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Apostila de Dermatologia UFPR
Research · August 2015
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Frederico Ramalho Romero
Universidade Estadual do Oeste do Paraná
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DERMATOLOGIA - 
 
1 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Dermatologia 
Principais lesões elementares da pele 
 
 
Histologia 
 
A pele é composta por uma camada epidérmica da qual os pêlos, as glândulas 
sudoríparas e as glândulas sebáceas descem para o interior da derme subjacente. 
 
 
O desenho acima mostra a camada epidérmica, a camada dérmica subjacente e 
a hipoderme. 
A epiderme é constituída, da superfície para o interior, das seguintes camadas: 
 Camada córnea; 
 Camada de células espinhosas; 
 Camada granulosa e 
 Camada basal. 
 
A maturação progressiva das células basais em células epiteliais escamosas 
queratinizadas, leva, em média, 28 dias. 
As patologias costumam acometer principalmente as células das camadas basal 
e espinhosas. 
O pêlo, também representado na figura, é composto por um bulbo, uma haste e 
uma bainha externa. Quando há uma inflamação nessa estrutura, nós a chamamos de folite. 
O termo alopécia se refere a ausência, congênita ou não, de pêlos ou cabelos do corpo. 
As glândulas sebáceas são compactas e são constituídas por células glandulares 
claras, brancacentas, com núcleo central. 
Figura 1 - Desenho esquemático de um corte transversal da pele 
 
DERMATOLOGIA - 
 
2 
As glândulas sudoríparas, por sua vez, têm a função de produzir suor para a 
regulação da temperatura corporal. 
Além desses componentes, a pelo também apresenta colágeno, fibroblastos, 
nervos e outros componentes comuns a todos os tecidos. 
 
 
Definições macroscópicas 
 
Antes de descrevermos as características clínicas e histológicas 
das patologias dermatológicas, vamos definir antes alguns termos usados na dermatologia. 
 Pápula 
É uma lesão elevada, sólida, de consistência firme, 
que não apresenta água no seu interior e geralmente contém 
processo inflamatório. Seu tamanho geralmente é inferior a 5 
mm. 
Existem mais de 30 doenças que cursam com pápula. 
Dentre elas, nós temos: 
 
 Verruca vulgaris inicial; 
 Leishmaniose  Inicia como uma pápula e 
desenvolve-se para pústula; 
 Liquen planus  Apresenta pápulas altamente 
pruriginosas; 
 Sífilis secundária; 
 Sarna  É muito pruriginosa e ocorre 
principalmente em crianças; 
 Hiperplasia sebácea; 
 Carcinoma de células basais  Inicialmente; 
 Queratose seborreica; 
 Hanseníase. 
 
 
 Tubérculo 
É uma lesão semelhante a pápula. Ou seja, é 
elevado, sólido, de consistência firme e sem água no seu 
interior. 
O que os diferencia é que o tubérculo é maior que 
5 mm e geralmente é mais profundo do que a pápula. 
O tubérculo, assim como a pápula, pode as vezes 
ser altamente pruriginoso. 
 
 Placa 
É uma alteração localizada, geralmente maior do que 5 
mm de extensão, elevada mas plana, eritematosa e com 
alteração da cor. 
 
 
 
 
DERMATOLOGIA - 
 
3 
 
Algumas doenças que podem cursar com placa são as 
seguintes: 
 
 Psoríase; 
 Hanseníase; 
 Dermatite seborreica; 
 Dermatite eczematosa; 
 Sífilis secundária  Associada a pápula; 
 Ptiríase rósea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vesícula 
É uma lesão elevada, com fluido no seu interior, 
geralmente menor que 5 mm, freqüentemente múltipla e com 
a epiderme circundante eritematosa. 
O herpes é um dos microorganismos responsáveis 
pela formação das vesículas. 
 
 Bolha 
A bolha é uma lesão elevada, com fluido no seu 
interior, maior que 5 mm e que evolui a partir de vesículas. É 
por isso que elas estão freqüentemente acompanhadas por 
vesículas. Ainda, as bolhas podem ser intra-epidérmicas ou 
subepidérmicas. 
A dor é uma manifestação clínica que pode ocorrer 
quando as vesículas ou as bolhas rompem-se. 
 Síndrome para-neoplásica  As bolhas apresentadas nas 
extremidades de um paciente com mais de 50 anos 
geralmente fazem parte da síndrome para-neoplásica de 
neoplasias do trato gastrointestinal; 
 Epidermólise bolhosa  É uma doença congênita em que o 
paciente forma bolhas a partir de traumatismos mínimos 
devido a ausência de elementos colágenos e elásticos; 
 Porfirias  Alterações metabólicas, com agravamento pela 
luz solar, que forma bolhas hemorrágicas ou pústulas; 
 Eritema multiforme  “Lesões em alvo”. 
 
 Pústula 
É a vesícula ou bolha que apresenta fluido purulento 
no seu interior. 
 Acne; 
 
DERMATOLOGIA - 
 
4 
 Foliculite. 
 
 Úlcera 
A úlcera é uma solução de continuidade na epiderme e 
porção da derme que pode ser provocada ou patológica e que 
se distingue da escoriação por deixar seqüelas quando cura. 
 Retocolite ulcerativa idiopática  Pode apresentar uma 
úlcera chamada pioderma gangrenoso; 
 Leishmaniose  Produz úlceras em 98% dos casos. 
 
 Crosta 
É uma concreção do exsudato dos neutrófilos com 
fibrina, hemácias e restos celulares. São freqüentemente 
encontradas na superfície de lesões ulceradas. 
As crostas podem ser: 
 Serosas, 
 Hemáticas ou 
 Melicéricas  É uma lesão elevada, seca, de tamanho 
variado, da qual aflui um fluidoamarelado (semelhante ao 
mel). Ela é muito comum no impetigo contagioso. 
 
 Nódulo 
O nódulo é uma massa tumoral sólida, maior que 1 
cm, localizado na derme ou na hipoderme (subcutâneo), 
podendo ou não fazer saliência. Por isso, ele é mais palpável 
do que visível. 
 Micoses profundas; 
 Hanseníase  O nódulo lepromatoso freqüentemente é uma 
lesão associada a madarose; 
 Sarcoidose; 
 Tuberculose; 
 Sífilis tardia; 
 
Deve-se fazer o seu diagnóstico diferencial com os 
tumores como, por exemplo: 
 Melanoma; 
 Carcinoma de células escamosas; 
 Carcinoma de células basais; 
 Hemangioma  Tumor vascular benigno; 
 Sarcoma de Kaposi  Antigamente, era mais freqüente nos 
membros inferiores de pessoas idosas. Atualmente, está 
mais ligada a AIDS; 
 Neurofibromatose de pele; 
 Linfomas de células T. 
 
 Eritrodermia 
É a alteração da coloração normal da pele para 
o vermelho. 
DERMATOLOGIA - 
 
5 
 
 Ictiose1 
É uma lesão que se assemelha a escama de peixe. 
A ictiose pode ser genética mas sua maioria é 
adquirida e faz parte das síndromes para-neoplásicas. 
 
 Fissura 
É uma solução de continuidade retilínea que 
compromete a epiderme e a derme. 
 
 Escama 
É composta por massas celulares corneificadas que 
se tornam aparentes na superfície da pele e se destacam 
facilmente. 
A escama geralmente tem cor brancacenta e aspecto 
farináceo. 
 
 Necrose epidérmica 
É uma situação geralmente induzida por 
algumas drogas e que também provoca a descamação da pele. 
Quando difusas e graves, as necroses 
epidérmicas tem grande chance de levar ao óbito. 
 
 Vegetação 
A vegetação é uma lesão elevada, circunscrita e 
constituída por projeções que lembram um couve-flor. 
Ela resulta do espessamento dérmico e 
epidérmico. 
Como exemplo de vegetações, nós temos: 
 Verruca vulgaris; 
 Cromoblastomicose. 
 
 Alopécia 
É a perda de pêlos ou cabelos do corpo, podendo 
ser ela parcial ou total. 
 
 Cisto 
Cisto é uma elevação globosa e móvel, com flutuação à 
palpação, que geralmente apresenta uma cavidade preenchida 
por cebo. 
 
 Liquenificação 
É uma área de espessamento da pele com 
acentuação das marcas cutâneas que resultam de atrito 
repetido, crônico e prolongado. 
 
 
 
1
 Do latim, “icti(o) = peixe; ose = estado” (N do A) 
DERMATOLOGIA - 
 
6 
 
 Mácula 
É uma alteração localizada da cor da pele, sem 
alterações na superfície ou na textura da pele. 
Sua coloração pode ser acrômica, hipercrômica ou 
eritematosa. 
 
 As máculas ocorrem principalmente em: 
 Dermatite de contato; 
 Fase inicial dos nevus; 
 Processos inflamatórios; 
 Lentigo maligno melanoma  Inicia como 
mácula atingindo idosos, principalmente 
em face; 
 Esclerose tuberosa  Mácula hipocrômica; 
 Outras hipermelanoses  Aumento da cor 
da pele de causas desconhecidas. 
 
 
 
 
 Exulceração 
É a perda parcial ou completa da epiderme e que 
cura sem deixar cicatriz. A escoriação é uma forma de 
exulceração mecanicamente provocada. 
 
 Telangiectasia2 
Dilatação ao longe dos vasos. 
 
 Petéquias 
São manchas decorrentes do extravasamento de 
sangue dos vasos da pele e mucosa. 
São lesões puntiformes, redondas e planas, de 
coloração vermelho vivo ou púrpura, de diâmetro entre 1 e 3 
mm e não pulsáteis. 
 
 Equimoses 
As equimoses são maiores que as petéquias, de 
cor purpúrea ou púrpuro-azulada evoluindo para verde, 
amarelo e castanho com o tempo. Tem tamanho e forma 
variáveis e são decorrentes do extravasamento de sangue dos 
vasos, com freqüência secundária a traumatismos e também 
de distúrbios hemorrágicos. Não são pulsáteis. 
 
 
 
 
 
2
 Do latim, “tel(e) = ao longe; angi(o) = vaso; ectas = dilatação; ia = estado” (N do A) 
 
DERMATOLOGIA - 
 
7 
 
Definições microscópicas 
 
As definições microscópicas são as seguintes: 
 Hiperceratose3 
Aumento da proliferação da camada córnea 
da epiderme. 
 
 Paraceratose4 
É uma ação ao longo da camada córnea que 
se caracteriza pela retenção de núcleos picnóticos nas células 
escamosas com hiperceratose. 
 
 Hipergranulose5 
A hipergranulose se caracteriza pelo 
aumento da proliferação das células da camada granulosa. 
 Geralmente está associada a 
hiperceratose. 
 
 Acantose6 
É o aumento da proliferação das células 
espinhosas da epiderme. 
Ela pode ser regular, irregular ou pseudo-
carcinomatosa. 
 
 Balanonização 
Acúmulo de líquido no citoplasma de células 
espinhosas que aumentam de tamanho, tornando-se pálidas. 
Quando severa, resulta na rotura da membrana 
celular, ocorrendo a formação de bolha intra-epidérmica, de 
aspecto reticulado (degeneração reticular). 
 
 Espongiose7 
Ação da camada epidérmica semelhante a uma 
esponja, alargando o espaço intercelular por acúmulo de 
líquido. 
Freqüentemente se acompanha de linfócitos e 
pode formar vesículas intra-epidérmicas. 
É muito comum nos eczemas. 
 
 Exocitose8 
 
3
 Do latim, “hiper = excesso; cerat(o) = corno; ose = ação” (N do A) 
4
 Do latim, “par(a) = ao longo de; cerat(o) = corno; ose = ação” (N do A) 
5
 Do latim, “hiper = excesso; granul(o) = camada granulosa; ose = ação” (N do A) 
6
 Do latim, “acant(o) = espinhoso; ose = ação” (N do A) 
7
 Do latim, “espongia = esponja; ose = ação” (N do A) 
8
 Do latim, “ex(o) = para fora; cit(o) = célula; ose = ação” (N do A) 
DERMATOLOGIA - 
 
8 
Saída de células inflamatórias (linfócitos, 
neutrófilos e eosinófilo) para fora dos vasos sangüíneos da 
derme em direção a epiderme. 
 
 Degeneração hidrópica9 da camada basal 
Degeneração das 
células da camada basal por acúmulo de serosidades, 
tornando-as volumosas, vacuolizadas. 
Devido a 
destruição das células basais e de melanócitos (que faz parte 
das células da camada basal), pode ocorrer derrame de 
pigmento melânico na derme. 
 
 Acantólise10 
É a dissolução, ou perda da coesão, entre as 
células espinhosas da epiderme por lesão das junções 
intercelulares (desmossomas). 
Ela ocorre com a formação de bolha intra-
epidérmica, assim como a balanonização e a espongiose. 
 
 Disceratose11 
Mau estado da camada córnea da epiderme por 
queratinização prematura das células espinhosas. 
Podem aparecem em processos benignos e 
malignos. 
 
 Papilomatose12 
É o alongamento excessivo das papilas 
epidérmicas, constituindo projeções digitiformes acima da 
superfície da epiderme. 
 
 Pérola córnea 
É uma estrutura formada por queratinização 
irregular e concêntrica de um grupo de células. 
Ela é observada principalmente em carcinomas 
epidermóides bem diferenciados. No entanto, pode também 
ocorrer em processos inflamatórios e em neoplasias benignas. 
 
 Atrofia13 
A atrofia da epiderme caracteriza-se 
principalmente por uma diminuição do número de células da 
camada espinhosa. 
É o oposto da acantose. 
 
9
 Do latim, “hidrópica = aquela que tem hidropsia; hidropsia = acúmulo de serosidades no tecido celular” (N 
do A) 
10
 Do latim, “acant(o) = espinhoso; lise = dissolução” (N do A) 
11
 Do latim, “dis = mau estado; cerat(o) = corno; ose = ação” (N do A) 
12
 Do latim, “papil(i) = papila; ose = ação” (N do A) 
13
 Do latim, “a = ausência; trof(o) = nutrição; ia = estado” (N do A) 
DERMATOLOGIA - 
 
9 
 
 
 
 Pústula espongiforme 
Caracteriza-se por uma espongiose 
contendo neutrófilos dentro do líquido e formando 
microabscessos. 
 
 Corpúsculo de Civatte 
É uma estrutura que ocorre em 
doenças em que há degeneração hidrópica da camada basal e 
representa um acúmulo circunscrito de colágeno, fibrina, 
imunoglobulinas e resto de queratinócitos. 
DERMATOLOGIA - 
 
10 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
DermatologiaEczemas ou dermatites 
 
 
Definição 
 
Atualmente, os eczemas e as dermatites têm sido usados como sinônimos, mas 
isso não é muito apropriado porque as dermatites compreendem todos os processos 
inflamatórios da pele. Assim, o nome mais apropriado para descrever os eczemas seria 
dermatite eczematosa. 
A palavra eczema vem do grego e significa “fervor do sangue”, o que descreve 
muito bem a manifestação clínica dessa patologia. 
O eczema é um processo sindrômico e, assim, ele é o termo clínico utilizado 
para denominar diversas condições patológicas diferentes que comumente se caracterizam 
por um processo inflamatório dermo-epidérmico com lesões papulovesiculares 
avermelhadas, em um estágio inicial, que evoluem para formar placas. 
Como a pele não tem muitos modos de se defender, ela vai ficando mais espessa, 
ou seja, descamativa, escamosa e com acentuação das linhas cutâneas, ao que se denomina 
liquenificação. 
 
 
Classificação 
 
Houve uma tentativa de classificar os eczemas, mas nunca se conseguiu um 
consenso comum. A grosso modo, nós podemos classificá-los em: 
 Eczemas endógenos 
Também chamados de constitucionais ou atópicos, 
que derivam de alterações internas do próprio indivíduo. 
 
 Eczemas exógenos 
Quando são derivados de alguma agressão externa. 
 
A resposta inflamatória dos eczemas endógenos é basicamente humoral, ou 
seja, mediada por células B, enquanto que os eczemas exógenos têm uma resposta celular, 
mediada por células T. 
Ainda, como os eczemas são um processo sindrômico, eles existem em 
vários tipos. Desta forma, algumas diferenças clínicas nos permitem classificá-los, 
também, nas seguintes categorias: 
 Dermatite irritante primária 
 Dermatite alérgica de contato 
 Dermatite atópica 
 Dermatite fotoeczematosa 
 Dermatite eczematosa mediada por drogas 
 
 
 
 
 
DERMATOLOGIA - 
 
11 
Incidência 
 
Devido as diversas substâncias químicas que nós entramos em contato 
diariamente, estudos mostraram que, em um ambulatório geral, aproximadamente 20 
pacientes, entre 1.000, vão apresentar dermatite eczematosa e, destes, 60% vão ser uma 
dermatite alérgica de contato. 
 
 
Dermatite irritante primária 
 
É a dermatite causada 
por certos agentes que 
provocam uma reação 
eczematosa em 100% dos 
indivíduos expostos. É isso 
que difere este tipo de eczema 
da dermatite alérgica de 
contato, em que apenas alguns 
indivíduos vão desenvolver 
uma resposta eczematosa. 
O tempo de 
aparecimento das lesões vai 
depender da saturação e da 
concentração da substância, 
do tempo de exposição, da 
área acometida, da temperatura ambiente, etc. Não é necessário período de incubação. 
A dermatite irritante primária é causada principalmente por 
ácidos, álcalis e certas substâncias de plantas. 
Esse tipo de eczema tem muito interesse para a medicina do 
trabalho, porque quase 50% dos casos estão relacionados com lesões de pele ligadas ao 
trabalho e o sítio mais comumente envolvido são as mãos. 
 
