P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra

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P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
Síndromes Coronarianas Agudas 
 - Angina Instável 
 - Infarto sem supra 
 - Infarto com supradesnivelamento de ST 
 
O1: Estudar a anatomia da circulação arterial coronariana e diferenciar Síndromes 
Coronarianas Agudas (Angina Instável, IAM com e sem supra) 
O2: Compreender a fisiopatologia e o quadro clínico do IAM com supra 
O3: Elucidar o protocolo de atendimento das Síndromes Coronarianas Agudas e exames 
complementares 
O4: Estudar o tratamento da síndrome Coronariana Agida e quais as contraindicações 
com ênfase na Classificação de KILLIP 
O5: Discorrer sobre a conduta terapêutica no IAM com supra 
 
 
DO1: Circulação Arterial Coronariana (anatomia) e Síndromes Coronarianas Agudas 
[Angina Instável, IAM com e sem supra] (diferenciar) 
 
 
Artérias Coronárias 
- 2 Coronárias 
- 3 Sistemas 
• Coronária Direita (irriga inferior) 
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• Coronária Esquerda: 
 - Artéria Descendente/ Interventricular Anterior (irriga anterior) 
 - Artéria Circunflexa (irriga lateral esquerda) 
*1 Tronco Coronariano do lado esquerdo 
Ramos da direita = agudos 
Ramos da esquerda = obtusos 
 
 
 
ANATOMIA CORONARIANA 
A circulação coronariana começa com dois vasos que se originam de cada lado da raiz aórtica: 
o tronco da coronária esquerda (TCE) e a coronária direita (CD). 
O TCE se divide em dois ramos principais: descendente anterior (DA) e Circunflexa (Cx). Estas 
são as coronárias epicárdicas, vasos de médio calibre que em conjunto irrigam todas as 
estruturas cardíacas. A aterosclerose geralmente incide sobre elas, de preferência em seus 
pontos de bifurcação (locais onde o estresse mecânico sobre a superfície endotelial é maior, 
devido ao turbilhonamento do sangue). 
 
 Coronária Direita (CD): irriga o miocárdio do VD e, quando dominante (70% dos casos), irriga 
também a porção basal do septo e parede inferior e posterior do VE. O que caracteriza uma 
coronária epicárdica como “dominante” é o fato dela dar origem aos ramos posteriores: artéria 
do nódulo AV e descendente posterior (interventricular posterior). Os outros ramos da CD são: 
artéria conal, artéria do nódulo sinusal e marginais direitas. 
 
 Descendente Anterior (DA): irriga quase todo o septo IV, a parede anterior e a região apical 
do VE. Seus principais ramos são as artérias septais e diagnonais. Quando a 1ª diagnonal 
origina-se da bifurcação entre a DA e a Cx ela é chamada de diagonalis. Como podemos 
perceber, a DA é extremamente importante, pois irriga a maior parte do miocárdio do VE. 
 
Circunflexa (Cx): irriga a parede lateral do VE e, quando dominante (30% dos casos), irriga 
também a porção basal do septo e a parede inferior e posterior do VE. Seus principais ramos 
são as marginais esquerdas, sendo a artéria do nódulo AV e a descendente posterior ramos de 
uma Cx dominante. 
 
 
ÁREAS AFETADAS: 
 40-50% dos infartos agudos do miocárdio são decorrentes do fechamento da coronária 
descendente anterior esquerda: se tiver um infarto na parede anterior do ventrículo 
esquerdo (próximo ao ápice), ápice ou porção anterior do septo interventricular 
todas essas regiões são nutridas basicamente pela descendente anterior esquerda e é 
onde tem maior probabilidade de acontecer o IAM. 
 30-40% dos casos de IAM estão relacionados ao fechamento da artéria coronária 
direita: que irriga a parede infero-posterior do ventrículo esquerdo, porção posterior do 
septo interventricular e ventrículo direito. 
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 15-20% dos IAM estão relacionadas ao fechamento da artéria coronária circunflexa 
esquerda: que irriga a parede lateral do ventrículo esquerdo. 
OBS: sabendo a área infartada eu consigo determinar qual coronária está com a obstrução 
máxima. 
O infarto agudo do miocárdio é um evento de necrose miocárdica causada por uma 
instabilidade síndrome isquêmica. Na prática, o transtorno é diagnosticado e avaliado com 
base na avaliação clínica, o eletrocardiograma (ECG), testes bioquímicos, exames invasivos e 
imagem não invasiva e avaliação patológica. O IAM é classificado com base na presença ou 
ausência de elevação do segmento ST no ECG. 
O mecanismo usual de iniciação para o IAM é a ruptura ou erosão de uma vulnerabilidade, 
placa coronária aterosclerótica carregada de lipídios, resultando na exposição do sangue 
circulante de núcleo altamente trombogênico. Um trombo totalmente oclusivo tipicamente 
leva ao IAM com supra de ST. Oclusão parcial ou oclusão na presença de circulação 
colateral, resulta em IAM sem supra, ou angina instável. 
Pacientes com IAM podem presenciar um desconforto torácico isquêmico típico ou com 
dispneia, náusea, fraqueza inexplicada, ou uma combinação destes sintomas. Se houver 
suspeita de uma doença coronariana aguda, o paciente deve ser encaminhado imediatamente 
para um departamento de emergência para avaliação. A medida sérica de troponina cardíaca 
é o método biomarcador preferido para diferenciar o IAM sem supra de ST, da angina 
instável. 
NO IAM SEM SUPRA, TEM TROPONINA. 
NA ANGINA INSTÁVEL, NÃO TEM TROPONINA. 
Obstrução parcial pode resultar em IAM sem supra ou angina instável. O que vai diferenciar é a 
presença de marcadores. 
 
 
 
