Estudo dirigido met lipidico, de aa e integração

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ESTUDO DIRIGIDO DE METABOLISMO DE LIPIDIOS
1. De onde vem as fontes de lipídios para degradação?
Os lipídeos utilizados para fins energéticos, os triglicerídeos, são oriundos dos óleos e gorduras da alimentação (fonte exógena) e da gordura armazenada no tecido adiposo (fonte endógena).
1. Onde e como é metabolizado o glicerol?
O glicerol proveniente da degradação dos triglicerídeos é metabolizado no fígado, onde é convertido a diidroxiacetona fosfato, um intermediário da glicólise e da gliconeogênese; assim, dependendo do estado fisiológico do organismo, o glicerol tanto pode participar da glicólise hepática, quanto servir como substrato para a gliconeogênese do fígado.
2. Qual o papel da albumina no metabolismo de lipídios?
A albumina é um proteína encontrada no plasma humano e atua no metabolismo de lipídeos transportando os ácidos graxos provenientes da degradação dos triglicerídeos do tecido adiposo através da corrente sangüínea.
3. O catabolismo de lipídios ocorre em anaerobiose?
Não, os lipídeos não são degradados para fins energéticos em anaerobiose. O catabolismo de lipídeos é exclusivamente aeróbico.
4. Em que local são degradados os ácidos graxos?
Os ácidos graxos são degradados na matriz mitocondrial.
5. Qual o papel da carnitina no metabolismo de ácidos graxos?
A carnitina tem a função de transportar os ácidos graxos através da membrana mitocondrial interna do citoplasma da célula para a matriz mitocondrial.
6. Como se chama a via de degradação dos ácidos graxos e onde ela ocorre?
A via de degradação dos ácidos graxos chama-se (-oxidação e ocorre na matriz mitocondrial
7. Que produtos são gerados após um ciclo de (-oxidação?
O principal produto da (-oxidação é o acetil-CoA. Além disso, a cada ciclo de (-oxidação são formados um NADH e um FADH2.
8. Qual o destino dos produtos da (-oxidação?
O acetil-CoA gerado pela (-oxidação entra no ciclo de Krebs, onde será completamente degradado para a geração de energia (a energia será produzida subseqüentemente pelo transporte de elétrons e fosforilação oxidativa). O NADH e o FADH2 irão transferir seus elétrons/hidrogênios ao O2 pelo transporte de elétrons e fosforilação oxidativa.
9. A degradação completa de um ácido graxo com 18 carbonos passa por quantos ciclos de (-oxidação? Neste caso, são formados quantos acetil-CoA, NADH e FADH2?
A degradação completa de um ácido graxo com 18 carbonos passa por 8 ciclos de (-oxidação, sendo formadas 9 moléculas de acetil-CoA, 8 NADH e 8 FADH2.
10. Quantos ATPs são gerados pela degradação de um ácido graxo com 18 carbonos?
São gerados 148 ATPs, menos 2 ATPs utilizados na ativação do ácido graxo, portanto o ganho líquido é de 146 ATPs.
11. Qual ou quais as vantagens de se armazenar energia na forma de gordura?
O armazenamento de energia na forma de gordura é duplamente vantajoso, pois pesa menos e gera mais energia.
12. Defina cetogênese:
Cetogênese é a via metabólica de síntese de corpos cetônicos que ocorre no interior das mitocôndrias hepáticas a partir do excesso de acetil-CoA.
13. O que são corpos cetônicos? Quais são os corpos cetônicos?
Corpos cetônicos são substâncias produzidas pelo fígado durante o jejum. São três os compostos referidos como corpos cetônicos: aceto-acetato, acetona e (-hidroxi-butirato.
14. Onde e como são produzidos os corpos cetônicos?
Os corpos cetônicos são produzidos no fígado (na matriz mitocondrial) a partir de acetil-CoA.
15. Qual é a importância da cetogênese?
Os corpos cetônicos são hidrossolúveis e importantes nutrientes para tecidos extra-hepáticos durante o jejum, inclusive para o cérebro, que tem nos corpos cetônicos uma fonte de energia alternativa.
16. O fígado pode utilizar corpos cetônicos como combustível energético?
Não, o fígado produz os corpos cetônicos, mas não pode utilizá-los.
