERIORES DE	C8 E T1:TRONCO INFERIOR.
Plexo Braquial
 O Plexo braquial tem localização lateral à coluna cervical;
músculos	escalenos
 Situa-se anterior
entre	os e
lateralmente
médio,	posterior	e ao		músculo
esternocleidomastóideo;
 Passa	posteriormente	a	clavícula	e acompanha a artéria axilar sob o músculo
 	peitoral maior;	

Plexo Braquial
	Nervo dorsal da escápula;
	Nervo supra-escapular;
	Nervo frênico;
	Nervo subclávio;
	Nervo peitoral lateral, e medial;
	Nervo subescapulares;
	Nervo toracodorsal;
	Nervo torácico longo;
	Nervo cutâneo medial do antebraço;
	Nervo cutâneo medial do braço;
	Nervo circunflexo
PRINCIPAIS : Nervos que compõe o plexo braquial
Nervo Músculocutâneo: luxação anterior do ombro
Nervo Axilar: fraturas e luxações do ombro;
Nervo Ulnar: lesão no punho;
Nervo Mediano: lesão no punho;
Nervo Radial: fratura do úmero, pressão na região axilar por ex,:muletas.
Nervo músculocutâneo- C5, C6, C7
	Atrofia da região anterior do braço;
	Paralisia motora dos músculos inervados:
Bíceps- flexão e supinação do antebraço;
Braquial- flexão do antebraço em pronação;
Coracobraquial- flexão do braço com o cotovelo fletido;
	Alteração de sensibilidade na face póstero-lateral e ântero- lateral do antebraço;
	Causas: ferimento por arma de fogo, luxação anterior do ombro, extensão violenta do cotovelo
Nervo axilar C5 e C6
	Atrofia muscular em toda a região deltoideana;
	Paralisia motora do:
Deltóide anterior- flexão do ombro
Deltóide médio- abdução do braço a partir de 60°
Deltóide posterior- extensão do braço
Redondo menor- rotação externa
	Alteração de sensibilidade na parte ântero- superior do ombro;
 Causas: fraturas do colo cirúrgico do úmero, luxação de ombro, ferimento por arma de fogo, uso inadequado de muletas axilares, dormir com braços levantados;
Nervo ulnar C8 e T1
	Atrofia	da	região	ântero-medial	do	antebraço	e	da	eminência hipotenar;
	Alterações de sensibilidade na borda ulnar e no 4° e 5° dedos;
	Paralisia motora dos músculos:
Flexor ulnar do carpo- flexão do punho com desvio ulnar;
Flexor profundo dos dedos (anular e mínimo);
Abdutor do dedo mínimo;
Oponente do dedo mínimo;
Interósseos palmares e dorsais;
Lumbricais- extensão das interfalangeanas;
Adutor do polegar;
 Flexor curto do polegar	
Nervo mediano C5, C6 e C7
	Atrofia da região ântero- lateral do antebraço;
	Atrofia da eminência tenar;
	Alteração de sensibilidade na borda radial	e no 1° e 2° dedos;
	Perda do movimento de pinça do polegar;
	Paralisia dos músculos:
Pronadores;
Flexor radial do carpo;
Palmar longo,
Flexor superficial e profundo dos dedos;
Oponente do polegar;
Abdutor curto do polegar;
 Lumbricais e flexor longo do polegar	
•
Síndrome do túnel do carpo
	É a mononeuropatia compressiva mais comum e deve-se à compressão do nervo mediano no canal do carpo no punho;
	Através do canal passam 10 tendões flexores e o nervo mediano;
	Sinal de Phalen positivo;
	Sinais e sintomas: dor, parestesias, e disestesias, nos 4 dedos laterais da mão, especialmente à noite chegando a
 	acordar o paciente, grave atrofia tenar	
	Diagnóstico: eletroneuromiografia;
	Profilaxia: evitar movimentos repetitivos;
	TTO inicial: repouso, injeções de corticóide, imobilização do punho, e fisioterapia analgésica e antiflamatória;
	TTO cirúrgico: secção do ligamento transverso;
	Lesão: mão de macaco;
Nervo radial C5 a T1
	Atrofia da região posterior do braço, antebraço e da mão;
	Discreta alteração de sensibilidade na região posterior do braço e antebraço;
	Punho caído;
	Paralisia dos amantes ou do sábado à noite- pressiona o nervo na goteira espiral contra o úmero ou a própria cabeça;
	Paralisia dos músculos inervados:
Tríceps-;
Ancôneo- extensão do cotovelo;
Braquiorradial- flexão do antebraço em semipronação
Extensor radial longo e curto do carpo;
 Supinador;	
Extensor comum dos dedos e do dedo mímino
	Continuação:
Extensor ulnar do carpo;
Abdutor longo do polegar;
Extensor curto do polegar;
Extensor do indicador;
Sinais e sintomas- incapacidade para extensão de punho e metacarpofalangenas,
Amarelo= Ulnar Roxo= Mediano Vermelho= Radial
Inervação sensitiva da mão
Sinais e sintomas das lesões nervosas
Perda motora;
Perda sensorial;
Edema;
Rubor;
Dor
Tratamento!