O termo SCA é empregado aos pacientes com evidências clínicas ou laboratoriais de isquemia 
aguda, produzida por desequilíbrio entre suprimento e demanda de oxigênio para o miocárdio, 
sendo, na maioria das vezes, causada por instabilização de uma placa aterosclerótica. 
São duas as formas de apresentação da SCA: aquela com supradesnivelamento do segmento 
ST (SCACSSST), ou infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST), e aquela sem 
supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST). Esta diferenciação é essencial para o 
tratamento imediato do IAMCSST através da reperfusão miocárdica. 
A SCASSST se subdivide em angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). Ambos tem apresentações clínicas e 
eletrocardiográficas semelhantes, sendo distinguidas apenas pela elevação (IAMSSST) ou não 
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(AI) dos marcadores de necrose miocárdica, como troponina I (TnI) e T (TnT) e 
creatinofosfoquinase – fração MB (CK-MB) após algumas horas do início dos sintomas. 
A angina estável (caracterizada por ser crônica) tipicamente se manifesta como um 
desconforto profundo, difícil de localizar, no peito ou braço (raramente descrito como dor), 
reproduzível e precipitado por esforços físicos ou estresse emocional, e que melhora em 5 a 10 
minutos com repouso ou nitroglicerina sublingual. 
Em contraste, a angina instável é definida como angina (ou um tipo equivalente de 
desconforto isquêmico) com pelo menos uma das três características a seguir: ( I) ocorrendo 
em repouso (ou esforço minimo) e geralmente durando mais de 20 minutos (se não for 
interrompida pela administração de um nitrato ou analgésico); (2) severa e geralmente descrita 
como dor franca e de aparecimento recente (há menos de I mês) ou (3) ocorrendo em um 
padrão crescente (ou seja, a dor que acorda o paciente ou que é mais severa, prolongada ou 
frequente do que anteriormente). Aproximadamente metade dos pacientes com angina instável 
apresentam evidência de necrose do miocárdio baseado nos níveis elevados de marcadores 
séricos de lesão muscular cardiaca, como a troponina T ou I e a isoenzima MB da 
creatinoquinase (CK) específicas para o miocárdio, e, portanto, são diagnosticados com 
IMSSST. 
Na angina instável pode haver evidências eletrocardiográficas de isquemia miocárdica aguda 
em 30-50% dos casos (ex.: inversão da onda T, infradesnivel de ST), mas, por definição, não 
se observam os critérios diagnósticos do IAM com supra de ST. Em termos fisiopatológicos., a 
ausência do supra de ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações indica que o lúmen coronariano 
não foi totalmente ocluído(trombo vermelho - fibrina), mas existe uma oclusão subtotal (trombo 
branco - plaquetas), que pode progredir. Se o indivíduo com diagnóstico clínico de angina 
instável desenvolver elevação nos marcadores de necrose miocárdica, diremos que ele sofreu 
um IAM sem supra de ST (IAMssST). 
O IAMssST resulta da oclusão subtotal do lúmen coronariano (ou oclusão total com boa 
perfusão colateral). Se houver elevação dos marcadores de necrose miocárdica, o diagnóstico 
é IAMssST, caso contrário, angina instável. A principal etiologia é a aterotrombose, e a 
justificativa para a formação de um trombo de plaquetas e não de fibrina parece ser a 
ocorrência de lesões menos graves na placa de ateroma (ex.: apenas erosão/fissura 
superficial, sem muita exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca). Este tipo de oclusão 
é causado por trombos “brancos” (ricos em plaquetas), e atualmente corresponde a cerca de 
70% dos casos. O IAM com supra de ST relaciona-se a trombos vermelhos (ricos em fibrina). 
Oclusão total com boa circulação colateral pode ser IAM sem supra ou angina instável. O que 
diferencia é a presença dos marcadores de necrose. 
 
Fatores de Risco Não Modificáveis 
- Idade (idosos) 
- Gênero masculino 
- História familiar 
- Etnia 
 
 
 
Fatores de Risco Modificáveis 
- lipídeos séricos elevados 
- HAS 
- tabagismo 
- etilismo 
- DM 
- Dieta rica em lipídios staurados, colesterol e calorias 
- níveis de homocisteína elevados 
- síndrome metabólica 
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- baixa escolaridade e renda familiar 
- obesidade (centrada no abdome) 
- sedentarismo 
- estresse 
- pós menopausa 
Saber que no IAM com supra de ST tem onda Q profunda. 
Angina instável e IAM sem supra tem quase a mesma clínica e ECG, o que diferencia são os 
marcadores de necrose miocárdica (troponina e CK-MB) que aumentam após algumas horas 
do início dos sintomas. 
Angina ESTÁVEL é crônica. É manifestada por um desconforto difícil de localizar, no peito ou 
braço, desencadeado por esforço físico ou estresse emocional, que melhora em 10 minutos 
com repouso ou nitrato sublingual. 
Angina INSTÁVEL é um desconforto isquêmico, ocorre em repouso ou esforço mínimo, dura > 
20 minutos, e teve um aparecimento súbito. 
O primeiro trombo a ser formado é o branco (de plaquetas), depois o vermelho (tem fibrina). 
Se uma pessoa com quadro de angina instável tem marcadores de necrose positivos, ele 
desenvolveu um IAM sem supra. 
 
 
 
 
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OCLUSÃO NÃO POR DESBALANÇO = IAM SEM SUPRA OU ANGINA ESTÁVEL 
(instável?) 
OCLUSÃO TOTAL = IAM COM SUPRA 
 
 
DO2: IAM com Supra (fisiopatologia e quadro clínico) 
DOR ANGINOSA ATÍPICA DIMINUI A CHANCE DE SER IAM, ATENÇÃO PARA IDOSOS. 
 
PATOGÊNESE 
O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por 
isquemia prolongada. Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vasoespasmo 
sobre uma placa ateroscler ótica. O processo migra do subendocárdio para o subepicárdio. A 
maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação de trombo sobre placas 
vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma porção menor está 
associada à erosão da placa aterosclerótica. Existe um padrão dinâmico de trombose e 
trombólise simultaneamente, associadas a vasoespasmo, o que pode causar obstrução do 
fluxo intermitente e embolização distal (um dos mecanismos responsáveis pela falência da 
reperfusão tecidual apesar da obtenção de fluxo na artéria acometida). 
Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evolução, o miocárdio 
sofre progressiva agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão e necrose 
sucessivamente. Na primeira, predominam distúrbios eletrolíticos, na segunda, alterações 
morfológicas reversíveis e na última, danos definitivos. Da mesma forma, essas etapas se 
correlacionam com a diversidade 
 
FISIOPATOLOGIA 
A isquemia miocárdica é sempre consequente ao desequilíbrio entre a oferta e o consumo de 
oxigênio (O2) no miocárdio. Embora nas SCA o fator redução total ou subtotal da oferta de O2 
por obstrução coronária seja o principal mecanismo fisiopatológico, sempre devemos afastar a 
possibilidade de fatores cardíacos e extracardíacos que aumentem de maneira significativa o 
consumo miocárdico de O2, quase sempre, com a coexistência de diminuição crônica da oferta 
de O2 por placas ateroscleróticas, limitando o fluxo coronariano. 
 
Dados angiográficos demonstram a presença de trombo intracoronário na grande maioria de 
pacientes com SCA, particularmente quando o estudo é realizado precocemente (cerca de 75% 
nos casos de angina instável e infarto sem supra de ST e 90% nos infartos com supra de ST. A 
formação do trombo ocorre após a ruptura ou fissura de uma placa aterosclerótica. Em cerca 
de 6% dos infartos, os pacientes apresentam coronárias normais. A formação do trombo 
intracoronário envolve uma placa aterosclerótica suscetível à ruptura/fissura, fatores 
desencadeadores (gatilhos) para a ruptura e a trombose propriamente dita. Existem três fatores 
principais que tornam uma placa aterosclerótica mais vulnerável à ruptura: 
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a) Placa que obstrui a coronária moderadamente (20% a 60% de obstrução do leito transverso 
da artéria), mas com o seu centro (miolo) grande, rico em colesterol e seus ésteres; 
 
b) Capa fibrosa que envolve o miolo da placa fina, com pouco tecido fibroso de sustentação; 
 
c) Presença de infiltração de macrófagos nos "ombros" da placa (adjacente à parede do vaso). 
Os macrófagos secretam enzimas proteolíticas que degradam a matriz celular, tornando a capa 
fibrosa mais frágil nesta região. Estas placas sofrem constantes estresses hemodinâmicos e 
mecânicos que acabam por causar a ruptura da mesma, especialmente em locais de dobras da 
artéria (compressão e esticamento da artéria com a placa a cada batimento). A hiperatividade 
simpática que aumenta a pressão arterial, frequência cardíaca, fluxo intracoronário e tono 
coronário são o gatilho principal para a ruptura da placa. A hiperatividade do sistema nervoso 
simpático explica a ocorrência maior de SCA no período da manhã logo após o despertar, ou 
seja, entre 6 e 12 horas. 
 
Hiperatividade do SN simpático  placa na coronária rompe  o sangue forma trombos nessa 
região rompida da placa  podendo obstruir totalmente ou parcialmente a coronária  IAM 
com ou sem supra. 
Trombo oclusivo de maneira intermitente ou teve oclusão, mas tem circulação colateral  é 
angina instável. 
 
