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Síndromes Hipertensivas Definição: hipertensão que se desenvolve durante a segunda metade da gestação. Ocorre devido a alterações da invasão trofoblástica. Pode ser dividida em 5 classes: Pré-eclâmpsia: desenvolvimento de hipertensão arterial com proteinúria significativa e/ou edema de mãos e face após 20 semanas em pacientes previamente normotensas. Eclâmpsia: convulsões em paciente com pré-eclâmpsia. Hipertensão crônica: HAS persistente anterior à gravidez ou anterior a 20 semanas e que se mantém após o puerpério. Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta: aparecimento de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia em paciente com antecedente de HAS crônica. Hipertensão gestacional ou transitória: elevação dos níveis pressóricos no final da gestação ou no início do puerpério sem proteinúria e que retorna aos valores normais em até 10 dias após o parto. OBS.: Hipertensão arterial - PA ≥ 140X90 mesmo após 4h de repouso. Proteinúria patológica: ≥ 300 mg proteínas na urina de 24h. Síndrome de HELLP (Hemolisys, Elevated Liver enzimes e Low Platelets): pré-eclâmpsia grave (PA ≥ 160x110 + proteinúria ≥ 5g/24h + oligúria) ou eclâmpsia com hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia. PRÉ-ECLÂMPSIA FATORES DE RISCO Idade materna avançada História familiar de DHEG Obesidade Gestação múltipla Doença trofoblástica gestacional DHEG em gestação pregressa DM Doença renal Colagenoses Trombofilias ETIOLOGIA Deficiência da invasão trofoblástica: invasão inadequada do trofoblasto intravascular não ocorrência de alterações fisiológicas normais (sistema de alta resistência e baixo fluxo) diminuição do fluxo uteroplacentário diminuição do oxigênio fetal. Fatores imunológicos: predomínio da resposta Th2 em relação a Th1 citocinas citotóxicas e IL resposta inflamatória exacerbada falta de tolerância entre os tecidos maternos e fetais rejeição. Predisposição genética: filhas de mães com pré-eclâmpsia têm maior incidência da doença. DIAGNÓSTICO Hipertensão: PA ≥ 140x90 ou aumento de 30 mmHg na PAS ou 15mmHg na PAD se acompanhado de proteinúria + ácido úrico aumentados Proteinúria: ≥ 300mg/24h urina ou relação proteína/creatinina ≥ 0,3 em amostra isolada Edema: se for depressível, generalizado ou não desaparece com repouso. Atentar-se a ganho de peso > 1kg/semana. CLASSIFICAÇÃO Pré-eclâmpsia leve: ganho ponderal súbito e exagerado, hipertensão, proteinúria Pré-eclâmpsia grave (qualquer um desses): PA ≥ 160X110 após 30 min em repouso em decúbito lateral esquerdo Proteinúria ≥ 2g/24h ou +++/+4 Oligúria < 25ml/h Creatinina ≥ 1,3mg/dL Edema agudo de pulmão ou cianose Síndrome de HELLP: dor em QSD do abdome ou epigástrica, aumento de peso e piora do edema, HAS, náusea e vômito, cefaleia, alterações visuais, icterícia. RCIU AVC Iminência de eclâmpsia: cefaleia frontoccipital, torpor, obinubilação, turvação visual, escotomas, diplopia, amaurose, dor epigástrica, reflexos tendinosos profundos exaltados. PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA Teste da Hipotensão Supina (Gant): quando IG 28-32 semanas. Positivo quando PAD eleva ≥ 20mmHg na mudança do decúbito lateral para o dorsal. Fundo de olho: presença de espasmo arteriolar Dopplerfluxometria: mudança no padrão de fluxo nas artérias uterinas. Teste da Angiotensina II: infusão de atII até que a PAD aumente em 20mmHg. Se isso ocorrer antes de 8mg/kg/min, o teste é positivo. TRATAMENTO Medidas gerais: repouso em DLE, sedação, dieta hipossódica + suplementação proteica, controle do peso. A cada 15 dias: hemograma com plaquetas, proteinúria 24h, função renal e hepática. Semanalmente: USG obstétrico, avaliar movimentos fetais, cardiotocografia e perfil biofísico fetal. Tratamento anti-hipertensivo: se PAD > 100mmHg Pindolol 10-30 mg/dia Outras opções: metildopa, hidralazina, atenolol, anlodipino Conduta obstétrica: se PA normalizar ou PAD reduzir 20-30%, parto à indicação obstétrica (espontâneo). Indicações maternas de parto terapêutico (34 semanas): Aumento persistente da PA até níveis de gravidade Sinais de pré-eclâmpsia grave Suspeita de DPP, TPP ou sangramento Indicações fetais de parto terapêutico: RCIU grave Suspeita/comprometimento da vitalidade Oligodrâmnio IG de 40 semanas Pré-eclâmpsia grave (emergência hipertensiva): Manter a pcte em DLE e dorso elevado Manter acesso venoso com soro glicosado 5% Hidralazina 5mg EV 15/15 min Reduzir PA em 20-30% Monitorização da PA Cardiotocografia fetal Profilaxia das convulsões: sulfato de magnésio (antídoto: gluconato de cálcio 10%) ECLÂMPSIA CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA Não complicada: sem intercorrências Complicada: coagulopatia, insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória, icterícia, IRA, PAD ≥ 120, temperatura corporal ≥ 38ºC Descompensada: convulsão associada a choque, coma, hemorragia cerebral ou necessidade de assistência ventilatória QUADRO CLÍNICO Evolui tipicamente em 4 fases: Invasão: fibrilações em torno da boca, contrações em outras regiões faciais, língua exteriorizada, MMSS em pronação, polegar sobre a mão fechada. Contrações tônicas: tetanização de todo o corpo com opistótono cefálico, contração dos masseteres, cianose e pletora, pupilas dilatadas. Contrações clônicas: inspiração profunda seguida de expiração estertorosa, liberação de esfíncteres Coma: perda de consciência e ausência de reflexos TRATAMENTO Medidas gerais: Manter a paciente em DLE com dorso elevado Assegurar vias aéreas pérvias Proteger a língua com cânula de Guedel Nebulização com oxigênio 5L/min Soro glicosado 5% Assistência ventilatória se necessário, instalar monitor cardíaco, evitar adm inadequada de fluidos, colher amostras de sangue e urina, manter SVD Monitorização fetal: iniciada após a estabilização materna. IG, peso e vitalidade fetal Bradicardias fetais transitórias (3-5 minutos) são normais É comum taquicardia fetal com desaceleração transitória que desaparecem em 20-30 minutos Conduta obstétrica (após avaliação da viabilidade fetal) OBS.: diagnósticos diferenciais AVC Lesões do SNC (tumores, abcesso) Doença hipertensiva – encefalopatia hipertensiva, feocromocitoma Epilepsia Distúrbios metabólicos Doenças infecciosas do SNC PTI SÍNDROME DE HELLP CLASSIFICAÇÃO Completa: todas as alterações Parcial: pré-eclâmpsia grave + alguma das alterações Classificação Mississippi Classe Plaquetas (mil) TGO ou TGP DHL 1 < 50 ≥ 70 ≥ 600 2 50-100 ≥ 70 ≥ 600 3 100-150 ≥ 40 ≥ 600 DIAGNÓSTICO Esfregaço de sangue periférico com esquizócitos DHL ≥ 600 U/L BT ≥ 1,2mg/dL TGO/TGP ≥ 70 U/L (2x valor ref.) Plaquetas < 100.000 Ruptura hepática: dor epigástrica e hipocôndrio direito, presença de líquido livre na cavidade abdominal no USG, queda da Hb, sinais de hipotensão arterial Insuficiência renal: creatinina sérica > 1,2mg% + oligúria CIVD: gengivorragia, hematomas, petéquias, hematúria. Diagnóstico laboratorial de CIVD Plaquetopenia (mil) >100 = 0 50 -100 = 1 < 50 = 2 Aumento dos produtos da degradação de fibrina Sem aumento = 0 Aumento moderado = 1 Grande aumento = 2 Tempo protrombina < 3s = 0 > 3s = 1 > 6s = 2 Fibrinogênio >1g/L = 0 < 1g/L = 1 Se o resultado for ≥ 5, é compatível com CIVD TRATAMENTO Clínico: estabilização materna, profilaxia de convulsão, terapia anti-hipertensiva, avaliação da vitalidade fetal. Se presença de CIVD ou plaquetas <50.000 com iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia, usar sulfato de magnésio EV. Repetir exames em 6-12 horas (PA, provas de hemólise, coagulograma, função hepática e renal, função respiratória) Conduta obstétrica: Feto vivo com vitalidade alterada e IG ≥ 34 semanas parto Feto vivo IG entre 28 e 34 semanas controle materno e fetal Controle adequado aguardar até 34 semanas parto Controle inadequado parto Tratamento preventivo (pré-natal): dieta hiperproteica e hipossódica, AAS em baixas doses, suplementação com cálcio
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