 
Dermatite alérgica de contato 
 
Como já foi dito, o eczema provocado pela 
hipersensibilidade de contato (reação tipo IV) acomete apenas os indivíduos susceptíveis a 
um determinado agente. 
Nas fases iniciais da gênese de suas lesões, as células de 
Langerhans, localizadas na camada granulosa da epiderme, reconhecem o antígeno alérgico 
e promovem uma ativação endotelial, que causa uma adesão dos linfócitos T circulantes 
com memória imunológica para essa antígeno, que deve ter sido exposto ao organismo em 
outra ocasião. 
Uma vez que essas células T chegam ao sítio onde se 
encontra o antígeno, elas elaboram uma resposta com recrutamento para um enorme 
número de células inflamatórias que dirigem-se para a epiderme (exocitose). 
Esse processo ocorre em 24 horas e é responsável pelo 
eritema e pelo intenso prurido inicial que caracteriza a fase aguda da dermatite alérgica de 
contato. 
 
Figura 1 - Dermatite irritante primária 
DERMATOLOGIA - 
 
12 
Hoje em dia, é muito freqüente a presença de eczema de 
contato por bijuterias. 
O diagnóstico tanto da dermatite alérgica de contato como 
da dermatite irritante primária, assim como a identificação do agente causador, é feito 
através da história clínica e da localização da lesão, que geralmente limita-se a área de 
contato, mas que também pode apresentar disseminação. 
 
 
Dermatite atópica 
 
Também denominada de dermatite constitucional, é uma dermatite que 
começa na infância. 
 
Na manifestação infantil, que 
vai de 2 meses até 2 anos de idade, 
ela atinge principalmente as 
bochechas, o pescoço, as regiões 
extensoras dos membros superiores e 
os genitais. 
Nesta fase, há intolerância a 
certos tipos de alimentos como ovos 
e leite, inclusive o leite materno, 
podendo haver espasmos, vômitos e 
diarréia. 
Depois disso, dos 2 aos 10 
anos de idade, a localização clássica 
e fundamental da dermatite atópica, 
que não deve ser esquecida, são as 
dobras cutâneas, principalmente as 
grandes dobras dos cotovelos e dos 
joelhos, mas, também, as dobras do 
pescoço, das pálpebras, etc. 
A dermatite atópica geralmente 
evolui para a cura a medida que o 
indivíduo vai envelhecendo, mas uma variante persistente tende a se localizar nas mãos, 
pescoço, face, genitália ou 
pernas. 
Uma 
condição associada a dermatite 
atópica, que é um critério menor 
de diagnóstico, é a prega 
orbicular dupla na criança, que 
apresenta uma prega, 
normalmente ausente, logo 
abaixo da inserção dos cílios 
inferiores. 
Dos indiví-
duos adultos, praticamente 100% 
daqueles que apresentarem 
 
Figura 2 - Dermatite eczematosa atópica 
 
Figura 3 - Prega orbicular dupla que freqüentemente 
acompanha as crianças com dermatite atópica 
DERMATOLOGIA - 
 
13 
olheira vão apresentar uma história pessoal ou familiar de reação atópica, seja ela de rinite, 
bronquite ou dermatite. 
Os agentes que mais comumente causam dermatite atópica são 
sabonetes e água quente. 
 
 
Dermatite fotoeczematosa 
 
Existem alguns eczemas de contato que necessitam de ação 
coadjuvante da luz ultravioleta para apresentarem manifestações clínicas e, assim, são 
também chamados de eczemas fotoalérgicos. 
 
 
Tratamento 
 
O tratamento do eczema é feito através do afastamento do contactante. Porém, 
caso isso não seja possível, pode-se tratá-lo, na sua fase aguda, com compressas de 
permanganato de potássio, soro fisiológico ou ácido acético diluído; com a administração 
de anti-histamínicos e com o uso de corticóides tópicos. 
As compressas auxiliam no tratamento dos processos inflamatórios através da 
evaporação do líquido nela contida, que retira calor do tecido e produz vasoconstrição. 
 
 Anti-histamínicos 
A histamina é um produto da descarboxilação da 
histidina, que é produzida pelo organismo e estocada no interior dos 
mastócitos e dos basófilos. 
Quando ela é liberada por essas células para os tecidos, 
ela atua, basicamente, causando vasodilatação dos vasos de pequeno 
calibre, produzindo eritema e calor; e aumentando a permeabilidade 
vascular, produzindo edema. 
Sua ação depende da sua ligação com receptores que 
estão no endotélio e na musculatura lisa dos capilares, principalmente os 
receptores H1, que tem uma resposta rápida e transitória. Em processos 
crônicos, os receptores H2 também se tornam importantes. Sua resposta é 
lenta, mas duradoura. 
Os anti-histamínicos que geralmente são utilizados 
terapeuticamente são os anti-histamínicos anti-H1 e anti-H2. 
Os medicamentos anti-H1 são utilizados principalmente 
nos processos alérgicos e dermatoses em geral, enquanto os anti-
histamínicos anti-H2, como a cimetidina, por exemplo, são utilizados para 
tratar gastrites e processos onde os níveis de ácido clorídrico do estômago 
estão descompensados. 
Quanto aos anti-histamínicos anti-H1, eles podem ser 
classificados quanto a sua forma de administração: 
 Uso tópico  Atualmente,não se deve utilizar anti-histamínicos 
topicamente devido ao risco de haver sensibilização do indivíduo com 
uma conseqüente reação anafilática, numa segunda exposição. Outros 
medicamentos que são contra-indicados topicamente devido a esse risco 
são as penicilinas, os anestésicos e a sulfa. 
DERMATOLOGIA - 
 
14 
 Difenildramina; 
 Levocabascitina. 
 
 Uso sistêmico 
 Primeira geração 
 Etanolaminas; 
 Etilenodiaminas; 
 Alquilaminas; 
 Piperazinas; 
 Fenotiazinas (Fenergan®). 
 Segunda geração 
 Alquilaminas; 
 Piperazinas; 
 Piperidinas (Claritin®). 
 
A diferença entre os anti-histamínicos de primeira ou 
segunda geração é a sua ação no SNC. 
Os medicamentos de primeira geração são capazes de 
atravessar a barreira hemato-encefálica e causar sedação e sonolência. 
Contudo, alguns pacientes podem fazer um efeito paradoxal com 
excitação. 
Em caso de intoxicação, os anti-histamínicos de primeira 
geração podem gerar convulsão, principalmente em crianças. 
Além disso, eles têm efeito antimuscarínico, ou seja, 
podem provocar secura na boca, retenção urinária, etc. 
Quanto maior a idade, maiores os efeitos colaterais dos 
anti-histamínicos de primeira geração. 
Por sua vez, os anti-histamínicos de segunda geração não 
são capazes de atravessar a barreira hemato-encefálica ou, se atravessam, é 
em quantidade mínima que não chega a causar sedação. Eles também não 
apresentam efeito antimuscarínico. 
Desta forma, quando se for receitar um anti-histamínico 
de primeira geração, deve-se prevenir o paciente quanto a dirigir, ingerir 
bebidas alcoólicas, etc. De preferência, deve-se instruir ao paciente que ele 
permaneça em repouso. 
O uso de anti-histamínicos em dermatoses e urticárias é 
muito importante para o alívio do prurido. Quanto ao eritema e o edema, 
apesar deles agirem no sentido de diminuírem sua intensidade, geralmente 
esses sinais não involuem, principalmente nas situações crônicas. 
 
 Corticosteróides 
 
Os dois principais tipos de hormônios corticosteróides 
são os mineralocorticóides e os glicocorticóides. 
Os mineralocorticóides receberam este nome pelo fato de 
afetarem especialmente os eletrólitos dos líquidos extracelulares, em 
particular o sódio e o potássio. 
DERMATOLOGIA - 
 
15 
Os glicocorticóides são assim denominados pelo 
importante efeito que exercem de aumentar o nível de glicemia. Todavia, 
os glicocorticóides possuem efeitos adicionais sobre o metabolismo das 
proteínas e das gorduras que são provavelmente tão importantes, senão 
mais, quanto os seus efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos. 
Ainda, grandes quantidades de glicocorticóides podem 
bloquear a inflamação. 
A inflamação, basicamente, pode ser dividida em cinco 
estágios principais: 
 Liberação de substâncias químicas que ativam o processo inflamatório 
como a histamina, a bradicinina, enzimas proteolíticas, etc.; 
 Aumento do fluxo sangüíneo para a área inflamada, causando eritema; 
 Perda de grandes quantidades de plasma, com conseqüente formação de 
edema; 
 Infiltração da área por leucócitos e 
 Cicatrização do tecido. 
 
Quando grandes quantidades de corticosteróides são 
secretadas ou administradas em um indivíduo, dois efeitos 
antiinflamatórios básicos ocorrem: 
1. Bloqueio dos estágios iniciais do processo inflamatório através de: 
 Estabilização das membranas lisossômicas; 
 Diminuição da permeabilidade dos capilares; 
 Supressão do sistema imune, determinando acentuada redução da 
reprodução dos linfócitos e 
 Redução da febre. 
 
2. Caso a inflamação já tenha começado, rápida resolução do processo e 
aumento na velocidade de cicatrização 
 Através do bloqueio da maioria dos fatores que promovem a 
inflamação. 
 
Os efeitos colaterais que podem resultar do uso de 
corticóides são: 
 Telangiectasias  Irreversível; 
 Atrofia cutânea  É um efeito reversível, mas que demanda mais tempo 
de tratamento do que a patologia primária em si; 
 Infecção  Como os corticosteróides são imunossupressores, deve-se 
considerar a possibilidade de haver uma infecção secundária, 
principalmente por fungos. Então, deve-se também fazer um tratamento 
coadjuvante com antibióticos; 
 Insuficiência adrenal  O uso crônico de corticóides sistêmicos pode 
levar a uma alteração na formação de CRH (fator de liberação de 
corticotropina) pelo hipotálamo e conseqüentemente, uma redução na 
síntese de ACTH pela hipófise anterior; 
 Hiperglicemia  Como já foi dito, os glicocorticóides atuam no 
metabolismo dos carboidratos, aumentando a gliconeogênese; 
DERMATOLOGIA - 
 
16 
 Osteoporose  Os glicocorticóides também podem atuar na massa óssea 
e seu uso crônico leva a osteoporose em 20 a 30% dos pacientes através 
da redução da atividade dos osteoblastos e do aumento da reabsorção 
óssea pela ativação dos osteoclastos; 
 Aumento na degradação de proteínas  É um efeito dos corticosteróides 
com o objetivo de aumentar a quantidade de aminoácidos para a 
gliconeogênese 
 Pode levar a uma fraqueza 
muscular acentudada, estrias violáceas, etc.; 
 Síndrome de Cushing  Mobilização de gordura da parte inferior do 
corpo e deposição simultânea na região torácica e abdominal superior, 
dando origem a denominada “corcova de búfalo”; e “face em lua cheia” 
decorrente do aspecto edematoso da face. 
DERMATOLOGIA - 
 
17 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Dermatologia 
Urticária 
 
 
Definição 
 
A urticária é formada 
por lesões sólidas, achatadas, 
de formas variáveis 
(arredondadas, arciformes, 
irregulares), freqüentemente 
eritematosas e quase sempre 
pruriginosas. 
A palavra urticária 
provém de ‘urtiga’, 
designação comum a diversas 
plantas da família das 
urticáceas, cujas folhas são 
cobertas de pêlos finos, os 
quais, em contato com a pele, 
produzem um ardor irritante, 
devido a ação do ácido 
fórmico. 
A lesão da urticária tem 
a característica de ser fugaz, 
ou seja, desaparece em cerca 
de horas. Quando ela 
permanece por mais de 24 
horas, nós podemos estar 
diante de uma urticária-
vasculite ou de uma outra 
dermatose. 
 
 
 
Patogênese 
 
Anafilaxia é o conjunto de sinais e sintomas que são causados pela liberação de 
mediadores, principalmente a histamina, pelos mastócitos e basófilos, que causam 
vasodilatação e contração da musculatura lisa. Essas células são estimuladas por agentes 
como a IgE, complementos (principalmente o C3a e o C5a) e mecanismos não-imunes. 
A urticária nada mais é do que a manifestação da anafilaxia na pele. 
Desta forma ela geralmente é acompanhada por manifestações sistêmicas, em 
maior ou menor grau, como por exemplo, broncoconstrição, rinite, náuseas, diarréia, etc. 
Dependendo da gravidade da reação, pode haver inclusive uma certa taxa de 
morbidade e mortalidade. 
Por isso, na história clínica é importante se fazer uma boa investigação e 
avaliar nos antecedentes familiares quanto a presença de reações atópicas. 
 
Figura 1 - Lesão da urticária 
DERMATOLOGIA - 
 
18 
 
 
Etiologia 
 
Existem diversos mecanismos que podem causar urticária. Eles podem ser 
divididos em mecanismos imunes ou mecanismos não-imunes. 
 Mediados por IgE 
 Diátese atópica  O aparecimento de urticária em pacientes com história de 
reação atópica na ausência de um agente específico é atribuída a uma 
diátese atópica; 
 Haptenos 
 Penicilina 
 Outros antibióticos; 
 
 Antígenos completos 
 Venenos 
 Insulina 
 Estreptoquinase 
 Alimentos 
 Imunoglobulinas heterólogas 
 Extrato de alergenos; 
 
 Estímulo físico 
 Frio 
 Raios solares 
 Irritação mecânica; 
 
 Ativadores não imunológicos dos mastócitos 
 Opiáceos  Agem diretamente sobre os mastócitos fazendo com que eles 
liberem os mediadores 
 Antibióticos 
 Curare 
 Meios contrastados; 
 
 Mediados por anafilotoxinas  Geralmente, o quadro clínico das lesões 
mediadas por anafilotoxinas(complemento) se manifesta pelo que nós 
chamamos de urticária-vasculite que, apesar de apresentar prurido, tem como 
sintomatologia principal a dor. 
 Suas lesões também são denominadas 
contusiformes porque depois da sua resolução, 2 ou 3 dias após seu 
aparecimento, elas deixam uma área de coloração púrpura, semelhante a uma 
contusão. 
 As lesões urticária-vasculite são, na 
verdade, vasculites que se assemelham clinicamente as urticárias. 
 Crioglobulinemia 
 Macroglobulinemia 
 Doenças do tecido conjuntivo  Lupus Eritematoso Sistêmico 
 Vasculite por hipersensibilidade 
DERMATOLOGIA - 
 
19 
 Fármacos 
 Doença do soro 
 Plasma humano ou produtos sangüíneos 
 Imunoglobulinas 
 Membranas de diálise; 
 
 Moduladores do metabolismo do ácido aracdônico 
 Antiinflamatórios não-esteroidais 
 Tartrazina; 
 
 Mecanismos desconhecidos 
 Exercício  Geralmente apresentam lesões estimuladas pelo suor que são 
pequenas e localizadas no tronco 
 Anafilaxia recorrente 
 Urticária colinérgica com anafilaxia 
 Urticária induzida pelo frio com anafilaxia 
 Mastocitose  É um quadro em que os mastócitos estão aumentados em 
número e são constantemente ativados. Apresenta placas e pápulas 
associadas a uma hipermelanose, que dá a elas uma coloração mais 
acastanhada 
 Drogas 
 Fatores psicológicos. 
 
 
Incidência 
 
Um estudo na Suécia com 35.330 pessoas mostrou que aproximadamente 
0,12% das mulheres e 0,14% dos homens apresentaram urticária. 
Destes, 33% eram urticárias agudas, ou seja, que apresentavam episódios 
recorrentes de urticária a menos de 6 semanas, e 67% eram crônicas (com surtos 
persistindo por mais de 6 semanas). 
Nos casos agudos é mais comum a descoberta dos agentes etiológicos. Nos 
casos crônicos, porém, é mais difícil a determinação da sua etiologia, ficando sem causa 
determinada cerca de 30 a 40% dos pacientes. 
Os pacientes que mais freqüentemente chegam a nós são os pacientes 
portadores de urticária crônica. 
 
