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AULA 18 SD HIPERTENSIVAS GRAVIDEZ

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Síndromes Hipertensivas 
Definição: hipertensão que se desenvolve durante a segunda metade da gestação. Ocorre devido a alterações da invasão trofoblástica. Pode ser dividida em 5 classes:
Pré-eclâmpsia: desenvolvimento de hipertensão arterial com proteinúria significativa e/ou edema de mãos e face após 20 semanas em pacientes previamente normotensas. 
Eclâmpsia: convulsões em paciente com pré-eclâmpsia.
Hipertensão crônica: HAS persistente anterior à gravidez ou anterior a 20 semanas e que se mantém após o puerpério.
Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta: aparecimento de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia em paciente com antecedente de HAS crônica. 
Hipertensão gestacional ou transitória: elevação dos níveis pressóricos no final da gestação ou no início do puerpério sem proteinúria e que retorna aos valores normais em até 10 dias após o parto. 
OBS.: Hipertensão arterial - PA ≥ 140X90 mesmo após 4h de repouso. Proteinúria patológica: ≥ 300 mg proteínas na urina de 24h.
Síndrome de HELLP (Hemolisys, Elevated Liver enzimes e Low Platelets): pré-eclâmpsia grave (PA ≥ 160x110 + proteinúria ≥ 5g/24h + oligúria) ou eclâmpsia com hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
PRÉ-ECLÂMPSIA
FATORES DE RISCO
Idade materna avançada
História familiar de DHEG
Obesidade
Gestação múltipla
Doença trofoblástica gestacional
DHEG em gestação pregressa
DM
Doença renal
Colagenoses
Trombofilias 
ETIOLOGIA
Deficiência da invasão trofoblástica: invasão inadequada do trofoblasto intravascular não ocorrência de alterações fisiológicas normais (sistema de alta resistência e baixo fluxo) diminuição do fluxo uteroplacentário diminuição do oxigênio fetal.
Fatores imunológicos: predomínio da resposta Th2 em relação a Th1 citocinas citotóxicas e IL resposta inflamatória exacerbada falta de tolerância entre os tecidos maternos e fetais rejeição.
Predisposição genética: filhas de mães com pré-eclâmpsia têm maior incidência da doença.
DIAGNÓSTICO
Hipertensão: PA ≥ 140x90 ou aumento de 30 mmHg na PAS ou 15mmHg na PAD se acompanhado de proteinúria + ácido úrico aumentados 
Proteinúria: ≥ 300mg/24h urina ou relação proteína/creatinina ≥ 0,3 em amostra isolada 
Edema: se for depressível, generalizado ou não desaparece com repouso. Atentar-se a ganho de peso > 1kg/semana. 
CLASSIFICAÇÃO
Pré-eclâmpsia leve: ganho ponderal súbito e exagerado, hipertensão, proteinúria
Pré-eclâmpsia grave (qualquer um desses): 
PA ≥ 160X110 após 30 min em repouso em decúbito lateral esquerdo 
Proteinúria ≥ 2g/24h ou +++/+4
Oligúria < 25ml/h
Creatinina ≥ 1,3mg/dL
Edema agudo de pulmão ou cianose
Síndrome de HELLP: dor em QSD do abdome ou epigástrica, aumento de peso e piora do edema, HAS, náusea e vômito, cefaleia, alterações visuais, icterícia.
RCIU
AVC
Iminência de eclâmpsia: cefaleia frontoccipital, torpor, obinubilação, turvação visual, escotomas, diplopia, amaurose, dor epigástrica, reflexos tendinosos profundos exaltados. 
PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
Teste da Hipotensão Supina (Gant): quando IG 28-32 semanas. Positivo quando PAD eleva ≥ 20mmHg na mudança do decúbito lateral para o dorsal.
Fundo de olho: presença de espasmo arteriolar 
Dopplerfluxometria: mudança no padrão de fluxo nas artérias uterinas. 
Teste da Angiotensina II: infusão de atII até que a PAD aumente em 20mmHg. Se isso ocorrer antes de 8mg/kg/min, o teste é positivo. 
TRATAMENTO
Medidas gerais: repouso em DLE, sedação, dieta hipossódica + suplementação proteica, controle do peso. 
A cada 15 dias: hemograma com plaquetas, proteinúria 24h, função renal e hepática. 
Semanalmente: USG obstétrico, avaliar movimentos fetais, cardiotocografia e perfil biofísico fetal. 
Tratamento anti-hipertensivo: se PAD > 100mmHg
Pindolol 10-30 mg/dia
Outras opções: metildopa, hidralazina, atenolol, anlodipino
Conduta obstétrica: se PA normalizar ou PAD reduzir 20-30%, parto à indicação obstétrica (espontâneo). 