A exposição do endotélio lesado aos elementos figurados do sangue desencadeará a ativação 
e agregação plaquetária e a ativação da cascata de coagulação com formação do trombo, 
inicialmente plaquetário (branco) e em seguida composto de plaquetas e fibrina (trombo 
vermelho). O equilíbrio entre fatores pró-trombóticos e fibrinolíticos endógenos (locais na placa 
e sistêmicos) e a extensão da ruptura da placa determinarão a formação de um grande trombo 
oclusivo (causando infarto com supra de ST) de trombo não oclusivo ou ainda oclusivo de 
maneira intermitente (causando angina instável e infarto sem supra) ou ainda um pequeno 
trombo que não causará uma SCA nem sintomas, mas contribuirá para a progressão da placa 
após este trombo ser englobado por ela (através de hiperplasia da íntima). Nas SCA sem 
supra, a vasoconstrição coronária causada pela liberação de tromboxano A2 e serotonina pelas 
plaquetas ativadas, exerce papel importante na oclusão intermitente da coronária. Além do 
alívio do vasoespasmo, a lise espontânea do trombo pode transformar uma oclusão total em 
SCA sem supra. 
 
OCLUSÃO TOTAL COM CIRCULAÇÃO COLATERAL = IAM SEM SUPRA OU ANGINA 
INSTÁVEL. 
 
As áreas mais acometidas: 
- descendente anterior 
- circunflexa 
- coronária direita 
 
O IAM não causa apenas mortedo tecido, há outras consequências que contribuem para a 
morte do paciente. Outra consequência importantíssima da isquemia é a instabilidade 
elétrica: a região isquêmica e suas adjacências manifestam propriedades eletrofisiológicas 
diferentes (ex: excitabilidade variável, heterogeneidade dos períodos refratários). Esses são 
pré-requisitos para a ocorrência do fenômeno de REENTRADA, o principal substrato 
fisiopatogênico das taquiarritmias. Não por acaso, a primeira manifestação isquêmica de 
muitos pacientes é a morte súbita por fibrilação ou taquicardia ventricular sem pulso. Então, 
teríamos alterações elétricas (arritmias, incluindo morte súbita por FV/TV) e mecânicas 
(falência ventricular esquerda; ruptura de parede livre; ruptura do septo interventricular; ruptura 
de músculos papilares, aneurisma miocárdico). 
 
Quando o segmento que se contrai anormalmente exceder 15%, a fração de ejeção pode ser 
reduzida, e ocorrem elevações na pressão e no volume diastólico final do VE. O risco de 
desenvolvimento de sinais e sintomas clínicos de falência VE também aumenta 
proporcionalmente à existência de áreas maiores com distúrbios de motilidade parietal. A 
insuficiência cardíaca clínica acompanha áreas de contração anormal que excedam 25%, e o 
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choque cardiogênico, frequentemente fatal, acompanha perdas de mais de 40% do miocárdio 
do VE. 
 
O IAM causa alterações mecânicas e elétricas! As elétricas contribuem para o desenvolvimento 
de taquiarritmias, podendo levar à morte. 
 
QUADRO CLÍNICO 
A apresentação típica é caracterizada por dor precordial em aperto à esquerda, irradiada para 
o membro superior esquerdo, de grande intensidade e prolongada (maior do que 20 minutos), 
que não melhora ou apenas tem alívio parcial com repouso ou nitratos sublinguais. A irradiação 
para mandíbula, membro superior direito, dorso, ombros e epigástrio também é possível. Em 
pacientes diabéticos, idosos ou no período pós-operatório, o infarto pode ocorrer na ausência 
de dor, mas com náuseas, mal-estar, dispnéia, taquicardia ou até confusão mental. 
 
Exame Físico 
O paciente apresenta-se ansioso e com agitação psicomotora em função do desconforto 
precordial. A ausculta cardíaca pode revelar taquicardia (fator de pior prognóstico), sopros 
valvares (em virtude de disfunção valvar isquêmica) e terceira bulha (associada com 
insuficiência ventricular aguda). Ela também serve como base para comparação com possíveis 
alterações posteriores geradas por complicações mecânicas (rotura de septo, insuficiência 
mitral, etc). Hipotensão pode ser um sintoma de choque cardiogênico inicial. Ausculta de 
estertores pulmonares em pacientes dispnéicos é um sinal de falência ventricular em pacientes 
de alto risco 
 
 
 
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DO3: Síndromes Coronarianas Agudas (protocolo de atendimento e exames 
complementares) 
Avaliação inicial  ECG 
HISTÓRIA FÍSICA – EXAME FÍSICO – CARACTERÍSTICA DA DOR – ELETRO DE 12 
DERIVAÇÕES NOS PRIMEIROS 10 MINUTOS – OXIGÊNIO 
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TROPONINA = aumenta na TAQUIARRITMIA, TRAUMA, MIOCARDITE, PERICARDITE, 
DOENÇAS NÃO CARDIACAS GRAVES, SEPSE, TOXICIDADE MEDICAMENTOSA, 
QUIMIOTERAPIA E INSUFICIENCIA RENAL 
MIOGLOBINA = MUSCULATURA ESQUELETICA, UREMIA, CHOQUE, TRAUMAS, PÓS-
OPERATÓRIOS 
CK-MB: AUMENTA NO EXERCÍCIO FÍSICO EXTENUANTE E DVE PORQUE NÓS TEMOS 
ISOFORMAS MUSCULARES E ENCEFÁLICAS QUE MUITAS DAS VEZES NÃO SÃO 
SEPARADAS PELO EXAME LABORATORIAL; PORTANTO O INDIVIDUO QUE TIVER UMA 
DVE OU RABDOMIOLISE PODE TER AUMENTO DE CK-MB E ISSO É UM FALSO POSITIVO 
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PRA IAM (AUMENTA EM CÉLULAS MUSCULARES LISAS E ESQUELÉTICAS), 
CONVULSÕES, TRAUMA 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
É o exame mais importante no diagnóstico do IAM. Deve ser feito seriadamente nas primeiras 
24 horas e diariamente após o 1° dia. O supradesnível do segmento ST > 1 mm em duas 
derivações contíguas determina o diagnóstico e correlaciona-se com a topografia do infarto. 
Por exemplo: supra em V1,V2,V3 relaciona-se com parede septal, D1 e aVL com parede lateral 
alta, V1 a V6, anterior extensa, D2,D3 e aVF com inferior e finalmente V7 e V8 com parede 
posterior. Além disso, é possível inferir a artéria culpada por meio do ECG: 
 
● No infarto inferior, se o supra em D3 for maior que em D2 e houver infra em D1 e aVL maior 
do que 1 mm, há grande possibilidade de lesão da coronária direita. A associação com supra 
de V4R favorece o envolvimento do ventrículo direito. Se isso não estiver presente, mas houver 
supra em D1, aVL, V5,V6 e infra em V1,V2 e V3, provavelmente a artéria envolvida é a 
circunflexa. 
 