Tabela 1 - Incidência/prevalência de reações anafiláticas nos Estados Unidos 
Etiologia Incidência/prevalência 
Todas as causas 1 a cada 2.700 pacientes hospitalizados 
Picada de inseto 0,4 a 0,8% da população 
Infusão de Dextran 1 a cada 383 pacientes tratados 
Hemodiálise 1 em cada 1.000 a 5.000 
Imunoterapia 0,1 por milhão de injeções 
Contraste radiográfico 1 em cada 1.000 a 14.000 injeções 
Procedimentos anestésicos gerais 1 em cada 300 pacientes 
Penicilina 1 a 7,5 por milhão de pessoas 
 
 
DERMATOLOGIA - 
 
20 
Manifestações clínicas 
 
Como já foi dito, o quadro clínico da urticária decorre da liberação 
de mediadores químicos pelos mastócitos e basófilos. Assim, nós vamos ter determinada 
reação de acordo com o local onde forem liberados esses mediadores. 
 Pele 
 Prurido 
 Urticária 
 Angioedema  É a liberação de histamina nas partes moles do 
corpo como, por exemplo, pálpebras, lábios, dorso de mão, 
etc. 
 As vezes, este sintoma pode aparecer 
isoladamente, sem urticária 
 “Flushing” 
 Cianose; 
 
 Olhos 
 Lacrimejamento 
 Prurido 
 Injeção conjuntival; 
 
 Nariz  Sintomatologia proveniente de rinite 
 Prurido 
 Espirros 
 Congestão nasal 
 Rinorréia; 
 
 Boca 
 Prurido 
 Edema 
 Gosto metálico; 
 
 Vias aéreas superiores  Sintomatologia proveniente de 
laringite 
 Rouquidão 
 Estridor 
 Edema de laringe; 
 
 Vias aéreas inferiores  Quadro de broncoconstrição 
 Dispnéia 
 Taquipnéia 
 Sibilância 
 Broncorréia 
 Insuficiência respiratória  Se for uma reação grave 
 
 Aparelho cardiovascular 
 Hipotensão 
DERMATOLOGIA - 
 
21 
 Taquicardia 
 Arritmias 
 Insuficiência cardíaca; 
 
 Aparelho gastrointestinal 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Dor abdominal 
 Distensão abdominal 
 Incontinência urinária e fecal. 
 
 
Diagnóstico 
 
O rápido aparecimento e a natureza autolimitada das erupções urticariformes 
são característicos. Assim, o diagnóstico das urticárias é geralmente feito através de uma 
anamnese bastante detalhada, tentando-se observar um possível agente etiológico e 
questionando-se quanto ao uso de medicamentos, picadas de insetos, alimentação, história 
familiar de atopia, etc.; e, também, através do exame físico do paciente. 
 
 
Exames laboratoriais 
 
Os exames laboratoriais não são específicos para o diagnóstico de 
urticária. 
A histopatologia não é boa, exceto para a urticária-vasculite, porque 
a urticária é um fenômeno muito fugaz. 
Não existe indicação para o teste alérgico. 
Pode-se até pedir um exame de IgE, que vai se encontrar elevado nas 
formas mediadas por esta imunoglobulina, mas o diagnóstico é definido geralmente através 
da história clínica e do exame físico do paciente. 
 
 
Tratamento 
 
A identificação do fator etiológico e a sua eliminação são as medidas 
terapêuticas que fornecem os resultados mais satisfatórios. 
Contudo, quando isso não é possível, o tratamento da urticária geralmente 
segue uma ordem cronológica. Inicialmente, utilizam-se os antagonistas H1, tanto de 
primeira quanto de segunda geração, principalmente na urticária crônica com 
comprometimento exclusivamente de pele. 
Na ausência de melhora clínica, pode-se associar antagonistas H2 como a 
cimetidina, por exemplo. 
Ainda assim, se não houver melhora, associa-se o uso de corticóides, com 
exceção dos casos de urticária-vasculite, em que os corticóides devem ser utilizados desde 
o início do tratamento. 
 
DERMATOLOGIA - 
 
22 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Dermatologia 
Neoplasias cutâneas 
 
 
Oncogênese 
 
 Fase de iniciação  As alterações são mais qualitativas, a nível de DNA, 
do que quantitativas 
 Fatores 
 Radiação ultravioleta  Produz alteração cromossômica quando 
atinge as células superficiais provocando a descamação da epiderme 
 Quando altera células da camada 
germinativa, deve ocorrer um reparo natural do organismo sobre o 
DNA modificado (vigilância imunológica). Se houver falha nesse 
mecanismo de reparo imunológico, podem se desenvolver células 
malignas 
 As células displásicas reconhecidas pela 
vigilância imunológica são destruídas ou fagocitadas pelo MALT 
(agregados de linfócitos com atividade imunológica), onde essas 
células podem sofrer replicação (efeito cumulativo da radiação) 
 
 Agentes virais  Como o HPV, por exemplo; 
 
 Fase de promoção 
 Fatores ambientais  Físicos, químicos ou biológicos 
 Atrito repetido  Pode provocar alteração na pele, induzindo a 
multiplicação epitelial. Caso esse tecido apresente alterações prévias 
de DNA, pode se instalar uma neoplasia; 
 
 Fase de progressão  Depende da história natural de cada neoplasia 
 Fatores ambientais; 
 Fatores constitucionais; 
 Fatores de intervenção médica. 
 
 
Neoplasias benignas 
 
Em termos de pele, existem cerca de 150 ou mais neoplasias benignas 
e malignas. Felizmente, a maioria é benigna. 
 Nevus melanocítico 
O nevus melanocítico é a neoplasia benigna 
mais comum que acomete o ser humano. 
Ele se caracteriza pelas “pintas”, ou seja, uma 
lesão bem delimitada, de cor única, superfície granulosa e 
geralmente menor que 5 mm. Quando um nevus melanocítico 
apresenta pêlos, indica um excelente prognóstico. 
 
DERMATOLOGIA - 
 
23 
O nevus ocorre devido a 
transformação de melanócitos dendríticos, 
que geralmente apresentam-se isolados, em 
células quase sem dendritos, que crescem 
formando ninhos celulares ao longo da 
junção dermo-epitelial. Quanto mais 
melanina essas células produzirem, mais 
escura será a lesão. 
Existe também o nevus melanocítico 
gigante, que é uma lesão mais perigosa 
pois 10% deles desenvolvem-se para 
formar um melanoma. 
 
 
 Ceratose seborreica 
 
A ceratose 
seborreica é uma neoplasia 
benigna muito comum que se 
apresenta como uma lesão grande 
(maior que 5 mm), muito bem 
delimitada, de coloração escura e 
superfícieladrilhada e oleosa. Tem 
como diagnóstico diferencial o 
melanoma maligno. 
 
 
 
 
 
 Dermatofibroma 
É um 
tumor benigno semelhante a 
pápula, que não dói, não coça 
e não arde. 
Tem como 
diagnóstico diferencial o 
sarcoma de Kaposi. Sua 
principal distinção é o tempo 
de evolução, que no 
dermatofibroma é longo, 
enquanto no sarcoma de 
Kaposi é repentino. 
O sarcoma 
de Kaposi é, atualmente, 
muito freqüente nos aidéticos. 
 
 
 Figura 1 - Nevus melanocítico 
 
Figura 2 - Ceratose seborreica 
 
Figura 3 - Dermatofibroma 
DERMATOLOGIA - 
 
24 
 Hemangioma 
O hemangioma é uma neoplasia benigna congênita 
dos vasos, que são de tamanhos variados e também fazem 
diagnóstico diferencial com o sarcoma de Kaposi. 
 
 
 
 
Neoplasias malignas 
 
 Carcinoma basocelular (CBC) 
O CBC é a neoplasia maligna de 
pele que mais acomete o ser humano. 
 
Ele tem origem nas células da 
camada basal e, epidemiologicamente, está 
intimamente relacionado com a exposição solar e 
com indivíduos idosos de cor branca. 
É uma neoplasia que não dá 
metástases, mas é maligna porque é muito agressiva 
localmente e pode levar ao óbito. 
O carcinoma basocelular é muito 
variável macroscopicamente. Sua manifestação 
mais comum é uma lesão nódulo-ulcerativa, que 
inicia como um pequeno nódulo peroláceo 
(brilhante) que freqüentemente apresenta pequenos 
vasos telangiectasiados na sua superfície. 
 
Figura 4 - Hemangioma 
 
Figura 5 - Carcinoma basocelular 
DERMATOLOGIA - 
 
25 
Esse nódulo aumenta lentamente 
de tamanho e pode sofrer uma ulceração central. 
Microscopicamente, ele apresenta 
blocos de células neoplásicas revestidas por uma camada de células 
em paliçada. 
Apesar de ser mais comumente 
encontrado no tronco e nas extremidades, a cabeça e o pescoço 
também podem ser acometidos. 
Seu principal diagnóstico 
diferencial é o fibroadenoma, uma neoplasia benigna de traço 
familiar que tem uma morfologia muito semelhante ao carcinoma 
basocelular. 
Ele também pode ser confundido 
com diversas dermatoses inflamatórias benignas, principalmente a 
psoríase. 
O CBC pigmentado tem, também, 
diagnóstico diferencial com o melanoma. 
As modalidades de tratamento do 
CBC incluem: 
1. Calterização e curetagem  Método mais empregado pelos 
dermatologistas 
 É o método de escolha para os 
tumores menos agressivos e deve ser evitado em lesões recorrentes, 
histologicamente agressivas ou profundamente invasivas; 
2. Exerese cirúrgica  Tem a vantagem de oferecer controle 
histológico 
 É indicado nos tumores agressivos; 
3. Criocirurgia  Utiliza nitrogênio líquido; 
 
Figura 6 - CBC em grande aumento 
DERMATOLOGIA - 
 
26 
4. Radioterapia  Possui uma excelente chance de cura para a 
maioria dos CBC 
 Pode ser utilizada nos pacientes não-operáveis; 
5. Cirurgia micrográfica de Mohs  Permite um extremo controle 
histológico e a preservação do tecido não envolvido 
 É utilizado em lesões 
recorrentes, mal delimitadas, etc. 
6. Quimioterapia tópica  5-Fluorouracil 
 Têm um uso limitado; 
7. Interferon intralesional. 
 
 Carcinoma espinocelular (CEC) 
O carcinoma espinocelular 
também é uma neoplasia maligna muito relacionada com o sol e 
com as pessoas de pele clara, que tem origem nas células da 
camada espinhosa da epiderme. 
 
 
Figura 7 - Carcinoma espino celular localizado em lábio inferior 
DERMATOLOGIA - 
 
27 
Sua manifestação clínica varia 
amplamente. Comumente, o CEC se apresenta como um nódulo 
ulcerado ou uma erosão superficial na pele ou no lábio inferior, mas 
também pode se apresentar como uma pápula verrucosa ou uma 
placa. Suas margens podem ser mal definidas e sua fixação em 
estruturas adjacentes pode ocorrer. 
Ao contrário do CBC, as 
telangiectasias são incomuns. 
Etiologicamente, ele tem a 
ceratose actínica como uma lesão precursora em 4 a 5% dos casos. 
 
A ceratose actínica é uma lesão 
que geralmente localiza-se em 
áreas expostas e que pode ser 
máculo-papulosa, espessada, 
descamativa e muitas vezes 
limitada a membrana basal. Nesses 
casos, menos de 1% das neoplasias 
originam metástases. 
Pacientes transplantados ou em 
terapia imunossupressora crônica 
são particularmente susceptíveis ao 
CEC. 
 
O carcinoma espinocelular 
localizado nos lábios tem relação com o alcatrão. Esses tumores 
tem um potencial de metastatização de aproximadamente 11%. 
Nas cicatrizes crônicas, como as 
resultantes de queimaduras, o tecido fibrótico aí existente é mais 
sensível a iniciação e a promoção oncogênica. 
As lesões espinocelulares 
vegetantes freqüentemente tem relação com a infecção pelo HPV, 
que pode agir como um cocarcinógeno da luz ultravioleta. Contudo, 
essas lesões em geral não tendem a se metastatizar. 
O carcinoma espinocelular 
associado a hanseníase tem uma grande agressividade local, mas 
também não tende a fazer metástases. 
Sua associação com os 
pacientes infectados com o HIV é incomum, mas ele pode ser mais 
agressivo nesses casos. 
Microscopicamente, os 
carcinomas espinocelulares têm como característica principal a 
presença de pérolas córneas, que são conjuntos de células epiteliais 
queratinizadas concentricamente. 
Quanto mais pérolas córneas 
um CEC apresentar, melhor o seu prognóstico, ou seja, mais bem 
diferenciado ele é. 
Apesar de serem utilizadas para 
estadiar o carcinoma espinocelular, as pérolas córneas não são 
 
Figura 8 - Ceratose actínica 
DERMATOLOGIA - 
 
28 
estruturas patognomônicas dessa neoplasia. Elas também podem ser 
encontradas, por exemplo, na leishmaniose. 
Tabela 1 - Estadiamento do carcinoma espinocelular 
CLASSIFICAÇÃO DE BRODERS QTD. DE PÉROLAS CÓRNEAS 
Mais de 75% de células maduras Grau I - Bastante pérolas córneas 
Mais de 50% de células maduras Grau II - Moderadas pérolas córneas 
Mais de 25% de células maduras Grau III - Poucas pérolas córneas 
Menos de 25% de células maduras Grau IV - Pérolas córneas ausentes 
 
O diagnóstico do carcinoma 
espinocelular deve ser feito o mais cedo possível, 
preferencialmente enquanto ele ainda for um carcinoma “in situ”, 
quando também é denominado doença de Bowen. 
Seu tratamento deve ser 
baseado em alguns fatores de risco que influenciam o 
comportamento biológico do tumor como, por exemplo: 
 Tamanho; 
 Localização; 
 Diferenciação histológica; 
 Idade e 
 Condição física do paciente. 
 
Desta forma, pode-se optar 
pelas seguintes formas terapêuticas: 
1. Exerese cirúrgica; 
2. Radioterapia; 
3. Cirurgia micrográfica de Mohs. 
 
 Melanoma 
 
Figura 9 - CEC bem diferenciado, com presença de grande número de pérolas 
córneas 
DERMATOLOGIA - 
 
29 
O melanoma é uma neoplasia maligna que acomete 
geralmente pessoas entre os 30 e os 60 anos de idade, da raça 
branca, predominantemente mulheres e que depende da exposição 
ao sol. Quanto mais precoce uma pessoa fica em exposição solar, 
mais predisposição para desenvolver melanoma ela tem. 
Quando diagnosticado precocemente, ele é facilmente 
tratado e tem um prognóstico excelente. Porém, o melanoma é um 
tumor muito agressivo e dá metástases rapidamente. Então, o 
prognóstico passa a ser muito pobre. 
Esta neoplasia se forma a partir de células dendríticas 
chamadas melanócitos. 
Normalmente, cada melanócito fornece melanina para 
aproximadamente 36 células epiteliais. 
Quando esses melanócitos se malignizam, eles 
começam a subir da camada basal para as outras camadas da 
epiderme e iniciam um crescimento radial superficial, sem invadir a 
profundidade. 
Nessa fase, nós dizemos que o melanoma está “in situ”, 
e é nesta fase que deve ser feito o diagnóstico porque ele ainda não 
se tornou infiltrativo. 
Depois dele penetrar e se disseminar pelas outras 
camadas da epiderme (fase de crescimento vertical), ele pode 
ultrapassar a membrana basal e, então, tornar-se metastático. 
Morfologicamente, o melanoma podeser classificado 
em: 
 Melanoma de disseminação superficial  Compreende 70% dos 
casos; 
 Melanoma nodular  Compreende 15% dos casos 
 Quando o melanoma se apresenta nesta 
forma ele se caracteriza por um nódulo de coloração escura 
 O prognóstico do paciente com melanoma 
nodular é muito pobre porque ele geralmente não apresenta uma 
fase de crescimento radial e, freqüentemente, gera metástases 
precocemente; 
 Acral lentiginoso  Compreende 8% dos casos 
 Ocorre principalmente na palma das mãos, 
sola dos pés, unhas e membranas mucosas; 
 
 Lentigo maligno melanoma  Compreende 6% 
dos casos e é o melanoma que ocorre nos 
idosos 
  Geralmente está 
confinado as áreas expostas ao sol, como a face, 
o pescoço, os membros, etc.; 
 
Figura 10 - Lentigo maligno melanoma 
DERMATOLOGIA - 
 
30 
 
 
 
 
 Outros locais  Quando o melanoma compromete as 
mucosas, o cérebro, o esôfago, etc. 
 Corresponde a 2% dos casos. 
 
 
 
 
Figura 11 - Melanoma de disseminação 
superficial macroscopicamente (acima 
e a direita) e em microscopia de grande 
aumento (a esquerda); melanoma 
nodular (abaixo e a esquerda); e acral 
lentiginoso (abaixo e a direita) 
 
DERMATOLOGIA - 
 
31 
 
As vezes, o melanoma pode apresentar-se 
macroscopicamente com uma coloração igual a da pele normal, 
quando ele é chamado de melanoma amelanótico. 
O fator prognóstico mais importante dos melanomas é o 
seu estadio clínico no momento do diagnóstico. 
Uma sobrevida de 5 anos para os estadios clínicos I e II, 
quando não há evidência de doença em outra topografia além do 
tumor primário, é esperada para cerca de 85% dos pacientes. 
Para o estadio clínico III, onde são palpáveis linfonodos 
regionais contendo células tumorais, aproximadamente 50% dos 
pacientes tem uma sobrevida igual ou superior a 5 anos. 
No estadio clínico IV (doença disseminada), a 
sobrevida em 5 anos é inferior a 5%. 
Histologicamente, o prognóstico dos melanoma é 
determinado pelos níveis de Clark e pelos índices de Breslow. 
 
