Farmacologia - Insuficiência Cardíaca Congestiva e Antianginosos

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Fármacos utilizados no tratamento da Insuficiência Cardíaca Congestiva e Antianginosos
ICC
É a incapacidade do coração de bombear sangue suficiente para satisfazer às necessidades de oxigênio e nutrientes por parte dos tecidos
Insuficiência cardíaca esquerda: ocorre uma falha do ventrículo esquerdo que o torna incapaz de bombear todo seu conteúdo para a rede arterial periférica
Insuficiência cardíaca direita: ocorre uma falha do ventrículo direito que não consegue ejetar o sangue para a circulação pulmonar.
Manifestações clínicas - Insuficiência cardíaca esquerda 
Dispineia aos esforços
Tosse
Expectoração
Edema pulmonar (água no pulmão como não há o bombeamento de sangue de maneira eficaz para o organismo, e pode ocorrer extravasamento de líquidos para áreas extravasculares)
Cianose
Fadiga
Astenia: perda ou diminuição da força física
Oligúria: pouca urina
Estertores finos nas bases pulmonares
Cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias
Confusão, dificuldade de concentração, cefaleia, insônia e ansiedade
Manifestações clínicas - Insuficiência cardíaca direita
Insurgitamento jugular – estease
Hepatomegalia congestiva
Edema de membros inferiores
Ganho de peso
Ascite
Anorexia
Náuseas
Fraqueza
Fatores etiológicos
Hipóxia e anemia
Acidose (respiratória ou metabólica)
Anormalidades eletrolíticas
Arritmias cardíacas
Problemas primários – miocardiopatias
Endocardite infecciosa
Aterosclerose
Cardiopatia valvar
A principal causa de insuficiência cardíaca é a isquemia cardíaca ou infarto do miocárdio (falta de oxigenação adequada no tecido área de necrose perda da função)
Hipertensão não tratada: o coração precisa fazer mais força para vencer essa resistência e distribuir o sangue pelo corpo hipertrofia cardíaca perder sua elasticidade e fica frouxo.
Tratamento farmacológico
Objetivos básicos:
Reduzir o trabalho do coração
Aumentar a força e a eficiência da contração miocárdica
Eliminar o acúmulo de água corporal
Evitar a ingesta de água excessiva e de líquidos
Controle da dieta
Monitorar a terapia com diuréticos e inibidores da ECA.
Fármacos com ação na ICC
Digoxina (glicosídeos cardíacos)
Redução da frequência cardíaca e da velocidade de condução do nodo AV
Aumento da força de contração
Distúrbios do ritmo: bloqueio da condução AV e aumento da atividade marca-passo ectópica.
Ação farmacológica da Digoxina:
No tecido cardíaco, a Digoxina vai inibir a enzima Na+K+ ATPase
Vai ocasionar acúmulo de Na+ dentro da célula, ocorrerá a ativação do canal de Na+/Ca2+, então o sódio sai da célula, e entra cálcio para dentro da célula.
Assim, mais moléculas de cálcio vão se ligar à troponina C, fazendo com que a actina e a miosina se liguem.
O aumento da concentração de cálcio causa o aumento da força de contração do músculo cardíaco
Aspectos farmacocinéticos da Digoxina
É administrada via oral
Emergência: via intravenosa
Polar: excreção renal
T1/2 vida: 36h (mais longa em pacientes idosos com comprometimento renal)
Acumula-se em tecido muscular quem mais faz uso desse medicamento são idosos, e os idosos tem massa muscular pequena, então não tem como se armazenar. 
Estreita janela terapêutica, sendo a dose tóxica 2x a dose farmacológica. Pode causar transtornos do SNC, vertigem, distúrbios visuais, arritmia, bradicardia sinusal, náusea, vômito, diarreia, depressão.
Não cura a insuficiência cardíaca, mas diminui o número de hospitalizações desses pacientes!
Anrirona e Milrirona
Inibidores de fosfodiesterase (PDE3), resultando num aumento de AMPc e GMPc, que leva a um aumento do influxo de cálcio, resultando no aumento do efeito inotrópico.
Apresenta atividade vasodilatadora
Via intravenosa
Efeitos adversos:
Anrinoma: trombocitopenia: dose-dependente, transitória e assintomática
Náusea, diarreia, hepatotoxicidade, arritmias e febre.
Angina Pectoris
Angina Pectoris ou angina: sensação de peso, dor ou aperto no peito
Causado por isquemia cardíaca diminuição do fluxo de sangue pelas artérias que levam oxigênio ao coração
Isquemia cardíaca: acúmulo de placas e gordura nas artérias coronarianas, aterosclerose
Pacientes acima de 50 anis
Risco: infarto, parada cardíaca e outras doenças cardiovasculares, como arritmia, insuficiência cardíaca ou AVC.
Principais tipos de angina
Angina estável
Isquemia transitória, ou seja, que surge quando a pessoa faz algum esforço ou sofre algum estresse emocional
Já tem algum tipo de aterosclerose coronariana parcial, que pode piorar e levar até mesmo a um infarto
Sensação de aperto ou queimação na região do peito, que dura cerca de 5 a 10 min, e que pode irradiar para o ombro, braço ou pescoço.
Repouso ou o uso de medicamentos vasodilatadores para melhorar o fluxo sanguíneo na artéria.