● No infarto anterior com supra em V1,V2 e V3, se o supra for maior do que 2,5mm em V1 ou 
se houver BRD agudo, ou ainda se houver infra associado em D2,D3 e AVf, a maior 
probabilidade é de uma lesão proximal da descendente anterior. Por outro lado, se na mesma 
situação houver supra associado em D2, D3 e aVF, a probabilidade maior é de lesão na porção 
distal da descendente anterior. 
Infartos da parede posterior podem manifestar-se com infra em V1,V2 e V3. Nesses casos, 
deve-se observar as derivações V7 e V8, que evidenciam supradesnivelamento e portanto, 
serão suficientes para indicar a reperfusão. 
O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) agudo na vigência de dor precordial também permite o 
diagnóstico de IAM. Porém, se o BRE é antigo, o diagnóstico eletrocardiográfico é dificultado, 
mas possível se houver supra de ST maior do que 1 mm concordante com o QRS, ou maior do 
que 5 mm discordante do QRS. 
O ECG continua tendo uma posição importante e independente como preditor de risco e 
diagnóstico, sendo que MAC – Manual de Atualização e Conduta Síndrome Coronariana Aguda 
(SCA) 14 inicialmente ele pode não refletir a natureza dinâmica do processo de trombose 
intracoronariana e isquemia, daí a importância da monitorização e evolução contínua nas 
primeiras 24 horas. Deve ser lembrado que um número expressivo de pacientes pode se 
apresentar na fase superaguda do IAM com ECG absolutamente normal ou com alterações 
inespecíficas, sendo obrigatório para este subgrupo um período maior de observação para a 
definição diagnóstica. A realização de eletrocardiogramas seriados colabora para o diagnóstico 
final de IAM. No paciente com IAM confirmado, o ECG inicial é característico em cerca de 50% 
dos casos, anormal em 40% e normal em 10%. É importante mencionar que as mudanças do 
segmento ST isoladas e/ou da onda T iniciais, quando comparadas em eletrocardiogramas 
seriados irão evoluir para alterações típicas em 85-90% dos casos. Um ECG normal ou pouco 
alterado não deve ser usado como único critério para exclusão de IAM e, como exame 
complementar, deverá ser empregado como auxiliar da história clínica e do exame físico para o 
seu diagnóstico. Todos os pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda devem 
realizar o ECG em até dez minutos de sua chegada ao hospital. O ECG permanece como 
o teste mais útil para confirmar o diagnóstico de IAM. Tipicamente, a manifestação inicial 
do ECG envolve um aumento na amplitude da onda T (apiculada) seguido dentro de 
minutos por elevação no segmento ST. A onda R pode inicialmente aumentar de voltagem, 
mas MAC – Manual de Atualização e Conduta Síndrome Coronariana Aguda (SCA) 15 
rapidamente diminui com o aparecimento da onda Q. Se ocorre reperfusão miocárdica 
espontânea, observa-se dentro das primeiras quatro horas a reversão ao nível normal do 
segmento ST, embora a onda T usualmente permaneça invertida e a onda Q possa ou não 
regredir. Se nenhuma reperfusão ocorrer, o segmento ST gradualmente retorna à linha de 
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base, em horas ou dias, mas a onda T permanece simetricamente invertida.A ausência de 
inversão da onda T dentro de 24-48 horas deve sugerir pericardite epistenocárdica (Quadro 4). 
O ECG também tem um papel fundamental no acompanhamento da evolução do segmento ST 
após a reperfusão. Dados de estudos envolvendo quase seis mil pacientes definem uma nítida 
relação entre a melhora do segmento ST e a mortalidade ao final de 30 dias pós-IAM, bem 
como sua relação com as complicações relacionadas à oclusão da artéria correspondente. 
 
 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
Deve-se proceder coleta seriada de CK-MB, mas ela não é necessária para a indicação de 
reperfusão imediata, já que inicia sua elevação após algumas horas do início dos sintomas. A 
curva detectada pela coleta seriada (a cada 6 horas, por exemplo) mostra ascenso e descenso 
do marcador. O pico costuma ocorrer nas primeiras 24 horas e correlaciona-se com a extensão 
do infarto. A dosagem de troponina não é obrigatória e não deve ser seriada. 
Foi publicada uma proposta de redefinição do IAM pela ESC/ACCF/AHA. O documento 
baseou-se no desenvolvimento de novas técnicas que diagnosticam pequenas áreas de 
necrose miocárdica menores que um grama, e no consenso de que qualquer área de lesão 
miocárdica secundária à isquemia deve ser considerada IAM (Quadro 1). Nessa proposta, a 
elevação e queda dos níveis sanguíneos de marcadores sensíveis e específicos, tais como a 
troponina I ou T e a fração MB da creatina fosfoquinase (CPK) massa, associadas às situações 
clínicas de isquemia aguda devem ser consideradas IAM, ou seja: 
1. Elevação de troponinas acima do percentil 99 de normalidade do ensaio em pelo menos uma 
amostra nas 24 horas, com padrão de queda gradual; ou 
2. Elevação de pelo menos duas amostras de CPK-MB com intervalo mínimo de quatro horas, 
com curva típica de elevação e queda (com uma das medidas acima do limite superior de 
referência); ou 
3. Elevação da CPK-MB de pelo menos 100% acima do limite superior de referência quando na 
presença de apenas uma medida sem outra causa definida. 
Tais elevações obrigatoriamente devem estar associadas a uma ou mais situações seguintes: 
a) sintomas de isquemia; 
b) desenvolvimento de onda Q patológica no ECG; 
c) mudanças indicativas de isquemia (elevação ou depressão de ST); ou 
d) achados patológicos de IAM agudo. 
Na ausência da troponina, a melhor alternativa é a CPK-MB medida pelo método massa. Na 
ausência da CPK-MB massa, a CPK-MB atividade pode substituí-la. A CPK total atividade 
poderia ser utilizada como exceção, sempre se considerando o dobro de seu valor de 
referência. Há que considerar os falsos-positivos. 
 
 
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TROPONINA (elevação tardia, alta sensibilidade pois demora normalizar) 
- C 
- I e T (maior importância) 
 
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MIOGLOBINA (muito PRECOCE, não específica, eleva no trauma... alto valor preditivo 
negativo) 
 
CKMB (para reinfarto, pois normaliza rápido) 
 
DO4: Síndrome Coronariana Aguda (tratamento e contraindicações) Classificação de 
KILLIP 
TRATAMENTO DA SD. CORONARIANA AGUDA 
Embora inúmeros avanços na terapêutica da SCA tenham ocorrido nas últimas duas décadas, 
resultando em importante impacto na morbi-mortalidade, o atraso no início do tratamento ainda 
é grande obstáculo no aproveitamento destes ganhos. O manejo do paciente com SCA deve 
ter como enfoque os seguintes itens: 
1) estabelecer de modo rápido o diagnóstico (ou a probabilidade de doença); 
2) estabelecer o risco de complicações imediatas e tardias do paciente o mais precocemente 
possível; 
3) promover o tratamento o mais cedo possível, atuando sobre os mecanismos fisiopatológicos 
e priorizando a terapia de reperfusão coronariana; 
4) Fornecer atenção integral ao paciente em local apropriado para responder às possíveis 
complicações. 
Visto que aproximadamente a metade das mortes no IAM ocorrem na primeira hora após o 
início dos sintomas e que estas se devem à fibrilação ventricular, torna-se imperativo acoplar o 
paciente de imediato ao monitor de ECG, obter um acesso venoso periférico e dispor de um 
desfibrilador. A oxigenioterapia suplementar (2 a 4 l/min) deve ser ofertada por meio de 
máscara ou cateter nasal aos pacientes com dispnéia ou queda da saturação de oxigênio. Nos 
pacientes sem alterações respiratórias ou sinais de hipoxemia, seu uso não encontra respaldo 
científico que evidencie benefícios, apesar de continuar a ser recomendada nas primeiras 
horas de evolução10-12. O combate à dor é medida fundamental para o bem-estar do paciente 
e para diminuir a descarga adrenérgica que causa aumentos da freqüência cardíaca, da 
contratilidade miocárdica e da pressão arterial, elementos que aumentam o consumo de 
oxigênio pelo miocárdio. O sulfato de morfina é o analgésico de escolha para estes 
pacientes, sendo administrado na dose inicial de 4 a 8 mg IM ou EV. Doses adicionais de 2-4 
mg podem ser dadas no caso de insucesso com a administração inicial. Pacientes idosos 
devem receber doses menores 
 