Tabela 2 - Prognóstico histológico dos melanomas 
NÍVEIS DE CLARK 
Nível I - Células neoplásicas confinadas a epiderme; 
Nível II - Células neoplásicas atingem a derme papilar; 
Nível III - Células neoplásicas preenchem a derme papilar mas não a reticular; 
Nível IV - Há invasão da derme reticular; 
Nível V - Há invasão do tecido subcutâneo. 
ÍNDICES DE BRESLOW 
Invasão da pele menor que 0,75 mm Ausência de metástases 
Invasão epitelial entre 0,76 e 1,5 mm Possivelmente metastático 
Invasão epitelial maior que 1,5 mm Há metástases com certeza 
 
 
Quando o melanoma está no nível I de Clark, a 
sobrevida em 5 anos é de 100%. Já no nível II, a sobrevida em 5 
anos é de 92%. A partir do nível III, quando o melanoma já pode 
metastatizar, a sobrevida torna-se muito menor. 
Como existem mais de 18 diagnósticos diferenciais 
para o melanoma, antes de se fazer uma cirurgia em que, as vezes, é 
necessário retirar extensões enormes de tecido, deve-se sempre 
fazer uma biópsia para confirmação diagnóstica. 
Os diagnósticos diferenciais mais comuns para o 
melanoma são: 
 Carcinoma basocelular pigmentado; 
 Nevus de Clark; 
 Granuloma piogênico; 
 Ceratose seborreica pigmentada; 
 Dermatofibroma; 
 Melanose vulvar  Neoplasia benigna; 
 Tungíase  “Bicho-de-pé”; 
 Sarcoma de Kaposi. 
 
DERMATOLOGIA - 
 
32 
Os melanomas podem se disseminar via linfática ou 
hematogênica. Suas primeiras metástases geralmente se dão para 
linfonodos regionais. 
Os principais locais de disseminação hematológica do 
melanoma são o cérebro, os pulmões, os ossos e o fígado. 
Em 2% dos casos, devido a ação imunológica no foco 
primário da lesão, o melanoma pode regredir e desaparecer. Nesses 
casos, porém, geralmente a expectativa de vida é de 6 meses. 
Seu tratamento é cirúrgico e o sucesso terapêutico 
depende da época do diagnóstico. 
A quimioterapia é apenas paliativa. 
DERMATOLOGIA - 
 
33 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Dermatologia 
Dermatoviroses 
 
 
Herpes simples 
 
Os herpes simples são vírus antigenicamente distintos, que podem ser 
divididos em: 
 Herpes simplex virus type I (HSV-I); 
 Herpes simplex virus type II (HSV-II). 
 
 
A exposição desses vírus nas 
superfícies mucosas ou lesões epiteliais 
permite sua entrada e início da sua replicação 
nas células da derme e da epiderme. 
No hospedeiro sem 
anticorpos, o herpes simplex virus I pode 
causar uma doença primária, que acomete principalmente a face e é assintomática em 90% 
dos casos, mas que pode ter uma grande sintomatologia local. 
Setenta e cinco porcento dos pacientes infectados pelo Herpes simplex 
vírus II apresentam-se sem sintomatologia. O HSV-II acomete mais freqüentemente os 
genitais. 
Clinicamente, os pacientes infectados pelos herpes simples podem 
apresentar febre por cerca de 3 dias, seguida pelo aparecimento de eritema local e lesões 
vesiculares, que podem sofrer maceração pela umidade. Não havendo maiores 
complicações, o quadro clínico cede em 15 dias. 
Independentemente do hospedeiro ser sintomático ou não, a partir do 
momento que ele for infectado, ele vai produzir anticorpos contra o vírus. 
Acredita-se, então, que o HSV é transportado intra-axonalmente para o 
corpo celular dos neurônios ganglionares. Não se sabe ainda quais os gânglios que são 
afetados no humano. 
 
Figura 1 - Herpes simplex virus type I (esquerda) e type II (direita) 
DERMATOLOGIA - 
 
34 
Durante a fase inicial da infecção, ocorre replicação viral nos gânglios e 
nos tecidos neurais contíguos. A seguir, o HSV se dissemina para outras superfícies 
mucosas através de uma migração centrífuga via os nervos sensitivos periféricos. 
Uma característica comum a todos os vírus da família Herpesviridae é o 
fenômeno da latência, meio pelo qual eles podem permanecer no organismo a vida inteira, 
mesmo que não haja sintomatologia. 
Contudo, apesar do vírus estar latente, pode haver excreção viral na saliva 
e nas secreções vaginais, por exemplo. Ou seja, há períodos da doença em que ocorre 
transmissão do vírus mesmo sem haver lesões. 
Enquanto o vírus está latente podem haver fatores exógenos, como a luz 
ultravioleta e o trauma epidérmico e/ou ganglionar; e endógenos, como o estresse, o 
período pré-menstrual e a imunossupressão, que causem a reativação viral. 
Quando isso ocorrer, como os níveis de anticorpos vão, a princípio, 
permanecer inalterados, vai haver manifestação clínica da doença. 
Sua lesão clássica são vesículas umbilicadas que tem a tendência de formar 
cachos em uma base eritematosa. 
Quando o HSV é do tipo I, ele se localiza principalmente na região perioral 
(gengivoestomatite herpética). 
A recorrência pode ocorrer de tempos em tempos, dependendo de cada 
pessoa. Quando ela ocorre, geralmente há alguma sintomatologia prodrômica, quer dizer, 
surgem alguns sintomas, como prurido e parestesia, por exemplo, que alertam o paciente 
quanto a uma reativação da doença. 
Essa situação é importante porque, para haver uma remissão mais rápida, é 
nesse momento que deve ser administrado o tratamento. 
As lesões provocadas pelo HSV-I sofrem resolução expontânea em 7 a 10 
dias, sem deixar cicatrizes, a não ser que ocorra uma infecção secundária. 
O perigo da infecção herpética é a sua capacidade de se inocular em outras 
regiões do corpo como, por exemplo, os olhos, resultando em uma conjuntivite herpética. 
Na gestante, há um grande risco de haver contaminação fetal. Quando a 
paciente adquire uma primo-infecção durante o primeiro trimestre de gestação, pode haver 
alterações fetais com um distúrbio de crescimento, por exemplo. 
Nos trimestres seguintes, caso o feto não adquira as imunoglobulinas 
maternas, existe um grande risco de se inocular o vírus no recém-nascido, podendo haver 
uma disseminação sistêmica com uma evolução, muitas vezes, grave. 
Caso a mãe já seja portadora dovírus anteriormente a gestação, o feto vai 
nascer com as globulinas maternas. 
Um problema secundário muito freqüente que acontece com os portadores 
de herpes é o eritema multiforme, que é uma doença multicausal e que, em 60 a 80% dos 
casos, é hipersenssível a infecção herpética. 
Os cuidados principalmente adotados na infecção herpética são: 
 Hidratação; 
 Analgesia; 
 Antibioticoterapia facultativa  Para evitar infecções secundárias. 
 
Os principais diagnósticos diferenciais que devem ser investigados são: 
 Síndrome de Stevens-Johnson  Farmacodermias; 
 Amigdalites; 
 Pênfigo  Com exceção das crianças, que não são acometidas; 
 Síndrome de Behcet. 
DERMATOLOGIA - 
 
35 
 
 
Varicela-Zoster virus 
 
Por sua vez, o Varicela-Zoster vírus, que também faz parte da família 
Herpesviridae, pode causar dois tipos de doença: 
 Catapora (varicela); 
 Zoster  Reativação dos vírus da varicela que estavam latentes 
nos gânglios neurais sensitivos. 
 
Com relação a patogenia da varicela, existe um período de incubação 
de aproximadamente 14 dias. 
Do que se sabe até hoje, o vírus da varicela é o único vírus da família 
herpes que é transmitido por gotículas de saliva, causando infecção de conjuntiva e/ou da 
mucosa do trato respiratório superior. 
A partir disso, pode haver replicação viral nos linfonodos regionais, 
que resultarão na primeira viremia. 
Depois, pode ocorrer replicação das partículas virais no fígado, baço 
e outros órgãos, que provocarão a segunda fase de viremia, que vai, então, causar infecção 
epidérmica com o aparecimento de exantemas. 
Então, o VZV permanece em latência até que, frente a qualquer 
circunstância que possa provocar sua replicação, os vírus percorram o trajeto de algum 
nervo sensitivo até a pele do paciente, onde eles causam um processo inflamatório lítico 
epidérmico que resulta em suas lesões. 
Epidemiologicamente, o zoster é muito freqüente, principalmente no 
adulto. Quanto maior a idade, maior sua incidência. 
 
 
Figura 2 - Síndrome de Stevens-Johnson 
DERMATOLOGIA - 
 
36 
 
A característica clínica básica do herpes Zoster é que suas lesões são 
unilaterais, vesiculosas, que se localizam no trajeto de um nervo sensitivo, não tendendo a 
atravessar a linha média e que são denominadas popularmente de “cobrero”. 
 
 Assim, dependendo da sua localização, nós 
podemos chamar as infecções de cérvico-braquiais, 
frontais, crurais, braquiais, etc. 
Devido a intensa proliferação viral nos gânglios e 
nos nervos simpáticos, pode haver dor, que é mais intensa 
quanto mais velho for o paciente. Apesar da literatura 
afirmar que dificilmente há neurite na criança, na prática, 
é possível de se observá-la com uma certa freqüência. 
Essa sintomatologia é denominada de nevralgia 
herpética, e pode se manifestar até 3 dias anteriormente ao 
quadro cutâneo, quando é chamada de nevralgia pré-
eruptiva e tem diagnóstico diferencial com apendicite, 
infarto agudo do miocárdio, etc. 
Aproximadamente após um mês do aparecimento 
das lesões cutâneas, há formação de crostas e, dependendo 
da intensidade do processo inflamatório, até a formação 
de ulcerações. As lesões do VZV regridem 
espontaneamente até 6 semanas após o seu aparecimento, 
deixando cicatrizes. 
A grande complicação do Zoster é a nevralgia pós-herpética, que é a 
permanência da dor mesmo após o desaparecimento das lesões de pele. Classicamente, ela 
pode permanecer por até 6 meses após a remissão da doença. 
O tratamento da nevralgia pós-herpética é feito com carbamazepina, 
que é um antineurítico. 
 
 
Figura 3 - Erupções vesiculosas do herpes zoster 
 
Figura 4 - Infecção frontal do 
herpes zoster 
DERMATOLOGIA - 
 
37 
 
Tratamento 
 
O tratamento das doenças herpéticas é feito basicamente com aciclovir, 
conhecido comercialmente com o nome de Zovirax®, que pode ser administrado por via 
endovenosa ou oral, em comprimidos de 200 ou 400 mg. 
Para o Herpes simples, o tratamento habitual é 5 comprimidos de 200 mg por 
dia. Para o Varicela-Zoster vírus, deve-se usar 5 comprimidos de 400 mg diariamente, 
ambos, por um período mínimo de 5 dias. 
Quando as formas são mais intensas, principalmente nos imunossuprimidos, 
pode ser usada a administração endovenosa, numa dose de 5 a 10 mg por quilo de peso do 
paciente. 
A excreção do aciclovir é renal. Desta forma, se o paciente apresentar 
insuficiência renal, deve-se diminuir a sua dosagem. 
 
 
Molusco contagioso 
 
O molusco contagioso é 
uma doença mais freqüente em 
crianças que apresenta-se como 
uma lesão sólida, séssil, com 
umbilicação central. Quando se 
pressiona essa lesão, é excretada 
uma substância semelhante a um 
cravo, que contém o vírus. 
Suas lesões são 
semelhantes as que ocorrem na 
infecção herpética, com a 
diferença de que, no herpes, as 
lesões básicas são vesículas e 
não pápulas, como neste caso. 
O vírus do molusco 
contagioso é observável a 
microscopia óptica devido ao seu tamanho. 
Esta é uma doença autolimitada, porém, com um tempo imprevisível 
de remissão, que pode acometer qualquer área do organismo. Pode-se realizar a curetagem 
de suas lesões. 
 
 
Papilomavírus 
 
O papilomavírus, também chamado de papovírus ou Human Papiloma Virus 
(HPV), é uma família que apresenta, atualmente, mais de 50 tipos. Conforme sua 
classificação, ele tem um tropismo regional e uma resposta cutânea ou epidérmica 
característica. 
 
 
 
 
Figura 5 - Molusco contagioso 
DERMATOLOGIA - 
 
38 
 
A forma mais comum é a 
que acomete jovens, causadora 
das verrugas vulgares, que são 
erupções hiperceratósicas, 
exofíticas e que podem 
apresentar pontos escurecidos 
decorrentes da trombose dos 
seus capilares. Devido a essa 
sua apresentação macroscópica, 
elas são denominadas 
popularmente de “olho de 
peixe”. 
Geralmente, elas 
apresentam o fenômeno de 
Koebner, que é o envolvimento 
de áreas traumatizadas por 
novas lesões. 
As verrugas vulgares tem 
diagnóstico diferencial com as 
calosidades, mas sua diferenciação pode ser obtida através de dois sinais: 
1. Interrupção das linhas de impressão epidérmicas; 
2. Dor a compressão lateral. 
 
Seu tratamento pode ser feito cirurgicamente, principalmente quando elas 
são em pequenas quantidades. 
 
 
As verrugas periungueais são mais difíceis de serem tratadas dessa maneira 
porque elas podem se infiltrar dentro da unha e, posteriormente, recidivar. Por isso, deve-se 
tentar inicialmente tratá-la mais conservadoramente, ou seja, por métodos químicos, físicos 
ou biológicos. 
As verrugas localizadas na planta dos pés também devem ser tratadas 
semelhantemente porque, cirurgicamente, tem que se retirar uma grande quantidade de 
tecido e, também, porque essa região tem uma difícil cicatrização. 
 
 
Figura 6 - Verruca vulgaris plantar 
 
Figura 7 - Verruca vulgaris periungueais 
DERMATOLOGIA - 
 
39 
As verrugas também 
podem ser planas, quando 
se localizam 
principalmente em face e 
onde são confundidas com 
os cravos. Seu tratamento 
pode ser feito com ácido 
retinóico. 
Nas mucosas, a 
manifestação mais comum 
do HPV são os condilomas 
acuminados (“crista de 
galo”). Contudo, as cepas 
mais virulentas podem 
levar a formação de certos 
tipos de câncer, como o 
carcinoma de colo uterino. 
Em crianças, tem 
que ser lembrada a possibi-
lidade de abuso sexual, 
mas deve-se também 
procurar a possibilidade de uma eventual contaminação ocasional. 
 
Figura 8 - Verrugas planas localizadas em face 
DERMATOLOGIA - 
 
40 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Dermatologia 
Dermatozoonoses 
 
 
Escabiose 
 
 
Causada pelo Sarcoptes scabiei, a escabiose é uma das causas mais comuns de 
prurido nas dermatoses ao redor do mundo. 
As fêmeas grávidas, medindo de 0,3 a 0,4 mm de comprimento, penetram 
exclusivamente na epiderme, onde elas depositam dois a três ovos por dia. 
O calor é umacondição para a penetração dessas fêmeas, que formam lesões 
eritematosas, em túnel, resultando em pápulas e vesículas freqüentemente acompanhadas 
por placas eczematosas, pústulas ou nódulos. Quando escoriadas, essas pápulas podem 
formar pequenas crostas em sua superfície. 
Os túneis são bem 
evidentes em axila, sulcos 
cutâneos, espaços interdigitais, 
raízes de membros, linha da 
cintura, escroto e outras áreas 
bem aquecidas. Exceto em 
crianças, a face, o crânio, o 
pescoço, as palmas da mão e as 
plantas do pé são preservadas. 
As larvas que 
emergem desses ovos 
depositados na epiderme 
amadurecem através de uma 
série de mudas em cerca de 2 semanas e, então, sobem para a superfície da pele, onde elas 
se reproduzem e subseqüentemente reinvadem a pele do mesmo ou de outro hospedeiro. 
A transmissão dessas larvas recentemente fertilizadas de pessoa a pessoa ocorre 
pelo contato pessoal íntimo e é facilitada pela falta de higiene e pela promiscuidade sexual. 
 
Figura 1 - Sarcoptes scabiei 
 
Figura 2 - Manifestação clínica da escabiose 
DERMATOLOGIA - 
 
41 
Os profissionais da área médica têm um risco particular de contaminação e, 
normalmente, são infectados na região dos pulsos. Isso ocorre porque como esses 
profissionais tem o hábito de lavar bastante as mãos, elas se tornam frias e, desta forma, 
desfavoráveis para a penetração do Sarcoptes scabiei. 
A transmissão por roupas de cama e banho contaminadas ocorre muito 
infreqüentemente porque as larvas não sobrevivem muito mais do que um dia sem contato 
de um hospedeiro. 
O prurido e o “rush” cutâneo associados a escabiose derivam de uma reação de 
sensibilidade direta contra a excreção que a larva deposita durante a sua penetração. Por 
esta razão, uma infestação inicial pode permanecer assintomática por 4 a 6 semanas, 
enquanto uma reinfestação produz uma reação de hipersensibilidade imediata. 
Assim, os pacientes com escabiose relatam um prurido intenso que piora a noite 
e depois de um banho quente. 
O ato de coçar geralmente destrói a larva que está penetrando, mas os sintomas 
permanecem mesmo na sua ausência. 
Assim, a destruição desses patógenos tanto pelo coceira quanto pela imunidade 
limita a maioria das infestações para menos de 15 larvas por pessoa. 
Seu tratamento deve ser feito com permethrin a 5%, que é o tratamento de 
escolha para a escabiose e é menos tóxico que a comumente usada preparação de lindane a 
1% (Scabin®, Nedax®, etc.). 
Ambos os escabicidas devem ser aplicados do pescoço para baixo após o banho 
e, depois de 8 horas, devem ser removidos com água e sabonete. 
O lindane é absorvido pela pele e o seu uso contínuo pode produzir dermatites 
eczematosas e anemia aplástica. Por isso, ele deve ser evitado em mulheres grávidas e 
crianças e, nos demais, deve ser usado por, no máximo, 3 dias. 
Medicamentos alternativos incluem o benzoato de benzila a 25% e o 
monossulfiran (Tetmosol®), que deve ser receitado com cautela porque pode acelerar o 
metabolismo do álcool. 
Apesar da infestação efetivamente tratada tornar-se não-infecciosa dentro de um 
dia, o prurido e o “rush” freqüentemente persistem por semanas ou meses. Saber isso é 
importante para que o médico não continue o tratamento desnecessariamente, podendo 
provocar os sintomas indesejáveis acima mencionados. 
Assim, o prurido que permanece após o tratamento efetivo pode ser tratado com 
anti-histamínicos, salicilatos e loção de calamina. 
Antibióticos orais podem ser necessários para tratar superinfecções bacterianas 
que não se curam com a terapia convencional. 
Para prevenir reinfestações, as roupas de cama, de banho e as vestimentas do 
paciente deveriam ser lavadas em água quente e as pessoas de maior contato, mesmo que 
assintomáticas, deveriam ser tratadas simultaneamente. 
 
