SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ

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Síndromes Hipertensivas da gravidez
 Texto por:Laura Teixeira @laumilagres
Definição
 Síndrome hipertensiva gestacional é um conjunto de complicações da gestação que se inicia com a pressão arterial elevada e se não tratada em tempo oportuno, evolui para pré-eclampsia, eclampsia e síndrome de hellp, estando entre as principais causas de morbimortalidade materno fetal, em países em desenvolvimento (MOURA, 2011).
Etiologia - multifatorial
· Quando ocorre a concepção ele começa a caminhar para se implantar como blastocisto no corpo uterino ( duração do trajeto:7 dias), quando ele se implanta ele começa a corroer os vasos adjacentes para poder se desenvolver.
· 1º onda de migração trofoblástica (1º trimestre): invasão dos vasos endometriais.
· 2º onda de migração trofoblástica ( a partir das 18 semanas até as 22-24 semanas: invasão das células das aa. espiraladas por células do trofoblasto; destruição da camada músculo-elástica.
· Migração trofoblástica: trofoblasto corrói as paredes das arteríolas espiraladas (que tem camada muscular elástica) para romper a camada músculo-elástica e tornar esse vasos do leito placentário ( arteríolas), que são responsáveis pelas trocas gasosas de nutrientes entre a mãe e o feto, mais vasodilatados, permitindo maior fluxo materno-fetal. 
OBS: As arteríolas têm camada muscular elástica -> arteríolas espiraladas bastante vasoconstrictas
Teoria da isquemia placentária (é a teoria principal) 
· Quando isso não ocorre, ou ocorre de maneira incompleta, as artérias espiraladas se tornam mais vasoconstrictas.
· Ausência ou segunda onda de migração trofoblástica deficiente
· PE por razões imunológicas ou por resistência miometrial
· Maior resistência vascular ao fluxo sanguíneo
· Com isso, tem-se: menor passagem de fluxo; Hipóxia -> menor nutrição para o feto -> restrição de crescimento fetal; pode gerar infartos placentários
Teoria da disfunção endotelial: esses vasos teriam uma lesão do endotelial
· Lesão endotelial libera fatores vasoativos, responsáveis pelo aumento da PA, antes da pré-eclâmpsia
· Lesão endotelial - > fluxo sanguíneo se torna turbilhonar (sem lesão é laminar) -> desencadeia cascata de coagulação - > formação de trombos ( aumento da adesão plaquetária)
· Lesão endotelial diminui produção de substâncias vasodilatadoras ( prostaciclina e óxido nítrico)
Teoria Imunológica
- Alteração na resposta imune ao aloenxerto (feto - metade da carga genética diferente da mãe) são moduladores pelo sistema HLA
- Desequilíbrio com predomínio de linfócitos T helper 2 ( Th2) sobre os T helper 1 (Th1)
- Paciente que desenvolverá pré eclâmpsia apresenta diminuição das proteínas HLA-G
Teoria prostaciclínica
- Gestação normal: aumento de PGI (anti-inflamatório; vasodilatadora) sobre TXA2 (vasoconstrição; agregante plaquetária) responde pela manutenção e até declínio dos níveis tensóricos
b 
· Pré eclâmpsia: desbalanço resulta em aumento da PA, lesão endotelial e hipóxia nos diversos tecidos
Classificações
 HIPERTENSÃO GESTACIONAL/TRANSITÓRIA
Definição: surge pela primeira vez após a 20ª semana de gestação, sem sinal/sintoma/alteração laboratorial que caracterize a pré-eclâmpsia (ex: SEM PROTEINÚRIA). Persiste até 12 semanas pós-parto.
Conduta: 
- Reduzir intervalo entre consultas (máximo sete dias). 
- Alertar sobre sintomas relacionados à hipertensão como cefaléia, distúrbios visuais ou dor epigástrica. 