 
 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
TRATAMENTO DA DOR 
OPIÓIDES: 
Morfina pode ser usada com eficiência para alívio da dor, da ansiedade e tem ação 
vasodilatadora adjuvante. Doses de 4-8 mg EV podem ser usadas, com bolus adicionais de 2 
mg se necessário a cada 5 – 15 minutos. Efeitos colaterais de depressão do sistema nervoso 
podem ser antagonizados com naloxone. Bradicardia e hipotensão podem ser tratadas com 
atropina e expansão volêmica. Nitratos são usados para alívio dos sintomas. 
NITRATOS: 
Dinitrato de Isossorbida pode ser usado sublingual (SL) para alívio imediato da dor e para 
afastar espasmo coronariano. Nitroglicerina EV deve ser usada, especialmente em casos de 
sintomas congestivos associados ou hipertensão (10-20mcg/min com incrementos de 5-10 mcg 
a cada cinco minutos até alívio da dor, pressão sistólica menor do que 90mmHg ou diminuição 
de 30% na PAS inicial). O tratamento endovenoso pode ser usado até 24- 48h e convertido a 
drogas orais posteriormente, que devem ser administradas em horários assimétricos (ex: 8,14 e 
20h) com pelo menos 10 horas de intervalo entre duas tomadas, no sentido de evitar 
tolerância. 
A medicação pode causar cefaleia e hipotensão postural, que podem ser revertidas com 
diminuição da dose e analgésicos. Não devem ser usados em pacientes que utilizaram 
sildenafil nas últimas 24 horas ou tadalafil nas últimas 48h e devem ser usados 
cautelosamente em infartos inferiores com possibilidade de ventrículo direito associado, pelo 
risco de hipotensão. Contra-indicações aos nitratos: pacientes hipotensos (PAS < 90 
mmHg), infarto de VD e uso recente de sildenafil e tadalafil. Contra-indicações de AAS: 
alergia, úlcera péptica em atividade, sangramento ativo, insuficiência hepática grave. 
Sildenafil  viagra (potencializa a vasodilatação do nitrato) 
 
OXIGÊNIO: (!) Se muito O2 = vasoconstrição sistêmica 
Deve ser administrado em pacientes com dispneia, hipóxia, choque ou edema pulmonar. 
Eventualmente deverá ser associado às máscaras de ventilação não invasiva (CPAP), ou 
intubação orotraqueal, dependendo do grau de congestão pulmonar. 
 
1- Alivio da hipoxemia < 94% prescrever O2 5 - 10 ml com máscara. 
2- Alivio da dor ou ansiedade: 
a. Morfina IV para alivio da dor intensa (dose 2 a 8 podendo repetir de 5 em 5 minutos); Risco 
para hipotensão. 
b. Hiperreativação do SNS indica medicações analgésicas. 
c. Nitrato: 
i. Nitroglicerina) 5 a 10 mg/min, IV em bomba de infusão continua. 
ii. Mono/Dinitrato de isossorbida sub lingual 5 mg. 
iii. Contraindicações: Pacientes hipotensos (PAS < 100 mmHg), infarto de VD e uso recente de 
sildenafila e tadalafila. 
 
d. AAS: Indicado para todas as SCA, se IAM com supra de ST adicionar o clopidogrel. 
i. Redução de 20% na mortalidade. 
ii. AAS 300mg de ataque e 100mg ao dia. 
iii. Clopidogrel 300 mg de ataque e 45gao dia. 
e. Beta-bloqueadores: devem ser evitados em pacientes com bradicardias, sinais de congestão 
pulmonar, hipotensos. 
i. Metoprolol 5mg EV e repetir a cada 5 minutos se necessário, até dose máxima de 15mg. 
 
TRATAMENTO COM BETA-BLOQUEADORES: (SABER O QUE ELE FAZ E CONTRA 
INDICAÇÕES) 
São úteis para o controle da dor anginosa, tratamento da hipertensão e das taquiarritmias 
associadas ao evento agudo. Sugere-se a administração inicialmente EV com fármacos de 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
curta duração (ex: metoprolol 5mg EV, seguido de doses suplementares a cada cinco minutos, 
até 15 mg se necessário, para alcançar FC próxima a 60 bpm). Em seguida, deve-se introduzir 
a medicação via oral. Devem ser evitados em pacientes com asma ou DPOC, bradicardias 
(especialmente em pacientes com infarto inferior), congestão pulmonar sintomática ou choque, 
BAV de segundo ou terceiro graus, PAS < 90 mmHg ou diminuição de 30 mmHg em relação ao 
basal. Em pacientes com disfunção ventricular compensada, devem ser usados com cautela. 
 
SE REDUZIR A FC PACIENTE FICA ESTASIADO (KLIPP >2 MESMO SEM SINTOMAS, 3 
BULHA, TURGENCIA JUGULAR) 
3 JÁ TEM EDEMA AGUDO PULMONAR 
4- TOTALMENTE CHOCADO 
BRADICARDIA, BAV, HISTÓRIA DE ASMA (CONTRAINDICAÇÃO RELATIVA) 
 
TRATAMENTO ANTIPLAQUETÁRIO 
 
ASPIRINA: AAS 
Deve ser administrada imediatamente, em doses de 200-325 mg VO e mantida 
indefinidamente. Deve ser evitada em pacientes com antecedente de alergia ao fármaco, 
insuficiência hepática grave, discrasia sanguínea ou úlcera hemorrágica. Em casos de alergia 
pode ser substituída por Clopidrogel (300mg VO de ataque, seguido de 75mg VO ao dia). Na 
ausência de Clopidogrel, está indicada Ticlopidina (250mg de 12/12h). 
AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS: 
Aspirina com revestimento entérico, na dose de 162 a 325 mg, é recomendado no momento da 
primeira contato médico para todos os pacientes com doença coronária aguda. A dose inicial é 
seguida por uma dose de manutenção diária de 81 a 325 mg de aspirina, que é dada 
indefinidamente, enquanto uma dose de manutenção de 81 mg de aspirina é necessário com 
ticagrelor e é preferido com prasugrel, a dose com clopidogrel é incerta. 
Além da aspirina, um inibidor oral do P2Y12 (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) é 
recomendado para todos os pacientes de alto risco. Para pacientes com IAM com supra de ST 
que estão sendo submetidos à ICP primária, dose de carga deve ser dada o mais cedo 
possível ou no momento do PCI, seguido de uma manutenção diária dose de pelo menos 1 
ano. Para uma síndrome coronariana aguda sem supra de ST, clopidogrel ou ticagrelor é 
indicado no momento da apresentação para pacientes tratados com uma estratégia invasiva 
precoce ou estratégia guiada por isquemia. 
TRATAMENTO FIBRINOLÍTICO 
O fibrinolítico deve ser usado na ausência de contra-indicações (tabela 2). A associação com 
antiplaquetários evita a agregação desencadeada pela trombina liberada após a fibrinólise, 
diminuindo a chance de reoclusão. 
Efeitos colaterais: 
O uso de fibrinolíticos está associado a um excesso de 3,9 AVCs/1000 pacientes tratados nas 
primeiras 24 horas. Os AVCs hemorrágicos prevalecem inicialmente e os isquêmicos são 
tardios. Os fatores preditores de AVC hemorrágico são: idade avançada (> 65 anos), baixo 
peso. 
Estreptoquinase pode causar hipotensão durante a infusão. Esse tipo de reação deve ser 
tratada com diminuição da velocidade de infusão, expansão volêmica e elevação de membros 
inferiores. 
Portanto, a escolha do fibrinolítico depende de uma avaliação de risco-benefício. De maneira 
geral, os ativadores do plasminogênio devem ser usados, pois tem resultados melhores. 
Porém, em casos de alto risco de sangramento e IAM de baixo risco, a estreptoquinase pode 
ser uma boa opção (por exemplo, no caso de uma mulher idosa, hipertensa e com um pequeno 
infarto inferior). Acrescenta-se a diferença de custos: o t-PA chega a custar mais de sete vezes 
o preço da estreptoquinase. 
Em casos de reinfarto, a melhor opção é a angioplastia ou mesmo a t-PA. 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
 