 
Pediculose 
 
Existem 3 variantes do Pediculus humanus, o agente etiológico da pediculose. 
 Pediculus humanus corporis  É mais comum em pacientes com más 
condições de higiene; 
 Pediculus humanus capitis  É mais comum em mulheres e crianças; 
 Phtirus pubis  É mais comum nos adultos, tanto homens quanto mulheres 
e é considerada uma doença sexualmente transmissível 
DERMATOLOGIA - 
 
42 
 Também pode ser encontrado em crianças, principalmente 
nos cílios, por contaminação. 
 
As três subespécies do Pediculus humanus se alimentam pelo menos uma vez 
por dia do sangue humano (seres hematófagos). A variante corporis infesta as roupas, a 
variante capitis infesta a cabeça e o Pthirus pubis (o “chato”) infesta principalmente os 
pêlos da pube. 
A saliva desses patógenos produz uma lesão maculopapular intensamente 
irritante ou uma urticária, em pessoas sensibilizadas. 
 
O Pediculus corporis, que infesta principalmente 
as roupas, exceto quando ele está se alimentando, é 
incapaz de sobreviver por mais de algumas horas longe 
do hospedeiro humano. Desta forma, ele infesta 
principalmente pessoas indigentes ou vítimas de 
desastres que não trocam suas roupas. 
As lesões pruriginosas são particularmente mais 
comuns ao redor do pescoço. As infestações crônicas 
resultam em hiperpigmentação pós-inflamatória e 
espessamento da pele e são conhecidas como a “doença 
do vagabundo”. 
O Pediculus capitis é transmitido diretamente de 
pessoa a pessoa e ocasionalmente por bonés, gorros, etc. 
Sua incidência é maior em meninas de idade escolar que 
têm cabelos compridos. Crianças negras são menos 
freqüentemente infestadas do que as outras. 
As lesões pruriginosas são mais comuns no crânio, 
pescoço e ombros e podem levar a formação de crostas, 
infecções bacterianas e linfadenopatia regional. 
Seu diagnóstico diferencial deve ser feito com a dermatite seborreica, que 
também pode apresentar-se com um intenso prurido na cabeça. 
 
O Phtirus pubis é transmitido 
principalmente por contato sexual mas pode 
infestar os cílios, os pêlos axilares e os pêlos de 
outros lugares, assim como os pêlos pubianos. 
Lesões intensamente pruriginosas e 
máculas de coloração azuladas (maculae 
ceruleae) desenvolvem-se no local das picadas. A 
blefarite geralmente acompanha as infestações 
dos cílios. 
O tratamento preferencial é o uso de 
permethrin tópico (1%) ou de malathion (0,5%), 
que matam tanto os ovos quanto as lêndeas. 
Depois disso, os cabelos deveriam ser 
penteados com um pente fino embebido em 
solução de vinagre a 50%, para remover os ovos 
e as lêndeas restantes. 
Os pentes e as escovas deveriam ser 
 
Figura 3 - Pediculus humanus 
 
Figura 4 - Phtirus pubis 
DERMATOLOGIA - 
 
43 
desinfetados em água quente a 65
o
C por 5 minutos. As roupas e os lençóis também 
deveriam ser desinfetados através de esterilização pelo calor em uma secadora a 65
o
C por 
30 minutos. 
 
 
Miíase 
 
Miíase é o termo que se refere a infestação 
por berne. Esses vermes invadem tecidos vivos ou 
necróticos e produzem diferentes síndromes clínicas 
dependendo da espécie do vetor biológico. 
A miíase causada pela mosca Dermatobia 
hominis é a miíase furunculóide, que é a mais 
comum no nosso meio. 
O diagnóstico de miíase furunculóide é 
presumido quando existem lesões desconfortantes 
com um poro central em que se observa movimento 
devido a respiração da larva. Quando submerso em 
água, este poro pode emitir bolhas. 
O tratamento da miíase furunculóide é feito 
através da expressão manual da larva um ou dois 
dias após o tamponamento do orifício pelo qual a 
larva respira, que causa o seu sufocamento e induz a 
larva a emergir para a superfície. 
 
 
Larva migrans 
 
A larva migrans é a larva do Ancylostoma braziliense, que causa erupções 
cutâneas lineares, serpiginosas ou geográficas a partir da sua penetração na pele. 
Elas emergem dos ovos provenientes das fezes de cães e gatos e 
amadurecem no solo. O homem se torna infectado após contato epidérmico com o solo em 
áreas freqüentadas por esses animais, tais como as praias e jardins.Figura 5 - Miíase 
 
Figura 6 - Lesões produzidas pela larva migrans 
DERMATOLOGIA - 
 
44 
Depois que as larvas penetram na pele, lesões eritematosas se formam ao 
longo de tortuosos caminhos em que a larva migra na junção dermo-epitelial, avançando 
vários centímetros por dia. 
Essas lesões intensamente pruriginosas podem ocorrer em qualquer lugar do 
corpo e podem ser numerosas em pacientes que se deitaram no chão. Vesículas e bolhas 
podem se formar posteriormente. 
Como as larvas migrans não se amadurecem no ser humano porque suas 
enzimas são incapazes de lisar o colágeno da pele humana, elas vão morrer após várias 
semanas, mesmo sem tratamento, com resolução das lesões epidérmicas. 
Seu tratamento pode ser feito com crioterapia. 
Os sintomas podem ser aliviados com thiabendazol, administrado oralmente 
em dose única de 30 a 50 mg/Kg ou por administração tópica de 2 a 5 dias. Também pode-
se utilizar albendazol, V.O., em dose única de 400 mg. 
 
 
Tungíase 
 
Vulgarmente conhecida por “bicho-de-pé”, a tungíase é causada pela Tunga 
penetrans, que invade a pele, de preferência entre os dedos, sob as unhas ou na sola de pés 
descalços. 
Suas lesões assemelham-se a uma pústula, com uma depressão central de 
coloração negra, e podem ser pruriginosas ou dolorosas. 
A tungíase é tratada pela retirada do patógeno e de seus ovos com uma agulha 
estéril. Em casos disseminados, pode-se usar thiabendazol, de 30 a 50 mg/Kg/dia, durante 
um período de 15 dias. 
 
 
Loxoceles 
 
 Picadas de aranhas 
Loxoceles (aranha marrom) liberam 
um veneno hemolítico que pode 
causar uma severa necrose tecidual. 
A picada dessas aranhas, 
inicialmente, produz apenas um leve 
desconforto. Em picadas severas, 
uma intensa dor local aparece dentro 
de 2 a 8 horas, acompanhada pela 
formação de bolhas e eritema local. 
Depois, pode-se formar uma 
ulceração profunda de base necrótica 
no local da picada. 
Alguns pacientes também 
podem apresentar uma reação 
sistêmica caracterizada por febre e 
mialgias. Hemólise intravascular, 
hemoglobinúria e insuficiência renal aguda também podem ocorrer. Óbitos já foram 
relatados, sendo a sua maioria em crianças. 
 
Figura 7 - Picada de uma aranha Loxoceles 
DERMATOLOGIA - 
 
45 
O tratamento depende da severidade da picada. Se não houver formação de 
bolhas, dor intensa ou sinais de necrose isquêmica rapidamente progressiva nas primeiras 6 
ou 8 horas, a picada provavelmente não é severa e o tratamento é desnecessário. 
Quando sintomas de reação local mais séria estão presentes, a uso parenteral de 
glicocorticóides nas primeiras 24 horas após a picada tem sido preconizado por alguns 
serviços com o objetivo de retardar a progressão da lesão. 
Outras medidas terapêuticas consistem principalmente em cuidados locais da 
picada, como o uso de compressas frias, elevação do membro afetado, desbridamento 
cirúrgico e tratamento de infecções secundárias. 
As úlceras geralmente curam-se espontaneamente. Os pacientes com 
loxocelismo sistêmico deveriam ser hospitalizados e monitorados de perto para evitar 
hemólise, coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal aguda. 
Apesar de ainda não estar comprovado sua eficiência, é preconizado o uso de 
glicocorticóides sistêmicos durante a fase aguda da doença, que dura cerca de 2 a 4 dias. 
DERMATOLOGIA - 
 
46 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Dermatologia 
Pênfigo 
 
 
Introdução 
 
Conceitualmente, o pênfigo constitui um grupo de doenças que se caracterizam 
pela presença de bolhas na pele e nas mucosas, que derivam de um processo acantolítico 
induzido por auto-imunidade, demonstrada pela presença de auto-anticorpos ao nível das 
pontes intercelulares da camada granulosa ou malpighiana. 
 
 
Formas clínicas 
 
 Pênfigo foliáceo; 
 Pênfigo vulgar; 
 Pênfigo Eritematoso 
Existem autores que o caracterizam como uma 
fase inicial do pênfigo foliáceo. 
O pênfigo eritematoso tem uma evolução benigna 
e apresenta-se como lesões escamosas no couro cabeludo, lesões 
eritematosas em face e lesões bolhosas esternais e médio-dorsais. 
Por isso, tem diagnóstico diferencial com 
dermatite seborreica, lupus eritematoso cutâneo e com o pênfigo 
foliáceo. 
Seu diagnóstico e tratamento são semelhantes ao 
pênfigo foliáceo; 
 
 Pênfigo vegetante 
O pênfigo vegetante é a variante benigna do 
pênfigo vulgar. 
Acomete inicialmente as mucosas, evoluindo para 
as grandes dobras do corpo como as axilas, a região inguinal, etc. 
 
 
Pênfigo foliáceo 
 
É uma doença universal. Porém, ele é endêmico em algumas regiões do 
Brasil como, por exemplo, as zonas rurais do estado do Paraná. 
Acomete geralmente pacientes com idade abaixo de 40 anos, do sexo 
feminino e com tendência familiar. A exposição solar pode ser um fator agravante. 
 
DERMATOLOGIA - 
 
47 
 
 
Clinicamente, o pênfigo foliáceo vai se apresentar numa fase inicial com 
eritema e bolhas tipicamente localizados no crânio, face, pescoço, axila e tronco. Essas 
lesões podem ser efêmeras ou perdurar por semanas ou meses e podem apresentar ardência, 
calor e prurido. 
Devido a essas manifestações clínicas, o pênfigo foliáceo é conhecido 
popularmente com o nome de “fogo selvagem”. 
 
Depois, ele entra numa fase 
denominada fase eritrodérmica crônica, 
em que o diagnóstico se torna mais difícil 
devido a ausência de bolhas, apesar de 
permanecerem as manifestações de 
ardência, calor e prurido. Esta fase tem 
diagnóstico diferencial com a psoríase. 
A última fase do pênfigo foliáceo é a 
fase regressiva. 
O paciente que apresenta o pênfigo 
tem a epiderme mais sensível e, por isso, 
está mais predisposto a adquirir certas 
dermatoses como, por exemplo, escabiose, 
demotofitoses, verrugas, erupção 
variceliforme de Kaposi, etc. 
Também por causa dessa fragilidade epidérmica, o paciente portador de 
pênfigo foliáceo apresenta o sinal de Nikolsky positivo. 
Esse sinal, em que se pressiona com o polegar uma área aparentemente 
normal da pele e observa-se se há ruptura epidérmica, não é patognomônico, mas é 
altamente indicativo de pênfigo. O sinal de Nikolsky também pode ser visto na síndrome 
de Stenvens-Johnson e outras poucas doenças dermatológicas. 
Quando localizado, ele pode ser tratado conservadoramente com 
glicocorticóides intralesionais. Doenças mais ativas podem geralmente ser controladas com 
glicocorticóides sistêmicos. 
 
 
 
 
 
Figura 1 - Fase inicial do pênfigo foliáceo Figura 2 - Processo acantolítico do pênfigo foliáceo 
no terço distal da camada malpighiana 
 
Figura 3 - Fase eritrodérmica crônica do pênfigo 
foliáceo 
DERMATOLOGIA - 
 
48 
Pênfigo vulgar 
 
O pênfigo vulgar também tem distribuição universal, mas não tem 
característica endêmica. Além disso, ele é mais característico nas regiões urbanas. 
Atinge geralmente pacientes mais idosos do que o pênfigo foliáceo (acima 
de 40 anos), de ambos os sexos e com uma menor freqüência que o pênfigo foliáceo. Os 
pacientes com pênfigo vulgar tem uma incidência aumentada de HLA-DR4 e HLA-DRw6. 
Clinicamente, apresenta-se como lesões bolhosas que vão acometer a pele 
(camada supra basal) e/ou as mucosas e que, posteriormente, tornam-se flácidas e rompem-
se facilmente, deixando áreas desnudas com exsudato fétido que podem apresentar crostas 
sero-hemorrágicas. Alguns autores descrevem seu odor semelhantemente ao de “ninhos de 
rato”. 
O prurido pode estar presente nas lesões iniciais do pênfigo vulgar e a 
desnudação pode estar associada com a dor severa. Essas lesões geralmente curam sem 
deixar cicatrizes, exceto naquelas complicadas por infecção secundária ou por lesões 
mecanicamente produzidas. Contudo, a topografia dessas lesões pode se apresentar com 
hiperpigmentação pós-inflamatória por algum tempo depois da sua cura. 
As lesões mucosas podem preceder as cutâneas por longo tempo e são 
muito semelhantes a estomatite aftosa. 
O pênfigovulgar geralmente tem manifestações sistêmicas e também 
apresenta o sinal de Nikolsky positivo. 
 
As lesões do pênfigo vulgar tem 
uma distribuição semelhante as do 
pênfigo foliáceo, com a diferença que o 
pênfigo vulgar freqüentemente também 
acomete mucosas. Aproximadamente 
90% dos pacientes apresentam 
envolvimento da mucosa oral em algum 
período durante o curso da sua doença. 
O envolvimento de outras 
superfícies mucosas como a mucosa 
vaginal, retal, esofageana, etc. pode 
ocorrer na doença severa. 
Sua evolução é quase sempre fatal 
quando não tratado, geralmente por 
desidratação e infecções secundárias. 
Depois do advento da 
corticoterapia, o prognóstico do pênfigo 
vulgar melhorou muito. Antes disso, sua 
taxa de mortalidade variava entre 60 a 
90%. Atualmente ela é de apenas 5 a 
15%. 
Fatores de mau prognóstico incluem 
idade avançada, envolvimento 
disseminado e necessidade de altas doses de glicocorticóides para o controle da doença. 
O principal tratamento do pênfigo vulgar é o uso de glicocorticóides 
sistêmicos. Os pacientes com doença moderada ou severa geralmente começam o 
 
 
Figura 4 - Pênfigo vulgar 
DERMATOLOGIA - 
 
49 
tratamento com 60 a 80 mg/dia de prednisona. Se as lesões continuarem a aparecer dentro 
de 1 a 2 semanas de tratamento, essa dose deve ser aumentada. 
Muitos regimes terapêuticos têm associado agentes imunossupresssores 
para o controle do pênfigo vulgar. Os dois imunossupressores mais freqüentemente usados 
são a azatioprina (1 mg/kg/dia) e a ciclofosfamida (1 mg/kg/dia). 
 
 
Diagnóstico laboratorial 
 
 Exame histopatológico 
 Pênfigo foliáceo  Bolha intra-epidérmica alta, ou seja, no 
terço distal da camada malpighiana (figura 2); 
 Pênfigo vulgar  Bolha suprabasal; 
 Pênfigo eritematoso  Igual ao pênfigo foliáceo; 
 Pênfigo vegetante  Hiperceratose, acantose, abscessos 
intra-epidérmicos com eosinófilos, etc. 
 