17. Descreva brevemente o metabolismo hepático durante o jejum prolongado:
Durante o jejum, o fígado não utiliza glicose como fonte de energia, pois esta é escassa. Pelo contrário, o fígado degrada glicogênio (glicogenólise) e sintetiza glicose (gliconeogênese) para repor o déficit de glicose (O principal substrato para a gliconeogênese será o glicerol proveniente da lipólise dos triglicerídeos do tecido adiposo). Sendo assim, a principal fonte de energia para o fígado durante o jejum são os ácidos graxos. A (-oxidação dos ácidos graxos gera grandes quantidades de acetil-CoA e o excesso é utilizado na síntese de corpos cetônicos (cetogênese), que servirão como combustível alternativo para os tecidos periféricos, inclusive o cérebro.
18. O excesso de corpos cetônicos circulantes, muito comum em pacientes diabéticos, causa que tipo de distúrbio do equilíbrio ácido-base?
O excesso de corpos cetônicos circulantes causa cetoacidose (acidose metabólica).
ESTUDO DIRIGIDO DE METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS
1. O que são aminoácidos glicogênicos? E aminoácidos cetogênicos?
Aminoácidos glicogênicos são aqueles que servem como substrato para a síntese de glicose (gliconeogênese) no fígado; são aqueles que são degradados até piruvato ou algum dos intermediários do ciclo de Krebs. Aminoácidos cetogênicos são aqueles que servem como substrato para a síntese de corpos cetônicos (cetogênese) pelo fígado; são aqueles que são degradados a acetil-CoA.
2. O que é transaminação?
Transaminação é a transferência do grupo amino de um aminoácido para um (-cetoácido; o aminoácido original que perdeu o grupo amino se transforma em um (-cetoácido, enquanto que o (-cetoácido que recebeu o grupo amino transforma-se em um aminoácido.
3. Qual o destino do grupamento amino dos aminoácidos?
O destino final do grupo amino dos aminoácidos é ser eliminado pela urina na forma de uréia.
4. Onde é realizado o ciclo da uréia?
O destino final do grupo amino dos aminoácidos é ser eliminado pela urina na forma de uréia.
5. Quais os possíveis destinos do esqueleto carbônico dos aminoácidos?
O esqueleto carbônico dos aminoácidos pode ser completamente degradado a CO2 e H2O, gerando energia (ATP), ou então pode servir para a síntese de glicose (aminoácidos glicogênicos), ou para a síntese de corpos cetônicos (aminoácidos cetogênicos), ou gerar acetil-CoA, o qual pode ser utilizado para a biossíntese de uma grande variedade de biomoléculas.
ESTUDO DIRIGIDO DE REGULAÇÃO DO METABOLISMO
1. Onde são produzidas a insulina e o glucagon? E a adrenalina?
A insulina e o glucagon são hormônios pancreáticos, produzidos nas chamadas ilhotas de Langerhans; a insulina é produzida nas células ( das ilhotas de Langerhans, enquanto que o glucagon é produzido nas células ( das ilhotas. A epinefrina é um hormônio da medula adrenal
2. Qual a importância dos efeitos da insulina e do glucagon?
A atuação da insulina e do glucagon é de extrema importância para a manutenção dos níveis de glicose da corrente sangüínea!
3. Qual o estímulo para a síntese de cada um dos hormônios, insulina e glucagon?
· Estímulo para a liberação de insulina: altos níveis de glicose no sangue.
· Estímulo para a liberação de glucagon: baixos níveis de glicose no sangue.
4. Qual a resposta bioquímica do organismo quando secretamos insulina? E ao glucagon? E à adrenalina? (Em relação ao nível de glicose sanguínea, gliconeogênese, síntese e degradação do glicogênio, síntese e degradação de gorduras)
· Efeitos da insulina: baixa o nível de glicose sangüínea, inibe a gliconeogênese, estimula a síntese de glicogênio, estimula a síntese de gordura.
· Efeitos do glucagon: aumenta o nível de glicose do sangue, ativa a gliconeogênese e a glicogenólise, estimula a liberação de gordura do tecido adiposo.
· Efeitos da epinefrina: mobilização rápida de combustíveis para a produção de energia, ou seja, ativa a glicogenólise e a degradação de gordura.
ESTUDO DIRIGIDO SLIDES
· METABOLISMO DE LIPÍDIOS
1. Quais as etapas da degradação de um ácido graxo?
Ativação, transporte, oxidação que ocorre em três estágios: beta-oxidação, oxidação do Acetil-CoA, transferência de elétrons para a cadeia respiratória.
2. Qual é o papel da carnitina na degradação do ácido graxo?
A carnitinatem a função de transportar os ácidos graxos através da membrana mitocondrial interna do citoplasma da célula para a matriz mitocondrial.
3. Quais os produtos de cada ciclo da beta-oxidação de um ácido graxo?
Os produtos de cada ciclo são: um acetil-CoA, um FADH2 e um NADH.