Indicações maternas de parto terapêutico (34 semanas):
Aumento persistente da PA até níveis de gravidade
Sinais de pré-eclâmpsia grave 
Suspeita de DPP, TPP ou sangramento
Indicações fetais de parto terapêutico:
RCIU grave
Suspeita/comprometimento da vitalidade 
Oligodrâmnio 
IG de 40 semanas
	Pré-eclâmpsia grave (emergência hipertensiva):
	Manter a pcte em DLE e dorso elevado
	Manter acesso venoso com soro glicosado 5%
	Hidralazina 5mg EV 15/15 min
	Reduzir PA em 20-30%
	Monitorização da PA
	Cardiotocografia fetal
Profilaxia das convulsões: sulfato de magnésio (antídoto: gluconato de cálcio 10%)
ECLÂMPSIA
CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA
Não complicada: sem intercorrências
Complicada: coagulopatia, insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória, icterícia, IRA, PAD ≥ 120, temperatura corporal ≥ 38ºC
Descompensada: convulsão associada a choque, coma, hemorragia cerebral ou necessidade de assistência ventilatória
QUADRO CLÍNICO
Evolui tipicamente em 4 fases:
Invasão: fibrilações em torno da boca, contrações em outras regiões faciais, língua exteriorizada, MMSS em pronação, polegar sobre a mão fechada.
Contrações tônicas: tetanização de todo o corpo com opistótono cefálico, contração dos masseteres, cianose e pletora, pupilas dilatadas.
Contrações clônicas: inspiração profunda seguida de expiração estertorosa, liberação de esfíncteres
Coma: perda de consciência e ausência de reflexos
TRATAMENTO
Medidas gerais:
Manter a paciente em DLE com dorso elevado
Assegurar vias aéreas pérvias
Proteger a língua com cânula de Guedel
Nebulização com oxigênio 5L/min
Soro glicosado 5%
Assistência ventilatória se necessário, instalar monitor cardíaco, evitar adm inadequada de fluidos, colher amostras de sangue e urina, manter SVD
Monitorização fetal: iniciada após a estabilização materna. 
IG, peso e vitalidade fetal
Bradicardias fetais transitórias (3-5 minutos) são normais
É comum taquicardia fetal com desaceleração transitória que desaparecem em 20-30 minutos
Conduta obstétrica (após avaliação da viabilidade fetal)
OBS.: diagnósticos diferenciais
AVC
Lesões do SNC (tumores, abcesso)
Doença hipertensiva – encefalopatia hipertensiva, feocromocitoma
Epilepsia
Distúrbios metabólicos
Doenças infecciosas do SNC
PTI
SÍNDROME DE HELLP
CLASSIFICAÇÃO
Completa: todas as alterações
Parcial: pré-eclâmpsia grave + alguma das alterações
	Classificação Mississippi
	Classe
	Plaquetas (mil)
	TGO ou TGP
	DHL
	1
	< 50
	≥ 70
	≥ 600
	2
	50-100
	≥ 70
	≥ 600
	3
	100-150
	≥ 40
	≥ 600
DIAGNÓSTICO
Esfregaço de sangue periférico com esquizócitos
DHL ≥ 600 U/L
BT ≥ 1,2mg/dL
TGO/TGP ≥ 70 U/L (2x valor ref.)
Plaquetas < 100.000
Ruptura hepática: dor epigástrica e hipocôndrio direito, presença de líquido livre na cavidade abdominal no USG, queda da Hb, sinais de hipotensão arterial
Insuficiência renal: creatinina sérica > 1,2mg% + oligúria
CIVD: gengivorragia, hematomas, petéquias, hematúria.
	Diagnóstico laboratorial de CIVD
	Plaquetopenia (mil)
	>100 = 0
	
	50 -100 = 1
	
	< 50 = 2
	Aumento dos produtos da degradação de fibrina
	Sem aumento = 0
	
	Aumento moderado = 1
	
	Grande aumento = 2
	Tempo protrombina
	< 3s = 0
	
	> 3s = 1
	
	> 6s = 2
	Fibrinogênio
	>1g/L = 0
	
	< 1g/L = 1
	Se o resultado for ≥ 5, é compatível com CIVD
TRATAMENTO
Clínico: estabilização materna, profilaxia de convulsão, terapia anti-hipertensiva, avaliação da vitalidade fetal. 
Se presença de CIVD ou plaquetas <50.000 com iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia, usar sulfato de magnésio EV. 
Repetir exames em 6-12 horas (PA, provas de hemólise, coagulograma, função hepática e renal, função respiratória)
Conduta obstétrica:
Feto vivo com vitalidade alterada e IG ≥ 34 semanas parto 
Feto vivo IG entre 28 e 34 semanas controle materno e fetal
Controle adequado aguardar até 34 semanas parto
Controle inadequado parto 
Tratamento preventivo (pré-natal): dieta hiperproteica e hipossódica, AAS em baixas doses, suplementação com cálcio

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