	Reparo cirúrgico
	Imobilização
	Diminuição do edema
	Prevenir contraturas
	Redução da dor e edema
	Manter ou aumentar a ADM(mobilizações)
	Fortalecimento muscular (exercícios de contrair- relaxar, manter-relaxar, resistido, kabat...)
	Mobilização neural;
Durante avaliação, o fisioterapeuta solicitou ao paciente que permanecesse com o cotovelo fletido e a mão apoiada no
 braço do avaliador para a realização de palpação, no nível do cotovelo, no espaço da “goteira epitrocleana”, de um nervo responsável pela parte autonômica e pela sensibilidade da parte medial do antebraço, da mão, do quinto dedo e da metade do quarto dedo.Assinale a opção em que é apresentado o nome do nervo em questão.
	A radial cutâneo
	B mediano
	C ulnar
	D fibular comum
	E radial
Polineuropatias
Profa. Juliana Fonteles
 Caracteriza-se por ser uma síndrome de perda sensorial, atrofia e fraqueza muscular, com diminuição ou abolição
profundos, sozinhos
sintomas ou	em
dos reflexos vasomotores, combinação.
 Em geral esses sintomas são:
	Difusos;
 Simétricos;
	Distais
 Para que possamos ser capazes de contrair os músculos de forma ordenada em termos de força e de delicadeza e precisão de movimentos, os nervos periféricos devem estar íntegros;
pela
Estes	são	também	responsáveis percepção de estímulos como:
	o calor;
 o tato;
 a temperatura;
 a vibração e a dor;
 transmitindo-os ao sistema nervoso central onde as informações são processadas e interpretadas.
Processos patológicos que afetam os Nervos periféricos
 Axonopatias;
 Mielinopatia;
 Corpo celular- neuronopatia
Classificação das polineuropatias
 Neuropatias adquiridas:
Metabólicas;
Inflamatória;
Induzidas por fármacos;
Outras..
 Neuropatias hereditárias:
Neuropatia sensorial e motora
Distúrbios metabólicosassociados com polineuropatias
 Deficiência vitamínica
 Diabetes mellitus
 Uremia
 Carcinoma
 Má absorção intestinal
 Porfiria
NEUROPATIA DIABÉTICA
 A	diabetes	mellitus	leva	a
diversas
complicações crônicas que contribuem para o aumento da morbidade e mortalidade dos pacientes.
 Entre elas, estão as complicações vasculares causadoras de retinopatia e nefropatia, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e neuropatias.
 A neuropatia diabética pode levar a transtornos tróficos da pele e da estrutura osteomioarticular do pé, levando ao chamado pé diabético.
 Pacientes diabéticos que apresentam diminuição de sensibilidade, fraqueza muscular e diminuição de amplitude de movimento têm maior risco para o desenvolvimento de ulcerações nos pés.
Neuropatia diabética
 Os movimentos mais afetados são a flexão, inversão e eversão de tornozelo e movimentos da primeira articulação metatarsofalangeana.
 Esses movimentos, quando limitados, diminuem a habilidade do complexo do pé de absorver o choque e as rotações transversais durante a marcha, contribuindo para a patogênese da ulceração plantar no pé.
Neuropatia diabética
 Ocorre o aparecimento de deformidades como dedos em martelo e em garra, deslocamento de coxins gordurosos sob as cabeças dos metatarsos, aumentando
as pressões plantares nessas regiões, predispondo a ulcerações, infecções e necrose.