 
ANTICOAGULAÇÃO: 
 
Heparina Não Fracionada: 
O benefício da heparina está na manutenção da patência coronária nas horas e dias 
subsequentes ao uso do fibrinolítico. Deve ser adicionada ao t-PA e ao TNK (desde o início da 
infusão do fibrinolítico) por 24-48 horas, inicialmente com bolus de 60 U/Kg/h (máximo de 4000 
UI) seguido de 12 U/Kg/h (máximo 1000U/h), titulada para alcançar uma relação de TTPA entre 
1,5-2,5. O TTPA deve ser monitorizado em 3, 6, 12 e 24 h após o início da infusão. Sua 
associação com a estreptoquinase não é necessária. Pacientes com trombos intracavitários 
com características emboligênicas (pediculados, ball trombus, etc) também devem ser 
anticoagulados por pelo menos três meses. A anticoagulação em infartos anteriores extensos 
ou com trombos murais é controversa e não obrigatória. 
FEITA QUANDO O PACIENTE VAI RECEBER TERAPIA FIBRINOLÍTICA 
Heparina Profilática: 
Deve ser usada precocemente, com HBPM ou heparina não fracionada subcutânea, para 
diminuir o risco de trombose de membros inferiores no período em que o paciente está 
acamado e não anticoagulado. 
 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
 
Seis avaliações iniciais e decisões gerenciais relativas aos pacientes com dor torácica e 
possível sd. coronariana aguda: 
1. Triagem para uma via de sd coronariana aguda (IAMCSST), não-STEML, angina 
instável provável ou provável distúrbio não isquêmico) 
2. Avaliar o risco de morte cardiovascular ou isquemia recorrente (alta, intermediaria; um 
escore de risco integrado, por ex: TIMI ou GRACE) pode ser usado 
3. Iniciar cuidados gerais: AAS, nitrato SL, estatina, considerar O2, BB ou morfina. Iniciar 
cuidados gerais: Limitar atividade; Administrar aspirina e ou baixo risco com base em 
características clínicas, ECG e teste de troponina – estatina; considerar a adm de O2, 
beta-block ou morfina 
4. Escolher estratégia inicial invasiva (ANGIOPLASTIA) ou não invasiva (- 
FIBRINOLÍTICO guiada por isquemia), a escolha do manejo invasivo precoce baseia-
se no risco e nas preferencias do paciente 
5. Selecionar um segundo antiagregante plaquetario para adicionar à aspirina (inibidor 
P2Y12 ou glicoproteína IIb/IIIa), com seleção baseada no risco trombótico, tempo de 
estratégia invasiva, probabilidade de necessidade de revascularização cirúrgica e risco 
de sangramento 
6. Escolha um agente anticoagulante (heparina não fracionada, heparina de baixo peso 
molecular, fondaparinux ou bivalirudina) de acordo com a estratégia de manejo inicial e 
o risco de sangramento. 
 
TENHO QUE SABER: O2 – TRATAR A DOR – CONTRAINDICAÇÃO DOS NITRATOS 
(HIPOTENSÃO) - BETA-BLOCK (CONTRAINDICAÇÕES) – ANTIPLAQUETÁRIOS (NA 
FASE INICIAIL É O AAS) E OS FIBRINOLÍTICOS (INDICAÇÃO QUANDO TEM IAM COM 
SUPRA DE ST) 
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP 
O IAM deve ser classificado conforme a sua apresentação clínica, de acordo com a chamada 
Classificação de Killip-Kimball, a qual vem sendo utilizada há mais de 30 anos na Cardiologia e 
consegue estimar o risco de morte nos primeiros 30 dias. 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
 
 
DO5: IAM com Supra (conduta terapêutica) 
PREFERENCIA – REVASCULARIZAÇÃO, SE NÃO DER A OPÇÃO É FAZER 
FIBRINOLITICO 
TEMPO DE PORTA BALÃO = REVASCULARIZAÇÃO <=90 
FAZER FIBRINOLÍTICO EM ATÉ 30 MINUTOS E NO TEP FAZER EM ATÉ 14 DIAS 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
FIBRINOLITICO E NÃO REPERFUNDIO – PODE FAZER BALÃO = AÍ SERÁ REPERFUSÃO 
DE RESGATE OU SECUNDÁRIA 
ASS + CLOPIDROGREL + HEPARINA = SEMPRE QUE FOR FAZER FIBRINOLÍTICO 
TRATAMENTO DO IAM COM SUPRA DE ST 
A reperfusão de emergência da isquemia miocárdica que está em processo de infarto é o 
avanço mais importante no tratamento do IAMCSST. Esse é o principalobjetivo terapêutico. A 
reperfusão coronária é realizada por meio de ICP primária (angioplastia e stenting) ou terapia 
fibrinolítica intravenosa. Uma meta de desempenho de ≤90 minutos desde o primeiro contato 
médico é a abordagem preferida em hospitais com capacidade para PCI para IAMcsST com 
aparecimento de sintomas nas últimas 12 horas, e para o IAMcsST com choque cardiogênico, 
independentemente do tempo. 
 
As vantagens de ICP primária sobre fibrinólise incluem taxas mais baixas de morte precoce, 
reinfarto e hemorragia intracraniana. No entanto, quando a ICP é atrasada por mais de 120 
minutos, a terapia fibrinolítica deve ser dada se não for contra-indicada, e considerar 
transferência nos seguintes 3 a 24 horas para uma instalação compatível com ICP, e realizar o 
cateterismo com implantação de stents. 
 