 Exame citológico 
 Giemsa  Células epiteliais acantolíticas 
 
 Imunofluorescência direta  A partir do material da própria 
bolha biopsiada ou da pele ou mucosa normal adjacente a essa 
bolha 
 Pênfigo foliáceo  Anticorpos (IgG) intercelulares 
encontrados no terço superior da epiderme; 
 Pênfigo vulgar  Anticorpos encontrados nos 2/3 inferiores 
da epiderme; 
 Pênfigo eritematoso  Imunoglobulinas G e complementos 
encontrados na junção dermo-epidérmica; 
 
 Imunofluorescência indireta  Títulos de imunoglobulinas G 
 Pênfigo foliáceo  Altos títulos; 
 Pênfigo vulgar  Têm correlação com a clínica 
 Pode ser usado para controlar o seu 
tratamento. 
DERMATOLOGIA - 
 
50 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Dermatologia 
Micoses superficiais 
 
 
Introdução 
 
Os fungos são seres unicelulares degenerados que não são capazes de fazer 
fotossíntese. 
Eles encontram-se distribuídos no solo, na água e nos vegetais. Por isso, 
algumas regiões possuem uma grande quantidade de fungos, como a região amazônica por 
exemplo. 
No homem, o acometimento ocorre por alterações climáticas, pela falta de 
higiene, maceração, pequenos traumatismos, etc. 
No sentido de classificação, os fungos podem estar compreendidos em 3 
grupos: 
 Ceratofitoses 
 Dermatofitoses 
 Candidíases 
 
Como fatores predisponentes, nós temos: 
 Idade avançada  Porque o indivíduo idoso tem sua pele seca e uma 
imunidade epidérmica alterada 
 Apresenta-se principalmente nos anexos epidérmicos 
como a unha; 
 AIDS ou imunossupressão  A candidíase é muitas vezes a primeira 
manifestação clínica da AIDS; 
 Carcinomas, linfomas e leucemias; 
 Antibióticos; 
 Cirurgias  Desenvolvem-se pelo uso de antibióticos, alterações do pH, etc. 
 Pacientes transplantados  Pelo uso crônico de medicamentos 
imunossupressores; 
 Pacientes droga-aditos. 
 
 
Ceratofitoses 
 
São promovidas pelos fungos que vivem na camada córnea e dela se 
alimentam. Eventualmente, eles descem para a profundidade e formam granulomas, como 
a cândida. 
Assim, sua proliferação é ao nível da camada externa e, por isso, quando 
curam, eles geralmente não deixam marcas. 
O grupo mais importante das ceratofitoses é o da pitiríase ou tínea 
versicolor, que é causada pela Malassezia furfur, um fungo que faz parte da flora normal da 
nossa pele. 
A pitiríase versicolor é uma micose muito freqüente, que tem uma 
incidência exacerbada no verão. Antigamente, os trabalhadores que permaneciam muito 
tempo próximos ao calor eram os mais afetados. Hoje em dia sua incidência é maior entre 
os jovens. 
DERMATOLOGIA - 
 
51 
Clinicamente, a pitiríase versicolor manifesta-se como máculas hiper ou 
hipopigmentadas, ou seja, manchas de coloração variada, bem delimitadas, assintomáticas 
e localizadas na parte superior do tronco e nos antebraços. 
Seu diagnóstico é feito pela curetagem da lesão e exame ao microscópio 
óptico. 
Seu diagnóstico diferencial é feito principalmente com o vitiligo e a 
psoríase, principalmente quando houver confluência das lesões, o que torna difícil a 
localização de seus bordos. 
Aplicações de clotrimazol, miconazol, ketoconazol ou econazol podem ser 
efetivas para o tratamento de pequenas áreas de tínea versicolor, mas a aplicação de 
shampoo de selenium sulfídeo por 10 minutos, diariamente, é mais prática para grandes 
áreas. 
Ketoconazol oral também pode ser efetivo. 
 
 
Dermatofitoses 
 
As dermatofitoses são um grupo de infecções fúngicas crônicas de pele, 
cabelo e unhas, que são muito freqüentes no ser humano e que se apresentam sob três 
gêneros importantes: 
1. Microsporum; 
2. Trichophytum  A espécie schoenleinii pode destruir os folículos 
epidérmicos, deixando cicatrizes; 
3. Epidermophytum. 
 
Ao contrário das ceratofitoses, as dermatofitoses quase nunca invadem a 
camada córnea. 
As manifestações clínicas variam com o sítio de infecção e a espécie do 
fungo. 
 Tinea capitis 
Atinge quase sempre crianças e inicia como uma 
pequena placa alopécica pruriginosa que pode se infeccionar. 
O adulto só tem Tinea capitis raramente, porque a partir 
da adolescência começam a ser liberados ácidos graxos pelos pêlos, que 
impedem o crescimento dos fungos. 
A alopécia da T. capitis é denominada “tonsurante
14
” por 
causa da sua característica de apresentar a perda dos pêlos na superfície 
da pele. Desta forma pode-se observar a ponta desses pêlos através de 
pequenos pontos pretos com o auxílio de uma lupa. 
O seu diagnóstico diferencial é feito com as alopécias de 
causa desconhecida, como a alopécia areata, que pode se apresentar 
como uma placa única ou múltipla ou ser total. 
 
 
14
 Do latim, “tonsura = corte rente do cabelo” (N do A) 
DERMATOLOGIA - 
 
52 
 Tinea corporis 
Apresenta lesões 
circulares muito bem definidas, com 
bordos eritematosos e descamativos. São 
muito pruriginosas e apresentam uma 
evolução rápida. Placas, vesículas ou 
pústulas podem estar presentes. 
Seu diagnóstico 
diferencial é feito com o granuloma 
anular, que é uma doença rara; com a 
forma tuberculóide da hanseníase; com a 
psoríase e, quando o seu bordo não está 
muito bem definido, com os eczemas. 
 
 Tinea cruris 
Sua incidência é muito grande, principalmente em 
pacientes obesos e acima dos 30 anos. 
As vezes, seu bordo não está muito nítido devido ao atrito 
excessivo nesta topografia. 
A incidência de T. cruris é mais elevada no paciente com 
diabetes. 
 
 Tinea pedis 
Epidemiologicamente, a Tinea pedis, também conhecida 
por “pé de atleta”, pode se encontrar em qualquer faixa etária, mas é 
mais freqüente no adulto. 
 
Ela atinge os espaços 
interdigitais do pé e as regiões 
plantares, principalmente as partes 
encobertas, através de pontos 
descamativos muito pruriginosos, 
mas pode também extrapolar para 
o dorso dos pés. 
Seu diagnóstico diferencial é 
feito com as dermatites de contato 
e com oeczema desidrótico, em 
que o paciente apresenta surtos de 
bolhas plantares, ligadas ao 
excesso de sudorese plantar. 
 
A psoríase plantar também faz um caso semelhante. 
 
 
Figura 1 - Tinea corporis 
 
Figura 2 - Tinea pedis localizada nos espaços interdigitais 
DERMATOLOGIA - 
 
53 
 
As infecções da mão são menos comuns, mas lembram a 
T. pedis. 
 
 Tinea unguium 
Também conhecida como onicomicose, pode 
iniciar com uma coloração clara e tornar-se escura, além de poder estar 
associada a infecções. 
Quando ela acomete a base ungueal, seu tratamento 
é muito mais difícil. 
 
 
 
 
Figura 3 - Tinea pedis 
 
Figura 4 - Onicomicose 
DERMATOLOGIA - 
 
54 
O tratamento das lesões não-inflamatórias do tronco, genitais, mãos e pés 
geralmente é feito com aplicações de clotrimazol, miconazol, ketoconazol, econazol e 
ciclopirox, duas vezes ao dia. 
As lesões hiperceratósicas das palmas das mãos e das solas dos pés 
respondem lentamente a esses agentes e podem se beneficiar com o uso prévio da loção de 
Whitfield, para diminuir a espessura da camada córnea. Deve-se tomar cuidado com o uso 
de loções entre os dedos ou nas fendas genitais e glúteas, porque a maceração contínua 
nesses lugares predispõe a infecção bacteriana. 
As lesões moderadamente severas, que não respondem a terapia tópica ou 
que envolvem o crânio, as unhas ou áreas pilificadas, devem ser tratadas sistemicamente. 
A droga de escolha é a griseofulvina, administrada duas vezes ao dia, 
juntamente com as refeições. Seu tratamento deve continuar até que a infecção desapareça. 
Os casos resistentes a griseofulvina podem responder ao uso de 
ketoconazol oral. 
Infecções secundárias podem requerer o uso de agentes antibacterianos. 
As recorrências de dermatofitoses podem ser reduzidas por medidas como 
manter o corpo limpo e seco. 
 
 
Candidíase 
 
A Candida albicans é o principal agente etiológico da candidíase, mas ela 
pode ser causada por outros organismos como a C. tropicalis, a C. parapsilosis, a C. 
glabrata, a etc. 
Tanto fatores locais quanto sistêmicos podem levar a uma invasão tecidual por 
cândida. 
A maceração crônica predispõe a candidíase cutânea. A idade é um fator 
importante porque a colonização neonatal freqüentemente leva a candidíase oral, assim 
como a infecção por HIV. 
Também, os pacientes com diabetes mellitus, portadores de neoplasias 
hematológicas ou aqueles recebendo antibióticos de amplo espectro ou altas doses de 
corticosteróides são especialmente susceptíveis a candidíase. 
Uma solução de continuidade na pele ou nas mucosas pode facilitar a invasão 
de tecidos profundos, como ocorre na perfuração do trato gastrointestinal por trauma, em 
cirurgias, queimaduras severas, uso de drogas, etc. 
Assim como as dermatofitoses, as manifestações clínicas da candidíase também 
variam de acordo com o sítio de acometimento. 
 
DERMATOLOGIA - 
 
55 
 Infecções orais geralmente apresentam-
se como placas hipocrômicas discretas e 
confluentes, localizadas na mucosa oral e 
faringeana, mas principalmente na boca e na 
língua. 
 
Essas lesões são freqüentemente indolores, mas a fissuração angular da boca 
pode ser dolorosa. 
A candidíase cutânea se apresenta como áreas intertriginosas
15
, paroníquias, 
balanites, etc. 
A candidíase que acomete a pele perineal ou escrotal pode se acompanhar por 
discretas lesões supurativas nas porções internas da coxa. 
O tratamento da candidíase cutânea é feito através de medidas gerais, que 
visam reduzir a umidade e o atrito local, associadas a um agente antifúngico tópico. A 
nistatina, associada ao ciclopirox ou a um derivado azólico, pode ser útil. 
 
As infecções 
vulvovaginais 
causam prurido, 
corrimento e, as 
vezes, dispareunia ou 
disúria. O exame 
especular pode 
revelar uma mucosa 
inflamada e um fino 
exsudato com 
freqüentes estrias de 
coloração branca. 
Seu tratamento 
responde melhor aos 
derivados azólicos, 
 
15
 Do latim, “intertrigine = inflamação eritematosa da pele nas porções onde ocorrem atritos” (N do A) 
 
Figura 5 - Candidíase oral em paciente HIV positivo (a esquerda) e associada a estomatite angular (a 
direita) 
 
 
Figura 6 - Candidíase vulvar 
DERMATOLOGIA - 
 
56 
topicamente, do que a nistatina. O tratamento sistêmico das infecções vulvovaginais com 
ketoconazol ou fluconazol é mais conveniente do que o tratamento tópico, mas o risco de 
ocorrerem efeitos colaterais é maior. 
O granuloma da cândida, também chamado de candidíase mucocutânea 
crônica, apresenta-se tipicamente como lesões epidérmicas circunscritas e hiperceratósicas, 
unhas quebradiças e distróficas, lesões de crânio com áreas de alopécia parcial e infecções 
orais e vaginais. 
O tratamento de escolha para a candidíase mucocutânea crônica é o 
ketoconazol, em uma dose de 200 mg/dia. 
Infecções sistêmicas são muito raras, mas o desfiguramento da face e das unhas 
pode ser severo. 
Outros achados incluem epidermofitose crônica, displasia dentária e 
hipofunção das glândulas tireóides, supra-renais e paratireóides. 
O uso endovenoso de anfoterecina B é o tratamento de escolha para a 
candidíase sistêmica. Essa droga é geralmente administrada numa dose de 0,4 a 0,5 
mg/kg/dia, ou numa dose dupla em dias alternados, por várias semanas. 
 
O procedimento de escolha para o 
diagnóstico da candidíase é obtido principalmente 
através da observação de pseudo-hifas na 
microscopia e da sua confirmação pela cultura. 
A cultura, isoladamente, não é 
diagnóstica. 
 
 
 
 
 
 
16
 Do inglês, “Periodic Acid Schiff” (N do A) 
 
Figura 7 - Microscopia corada com PAS
16
 para a 
observação de pseudo-hifas da C. albicans 
DERMATOLOGIA - 
 
57 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Dermatologia 
Hanseníase 
 
 
Introdução 
 
A hanseníase, ou lepra, é uma infecção granulomatosa crônica que afeta os seres 
humanos e que atinge os tecidos superficiais, principalmente a pele (dermatotropismo) e os 
nervos periféricos (neurotropismo). 
Seu agente etiológico é o Mycobacterium leprae, um bacilo ácido-álcool 
resistente (BAAR), gram positivo, que é bioquimicamente, antigenicamente e 
geneticamente semelhante aos outros organismos Mycobacterium. 
Apesar de não poder ser cultivado em meios artificiais, o bacilo da lepra pode 
ser inoculado em animais experimentais, onde ele se multiplica numa velocidade 
extremamente lenta, com um tempo de duplicação de aproximadamente 11 a 13 dias. Esses 
modelos experimentais tem sido extensivamente utilizados para o estudo de medicamentos 
terapêuticos e para a obtenção de antígenos utilizados no teste de Mitsuda. 
Também, os bacilos M. leprae tem a característica de agruparem-se, em resposta 
a uma substância gelatinosa pouco conhecida, formando as chamadas globias, um 
compacto sólido contendo centenas de bacilos. 
 
 
Epidemiologia 
 
Provavelmente, há cerca de 10 a 20 milhões de pessoas acometidas pela 
lepra ao redor do mundo. 
Essa doença é mais comum nos países tropicais, em muitos dos quais a sua 
taxa de prevalência é de cerca de 1 a 2% da população, mas ela está mais relacionada com 
uma baixa condição sócio-econômica. 
No Brasil, a hanseníase é endêmica, apresentando uma prevalência de 1,5 
casos a cada 10.000 pessoas. Em algumas regiões, sua freqüência chega a ser de 10 a 15 
pessoas em 10.000 indivíduos, como nos estados de Amazonas e Roraima. No Paraná, sua 
prevalência é de 2 / 10.000 habitantes. 
A lepra pode se apresentar em qualquer idade, apesar de que sua incidência 
em crianças menores de 1 ano de idade é rara. Nas crianças, ela se distribui igualmente 
entre os sexos mas, nos adultos, ela predomina nos homens numa proporção de 2 para 1. 
A transmissão direta de pessoa a pessoa é tida como a responsável pela 
maioria dos casos de hanseníase, apesar deapenas pouco menos da metade dos pacientes 
relatarem um contato prévio com algum portador da doença na sua história clínica. 
Algumas características são observadas no contágio da lepra de uma pessoa 
para outra. Por exemplo, o contato deve ser íntimo e prolongado. Isso pode ser observado 
frente ao fato de que entre os familiares de pacientes lepromatosos não-tratados, o risco de 
adquirir a doença está aumentado em aproximadamente oito vezes, e a taxa de contágio 
pode ser tão alta quanto 10%. 
A porta de entrada do M. leprae provavelmente ocorre via transepidérmica, 
através de uma solução de continuidade, por exemplo; ou através da mucosa das vias 
respiratórias superiores. Acredita-se que a sua principal porta de saída seja a mucosa nasal 
de portadores não-tratados. 
DERMATOLOGIA - 
 
58 
O período de incubação, quando a localização primária do bacilo é 
ganglionar, é geralmente de 3 a 5 anos, mas tem sido relatada uma variação de 4 meses até 
várias décadas. 
 
 
Fisiopatologia 
 
Os eventos iniciais seguindo a entrada do M. leprae no corpo humano ainda 
não foram descritos. 
Os bacilos da lepra são circundados por uma cápsula lipídica densa e inerte, 
não produzem exotoxinas e causam somente uma pequena resposta inflamatória. 
Estudos imunológicos e epidemiológicos sugerem que somente uma 
pequena fração (aproximadamente 10 a 20%) dos pacientes infectados vão desenvolver 
sinais de doença indeterminada e, destes, apenas 50% vão progredir para uma doença 
clínica. 
A intensidade da resposta imune celular frente ao M. leprae correlaciona-se 
com a classificação clínica e histológica da doença. Quanto maior for a imunidade do 
indivíduo, mais localizada fica a doença. 
Assim, indivíduos com lepra tuberculóide tem uma resposta celular intensa 
ao M. leprae e uma baixa carga bacilar, enquanto pacientes com lepra lepromatosa não 
apresentam imunidade celular detectável contra o bacilo da lepra. 
Esta deficiência imunológica dos pacientes com lepra lepromatosa é 
extremamente específica para a hanseníase. Isto é, os pacientes com lepra reagem bem a 
superinfecções por outros agentes que necessitem de uma resposta celular. 
Assim, na lepra lepromatosa é muito comum haver uma intensa bacilemia, e 
os organismos podem ser freqüentemente observados em esfregaços de sangue periférico. 
Contudo, sinais de toxicidade sistêmica e febre alta geralmente estão ausentes. 
Mesmo em estados avançados, as lesões destrutivas da lepra estão limitadas 
a pele, nervos periféricos, porções anteriores dos olhos, trato respiratório superior, mãos e 
pés. Uma característica comum a esses locais é que todos eles tem uma temperatura 
geralmente inferior a 37
o
 C. 
Dois sítios de envolvimento preferencial são os nervos ulnar, próximo ao 
cotovelo; e o fibular, próximo a cabeça da fíbula. Acima e abaixo dessas áreas, quando 
esses nervos tomam cursos mais profundos, eles são menos severamente envolvidos. 
Nos pacientes com lepra lepromatosa, também são encontradas coleções 
bacilares no fígado, baço e medula óssea, mas nenhuma disfunção visceral tem sido 
associada a presença desses bacilos. 
 