- Pesquisar proteinúria (fita) em todas as consultas 
- SE TIVER PROTEINÚRIA POSITIVA: ENCAMINHAMENTO IMEDIATO PARA PRONTO SOCORRO DA MATERNIDADE DE REFERÊNCIA PARA ALTO RISCO
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA (HAC)
Definição: antes da gravidez, ou antes de 20 semanas de gestação ( diagnosticada no primeiro trimestre ou no máximo até 20 semanas, ou diagnosticada durante a gravidez) e não se resolve após o parto 
HAC LEVE: 90<PAD<100 mmHg
HAC MODERADA: 100<PAD<110 mmHg
HAC GRAVE: PAD igual ou maior que 110 mmHg
 
Encaminhar de imediato para unidade de risco quando: 
o PAD maior ou igual a 110 mmHg (Pronto Socorro, se sintomática). 
o Antecedentes obstétricos com presença de: prematuridade, restrição de crescimento fetal, descolamento prematuro da placenta, internações por emergência hipertensiva e/ou eclâmpsia, morte perinatal 
PRÉ - ECLÂMPSIA 
Definição: é após 20 semanas de gestação (ou antes, em casos de doença trofoblástica gestacional ou hidrópsia fetal) + 
proteinúria. Se não tiver proteinúria, a suspeita se fortalece quando o aumento da PA aparece junto com: cefaleia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas. 
· Classificações da pré eclâmpsia:
· Leve/ligeira
· Sobreposta à hipertensão crônica: pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica ou doença renal. Nessas gestantes, essa condição se agrava e a proteinúria surge ou piora após 20ª semana de gravidez. Pode ter trombocitopenia e aumento das enzimas hepáticas.
· Grave: presença de um ou + critérios abaixo:
 
 QUADRO RESUMO 
Fatores de risco:
 Condições socioeconômicas ( baixa renda e menor nível educacional); idade materna ( risco aumenta a cada ano); primiparidade; gravidez múltipla pré-eclâmpsia na gravidez anterior; IMC (obesidade); assistência pré-natal ( ausência); doenças crônicas e autoimunes (hipertensão crônica, diabetes insulino-dependente); infecções crônicas (ex: clamídia)
Manifestações clínicas:
- Leve: PA > 140/90 e <160/110 mmHg, proteinúria. ---> prevalente na primigesta;
- Grave: PA > 160/110 mmHg, proteinúria mais evidente, creatinina sérica maior ou igual a 1, 2 mg/dl.
OBS: PODE TER EDEMA, MAS EDEMA NÃO É EXCLUSIVO DA PRÉ-ECLÂMPSIA POR SER TAMBÉM FISIOLÓGICO
· Edema na gravidez normal = geralmente acontece por aumento da pressão hidrostática quando o útero comprime a VCI ( o peso do útero sobre a VCI faz com que aumente a pressão hidrostática) -> extravasamento de líquido para o interstício. É comum em MMI.
· Edema na pré- eclâmpsia: diminuição das pressão osmótica -> não só dos MMI, mas também MMS, mãos e faces.
Fisiopatologia:
Gestação normal = ‘’fisiológico’’ :
· O citotrofoblasto permeia o vaso inclusive na parte interna como se fossem as células endoteliais e percorre as artérias do seu lado externo -> para que a artéria espiralada deixe de ficar espiralada e se torne mais retilínea e dilatada -> fluxo sanguíneo adequado
· Alterações induzidas pelo trofoblasto: aumento do calibre das artérias espiraladas e redução da velocidade do fluxo de sangue em seu leito, de forma a permitir adequadas trocas entre a circulação fetal e materna. 
· Remodelamento da arteríola espiralada ( necessário: síntese de proteínas endoteliais) -> normóxia => a placenta é capaz de produzir substâncias angiogênicas ( VEGF, PIGF) e antiangiogênicas (sFlt-1 e endoglina), e elas tem que estar em equilíbrio para o desenvolvimento gestacional normal
OBS: O Óxido nítrico (NO) -é um potente vasodilatador ( relaxa a musculatura lisa da túnica média por meio da guanosina monofosfato cíclico). 
