Ascaridíase e Toxocaríase - Resumo (Parasito)

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Ascaridíase e Toxocaríase
Luciano Sampaio Guimarães - Medicina UFPE 144
Ascaridíase
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
Filo: Nematoda → verme fusiforme, sem segmentação, c/ tubo digest. Completo
Morfologia
Verme adulto é longo, robusto, cilíndrico e apresenta as extremidades afiladas
O tamanho do verme depende do número de parasitos albergados e do estado nutricional do hospedeiro
Boca com 3 lábios, esôfago musculoso e intestino retilíneo
Macho: 
Testículo filiforme e enovelado
Cauda fortemente recurvada ventralmente; apresenta 2 espículos
Fêmea:
2 ovários filiformes e enovelados, úteros formando uma única vagina
Extremidade posterior retilínea
Ovo:
Originalmente branco, adquire cor castanha devido ao contato com as fezes
Ovais, cápsula espessa devido à presença de membrana externa mamilonada (secretada pela parede uterina), a membrana mais interna é impermeável à água e confere resistência às condições adversas
Ovos inférteis são mais alongados, membrana mamilonada mais delgada e citoplasma granuloso
OBS: o ovo é expelido como não-embrionado, torna-se embrionado apenas com a 1ª larva rabditoide (L1) e torna-se embrionado infectante apenas com a filarioide (L3)
Ciclo Biológico: monoxênico
Habitat: intestino delgado
A 1ª larva dentro do ovo é rabditoide (L1), após 1 semana transforma-se em L2, que se transforma em uma larva infectante de esôfago tipicamente filarioide (L3)
Permanecem no solo por vários meses; ao serem ingeridas, os ovos com L3 chegam até o intestino delgado, onde as larvas eclodem devido aos fatores do hospedeiro (substâncias, temperatura, pH, ↑ conc. de CO2)
As larvas, após eclosão, seguem até o ceco, onde atravessam a parede intestinal
Caem nos vasos linfáticos e nas veias, invadem o fígado 18-24h após a infecção
Chegam ao coração pelas veias cavas, 4-5 depois encontram-se nos pulmões (CICLO DE LOSS)
Nos pulmões, as larvas sofrem muda (L3 → L4), rompem os capilares e caem nos alvéolos
Nos alvéolos, tornam-se L5, que sobe pelo trato respiratório até a faringe
Podem, então, ser expelidos com a expectoração ou deglutidos (passam pelo trato digest. e se fixam no int. delgado)
Alguns dias depois, tornam-se adultos e sobrevivem por 1-2 anos
Transmissão
Ingestão de água/alimentos contaminados com ovos contendo L3
OBS: não há autoinfecção, portanto o nº de ovos ingeridos determina o nº de vermes parasitando o indivíduo
OBS²: ovos contêm grande capacidade de aderência a superfícies (não são removidos com facilidade por lavagens)
Patogenia
A intensidade das alterações provocada está relacionada à carga parasitária
Larvas:
Não causam alterações em infecções de baixa intensidade; em infecções maciças, causam:
Focos hemorrágicos e necróticos no fígado (futura fibrose)
Pontos hemorrágicos no pulmão (devido à passagem das larvas para os alvéolos) → pode haver tosse, febre, eosinofilia
Edema nos alvéolos com infiltrado eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, bronquite, pneumonia (conjunto de sintomas conhecido como Síndrome de Löeffler)
Vermes Adultos
Depende da intensidade da infecção, ↓: assintomático; ↑:
Ação espoliadora: pelo consumo de nutrientes, levam o paciente à subnutrição
Ação tóxica: reação antígeno-anticorpos alergizantes → edema, urticária, convulsões epileptiformes
Ação mecânica: irritação na parede; pode enovelar-se e obstruir a luz
Localização ectópica → apêndice (apendicite aguda); canal colédoco (obstrução), canal de Wirsung (pancreatite aguda), eliminação do verme pela boca/narinas
OBS: é possível haver, também, alterações cutâneas (manchas circulares disseminadas)
Diagnóstico
Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes
Sedimentação espontânea (porque as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia); Kato-Katz
OBS: se a infecção for exclusiva por: fêmeas, os ovos serão inférteis; machos, exame de fezes negativo.
Tratamento
ALBENDAZOL
MEBENDAZOL
LEVAMISOL
PAMOATO DE PIRANTEL
IVERMECTINA
Toxocaríase
Pode causar larva migrans visceral, larva migrans ocular
Agente etiológico: Toxocara canis
Os ovos eliminados atingem, em condições favoráveis, o estágio infectante (contendo L3 dentro do ovo)
Ciclo Biológico
Os cães jovens se infectam pela ingestão de ovos com L3, que eclodem no int. delgado, atravessam a parede intestinal e, pela circulação, atingem o fígado, coração e pulmão, onde mudam para L4.
Essas larvas migram para os alvéolos, brônquios e traqueia e são deglutidas
Ao chegarem no intestino, crescem e atingem a maturidade sexual
Após 2 meses, o cão apresenta resistência ao parasita. L3 passa a se distribuir pelos tecidos e permanecer em quiescência. Na gravidez, a ação hormonal gera migração de L3 pela placenta para o fígado do feto.
No humano: ingestão de água/alimentos contaminados com ovos contendo L3 (ao eclodir no int. delgado, ocorre a mesma coisa que acima, podendo atingir uma grande variedade de tecidos). Isso gera granuloma alérgico; infiltrados ricos em eosinófilos e monócitos
Patogenia
Larva migrans Visceral: gravidade depende da carga parasitária; infecção autolimitante (6-18 meses)
Leucocitose, hipereosinofilia sanguínea, hepatomegalia, linfadenite
Quando envolve o sistema nervoso, pode causar ataques epileptiformes, meningite e encefalite
A migração da larva formando granulomas permite a aderência de bactérias (ex: Staphylococcus aureus)
Larva migrans Ocular: resposta imune menos intensa que na LMV
Ocorre quando o nº de ovos ingeridos é reduzido; maioria unilateral;
Endoftalmia crônica, além de granulomas no olho
Diagnóstico
Difícil de se realizar, só tem certeza quando se encontra a larva nos tecidos por biópsias
Geralmente exames histológicos são inconclusivos
Diagnóstico com base na história do paciente + sintomas/resultados (eosinofilia, hipergamaglobulinemia, etc)
Imunológico: ELISA ou Western blot
Tratamento
LMV: ALBENDAZOL, IVERMECTINA, TIABENDAZOL (e mais alguns “-ol” + anti-histam. e corticoides em alguns casos)
LMO: corticoides no início; anti-helmínticos têm pouca eficácia