Angina instável
Obstrução maior da oxigenação do coração
Rompimento e inflamação da placa de aterosclerose e, por isso, provoca sintomas mais intensos e constantes, sendo uma forma de pré-infarto
Dor, aperto ou queimação na região do tórax que dura mais que 20 min, que também irradia para locais próximos e pode estar associada a outros sintomas como enjoo, suor e falta de ar
Tratamento:
Medicamentos para melhorar o fluxo de sangue
Medicamentos para diminuir a formação de coágulos
Anti-hipertensivos e hipoglicemiantes para controle do colesterol
Angina variante
Espasmo da coronária, mesmo em pessoas sem acúmulo de gordura ou outros tipos de estreitamentos, não tendo uma causa esclarecida
Dor ou aperto de forte intensidade, que ocorrem mesmo em repouso e melhoram aos poucos após alguns minutos
Tabbém é comum surgir durante o sono ou logo pela manhã
Tratament: nitrato ou bloqueadores do canal de cálcio, como Diltiazem e Verapamil.
Infarto do miocárdio
Decorre da obstrução de uma artéria coronariana por um coágulo de sangue sobre a placa de gordura que estava em sua parece, impossibilitando assim que uma quantidade suficiente de sangue chegue até aquela área do músculo cardíaco
Essa porção do músculo cardíaco sofre um processo de morte celular e necrose, podendo levar à morte súbita ou à insuficiência cardíaca que acarreta limitações físicas.
Sintomas:
Sensação de desmaio, náusea, falta de ar
Desconforto causado pela dor intensa sentida no centro do peito e irradiando para a mandíbula, pescoço, ombros e braços, principalmente o esquerdo
Fármacos antianginosos
Tratada com fármacos que melhoram a perfusão do miocárdio ou reduzem a demanda metabólica, ou ambos
Nitratos orgânicos; relaxam a musculatura lisa
Trinitrato de glicerida e mononitrato de isossorbida
Anticoagulantes
Hipolipemiantes
Anti-hipertensivos
Nitroglicerina ou trinitrato de glicerida
Vasodilatador coronariano de ação dieta que produz um relaxamento da musculatura lisa
É convertida em óxido nítrico
Ativa a enzima guanilato ciclase GMPc resulta na desfosforilação da cadeia leve da miosina de fibras musculares lisas e posterior liberação de íons de cálcio relaxa as células musculares lisas vasodilatação
Relaxam os vasos venosos periféricos, diminuindo o retorno venoso para o coração e reduzindo a pré-carga.
Reduzem a pressão arterial e venosa, resultando em uma redução da tensão na parede ventricular esquerda durante a sístole, o que diminui a pós-carga.
Nitroglicerina
Pacientes com isquemia redistribuição do sangue para áreas isquêmicas
Causam um aumento transitório da frequência cardíaca e contratilidade miocárdica, que normalmente aumentaria o consumo de oxigênio pelo miocárdio
Nitrato diminui a tensão da parede ventricular resultando em uma redução na demanda de oxigênio pelo miocárdio e melhora a angina pectoris.
Relaxa todos os outros tipos de músculo liso, incluindo a musculatura lisa brônquica, biliar, gastrointestinal, uretral e uterina.
Sublingual!
Mononitrato de isossorbida
Indicações:
Terapias de ataque e de manutenção na insuficiência coronariana
Terapia de ataque e de manutenção na insuficiência cardíaca aguda ou crônica, em associação aos cardiotônicos, diuréticos
e também aos inibidores da enzima conversora
Durante a ocorrência de crises de angina ou sem situações que possam desencadeá-las
Prevenção de angina.
Ações terapêuticas
Ação relaxante direta sobre a circulação coronária e circulação venosa, faz com que haja um aumento do fluxo coronário e redução da pré-carga.
Vasodilatação no sistema arterial periférico, diminuição da resistência vascular sistêmica, da pressão arterial, da pressão sistólica intraventricular e resistência à ejeção ventricular, fazendo com que ocorra um aumento da fração de ejeção, diminuição da pós carga e do consumo de oxigênio.
Anticoagulante no infarto do miocárdio com angina instável
Varfarina (Marevan): anticoagulante oral e antagonista da vitamina K
Prevenção da doença tromboembolítica
Interfere na carboxilação prós-translacional dos resíduos de ácido glutâmico nos fatores de coagulação II, VII, IX e X.
Fármacos antiplaquetários
Adesão e ativação plaquetária podem ser iniciadas, inadequadamente, se a parede arterial estiver “doente” aterolsclerose, resultando em trombose
Impedem a formação de coágulos sanguíneos nas artérias
Os coágulos sanguíneos nas artérias do coração e do cérebro podem causar um ataque cardíaco/infarto do miocárdio ou uma trombose.
Aspirina
Aspirina prevent
O ácido acetilsalicílico inibe a agregação plaquetária bloqueando a síntese de tromboxano A2 nas plaquetas
Mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da COX
Efeito inibitório é especialmente acentuado nas plaquetas, pq estas não são capazes de sintetizar novamente essa enzima
Pode ter outros efeitos inibitórios sobre as plaquetas.
Clopidogrel
Prevenção dos eventos anterotrombóticos: infarto agudo do miocárdio, AVC
Indicação para pacientes com Síndrome Coronária Aguda (angina instável)
São inibidores seletivos da adenosina difosfato-ADP (indutor da agregação plaquetária)