ATENDIMENTO INICIAL 
ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR 
A maioria das mortes por Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ocorre nas primeiras horas de 
manifestação da doença, sendo 40 a 65% na primeira hora e, aproximadamente, 80% nas 
primeiras 24 horas. O atendimento pré-hospitalar tem como principal objetivo reduzir o tempo 
entre o início do evento isquêmico/necrose muscular até o tratamento efetivo, restaurando a 
perfusão miocárdica. Além disso, é nesse momento que podemos reduzir a morte nas 
primeiras horas intervindo, por exemplo, no mecanismo mais frequente de morte, que é a 
Fibrilação Ventricular (FV) e cuja única forma de reversão é por meio da desfibrilação. 
1.1.1. PERÍODO PRÉ-HOSPITALAR 
O período pré-hospitalar compreende dois momentos: (1) do início dos sintomas (geralmente 
dor torácica aguda) até a decisão de procurar atendimento; (2) da decisão de procurar 
atendimento até a chegada ao hospital. 
No IAM com Elevação do Segmento ST (IAMCST), o tempo desde o início dos sintomas 
(oclusão da artéria coronária) até a instituição do tratamento (reperfusão química ou mecânica) 
é diretamente proporcional à ocorrência de eventos clinicamente relevantes. Esse tempo é 
fator fundamental para o benefício do tratamento, tanto imediato quanto tardio. 
No entanto, sabe-se que a fase pré-hospitalar (em ambos os momentos descritos) é 
caracterizada por ser demorada, especialmente em pacientes idosos, do sexo feminino e 
naqueles com baixa condição socioeconômica. Alguns fatores estão relacionados ao aumento 
desse tempo tão precioso (Quadro 1). 
O componente pré-hospitalar no atraso do atendimento ao paciente com dor torácica é de tal 
magnitude que, na prática clínica, apenas cerca de 20% desses pacientes chegam ao setor de 
emergência com até 2 horas após o início dos sintomas. 
1.1.2. MEDIDAS NA FASE PRÉ-HOSPITALAR 
A abordagem do paciente com suspeita de IAM em ambiente extra-hospitalar deve, idealmente, 
ser feita por profissional de saúde, com realização de uma história clínica direcionada, 
investigando as características dos sintomas atuais (momento do início, tempo de duração, 
qualidade, intensidade, relação com o esforço e repouso) e presença de doença coronária 
estabelecida (angina prévia). Algumas características são reconhecidamente determinantes 
para a manifestação atípica de um evento coronariano, e devem ser lembradas quando um 
indivíduo for abordado na fase pré-hospitalar, por mascararem o quadro de IAM (Quadro 2). 
Quadro 1: Condições pré-hospitalares que dificultam o atendimento precoce do IAM. 
 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
 
O Eletrocardiograma (ECG) executado no local de atendimento e interpretado por um médico 
habilitado (no local ou em local remoto) mostrou ser um método que reduz em 34% o tempo 
porta-agulha e em 18% o tempo porta-balão, além de proporcionar maiores taxas de tempo 
porta-balão ideal (< 90 minutos) e de haver uma tendência em redução de mortalidade intra-
hospitalar em pacientes com IAMCST. 
Em circunstância apropriada, ou seja, quando o atendimento do paciente for realizado por 
equipe capacitada (com médico) em ambulância equipada, após o diagnóstico clínico e 
eletrocardiográfico, o uso dos medicamentos segue as mesmas recomendações para o 
atendimento hospitalar do IAM. 
1.1.3. FIBRINÓLISE PRÉ-HOSPITALAR 
O retardo pré-hospitalar — intervalo entre o início dos sintomas isquêmicos e a chegada ao 
hospital — é um dos determinantes do tamanho do infarto e da mortalidade pré e intra-
hospitalar. Esse tempo é de, em média, 3 a 4 horas. A utilização pré-hospitalar da terapêutica 
fibrinolítica visa reduzir esse retardo. 
Nas situações de atendimento pré-hospitalar, o retardo máximo aceitável para a realização da 
estratégia invasiva de ICP (intervenção coronária percutânea) primária é de 120 minutos ou, 
idealmente, 90 minutos, considerando-se, para esses casos, o intervalo de tempo entre o 
“primeiro contato médico-balão”. Na impossibilidade de ICP ou expectativa de tempo “primeiro 
contato médico-balão” superior a 90 minutos, o uso de fibrinolítico deve ser uma opção, desde 
que não haja contraindicação. Em qualquer das indicações para uso do fibrinolítico 
pré-hospitalar, necessariamente deve estar presente um médico capacitado, em ambulância 
equipada com ECG para diagnóstico e monitorização contínua, além de haver material para 
prover cardioversão elétrica, e equipamentos e medicamentos recomendados para uso em 
parada cardíaca. Para a fibrinólise pré-hospitalar, o fibrinolítico de eleição é a 
Tenecteplase (TNK-tPA) que é utilizada em dose única (bólus 5 a 10 segundos). 
 
 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
 
O2, ANTIPLAQUETÁRIOS, BETA-BLOQUEADORES, NITRATOS, TROMBÓLISE E AICP, 
REVASCULARIZAÇÃO 
 
ADMINISTRAÇÃO DE OXIGÊNIO 
É indicada sua administração rotineira em pacientes com saturação de oxigênio < 94%, 
congestão pulmonar ou na presença de desconforto respiratório. 
 
TRATAMENTO DA DOR 
Diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico, provocado pela ativação do sistema 
nervoso simpático. A analgesia deve ser feita de preferência com sulfato de morfina 
endovenosa, exceto para pacientes alérgicos a esse fármaco, na dose inicial de 2 a 8 mg 
(geralmente suficiente para aliviar a dor e a ansiedade). Com a monitorização da pressão 
arterial, essas doses podem ser repetidas a intervalos de 5 a 15 minutos. Em caso de não 
disponibilidade desse fármaco ou de hipersensibilidade ao medicamento, o sulfato de morfina 
pode ser substituído pelo sulfato de meperidina, em doses fracionadas de 20 a 50 mg. Os Anti-
Inflamatórios Não Esteroides (AINES) não devem ser utilizados na vigência de IAM e, se o 
paciente que apresenta esse diagnóstico fizer uso crônico de AINES, este deve ser suspenso. 
 
NITRATOS 
Podem ser utilizados na formulação sublingual (nitroglicerina, mononitrato de isossorbida ou 
dinitrato de isossorbida), para reversão de eventual espasmo e/ou para alívio da dor anginosa. 
Também estão recomendados para controle da hipertensão arterial ou alívio da congestão 
pulmonar, se presentes. Estão contraindicados na presença de hipotensão arterial (Pressão 
Arterial Sistólica - PAS < 90 mmHg), uso prévio de sildenafil ou similares nas últimas 24 horas 
e quando houver suspeita de comprometimento do Ventrículo Direito (VD). A dose sublingual 
preconizada é de nitroglicerina (0,4 mg), mononitrato de isossorbida (5 mg) ou dinitrato de 
isossorbida (5 mg). Devem ser administradas no máximo três doses, separadas por intervalos 
de 5 minutos. 
 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
Único anti-inflamatório indicado rotineiramente para todos os pacientes com suspeita de IAM, 
eventualmente como automedicação, exceto nos casos de contraindicação (alergia ou 
intolerância ao medicamento, sangramento ativo, hemofilia e úlcera péptica ativa). Pacientes 
com maior risco de doença coronária devem ser instruídos por seus médicos assistentes a 
tomar Ácido Acetilsalicílico (AAS) não tamponado em situações emergenciais. É o 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
antiplaquetário de eleição a serutilizado no IAM. Além disso, tem ação sinérgica com o próprio 
fibrinolítico, levando à associação de ambos os medicamentos a um decréscimo na 
mortalidade. A dose recomendada é de 160 mg ao dia a 325 mg a ser utilizada de forma 
mastigável quando do primeiro atendimento, ainda antes da realização do ECG. 
 
CLOPIDOGREL E TICAGRELOR 
As evidências para o uso do clopidogrel no IAMCST se referem ao seu uso combinado ao AAS 
e em pacientes que receberam terapia trombolítica inicial, demonstrando seu benefício em 
reduzir eventos cardiovasculares maiores. O benefício foi maior quanto mais precoce foi 
administrado o medicamento e quando foi utilizada uma dose de ataque (300 mg). Uma dose 
de ataque de 300 mg deve ser feita para pacientes com menos de 75 anos (não submetidos à 
ICP primária). A manutenção recomendada é de 75 mg ao dia. 
 