Porfiria	
 Erro inato do metabolismo causado pela deficiência do porfobilinogênio desaminase e seus sintomas são:
 Vômitos;
 Taquicardia;
 Ansiedade;
 Neuropatia periférica motora e sensorial;
Intoxicações associadas com polineuropatias
 Abuso crônico de álcool
 Medicamentos	(nitrofurantoínas, vincristina, isoniazida )
 Metais	pesados	(arsênico,	chumbo, tálio, mercúrio)
 Agentes	industriais	(solventes, organofosforados)
Neuropatia alcoólica
 Uso abusivo de álcool;
 Início da fraqueza muscular acontece nos MMII, de distal para proximal;
 Mialgias;
 Disestesia;
 Ataxia;
Destruição das terminações nervosas
Polineuropatia por inflamação- SGB
	Fraqueza inicia nos MMII;
	Pode comprometer todos os grupos musculares inclusive face ,MMSS e tronco;
	Infecção e , imunização e processos cirúrgicos são fatores precipitantes;
	Pode necessitar de sonda nasogástrica;
	Diminuição da CV;
	Predominantemente	motora	podendo	haver	sintomas sensitivos;
 Na maioria dos pacientes, a síndrome de Guillain-Barré ocorre três semanas após uma doença virótica, como um resfriado ou a gripe,
ouapósuma
infecção
bacteriana
(particularmentea
bactéria
chamada
Campylobacterjejuni
quecausa
infecções
intestinais).
 Alguns	cientistas	acreditam	que
o	vírus
causador pode afetar as células do sistema nervoso de forma que elas são atacadas pelo sistema imune do corpo. Alternativamente, o vírus pode sensibilizar partes do sistema imune de forma que isto ataca a mielina.
SGB
 A recuperação em geral acontece após 1
mês	desde	o	ponto	de
comprometimento	podendo
maior haver
recuperação total ou parcial;
 As contraturas de tecidos moles podem ser uma das causas de não recuperação funcional;
Profa. Juliana Fonteles
 A	hanseníase
é	uma	doença	infecto-
contagiosa , de evolução lenta e que se manifesta principalmente por alterações dermatológicas e neurológicas , como:
Lesões na pele;
Alterações de nervos periféricos;
Olhos;
Mãos e pés.
Lesão da pele com alteração de sensibilidade;
Acometimento de nervos com espessamento neural;
Baciloscopia positiva;
Hanseníase
O comprometimento dos nervos periféricos pode levar a incapacidade, e evoluir para deformidades;
A hanseníase é curável , e quanto mais cedo diagnosticada e tratada , menores serão as repercussões clínicas que esta acarretará ao seu portador;
Etiologia
É causada pelo agente etiológico Mycobacterium Leprae, ou bacilo de Hansen, que é um parasita intracelular obrigatório , com afinidade por células cutâneas e por células dos nervos periféricos, que se instala no organismo da pessoa infectada e se multiplica;
O tempo de multiplicação do bacilo é lento, podendo durar em média de 11 a 16 dias;
Importante!!!!!
O bacilo possui alta infectividade e baixa patogenicidade, isto é infecta várias pessoas mais só algumas adoecem;
Modo de transmissão
 O	homem	é	considerado	a	única	fonte	de transmissão do bacilo;
com	a
Vias aéreas;
Necessidade	de	contato	direto pessoa infectada e não tratada;
Epidemiologia
Pode atingir pessoas de todas as idades;
Em ambos os sexos, com prevalência no sexo masculino;
Condições sócio-econômicas baixa;
Obs: O período de incubação da doença depende da relação bacilo/hospedeiro e o aparecimento dos sinais e sintomas pode durar anos (período de incubação- de 2 a 7 anos)
Considerações
 Quando a pessoa doente , inicia o tratamento quimioterápico , ela deixa de ser transmissora da doença , pois as primeiras doses da medicação tornam os bacilos incapazes de infectar outras pessoas;
Sinais e sintomas dermatológicos
	Manchas pigmentares ou discrômicas- ausência,
ou	aumento	de	depósitos	de
diminuição melanina;
	Placa;
Infiltração- aumento da espessura e da consistência da pele, com menor evidência dos sulcos;
Tubérculo- pápula ou nódulo que evolui deixando cicatriz;
Nódulo- lesão sólida , circunscrita de 1 a 3 cm de tamanho;
A	sensibilidade lesões	pode
nas estar
diminuída,	ausente	ou aumentada;
Sinais e sintomas dermatológicos
As lesões anteriores podem ocorrer em qualquer região do corpo, podendo acometer também a cavidade oral e a mucosa nasal;
Os locais mais acometidos são: face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas;
Obs: as lesões cutâneas sempre apresentam alteração de sensibilidade- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sinais e sintomas neurológicos
nervos
Neurite;
Dor	e	espessamento	dos periféricos;
Perda de sensibilidade nas áreas inervadas pelos nervos (mãos, olhos e pés);
Perda de força dos músculos inervados pelos nervos;
Diagnóstico clínico
Anamnese;
Avaliação dermatológica;
Avaliação neurológica;
Diagnóstico diferencial;
Avaliação de grau de incapacidade física;
Pesquisa	de	áreas	com	alteração	de sensibilidade (tátil, térmica, dolorosa)
Tratamento clínico- poliquimioterapia (PQT),
	Paucibacilar	(com	poucos
bacilos)-	o
tratamento é mais rápido. É dada uma dose mensal de remédios durante seis meses. Além da ingestão de um comprimido diário;
 Multibacilar (com muitos bacilos)- o tempo para tratamento é mais longo. São 12 doses do medicamento, uma por mês. Além de dois outros remédios diários durante os dois anos.