4. Calcule o rendimento energético de um ácido graxo de 6 átomos de carbono, e compare com o rendimento energético de um carboidrato com 6 átomos de carbono.
CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CO-S-CoA > LIBERA: 1 NADH, 1 FADH2 E 1 acetil-CoA
CH3-CH2-CH2-CO-S-CoA > LIBERA: 1NADH, 1 FADH2 
Acetil-CoA + Acetil-CoA
3 Acetil-CoA = 12 x 3 = 36
2 NADH = 3 X 2 = 6
2 FADH2 = 2 X 2 = 4
TOTAL = 46 ATPs – 1 ATP que foi utilizado para a ativação = 45 ATPs
Um carboidrato com 6 átomos de carbono gera 38 ATPs, o que indica que o rendimento energético do ácido graxo é bem maior.
5. Quais as etapas da síntese de um ácido graxo?
· BIOSSÍNTESE DE CORPOS CETÔNICOS
1. Como ocorre a síntese do colesterol?
A síntese de colesterol ocorre no citosol e no retículo endoplasmático de todas as células nucleadas do organismo a partir da acetil-CoA.
A via da biossíntese do colesterol se processa em quatro fases. Na primeira, acontece a conversão do acetil-coA em mevalonato, em três passos: duas moléculas de acetil-coA condensam, por ação da enzima tiolase (primeiro passo), formando acetoacetil-coA, o qual condensa com uma terceira molécula de acetil-CoA (segundo passo) para formar o β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), reação catalisada pela HMG-CoA sintetase. O HMG-CoA é depois reduzido a mevalonato pela HMG-CoA redutase (terceiro passo). Na segunda fase, ocorre a conversão do mevalonato em unidades isoprenoides ativadas através da adição de três grupos fosfato ao mevalonato, provenientes de três moléculas de ATP, em três passos sucessivos. Na terceira fase, forma-se o esqualeno, através da condensação de seis unidades isoprenoides. Na quarta e última fase, ocorre a ciclização do esqualeno para formar os quatro anéis do núcleo esteroide do colesterol, ao nível do retículo endoplasmático.
2. Como ocorre a regulação da síntese de colesterol e dos ácidos graxos?
A alta concentração resultante de malonil-CoA estímula a síntese de ácidos graxos, mas bloqueia a oxidação de ácidos graxos por inibia a carnitina palmitoitransferase I. Essa regulação impede um ciclo fútil.
No jejum a atividade da acetl-CoA carboxilase no fígado é baixa porque os níveis da enzima estão diminuídos, a enima está fosforilada, e o citrato também está diminuído. A CPT I está ativa e a oxidação de ácidos graxos ocorre em alta velocidade, nessas condições, em virtude dos baixos níveis de malonil-CoA.
3. Como ocorre a síntese dos corpos cetônicos?
No fígado, na matriz mitocondrial, a partir da condensação de duas moléculas de acetil-CoA que produzido no catabolismo de ácidos graxos e aminoácidos para formar acetoacetil-CoA. A HGM-CoA sintase catalisa a condensação de acetoacetil-CoA com outra molécula de acetil-CoA, para formar beta-hidroxi-beta-metilglutaril-coenzima A. A HGM-CoA liase cliva HMG-CoA para produzoir ácido aceroacético e acetil-CoA.
4. Qual o rendimento energético da degradação dos corpos cetônicos?
· OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E CICLO DA URÉIA
1. Qual é o primeiro passo da degradação dos aminoácidos?
2. Em quais situações ocorre o catabolismo de aminoácidos?
Durante a síntese e degradação de proteínas celulares, aminoácidos excedendo a quantidade necessária de proteínas podem sofrer degradação; dieta rica em aminoácidos excedendo a quantidade necessária para a síntese proteica; durante o jejum prolongado ou na Diabetes nellitus não controlada.
3. Como ocorre o transporte de amônia para o fígado?
A amônia é convertida em eu um composto não tóxico a L-glutamina, a qual é transportada para o fígado através da corrente sanguínea.
4. Faça uma síntese do ciclo da uréia
Começa na mitocôndria e possui trÊs fases ocorrendo no citosol
1) Um grupo amino entra no ciclo através do carbomilfosfato (formado na matriz). 2) outro é derivado do aspartato, formado na matriz por meio da transaminação do oxacelato com o glutamat, reação catalisada pelo aspartato aminotransferase. 3) formação da citrulina a partir da ornitina e carbamilfosfato, a citrulina passa para o citosol. 4) formação do argininossuccinato por meio de um intermediário citrulil-AMP. 5) formação de arginina a partir de argininossuccinto liberando fumarato que entra no ciclo de krebs. 6) formação da uréia.