 NO-sintetase: produz NO --> controle funcional: estímulos locais hipoxemia antes ( ex: algum fenômeno que gere hipoperfusão tecidual) para diminuir o tônus vascular + aumento da perfusão sanguínea a fim de reverter a isquemia tecidual
 Regulação da NO-sintetase:
A angiotensina II age nos receptores AT1 e inibe a produção de NO -> causa: vasoconstrição. A angiotensina 1-7 age no receptor, estimulando a produção de NO -> vasodilatação + proteção endotelial secundária 
Pré- eclâmpsia = ‘’patológico’’
· Com a diminuição da perfusão placentária, a artéria espiralada não fica tão retilínea e dilatada, isso tem como consequência a penetração insuficiente do citotrofoblasto tanto no interior do vaso quanto no adjacente, gerando um baixo fluxo sanguíneo --> hipóxia
· Desregulação dos fatores angiogênicos e aumento dos antiangiogênicos -> gera disfunção endotelial dos vasos => DHEG. Nessa disfunção endotelial, essas células endoteliais, na vigência da hipóxia, vão produzir mais fatores vasoconstritoresdo que vasodilatadores => hipertensão (devido perda do controle vasomotor + agressões na microcirculação)
· A liberação de endoproteínas semelhantes ao endométrio pelo trofoblasto pode ser insuficiente -> remodelação inadequada das artérias (causas possíveis: baixas concentrações de óxido nítrico, saturação de oxigênio inadequada, fatores imunológicos, genéticos ou ambientais maternos)
OBS: O aumento nos níveis circulantes de substâncias antiangiogênicas, + desregulação no sistema renina-angiotensina, comprometem a atividade da NO-sintetase, causando lesão endotelial. 
 O Óxido nítrico (NO) -é um potente vasodilatador ( relaxa a musculatura lisa da túnica média por meio da guanosina monofosfato cíclico)
 Endotélio lesado - perda da capacidade de produzir óxido nítrico -> desregulação do tônus arterial
 Os autoanticorpos AT1 agem como agonista do receptor AT1 -> o aumento do nível circulante desses autoanticorpos é considerado um dos elementos que prejudicam a 2º onda de invasão trofoblástica ( ocorre antes da lesão endotelial sistêmica)
· Proteinúria: é devido a destruição de podócitos, que compõem a membrana celular. Após isso, há uma diminuição da expressão de proteínas como a nefrina e a podocina → aumenta ainda mais a permeabilidade da barreira glomerular => gera perda progressiva de proteínas através da urina.
 O sFlt-1 é produzido pela placenta pré- eclâmptica, e ao ser liberado da circulação, age interceptando moléculas de fatores angiogênicos (ex: VEGF, PIGF), fazendo com que essas moléculas não consigam realizar a homeostase endotelial --> lesão endotelial sistêmica.
 O glomérulo possui podócitos ( função: secreção de moléculas de VEGF - relacionadas com a homeostase do endotélio glomerular). As altas concentrações de sFlt-1 nas pacientes com pré-eclâmpsia agem interceptando o VEGF produzido, impedindo que ele desempenhe suas funções ---> o endotélio glomerular lesado (glomeruloendoteliose) se torna edemaciado e sofre alargamento de suas fenestras -> perda de capacidade de contenção de moléculas proteicas -> excreção de proteínas na urina. Em pacientes com pré-eclâmpsia podem ser encontradas podocitúria.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial - pré-eclâmpsia e eclâmpsia
Complicações
· Fígado: isquemia -> disfunção com elevação do nível de transaminases. O edema e/ou a hemorragia focais ou confluentes distendem de sua cápsula, podendo resultar em ruptura hepática com hemorragia maciça. 
· Coagulopatia: microtrombos de fibrinas entre os sinusoides -> gera além da dificuldade do sangue circular; gera áreas com isquemia - necrose de hepatócitos ( áreas de infarto no fígado) => isso tudo predispões à hemorragia subcapsular e muitas vezes ruptura da cápsula, podendo levar a hemorragia peritoneal, choque e óbito.
· Coagulação: ativação e consumo de plaquetas + consumo progressivo e instalação da coagulação disseminada.
· Cérebro: pode sofrer isquemia, agravado por sistema difuso -> resultado: eclâmpsia ou acidentes vasculares
Tratamento
O objetivo do tratamento da pré-eclâmpsia é prevenir as complicações materno-fetais como o descolamento prematuro de placenta, acidente vascular cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal, agravamento do quadro clínico para pré-eclâmpsia grave, síndrome Hellp e eclâmpsia. A principal conduta é administração de sulfato de magnésio.
· Administração de fármacos anti hipertensivos (ex: alfametildopa) para gestantes com hipertensão grave
· Dose baixa de AAS (aspirina)
Conduta:encaminhamento imediato para pronto socorro da maternidade de referência para alto risco. 
 Se não for possível a administração de sulfato de magnésio: dose de ataque de sulfato de magnésio + transferência imediata para unidade de cuidado de saúde de nível superior.