Tratamento fisioterápico
O fisioterapeuta atua na reabilitação destes indivíduos, buscando a integração social e realização de atividades que priorizem a funcionalidade;
Cinesioterapia;
Laserterapia
Microcorrentes;
FES
PARALISIA FACIAL
Profa: Juliana Lima Fonteles Magalhães.
ANATOMIA DO NERVO FACIAL
Nervo Misto
A	raiz	motora	é	o	nervo	facial	propriamente	dito	e
inerva todos os músculos da mímica facial.
A	raiz	sensitiva	ou	nervo	intermédio	é	responsável pela sensibilidade:
da região auricular posterior;
do meato auditivo externo;
gustação dos 2/3 anteriores da língua;
secreção das glândulas sudoríparas da face;
glândulas salivares e lacrimais.
A sensibilidade de outras áreas da face é inervada pelo
trigêmeo.
Trajeto do nervo facial:
Raiz motora: o núcleo está localizado na ponte, sua fibra desce formando o joelho interno do facial e sai da ponte ao nível do suco bulbo pontino.
Raiz sensitiva: seu núcleo também se encontra na ponte, próxima a uma região chamada fascículo solitário, saindo a nível do suco bulbo pontino.
Trajeto	do	nervo	facial
Saindo do sulco bulbo pontino, as duas raízes se dirigem para o conduto auditivo interno, entram no canal facial (aqueduto de Falópio) onde fundem-se e chegam ao gânglio geniculado; lá, fazem uma curva em ângulo reto (joelho externo do facial).
Emergem	da estilomastóideo,cavidade onde	se
craniana dirigem
pelo para
dois
forame a face ramos:
formando,	primeiramente, TEMPOROFACIAL E CERVICOFACIAL.
Ramos	do	nervo	facial
Cervicofacial:
Bucal;
Mandibular;
Cervical
Temporofacial:
Temporal;
Zigomático
Trajeto do nervo facial
CERVICOFACIAL:
O ramo bucal inerva: prócero, nasal, depressor do septo, elevador do lábio superior, zigomático maior e menor, orbicular da boca e bucinador.
O ramo mandibular inerva: risório, depressor do lábio inferior e mentoniano.
O ramo cervical inerva: platisma
TEMPOROFACIAL :
O ramo temporal inerva os músculos: auricular superior e anterior, occiptofrontal ou frontal e temporo parietal.
zigomático	inerva	os
O	ramo músculos:
corrugador	do	supercílio
(superciliar)	e	orbicular	das pálpebras.
Músculos da mímica facial
Orbicular do olho: fecha os olhos
Superciliar: aproxima as sobrancelhas
Prócero: enrruga o nariz
Bucinador:	retrai	as	bochechas,	como	o	ato	de sugar
Orbicular da boca: protusão dos lábios
Risório:	lateraliza	o	ângulo	da	boca	com	um sorriso
Depressor do ângulo da boca e depressor do lábio inferior: deprime o ângulo da boca e o lábio inferior para baixo
Mentoniano: enruga o queixo, sendo muito importante para o ato de beber porque prende o lábio inferior no copo e impede que o líquido escorra
Lesões do Nervo Facial
Paralisia facial central – a lesão é supra- nuclear.
Paralisia facial periférica (Paralisia de Bell)– a lesão pode ser tanto a nível nuclear como infra nuclear, ou seja, no núcleo do nervo ou no trajeto do nervo.
Paralisia facial bilateral (Diplegia facial) – é como uma paralisia facial periférica bilateral - é rara e ocorre nas lesões bulbares.
CAUSAS DAS PARALISIAS FACIAIS
Central: Tem como causas isquemias ou hemorragias cerebrais, tumores no encéfalo, abscessos cerebrais, traumatismos crânio encefálicos. Normalmente, é acompanhanda de hemiplegia (homolateral à paralisia facial central).
