Aula 7 - Miocárdio e fatores que determinam o

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Disciplina: Fisiologia Humana
Aula 7: Miocárdio e fatores que determinam o
rendimento cardíaco
Apresentação
A perfusão tecidual apropriada é garantida pela manutenção da força motriz da circulação – falamos da pressão arterial (PA)
- em níveis adequados e razoavelmente constantes ao longo de toda a vida do indivíduo, esteja ele em repouso ou
desenvolvendo diferentes atividades comportamentais. A PA é uma variável física (expressa em força/unidade de área) que
depende do volume sanguíneo contido no leito arterial.
Ela é condicionada por fatores funcionais que de�nem, momento a momento, a entrada de sangue no compartimento
arterial - débito cardíaco (DC) - e sua saída desse compartimento - resistência periférica (RP). O DC, que depende da
frequência cardíaca (FC) e do volume sistólico (VS), é determinado pela contratilidade combinada com a pré-carga e a RP.
Por sua vez, a pré-carga - ou retorno venoso (RV) depende do volume sanguíneo (volemia) e de vários mecanismos que
condicionam o retorno do sangue ao coração, como a capacitância venosa (CV). Avaliaremos nesta aula como os
mecanismos que regulam a PA o fazem por meio de alterações instantâneas de CV, RV, DC (FC × VS) e RP ou de alterações
mais a longo prazo da volemia.
Objetivos
Identi�car os fenômenos relacionados ao ciclo cardíaco;
Determinar os fatores especí�cos para a e�ciência do débito cardíaco e do retorno venoso;
Reconhecer os mecanismos responsáveis pela regulação da pressão arterial (PA).
Estrutura do músculo cardíaco
O tecido cardíaco pode ser dividido em três camadas:
Porção média: Miocárdio (considerada a maquinaria contrátil
do coração, é a maior camada).
Porcão interna: Endocárdio.
Porção externa: Pericárdio (dividido em duas camadas, uma
�brosa e outra serosa, responsáveis pela �xação e
sustentação do coração na parede torácica).
O sinal para a contração do miocárdio atrial e ventricular, conforme mencionamos na aula anterior, é modulado pelo sistema
nervoso central, porém é originado por células autoexcitáveis provenientes do sistema de condução. Embora o músculo cardíaco
seja considerado estriado pelas características de sua microestrutura, ele difere signi�cativamente do músculo estriado
esquelético tanto em termos de estrutura como de função. Entre suas principais diferenças, podemos destacar as seguintes:
1
As �bras do músculo estriado cardíaco são muito
menores que as estriadas esqueléticas, com apenas um
núcleo por �bra.
2
As células musculares cardíacas rami�cam-se com as
células vizinhas, criando uma conexão complexa entre
as �bras (�gura 1). Essa conexão é mantida graças à
presença de diversos discos intercalares denominados
junções comunicantes ou gap junctions.
3
As junções comunicantes permitem que ocorra o
tráfego de íons de célula a célula. Por esse motivo, o
coração trabalha como um sincício funcional: quando
uma célula for estimulada, todas também o serão quase
que simultaneamente.
4
Os túbulos T das células miocárdicas são maiores que
os do músculo esquelético e se direcionam para o
interior das células miocárdicas.
 Figura 1: Distribuição das células estriadas cardíacas (miocárdicas) contendo um único
núcleo. Elas são ligadas umas às outras por junções especializadas conhecidas como discos
intercalares. Fonte: (SILVERTHORN, 2010)
5 O retículo sarcoplasmático miocárdico é menos desenvolvido em comparação ao do músculo esquelético; por isso, omúsculo cardíaco depende, em parte, do Ca extracelular para iniciar a contração.2+
6
As mitocôndrias ocupam cerca de 40% do volume citoplasmático de uma �bra contrátil cardíaca. Isso se deve à grande
demanda energética dessas células. Acredita-se que o músculo cardíaco consegue consumir aproximadamente 75% do
oxigênio levado até ele, mais do que duas vezes a quantidade extraída por outras células do corpo.
Dica
Em situações especí�cas, quando ocorrer o aumento da necessidade de oxigênio pelo miocárdio (por exemplo, durante o
exercício físico), o tecido cardíaco consumirá quase todo o oxigênio que �uir nas artérias coronárias (direita e esquerda).
Assim, o aumento do �uxo sanguíneo miocárdico é o único mecanismo responsável por garantir mais oxigênio para o músculo
cardíaco no exercício. Por outro lado, quando ocorrer a redução do �uxo sanguíneo miocárdico devido ao estreitamento de um
vaso coronariano, a um coágulo ou ao remodelamento vascular (aterosclerose), isso poderá causar danos ou levar células
miocárdicas à morte (infarto do miocárdio).
Acoplamento excitação - contração do miocárdio
Previamente, vimos que a excitação do músculo esquelético precisa da acetilcolina liberada do neurônio motor somático, pois ela
estimula o potencial de ação e dá início ao acoplamento excitação - contração (AEC).