 
Manifestações clínicas e histopatológicas 
 
A resposta imune variável à infecção pelo M. 
leprae resulta em um amplo espectro de manifestações clínicas e histológicas, que tem uma 
forte concordância e que, por isso, vão ser abordadas conjuntamente. 
 
 Lepra indeterminada  Polo inicial ou forma I 
Os primeiros sinais de lepra são geralmente 
cutâneos. As lesões de lepra indeterminada são súbitas e são mais 
DERMATOLOGIA - 
 
59 
comumente diagnosticadas nos indivíduos que entraram em contato com 
pacientes já diagnosticados com lepra. 
Essas lesões se apresentam na forma de uma ou 
mais máculas ou placas hipo ou hiperpigmentadas, levemente 
eritematosas e de bordos indefinidos. Freqüentemente, uma mancha 
anestésica ou parestésica é o primeiro sinal observado pelo paciente. 
Contudo, a sensibilidade geralmente está 
preservada nessas lesões iniciais, particularmente naquelas localizadas na 
face. 
A sensibilidade térmica é geralmente a primeira a 
desaparecer, seguida da sensibilidade dolorosa e da sensibilidade tátil. 
Seu diagnóstico pode ser feito através dos 
seguintes critérios: 
 Critério bacteriológico  Pouca quantidade de bacilos ou macrófagos; 
 Critério histopatológico  Onde se observa um infiltrado inflamatório 
inespecífico com tropismo para filetes nervosos; 
 Critério imunológico  Teste de Mitsuda. 
 
Essas lesões podem curar-se espontaneamente em 
um ou dois anos, mas um tratamento específico é recomendado. 
 
 Lepra tuberculóide  Polo benigno ou forma T 
As lesões iniciais da lepra tuberculóide, um dos 
polos do espectro clínico e imunológico da hanseníase, geralmente 
apresentam-se como máculas hipopigmentadas, muito bem delimitadas, 
assimétricas e hipoestésicas. 
Mais tarde, as lesões aumentam de tamanho e suas 
bordas tornam-se elevadas e endurecidas. Ao contrário, sua região central 
se torna atrófica e apresenta-se com uma depressão. 
As lesões completamente desenvolvidas são 
intensamente anestésicas e apresentam perda de todos os anexos 
epidérmicos normais, como as glândulas sudoríparas e os folículos 
pilosos. 
Essas lesões são geralmente únicas ou apresentam-
se em pequeno número. 
O envolvimento neural ocorre cedo e pode levar a 
um aumento no tamanho dos nervos. Esse aumento pode ser visualizado 
à inspeção e à palpação, principalmente nos grandes nervos periféricos, 
especialmente o fibular e o ulnar. 
Lesões do nervo fibular podem levar a uma 
situação denominada “pé caído”, que produz uma marcha conhecida 
como escarvante, em que o paciente flexiona exageradamente a coxa, a 
fim de evitar que a cada passo os artelhos rocem o solo; e , na descida da 
perna, ele bate o pé com força no chão. 
DERMATOLOGIA - 
 
60 
Em alguns casos, uma severa 
dor neurítica pode estar presente. O 
envolvimento neural também pode 
levar a atrofia muscular, 
especialmente dos pequenos 
músculos da mão. 
O quadro histológico consiste 
em granulomas não-caseosos 
contendo linfócitos, células 
epitelióides e, as vezes, células 
gigantes (de Langerhans). Os bacilos 
freqüentemente estão ausentes ou são 
de difícil demonstração. 
 
 Lepra lepromatosa  Polo maligno ou forma V 
A lepra lepromatosa é a outra forma polar da 
hanseníase. Seu envolvimento cutâneo é extenso e distribui-se 
grosseiramente de forma simétrica no organismo. 
 
As lesões epiteliais são altamente 
variáveis e podem incluir máculas, 
nódulos, placas ou pápulas. Suas bordas 
são mal definidas e o centro das lesões, 
elevadas e endurecidas, é convexo, ao 
contrário da apresentação côncava da 
lepra tuberculóide. 
Seus sítios de localização 
preferencial são a face (bochechas, nariz, 
sobrancelhas), as orelhas, os pulsos, 
cotovelos, nádegas e joelhos. A perda das 
porções laterais das sobrancelhas é 
comum e é denominada madarose. 
 
Tardiamente, a 
pele da face pode se tornar 
espessada e enrugada (fácies 
leonina); e os lobos auriculares 
podem tornar-se pendulares. 
Alguns sinais 
precoces comumente relatados são a 
obstrução nasal e a epixtase. 
Linfadenopatia 
indolor em gânglios inguinais e 
axilares também pode ocorrer. 
O 
envolvimento de troncos nervosos é 
menos proeminente na forma 
lepromatosa, mas uma hipoestesia 
difusa envolvendo as porções 
 
Figura 2 - Lâmina, corada com HE, 
mostrando os granulomas não caseosos 
da lepra tuberculóide 
 
Figura 2 - Nódulo auricular na lepra lepromatosa 
 
Figura 3 - Fácies leonina 
DERMATOLOGIA - 
 
61 
periféricas das extremidades é comum na doença avançada. 
Histologicamente, há uma reação granulomatosa 
difusa com macrófagos, células espumosas de Virchow e muitos bacilos 
intracelulares, freqüentemente em massas esferoidais. Células 
epitelióides e células gigantes geralmente não são encontradas. 
As célulasespumosas de Virchow são células 
histiocitárias que permitem a multiplicação dos bacilos no seu interior. 
 
 
 Lepra dimorfa ou “borderline” 
A porção “borderline” do espectro da 
hanseníase encontra-se entre os polos tuberculóide e lepromatoso e 
geralmente se subdivide em: 
 “Borderline” tuberculóide; 
 Dimorfa ou “borderline” e 
 “Borderline” lepromatosa. 
 
Suas lesões tendem a aumentar em 
número e heterogeneidade, mas diminuem em tamanho a medida que se 
aproximam do polo lepromatoso. 
As lesões de pele da lepra “borderline” 
tuberculóide geralmente assemelham-se àquelas da doença tuberculóide, 
com a diferença que elas são em maior número e têm bordas menos bem 
definidas. 
O envolvimento de múltiplos nervos 
periféricos na forma dimorfa é mais freqüente do que na lepra polar 
tuberculóide. 
A variabilidade crescente no aspecto 
das lesões de pele é característica da forma “borderline” lepromatosa. 
Algumas pápulas e placas podem coexistir com as lesões maculares. 
Essas lesões tornam-se ainda mais 
numerosas na doença lepromatosa “borderline”, mas sua distribuição 
perde a típica simetria bilateral da lepra polar lepromatosa. 
A histopatologia dos granulomas na 
lepra “borderline” muda de uma predominância de células epitelióides da 
doença “borderline” tuberculóide para uma predominância de células 
macrofágicas na doença “borderline” lepromatosa. 
Os bacilos estão presente em grande 
número nos granulomas epidérmicos das formas dimorfa e “borderline” 
lepromatosa. 
Por esta razão, estes grupos, em 
associação com a lepra lepromatosa, são classificados como hanseníases 
multibacilares. 
Ao contrário, a forma “borderline” 
tuberculóide, a lepra tuberculóide e a lepra indeterminada formam o 
grupo das hanseníases paucibacilares. 
 
 
 
DERMATOLOGIA - 
 
62 
Classificação 
 
 Classificação de Rabelo 
 Polo inicial ou indeterminado 
 Polo tuberculóide ou benigno 
 Polo lepromatoso, Virchowiano ou maligno; 
 
 Classificação de Ridley e Jopling 
 Lepra indeterminada 
 Lepra tuberculóide (TT) 
 Lepra lepromatosa (LL) 
 Lepra dimorfa ou “borderline”; 
 
 Classificação operacional 
 Hanseníases multibacilares 
 Hanseníases paucibacilares. 
 
 
Complicações 
 
O fenômeno de Lúcio, caracterizado por arterite, é limitado aos pacientes 
com doença lepromatosa difusa, infiltrativa e não-nodular. Os casos severos assemelham-
se clinicamente a outras formas de vasculite necrotizante e são associados com uma alta 
taxa de mortalidade. 
 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico da hanseníase pode ser feito clinicamente através da descrição 
das suas lesões e da pesquisa da sensibilidade superficial dessas lesões. 
A demonstração dos bacilos ácido-álcool resistentes em esfregaços de pele, 
corados pelo método de Ziehl-Neelsen, é uma forte evidência para o diagnóstico de lepra. 
Contudo, deve-se lembrar que na doença tuberculóide os bacilos não são demonstráveis. 
Sempre que possível, uma biópsia da área afetada da pele deve ser mandada 
para exame anatomopatológico porque o envolvimento histológico dos nervos periféricos é 
patognomônico, mesmo na ausência de bacilos. 
A lepromina é a suspensão de M. leprae mortos pelo calor, obtida a partir de 
seres humanos altamente infectados ou de animais experimentais, que é injetada 
intradermicamente na pele do antebraço do paciente suspeito de portar hanseníase. 
Essa injeção intradérmica produz uma reação em 48 horas denominada de 
reação de Fernandez e, após 3 ou 4 semanas, uma reação papular mais consistente 
conhecida como reação de Mitsuda. 
A reação de Mitsuda é geralmente positiva nos pacientes com lepra 
tuberculóide e é sempre negativa nos pacientes com lepra lepromatosa. Isso ocorre porque, 
como já foi dito, a lepra tuberculóide tem uma resposta celular intensa ao M. leprae, 
enquanto a lepra lepromatosa não suscita resposta celular. 
DERMATOLOGIA - 
 
63 
Contudo, como a reação de Mitsuda pode ser positiva em praticamente 
qualquer adulto normal (90%), mesmo naqueles residindo em áreas livre de hanseníase 
endêmica, ela não tem um valor diagnóstico importante. 
Um teste serodiagnóstico específico para a lepra tem sido desenvolvido. 
Baseado na detecção do anticorpo contra o glicolipídeo fenólico I, este teste tem uma 
sensibilidade superior a 95% na doença polar lepromatosa e de aproximadamente 30% na 
doença tuberculóide. 
O nível desses anticorpos parece correlacionar-se com a carga bacilar, o que 
explica sua alta taxa de falso-negativos na doença polar tuberculóide, que é uma forma 
paucibacilar. 
A despeito dessa limitação, a especificidade de quase 100% deste teste o torna 
potencialmente útil para o diagnóstico de certeza da hanseníase. 
Os diagnósticos diferenciais mais freqüentes da hanseníase incluem: 
 Eritema nodoso; 
 Leishmaniose; 
 Lupus eritematoso; 
 Pitiríase rósea; 
 Pitiríase versicolor; 
 Psoríase; 
 Sarcoidose; 
 Sífilis secundária; 
 Outros. 
 
 
Tratamento 
 
A conduta terapêutica da hanseníase é ampla e multidisciplinar. 
A dapsone (4,4’-diaminodifenilsulfona, DDS ou difenilsulfona) é um 
antagonista dos folatos que é básico no seu tratamento. A dose diária, no adulto, varia entre 
50 a 100 mg. 
As vantagens da dapsone são que ela é um medicamento barato, seguro 
durante a gravidez e que tem uma meia-vida longa, de aproximadamente 24 horas, 
permitindo a sua administração diária. 
Seus maiores efeitos colaterais, que são relativamente incomuns, incluem 
hemólise, agranulocitose, hepatite e uma dermatite exfoliativa potencialmente fatal. 
A utilização da dapsone durante muito tempo como monoterapia provocou o 
surgimento de cepas de M. leprae resistentes a ela. Cerca de 2 a 30% dos pacientes em 
tratamento com a dapsone podem desenvolver resistência 2
aria
. 
Por isso, a Organização Mundial de Saúde (OMS) recomendou, desde 1982, o 
uso associado de drogas na terapia de todos os pacientes leprosos. 
A rifampicina (RFM) é a droga micobactericida que age mais rapidamente 
contra os bacilos ácido-álcool resistentes da lepra. Geralmente, sua dosagem diária é de 
600 mg. 
Contudo, o alto custo da rifampicina tem limitado seu uso diário nos países 
em desenvolvimento, como o Brasil, e desta forma, levou ao estabelecimento de um regime 
no qual é fornecido uma dose de 600 a 900 mg por mês. 
Outra droga que pode ser associada a dapsone é a clofazimina (CFZ), uma 
droga altamente lipofílica que se acumula na pele, no trato gastrointestinal, nos macrófagos 
DERMATOLOGIA - 
 
64 
e nos monócitos. Sua dose diária é geralmente de 50 a 200 mg e sua meia vida é de 
aproximadamente 70 dias. 
Seus principais efeitos colaterais ficam restritos a pele e ao trato 
gastrointestinal como, por exemplo, eritrodermia, ictiose, diarréias e cólicas. Ao contrário 
da dapsone, seu uso durante a gravidez não é muito seguro. 
Nas formas multibacilares, o tratamento deve incluir as três drogas, ou seja: 
 Dapsone (DDS) - 100 mg/dia; 
 Rifampicina (RFM) - 600 mg/mês; 
 Clofazimina (CFZ) - 50 mg/dia + 300 mg/mês. 
 
Seu tempo de duração mínimo recomendado é de 2 anos. 
Os regimes terapêuticos contendo duas drogas, geralmente a dapsone e a 
rifampicina, podem ser adequados para as formas paucibacilares. 
A OMS recomenda uma duração de 6 meses de tratamento, com uma taxa de 
recaída de apenas 0,1%. 
Evidentes melhoras clínicas podem começar a ser vistas a partir do segundo 
ou terceiro mês de tratamento. A resposta clínica à terapia pode ser confundida por surtos 
reacionais, que são efeitos colaterais do tratamento, mas a progressão da doença se 
interrompe e as lesões de pele melhoram gradualmente. 
Os surtos reacionais que ocorrem frente ao tratamento da lepra podem ser 
divididos em tipo 1 e tipo 2. 
Os surtos do tipo 1 são os que apresentam uma reação reversa ao tratamento, 
ou seja, são aqueles que, em vez de melhorar a doença, produzem o seu agravamento. 
Nos casosde severa reação reversa, é indicado o uso associado de 
glicocorticóides. 
Nos surtos reacionais do tipo 2, ou seja, em que é formado um eritema nodoso 
leproso (ENL), podem ser usadas drogas antipiréticas e analgésicas. 
Os casos muito intensos podem ser rapidamente controlados com o uso de 
altas doses de prednisona (1 a 2 mg/kg/dia). 
Apesar da talidomida ser a melhor droga para o tratamento efetivo do ENL, 
em uma dose inicial de 200 mg por dia, seu uso em mulheres grávidas está absolutamente 
contra-indicado. 
Em ambos os casos, deve-se manter o tratamento específico. 
DERMATOLOGIA - 
 
65 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Dermatologia 
Piodermites 
 
 
Introdução 
 
As piodermites podem ser basicamente de dois tipos: 
 Primárias 
Quando a pele previamente sã é acometida por bactérias 
piogênicas. 
 
 Secundárias 
Quando a pele é infectada secundariamente a uma série de 
doenças como, por exemplo, a escabiose, eczemas, pênfigo, etc. 
 
A proteção contra as infecções epidérmicas é dependente da barreira 
mecânica provida pela camada córnea, já que a epiderme, em si, é desprovida de vasos 
sangüíneos. 
A ruptura desta camada pode permitir a entrada de bactérias para as estruturas 
mais profundas. 
O rico plexo capilar existente abaixo das papilas dérmicas provê a nutrição 
das camadas epidérmicas e as respostas fisiológicas desses capilares a certas agressões tem 
grande importância na manifestação dos sinais e sintomas clínicos. 
Esses capilares também podem prover um acesso para a entrada das bactérias 
no sangue e, desta forma, facilitam a disseminação local e a bacteremia. 
Os agentes infecciosos mais freqüentemente implicados com as piodermites 
são os estafilococos e os estreptococos. 
Os estafilococos são bactérias que fazem parte da flora transitória e 
permanente da epiderme. Os maiores reservatórios dos estafilococos no nosso corpo, que 
produzem freqüentes recidivas e dificultam o tratamento, são as narinas, o períneo e as 
dobras cutâneas, como as axilares, as submamárias, etc. 
É importante se conhecer a localização desses reservatórios porque, 
terapeuticamente, caso se trate o foco de infecção sem se preocupar com esses locais, eles 
podem ser potentes fontes de recidiva. 
Os estreptococos localizam-se predominantemente na laringe. 
Apesar das piodermites serem causadas basicamente por esses dois agentes, 
elas podem se apresentar de diversas maneiras. 
Isso porque elas podem acometer as várias camadas da epiderme e os seus 
anexos, criando quadros clínicos específicos com nomenclaturas características. 
Conforme a manifestação de uma piodermite, ela pode ser mais freqüente em 
determinadas idades e, também, ser influenciada por alguns fatores como, por exemplo, 
alterações climáticas, sudorese, pH da pele, etc. 
O pH ácido da nossa pele é um mecanismo de proteção contra infeções. 
Considerando as camadas epidérmicas, nós temos: 
 Epiderme 
 Impetigo 
 Ectima 
DERMATOLOGIA - 
 
66 
 Comissurite  É uma entidade importante que acomete idosos e crianças 
e que tem diagnóstico diferencial com a candidíase 
 Derme 
 Erisipela 
 Ectima 
 
 Hipoderme 
 Celulite 
 Abcessos  Bem delimitado 
 Flegmões  Difuso 
 
Quanto aos anexos epidérmicos, nós podemos ter: 
 Folículo piloso 
 Perifoliculite  Mais superficial 
 Foliculite  Mais profunda 
 Sicose  Na barba 
 Esclerosante  Na nuca 
 Queloidiana 
 Decalvante  Vai destruindo a matriz do pelo e tende a causar áreas 
de alopécia 
 Hordéolo ou terçol  Nos pêlos ciliares (“viúva”) 
 
 Glândula sudorípara écrina 
 Periporite  Superficial 
 Abcesso múltiplo dos lactentes  É mais profunda e acontece 
principalmente no lactente, especialmente nas crianças muito 
agasalhadas, em épocas de calor, etc. 
 