Bilateral: Miastenia Gravis e polineuropatias.
CAUSAS DAS PARALISIAS FACIAIS
Periférica:
Provocada por neurites do nervo facial (inflamação);
Por origem metabólica, infecciosa ou tóxica, como diabetes, síndrome de Guillain Barré, polirradiculoneurite, Hansen, meningites;
Compressões por tumores a nível da ponte;
Afecções de ouvido;
Focos na garganta;
Lesões traumáticas de ouvido;
Processos cirúrgicos (cirurgia de glândulas parótidas de ouvido médio);
Focos dentários;
Afrígore
Córtex Frontal Área 4
Área motora da Face
Feixe Cortico Nuclear
Feixe Cortico nuclear Cruzado
Feixe Cortico Nuclear
Direto
Paralisia Facial
Central
Núcleo do Nervo Facial
Área Motora para Face
Paralisia Periférica
Lesão do Nervo Facial (neurônio motor inferior)
Lesão do Trato Córtico Nuclear (neurônio motor superior)
QUADRO CLÍNICO
PARALISIA FACIAL CENTRAL
Paralisia do andar inferior da hemiface oposta à lesão.
Freqüentemente associada a uma hemiplegia ipsilateral
ou monoplegia.
A paralisia é do tipo espástica (comissura labial puxada para o lado da lesão cerebral)
O palato e a salivação não estão afetados.
Os músculos do andar superior da hemiface hétero lateral à lesão cerebral são poupados (devido a inervação cortical dos dois hemisférios cerebrais).
A	boca	tem	a	forma	de	raquete(a	comissura	do	lado paralisado abre menos)
QUADRO	CLÍNICO
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
A paralisia facial periférica pode ocorrer em qualquer idade, porém é mais comum no grupo etário de 20 a 50 anos.
Lesões na altura do forame estilomastóideo:
Paralisia	da	hemiface:	paciente	com	face assimétrica;
Apagamento	das	rugas	frontais	do	lado paralisado;
Apagamento do suco nasolabial;
Ocorre o sinal de Bell (ao fechar as pálpebras, o globo ocular do lado afetado pode ser visto girar para cima e para o lado externo);
Quadro	Clínico	-	Periférica
Sinal de Negro: Pedir para o paciente olhar para cima. No lado paralisado o globo vai se elevar primeiro.
Ocorre o Sinal do Cílio de Barre ou Souques: Pedir para o paciente fechar os olhos e os cílios do olho paralisado vão estar mais proeminentes.
Sinal da Boca Oval de Petris: Quando se pede para o paciente abrir a boca, o fisioterapeuta nota uma abertura mais ampla no lado sadio.
Quadro	Clinico	-	Periférica
Sinal Lagoftalmo: Observa-se uma abertura mais ampla no olho que está paralisado e devido o elevador da pálpebra superior estar intacto, mas o orbicular paralisado.
Sinal de Epífora: A lágrima ao invés de descer no canto do olho, ela desce pela pálpebra inferior em direção a bochecha.
Sinal de Watemberg: O físio coloca a palpa dos dedos na parte paralisada e o paciente não treme, ou seja, não fibrila.
QUADRO CLÍNICO
Lesões no aqueduto de Falópio:
Além de todos os sintomas anteriores apresenta também:
Ageusia (ausência da gustação dos 2/3 anteriores da língua);
Hiperacusia (dor quando ouve sons graves do lado lesado);
Alterações das secreções salivares.
QUADRO	CLÍNICO
Lesões próximas ao gânglio geniculado:
Além dos sintomas já vistos apresenta alteração lacrimal sendo comum úlceras de córnea.
QUADRO CLÍNICO
Lesão na ponte a nível do núcleo motor do VII:
Apresenta	todos	os	sintomas anteriores
Não apresenta ageusia
Não apresenta alterações lacrimais
QUADRO	CLÍNICO
DIPLEGIA FACIAL
Paralisia de toda musculatura da face
Face inexpressiva;
Ausência das rugas frontais bilaterais;
Logoftalmia bilateral;
Sinal de Bell bilateral;
Ausência dos sulcos nasolabiais.
Protocolo	de	Fisioterapia
Crioestimulação;
Facilitação neuromuscular proprioceptiva;
Propriocepção;
Eletroterapia
M. FRONTAL
M. SUPERCILIAR
ORBICULAR DOS OLHOS (FIBRAS SUPERIORES)
ORBICULAR DOS OLHOS (FIBRAS INFERIORES)
ORBICULAR DOS OLHOS (FIBRAS SUPERIORES E INFERIORES)