No músculo cardíaco, de maneira semelhante, esse potencial também inicia o acoplamento EC. Contudo, o potencial de ação
origina-se espontaneamente nas células com atividade marca-passo no coração, propagando-se para as células vizinhas através
das junções comunicantes. Outros aspectos do AEC cardíaco são similares aos processos encontrados na contração dos
músculos esquelético e liso.
 Figura 2: Etapas relacionadas ao acoplamento excitação-contração (AEC) do músculo
estriado cardíaco. Fonte: (SILVERTHORN, 2010)
O AEC se inicia através de um potencial de ação que trafega
pela membrana do músculo estriado cardíaco. A partir daí, se
move pelo sarcolema e penetra nos túbulos T, onde abre os
canais de Ca dependentes de voltagem tipo L na membrana
das células (�gura 2).
2+
O Ca entra nas células através desses canais, movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de Ca promove a
abertura dos canais liberadores de Ca do tipo rianodínico 2 (RyR2) localizados no retículo sarcoplasmático. Esse processo do
AEC no músculo cardíaco é também chamado de liberação de Ca -induzida pela entrada de Ca .
Quando os canais RyR2 abrirem, o Ca estocado �uirá em direção ao citoplasma da célula. Nesse momento, o Ca irá
desempenhar o mesmo papel do AEC (abordado anteriormente) no músculo esquelético, promovendo a contração do miocárdio.
A liberação de cálcio Ca do retículo sarcoplasmático fornece aproximadamente 90% do Ca necessário para a contração
muscular, enquanto os 10% restantes entram na célula a partir do líquido extracelular.
2+ 2+
2+
2+ 2+
2+ 2+
2+ 2+
O Ca difunde-se pelo citosol para as proteínas contráteis, onde se liga à troponina C e inicia a interação e movimento das pontes
cruzadas. (AIRES, 2012, p. 442) Na �gura 2, observamos também as etapas que ocorrem no relaxamento do músculo cardíaco
(etapas 7, 8, 9 e 10), geralmente bem similares às do músculo esquelético.
Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca , o Ca desliga-se da troponina, liberando a interação entre a actina
e a miosina, enquanto os �lamentos contráteis deslizam de volta para sua posição relaxada. Como no músculo esquelético, o
Ca é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca -ATPase do tipo 2 (SERCA2).
No entanto, no músculo cardíaco, o Ca também pode ser removido de dentro da célula pelo trocador Na / Ca (NCX), embora
sua contribuição seja bem menor que a SERCA2 na redução das concentrações citoplasmáticas de Ca . (SILVERTHORN, 2010, p.
450)
2+
2+ 2+
2+ 2+
2+ + 2+
2+
Ciclo cardíaco
 Fonte: HCL Learning / Youtube <https://www.youtube.com/watch?v=qmpd82mpVO4> .
A cada geração de um potencial de ação espontâneo pelo nodo sinusal, inicia-se um novo ciclo cardíaco. Esse ciclo, portanto,
refere-se ao período compreendido entre os inícios de um batimento cardíaco e do batimento a seguir. Resumidamente, o ciclo
cardíaco pode ser dividido em sete fases (�gura 3):
https://www.youtube.com/watch?v=qmpd82mpVO4
 Figura 3: Ciclo cardíaco. Relação temporal entre as pressões atrial, ventricular e aórtica, o volume ventricular, o eletrocardiograma e o fonocardiograma. Os valores de pressão, fluxo e
volume ventricular referem-se ao ventrículo esquerdo. Fonte: (GUYTON; HALL, 2014)
Contração atrial;
Contraçãoisovolumétrica ventricular;
Ejeção ventricular rápida;
Ejeção ventricular lenta;
Relaxamento isovolumétrico ventricular;
Enchimento ventricular rápido;
Enchimento ventricular lento.
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O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial e com a indicação da onda P no registro eletrocardiográ�co (ECG). A
elevação da pressão atrial durante a contração origina a onda a (�gura 3). O enchimento ventricular se inicia antes dessa
fase, na qual notamos que a curva de volume intraventricular sofre pequena elevação com a contração atrial.
A pressão aórtica diminui progressivamente durante a diástole ventricular, pois o sangue �ui dos grandes vasos arteriais em
direção à periferia. Um detalhe interessante: quando a frequência cardíaca estiver baixa, a contribuição da sístole atrial para o
enchimento ventricular será pequena, uma vez que a maior parte do enchimento ocorre de modo passivo pela abertura das
valvas atrioventriculares.
Entretanto, quando a frequência cardíaca aumentar, ocorrerá uma grande redução no tempo diastólico. Nessas condições, a
contração atrial passa a exercer um papel cada vez mais importante para o enchimento ventricular.