 Glândula sudorípara apócrina 
 Hidrosadenite  Ocorre principalmente nas regiões axilares, perineais e 
inguinais 
 
 Unhas 
 Paroníquia  Processo inflamatório doloroso que afeta as pregas da unha 
 Vulgar 
 Panarício 
 
Os estafilococos geralmente estão implicados com os processos inflamatórios 
dos anexos cutâneos, enquanto os estreptococos praticamente não causam esse tipo de 
infecção. Excepcionalmente, eles podem causar uma paroníquia. 
Assim, os estreptococos são agentes mais relacionados as patologias das 
camadas cutâneas, freqüentemente em associação aos estafilococos. 
 
 
Impetigo 
 
É uma piodermite superficial exulcerada, porque não atinge a derme e não deixa 
cicatrizes, que pode levar a formação de bolhas e vesículas. Como essas bolhas rompem-se 
DERMATOLOGIA - 
 
67 
rapidamente, elas geralmente formam crostas com uma coloração amarelada, denominadas 
crostas melicéricas (semelhantes ao mel). 
Seu principal agente etiológico é o estreptococo -hemolítico do grupo A de 
Lancefield e o impetigo acomete principalmente crianças de 2 a 5 anos de idade, durante o 
verão, devido as águas contaminadas e a maceração da pele. 
 
É uma lesão que, frente a boas 
condições de higiene, evolui para a cura 
espontaneamente, como já foi dito, sem 
deixar cicatrizes. 
Em pessoas de pele mais escura, o 
impetigo pode deixar áreas de hipocromia 
nos locais onde se localizavam as lesões, 
pois o processo infeccioso pode acometer os 
melanócitos. 
Clinicamente, ele não costuma 
apresentar dor, mas freqüentemente pode ser 
muito pruriginoso, levando a sua auto-
inoculação em outros lugares. 
Quando suas lesões são grandes, pode 
haver adenopatia inguinal e, as vezes, 
bacteremia. 
O exame bacteriológico é indicado para 
evidenciar o agente etiológico, o que é muito 
importante para o tratamento. 
Existem impetigos causados por cepas especiais de estreptococos, chamadas de 
cepas nefritogênicas, que podem causar uma glomerulonefrite aguda difusa em 5 a 10% 
dos casos. 
Quando causados por estafilococos, suas principais complicações são a 
resistência ao tratamento e a capacidade de formar abcessos. 
 
Figura 1 - Impetigo contagioso 
DERMATOLOGIA - 
 
68 
 
Ectima 
 
É uma piodermite superficial ulcerada 
que é mais profunda que o impetigo, atingindo 
também a derme, e que cura deixando 
cicatrizes. 
Epidemiologicamente, as ectimas vão se encontrar em pessoas com más condições 
de higiene, nos lavradores e nas pessoas alcoolizadas e desnutridas. 
Sua principal localização são as pernas. 
 
 
Erisipela 
 
Dentro das piodermites epidérmicas, grande destaque têm as erisipelas. Isso 
porque elas são processos muito agudos que têm um quadro clínico dramático. 
Conceitualmente, a erisipela é uma dermite linfangítica estreptocóccica, porque 
ela tem tropismo principalmente pelos os vasos linfáticos da derme. 
Suas bactérias causadoras podem ser inoculadas em qualquer solução de 
continuidade da pele, mais freqüentemente nas pernas ou na face. 
 
 
 
Figura 2 - Ectima 
DERMATOLOGIA - 
 
69 
Clinicamente, vai se formar um cordão 
linfático, no início, seguido por febre, dor local, 
formação de uma região eritematosa e edemaciada, 
de margens bem definidas, que vão dar a pele um 
aspecto brilhante. Pode também haver formação de 
adenopatia regional dolorosa. 
O aparecimento de bolhas flácidas pode 
ocorrer no segundo ou terceiro dia de infecção, mas 
sua extensão para tecidos mais profundos é rara. 
A tendência natural da erisipela é ser 
autolimitada, desaparecendo em 3 a 4 semanas, com 
ou sem tratamento, a não ser que haja infecção 
secundária. 
Freqüentemente, porém, há obstrução dos 
vasos linfáticos, o que pode levar a uma linfaestase 
e um acúmulo de estreptococos nessa localização. 
Esses focos crípticos de estreptococos são os 
responsáveis pelas recidivas de tempos em tempos, 
o que dá uma característica recidivante a erisipela. 
 
A linfaestase pode ser 
responsável por outra complicação das 
erisipelas, que é a “elefantíase”. 
 
 
 
 
 
 
Comissurite 
 
 
Figura 3 - Erisipela 
 
Figura 4 - “Elefantíase”como complicação da 
erisipela 
DERMATOLOGIA - 
 
70 
São lesões epidérmicas que 
acometem principalmente 
crianças e idosos desdentados. 
As comissurites são 
chamadas popularmente de 
“boqueiras” e apresentam-se 
como lesões inflamatórias no 
canto da boca, onde podem se 
formar fissuras, que secretam 
uma substância amarelada. 
Seu principal agente 
etiológico é o estreptococo. 
Deve-se fazer seu 
diagnóstico diferencial com a 
candidíase. 
 
 
 
 
Celulite 
 
A celulite é uma condição inflamatória aguda da pele caracterizada por dor local, 
eritema, edema e calor. 
Pequenas lesões da epiderme estão associadas com a infecção estreptocóccica 
enquanto que as celulites estafilocóccicas geralmente estão associadas com soluções de 
continuidade grandes, úlceras ou abcessos. A febre também é um fator sugestivo de 
infecção por estreptococos. 
 
 
Foliculite 
 
Os folículos pilosos podem servir como uma porta de entrada para um grande 
número de bactérias, das quais os estafilococos são as mais freqüentes. 
As foliculites geralmente apresentam-se como uma pústula centrada por um 
pêlo. 
 
 
Furunculose 
 
É uma lesão muito comum na puberdade e no idoso com diabetes mellitus. 
Apresenta-se como um nódulo eritematoso, muito doloroso, que evolui para 
necrose com excreção expontânea do seu material (“carnegão”). 
 
 
Figura 5 - Comissurite 
DERMATOLOGIA - 
 
71 
 
 
Seu principal agente etiológico são os estafilococos. 
Antraz é o nome dado a uma situação em que existem furúnculos 
disseminados e que, nas pessoas de idade, é uma condição quase que patognomônica para a 
diabetes. 
 
 
Tratamento 
 
 Local 
 Compressas com água boricada, permanganato de potássio, soro 
fisiológico, etc. 
 Está contra-indicado o uso de água oxigenada (H2O2) 
 O uso de antibióticos tópicos deve ser restrito aos antibióticos não 
usados sistemicamente, como a ganamicina por exemplo, para evitar o 
risco de se desenvolver resistência microbiana 
 
 Sistêmico 
 Quando o processo é muito intenso 
Figura 6 - Furúnculo 
DERMATOLOGIA - 
 
72 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Dermatologia 
Leishmaniose 
 
 
Introdução 
 
A leishmaniose é uma doença causada por qualquer uma das diversas espécies 
de protozoários do gênero Leishmania. 
Existem quatro grandes síndromes clínicas: 
1. Leishmaniose visceral (ou Calazar); 
2. Leishmaniose cutânea; 
3. Leishmaniose mucocutânea; 
4. Leishmaniose cutânea difusa. 
 
Na maioria das vezes, esses parasitas são transmitidos de reservatórios animais 
para os hospedeiros humanos pela picada de dípteros phlebotomídeos. 
 
 
Etiologia 
 
As diferentes espécies de Leishmania assemelham-se muito e são geralmente 
distinguidas por suas características clínicas e geográficas. 
Morfologicamente, os protozoários do gênero Leishmania apresentam-se sob 
duas formas. Parasitando os Phlebotomus ou meios de cultura, eles encontram-se como 
promastigotas móveis e fusiformes (1,4 a 4 m de diâmetro por 14 a 20 m de 
comprimento), com um único flagelo anterior, denominado cinetoplasto. 
A partir do momento que eles são inoculados no interior de hospedeiros 
mamíferos, eles são fagocitados por monócitos, perdem seu flagelo e se multiplicam como 
parasitas intracelulares obrigatórios pequenos (2 a 5 m) e ovais, denominados de 
amastigotas. 
 
 
Epidemiologia 
 
A leishmaniose é uma infecção zoonótica que envolve animas roedores, 
caninos e vários mamíferos selvagens de todos os continentes habitados, com exceção da 
Austrália. 
Ela é disseminada quando mosquitos fêmea do gênero Phlebotomus ou 
Lutzomyia ingerem formas amastigotas a partir do sangue de animais infectados, que se 
transformam em promastigotas no interior de suas vísceras, migram para as glândulas 
salivares dos insetos e são depositados na pele de um novo hospedeiro quando eles voltam 
a se alimentar. 
Os flebotomíneos se reproduzem principalmente em microambientes 
quentes e úmidos e podem ser transmitidos aos seres humanos através de dois ciclos: 
 Silvestre 
Geralmente quando o homem habita áreas florestais. A doença 
é transmitida a partir de animais silvestres para o ser humano e para os 
animais domésticos. 
DERMATOLOGIA - 
 
73 
 
 Urbano 
O estabelecimento da infecção em animais domésticos e no ser 
humano apresenta-se como um importante reservatório urbano de 
leishmaniose. 
 
 
Patogênese 
 
Quando os mosquitos vão se alimentar do sangue de um animal, eles depositam 
as formas promastigotas na sua pele. Os produtos da glândula salivar do inseto promovem 
vasodilatação local e ativam uma resposta imunológica mediada por complemento, que 
levam os organismos a serem fagocitados pelos macrófagos. 
Então, essas formas promastigotas transformam-se em amastigotas dentro dos 
fagolisossomas dos macrófagos e começam a se multiplicar por divisão binária. 
Eventualmente, eles podem causar a ruptura dessas células e invadir outros macrófagos. 
A partir daí, o curso da doença vai depender da imunidade celular do 
hospedeiro. 
 
 
Leishmaniose cutânea e mucocutânea 
 
A leishmaniose cutânea é caracterizada pelo 
desenvolvimento de uma ou múltiplas lesões, localizadas em áreas expostas da pele, que 
são tipicamente ulceradas. Apesar da sua cura expontânea ser uma regra no velho mundo, 
no novo mundo, onde se localiza o Brasil, ela geralmente não o é. 
Os principais agentes etiológicos responsáveis pela 
leishmaniose no velho mundo são a Leishmania tropica e a Leishmania major. 
A Leishmania tropica causa a leishmaniose cutânea 
urbana, uma doença endêmica de crianças e adultos jovens. 
Seu principal reservatório são os seres humanos, 
apesar de que animais domésticos também podem agir como hospedeiros. 
 
 O período de incubação varia 
entre 2 e 24 meses. Geralmente, as 
lesões começam como uma pápula 
única, avermelhada, pruriginosa e 
localizada principalmente na face. Sua 
região central freqüentemente sofre 
ulceração e cresce lentamente, 
alcançando um tamanho de 
aproximadamente 2 cm. Linfadenopatia 
ocorre somente raramente. 
Sua cura ocorre em cerca de 1 ou 
2 anos e pode deixar uma cicatriz 
hipopigmentada. 
Uma complicação que 
freqüentemente ocorre são as recidivas, 
uma condição caracterizada por lesões 
 
Figura 1 - Leishmaniose cutânea causada pela 
Leishmania tropica 
DERMATOLOGIA - 
 
74 
faciais persistentes apresentando um escasso número de parasitas e uma exagerada resposta 
de hipersensibilidade a esses antígenos. 
A Leishmania major é a responsável pela 
leishmaniose cutânea rural. 
As leishmanioses que ocorrem no novo mundo são 
causadas principalmente pelas Leishmania mexicana e pela Leishmania braziliensis. 
A cura espontânea ocorre com maior freqüência nas 
doenças causadas pela Leishmania mexicana. 
Os reservatórios naturais desses organismos inclui 
uma ampla variedade de mamíferos que habitam as florestas da América Central e da 
América do Sul. 
 
 A Leishmania braziliensis causa 
lesões mucocutâneas que produzem uma 
ou várias lesões nos membros inferiores, 
que sofrem uma ulceração extensiva e 
que, as vezes, curam-se 
espontaneamente. 
Depois de anos ou meses, lesões 
metastáticas podem aparecer na 
nasofaringe em 2 a 5% dos pacientes. 
Menos freqüentemente, podem aparecer 
lesões perineais. 
A evolução da lesão da mucosa 
nasal ocorre da seguinte maneira: 
 
 
1. Edema da pirâmide nasal Mucosa nasal hiperemiada e edematosa; 
2. Maior infiltração da pirâmide nasal; 
3. Lesão do septo cartilaginoso; 
4. Destruição da columela do nariz; 
5. Desabamento da pirâmide nasal  Nariz de anta, tapir ou camelo; 
6. Reações cicatriciais  Retração das pirâmidas nasais, resultando em dificuldade 
para respirar; 
7. Perfurações no dorso do nariz  Podem resultar em sinusite e infecções de vias 
aéreas superiores (IVAS) devido a grande quantidade de secreção purulenta. 
 
Clinicamente, osprincipais sintomas são obstrução 
nasal e epixtase. Pode ainda haver uma destruição extensa de estruturas moles, que levam a 
formação de dolorosas erosões. Febre, anemia e perda de peso também podem ocorrer. 
Quando há morte, ela é geralmente causada por 
infecção bacteriana, inanição ou obstrução respiratória. 
O seu diagnóstico é predominantemente clínico e 
epidemiológico. 
A confirmação diagnóstica pode ser realizada através 
da colheita de material das bordas externas da úlcera. Como os parasitas podem se 
encontrar em número escasso, caso o esfregaço realizado a partir dessa colheita seja 
negativo, uma biópsia da margem externa da úlcera deve ser obtida para a observação 
histológica e para a cultura. 
 
Figura 2 - Leishmaniose cutânea causada pela 
Leishmania braziliensis 
DERMATOLOGIA - 
 
75 
Os principais diagnósticos diferenciais que devem ser 
avaliados são: 
 Sífilis; 
 Blastomicose; 
 Paracoccidioidomicose; 
 Esporotricose; 
 Hanseníase; 
 Carcinoma basocelular e 
 Ectima. 
 
O tratamento das lesões cutâneas, em geral, deveria 
ser feito com antimoniais sistêmicos por cerca de 20 dias, com o objetivo de reduzir o 
subsequente risco de desenvolvimento de doença mucocutânea. 
No Brasil, os principais antimoniais utilizados são: 
 Glucantime  85 mg/ml em ampolas de 5 ml; 
 Stilogluconato de sódio (Pentostan®)  100 
mg/ml em ampolas de 5 ml; 
 Pentamidina  Numa dose de 3 mg/kg/dia; 
 Anfoterecina B  Numa dose de 1 mg/kg/dia, em 
administração endovenosa, para as lesões mucosas 
 
Os principais efeitos colaterais que podem ocorrer 
são: 
 Desfonforto abdominal; 
 Pancreatite; 
 Mialgias; 
 Artralgias; 
 Anemia; 
 Tombocitopenia; 
 Lecopenia; 
 Alterações eletrocardiográficas; 
 Hipoglicemia; 
 Lesões renais; 
 Hipertermia; 
 Hipopotassemia e 
 Alterações cardíacas. 
 
 
Leishmaniose cutânea difusa 
 
A leishmaniose cutânea difusa é freqüentemente encontrada na 
Venezuela, Peru, Brasil, México e República Dominicana, no novo mundo, e na Etiópia, 
no velho mundo. 
Os paciente geralmente apresentam uma deficiência específica 
na imunidade celular aos antígenos da Leishmania. 
Essa doença é caracterizada por uma disseminação massiva de 
lesões de pele sem envolvimento visceral. 
O quadro clínico freqüentemente apresenta uma semelhança 
com a lepra lepromatosa. 
DERMATOLOGIA - 
 
76 
Seu diagnóstico não é difícil porque suas lesões apresentam um 
grande número de organismos. 
A leishmaniose cutânea difusa é progressiva e refratária ao 
tratamento. Altas doses de antimoniais (20 mg/kg duas vezes ao dia por 30 dias) e ciclos 
múltiplos de anfoterecina ou pentamidina são freqüentemente requeridos na produção da 
remissão, mas a obtenção de cura é rara. 
 
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https://www.researchgate.net/publication/281346788