O ticagrelor foi efetivo na redução de eventos em pacientes tratados na sala de emergência na 
dose de ataque de 180 mg seguida de 90 mg, duas vezes ao dia. 
 
ANTICOAGULANTES 
A enoxaparina deve ser administrada quando do diagnóstico do IAMCST nas seguintes doses: 
• Em pacientes com idade < 75 anos: 30 mg por via Intravenosa (IV) em bólus seguidas de 1 
mg/kg de peso Subcutâneo (SC) a cada 12 horas até a alta hospitalar. 
• Em pacientes com idade ≥ 75 anos: não administrar o bólus e iniciar com 0,75 mg/kg SC a 
cada 12 horas. 
 
BETABLOQUEADORES 
Na ausência de contraindicações, essa classe de medicamentos deve ser iniciada, de 
preferência por via oral, após a admissão do paciente. A recomendação atual é de se utilizar o 
betabloqueador por via oral nas primeiras 24 horas, reservando-se a via endovenosa para 
casos selecionados, como em pacientes hipertensos e taquicárdicos. Recomenda-se iniciar o 
betabloqueador e titular sua dose para um alvo de 60 batimentos por minutos. 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
 
Marcadores bioquímicos são fundamentais para auxiliar tanto no diagnóstico de lesão 
miocárdica quanto no prognóstico de pacientes com Síndrome Coronária Aguda (SCA). 
 
TROPONINAS 
As subunidades das troponinas TnTc ou TnIc são atualmente os marcadores bioquímicos de 
escolha para detecção de necrose miocárdica em pacientes com suspeita de SCA, por sua alta 
sensibilidade e quase completa especificidade. A TnIc tem sensibilidade e especificidade 
clínica para o diagnóstico de IAM na ordem de 90 e 97%, respectivamente. Levando-se em 
consideração as limitações em se estabelecer um padrão-ouro para o diagnóstico de infarto, 
estima-se que a CK-MB massa e as troponinas tenham um desempenho diagnóstico 
semelhante para o infarto nas primeiras 12 a 24 horas de evolução. As troponinas cardíacas 
permanecem elevadas por tempo mais prolongado e, portanto, após 24 horas do início dos 
sintomas, TnIc e TnTc são significativamente mais sensíveis que CK-MB. 
Embora as troponinas sejam importantes fatores prognósticos de risco, elas não devem ser 
utilizadas isoladamente para definir o risco de pacientes com SCA. A maior parte dos pacientes 
que desenvolvem complicações apresenta troponinas normais. Nenhum marcador bioquímico é 
perfeitamente acurado para determinar dano miocárdico. 
Por outro lado, níveis anormais de marcadores bioquímicos, incluindo as troponinas, não 
traduzem obrigatoriamente diagnóstico de IAM, nem o mecanismo de lesão miocárdica. 
Qualquer dano agudo ou crônico ao cardiomiócito pode levar a aumento de troponinas (Quadro 
3). Se a apresentação clínica não é típica de SCA, devem ser buscadas outras causas de lesão 
cardíaca relacionadas com aumento de troponinas, como insuficiência cardíaca, embolia 
pulmonar, insuficiência renal crônica ou sepse. As troponinas também têm valor na avaliação 
de pacientes com alterações isquêmicas no ECG ou com clínica sugestiva de dor anginosa. 
 
MIOGLOBINA 
A mioglobina é um marcador muito precoce de necrose miocárdica, precedendo a liberação de 
CK-MB em 2 a 5 horas. Por não ser um marcador cardioespecífico, a sua principal vantagem 
parece ser na detecção de IAM nas primeiras horas de evolução. 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
 
É importante reconhecer que as troponinas são medidas bioquímicas de necrose miocárdica, 
mas o diagnóstico de SCA é clínico. Os marcadores não devem ser utilizados com a finalidade 
diagnóstica em pacientes com SCACST e não se devem aguardar seus resultados para iniciar 
o tratamento dos pacientes. Seu maior valor em pacientes com SCACST é prognóstico. 
 
MONITORIZAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA NA FASE AGUDA 
A monitorização eletrocardiográfica é recomendada a todos os pacientes com suspeita de 
SCA, a partir do primeiro contato médico. Deve ser contínua, durante a permanência na 
unidade coronariana. As arritmias cardíacas e os distúrbios de condução são frequentes nas 
primeiras horas do IAM, e sua identificação deve ser imediata para adequada intervenção. O 
traçado eletrocardiográfico deve ser estável, com derivações padronizadas, com sistema de 
alarmes ajustados, permitindo adequada identificação de arritmias, assim como de alterações 
do segmento ST. 
P2 Síndromes Coronarianas Agudas e IAM com supra 
A presença de flutuações do segmento ST é comum e frequentemente assintomática, mas 
pode representar reoclusão coronariana e está associada a eventos adversos, como óbito, 
infarto do miocárdio não fatal e necessidade de revascularização urgente. 
 
TRATAMENTO DE RECANALIZAÇÃO 
A etapa fundamental do tratamento do IAM com supra é a recanalização. Ela deve ser feita em 
situações de dor (superior a 20 minutos e refratária ao nitrato sublingual) ou quadro clínico 
sugestivos de infarto e supradesnível >1 mm do segmento ST em pelo menos duas derivações 
contíguas (incluso infra em V1,V2,V3, com supra em V7 e V8 do IAM posterior) ou bloqueio de 
ramo esquerdo novo. Ela deve ser executada o mais breve possível para minimizar os danos 
ao miocárdico. A precocidade da recanalização, a eficiência na obtenção e manutenção de 
fluxo ótimo (TIMI 3) estão diretamente relacionadas ao prognóstico do infarto. 
A escolha entre método farmacológico ou mecânico depende da disponibilidade de recursos 
médicos, porém mais importante do que o método é a rapidez no uso da terapêutica. Nas 
primeiras 3 horas do início dos sintomas, os dois métodos são equivalentes. No entanto, a 
angioplastia primária mostra-se superior aos fibrinolíticos em relação à mortalidade, reinfarto e 
AVCs. 
Acrescenta-se que as seguintes indicações de angioplastia são mandatórias: disfunção 
ventricular esquerda ou choque cardiogênico, contra-indicações ao tratamento fibrinolítico, 
suspeita de dissecção aórtica. No entanto, é importante ressaltar que esses resultados 
favoráveis dependem da agilidade e preparo do serviço. Estima-se que o tempo ideal entre a 
admissão e a infusão do fibrinolítico seja de, no máximo, 30 minutos (tempo porta-
agulha). Se a opção for angioplastia primária, o tempo máximo é de 90 minutos (tempo 
porta-balão). Em caso de atraso na angioplastia acima desse limite, o paciente deve ser 
submetido à fibrinólise. Além disso, o serviço que se dispõe a executar angioplastia primária 
deve ter equipe treinada e experiente, pois o método não deve ser usado em serviços 
habituados apenas a cateterismos diagnósticos. Finalmente, é importante salientar que não é 
obrigatória a presença de dor para desencadear o tratamento. Pacientes que tiveram dor 
sugestiva e são admitidos com critérios eletrocardiográficos, devem ser reperfundidos, mesmo 
que a dor esteja ausente no momento da admissão. 
Em idosos nessa situação, prefere-se angioplastia, pelo risco aumentado de rotura ventricular 
após fibrinólise tardia. Em situações duvidosas, com instalação insidiosa e critérios 
eletrocardiográficos frustros, deve-se proceder com eletrocardiogramas seriados para 
monitorização do segmento ST e curva de marcadores. Se em algummomento esses 
pacientes cumprirem os critérios necessários, deverão ser reperfundidos igualmente.