Prevenção para grupos de risco - grau A de recomendação 
· Suplementação com cálcio (carbonato de cálcio, 1.000-2.000 mg/dia) 
· Uso de pequenas doses diárias (50-150 mg) de aspirina
SÍNDROME HeLLP ( EMERGÊNCIA OBSTÉTRICA) - Agravamento da pré-eclâmpsia grave ( h = hemólise, EL = aumento de enzimas hepáticas [elevate enzimes] e LP = plaquetopenia [low platelets])
· Plaquetopenia em pacientes com pré-eclâmpsia: pensar na síndrome HELLP.
· Muitos casos com sintomatologia vaga: mal-estar, sintomas inespecíficos parecidos com resfriado, dor generalizada, náuseas e dor epigástrica. A proteinúria pode estar ausente
· Diagnóstico essencialmente laboratorial
· Principais complicações: hemorragias, oligúria, insuficiência renal aguda, edema agudo de pulmão, necessidade de hemotransfusão e óbito materno.
· Tratamento: apenas parto (independente da IG) e remoção dos vilos coriônicos - nenhum tratamento específico está disponível devido ao desconhecimento exato da fisiopatologia dessa síndrome
· Sulfato de magnésio para prevenir convulsão
ATENÇÃO: SUSPEITAR DE SÍNDROME HELLP NA GESTANTE COM PRÉ - ECLÂMPSIA E PLAQUETOPENIA
ECLÂMPSIA (EMERGÊNCIA OBSTÉTRICA)
Definição: convulsões tônico-clônicas generalizadas em mulher com qualquer quadro hipertensivo, não causada por epilepsia ou outras doenças convulsivas. Podem ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato (48H depois do parto).
OBS: tônica ( perda de consciência, corpo enrijecido); clônica ( contração e contorção das extremidades do corpo).
 OBS 2: Incidência de morte materna nas mulheres com eclâmpsia. A mortalidade perinatal é, igualmente, elevada.
 
ATENÇÃO: IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA: cefaleia, turvação visual, escotomas, epigastralgia, náuseas, vômitos e confusão mental
Fatores de risco = iguais ao da pré-eclâmpsia
Fisiopatologia
As etapas de uma convulsão eclâmptica são:
1. Fase premonitória / halo:
· Dura 10 a 20 segundos: os olhos rolam ou ficam fixos, há contrações involuntárias dos músculos da face e mãos
2. Fase tônica: 
· Dura até 30 segundos => espasmos musculares violentos, punhos contraídos, MMI e MMS rígidos. Há espasmo no diafragma, parando a respiração -> cianose. As costas podem estar arqueadas, os dentes cerrados e os olhos ficam salientes.
3. Fase clônica:
· Duração: entre 1 a 2 minutos -> contração violenta e relaxamento dos músculos; aumento da salivação que causa ‘’espuma’’ na boca ( risco de aspiração); respiração profunda e barulhenta; congestionamento e edema da fase
4. Coma:
· Duração: minutos ou horas -> mulher muito inconsciente, e frequentemente, tem respiração ruidosa. A cianose desaparece mas a face pode permanecer edemaciada e congestionada. Podem ocorrer mais convulsos
· A mulher pode morrer após uma ou duas convulsões
Efeitos na mãe e no feto -> espasmo generalizado das arteríolas afeta a maioria dos órgãos, causando falência deles e colocando em risca a vida materno-fetal
· Mãe:
· Feto
Conduta
• Internação da paciente com assistência intensiva 
• Garantir permeabilidade das vias aéreas; aspiração de secreções; Oxigênio sob cateter nasal. 
• Cateterismo venoso e vesical com controle horário da diurese. • Contenção da paciente no leito e proteção da língua durante a convulsão. 
• Avaliação laboratorial: 
o De urgência: coagulação sanguínea (TAP, PTT, fibrinogênio), série vermelha e plaquetas. 
o Complementar conforme rotina laboratorial da Pré-Eclâmpsia Sem Critérios de Gravidade. 
• Hidralazina parenteral e Sulfato de Magnésio
• Tratamento das complicações clínicas, como o Edema Agudo de Pulmão, se presente. 
• Interromper a gestação 4 horas depois de estabilizado o quadro clínico, em qualquer idade gestacional. 
• Manter o tratamento até 48 a 72 horas após o parto.
Prevenção - mesmo da pré-eclâmpsia, principalmente sulfato de magnésio.