Contração atrial 
Quando a despolarização atingir as células do ventrículo esquerdo, terá início o complexo QRS no ECG seguido da sístole
ventricular. Podemos observar aqui um rápido aumento da pressão intraventricular, fato que promoverá o fechamento da
válvula mitral e, como consequência, a primeira bulha cardíaca (primeiro ruído no fonocardiograma). A elevação da pressão
atrial, nesse momento, produz a onda c no pulso venoso. No período de tempo em que as valvas mitral e aórtica
permanecerem fechadas, a sístole ventricular ocorrerá sem haver alteração de volume nessa câmara.
Por essa razão, esta fase da sístole é denominada contração isovolúmica. O aumento progressivo da tensão na parede
ventricular, em decorrência da fase sistólica, produz rápido aumento da pressão intraventricular. No momento em que essa
pressão superar a que ocorre na aorta – PAD de 80 milímetros de mercúrio (mmHg) -, a valva semilunar aórtica se abrirá,
começando a ejeção de sangue da cavidade ventricular para a aorta.
Contração ventricular isovolumétrica 
No momento em que a pressão ventricular ultrapassar a faixa de 80 mmHg da pressão aórtica, ocorrerão simultaneamente
o fechamento das valvas atrioventriculares e a abertura das valvas semilunares.
Com a abertura da valva, inicia-se a fase de ejeção ventricular, que possui um componente inicial rápido (cerca de 0,11
segundo) seguido por uma ejeção mais lenta (cerca de 0,13 segundo). Isso se deve às subdivisões rápida e lenta próprias
desta fase, na qual observamos:
Ocorrência do aumento da pressão intraventricular;
Declínio da curva de volume intraventricular (�gura 3).
Como a entrada de sangue na aorta ocorre mais rapidamente do que a passagem dele para as artérias menores, a pressão
aórtica, até então reduzida (80mmHg), agora irá aumentar até atingir um valor máximo (120 mmHg) próximo da metade do
tempo de ejeção ventricular.
Essa pressão máxima é referida como pressão arterial sistólica (PAS). A partir desse momento, o miocárdio ventricular inicia
a fase de repolarização conforme se constata pela presença da onda T no ECG. (GUYTON; HALL, 2014, p. 425)
Ejeção ventricular (rápida e lenta) 
Atenção
A pressão intraventricular encontra-se menor que a pressão aórtica, mas a ejeção continua com �uxo menor que na fase inicial.
Essa ejeção é mantida pela alta aceleração do sangue na contração ventricular da fase anterior. A rápida queda da pressão na
cavidade ventricular leva ao fechamento da válvula aórtica, terminando assim o período de sístole e a ejeção ventricular.
Cabe ressaltar que nem todo volume contido no ventrículo esquerdo é ejetado, �cando uma certa quantidade de sangue no
interior da cavidade ao �nal da sístole. Essa quantidade é denominada volume diastólico �nal (VSF).
Durante a sístole em indivíduos normais em repouso, cerca de 80 mililitros (ml) de sangue são ejetados (volume de ejeção ou
volume sistólico), enquanto 35 ml permanecem no ventrículo esquerdo, o que corresponde a uma fração de ejeção da ordem de
0,7 ou 70% (fração de ejeção = volume sistólico ÷ volume diastólico �nal).
Ao término da fase de contração ventricular, nota-se uma onda de pressão atrial (denominada v) que representa o acúmulo de
sangue nos átrios quando as valvas atrioventriculares estiverem fechadas ao longo de todo o período de contração ventricular.
(GUYTON; HALL, 2014, p. 426)
De modo similar à contração isovolumétrica, nesta fase as duas valvas (atrioventriculares e semilunares) encontram-se
fechadas: por mais que a pressão intraventricular esteja sofrendo grande redução, não haverá variação de volume, fator
denominado relaxamento ventricular isovolumétrico. Isso marcará então o início da diástole.
O valor da pressão ventricular diminui rapidamente devido ao relaxamento e à consequente queda de tensão ativa na parede
ventricular. A pressão aórtica pouco varia por causa da elasticidade de suas paredes, mas depois decresce durante toda a
diástole. A pressão atrial se eleva pelo retorno venoso e pelo fato de a valva mitral estar fechada até o momento em que a
valva superar a pressão intraventricular.
Quando a pressão ventricular (esquerda) �car mais elevada que a pressão intraventricular, a válvula mitral se abrirá (a válvula
aórtica continua fechada), terminando a fase de relaxamento ventricular isovolumétrica. Nesta fase, ocorre a segunda bulha
cardíaca, cujo som é provocado, em grande parte, pelo contato do sangue nas valvas semilunares (aórtica), já que o sangue
tenta voltar para o ventrículo esquerdo devido à grande redução de pressão nesta câmara.
Relaxamento ventricular isovolumétrico 
Com a abertura da valva atrioventricular esquerda (bicúspide), o sangue escoa para o ventrículo esquerdo. À medida que a
pressão atrial se estabiliza, logo em seguida ocorre a contração atrial.
Por isso, os átrios contribuem com apenas 25% do enchimento ventricular. Esse enchimento ocorre de maneira bem
rápida no início, porque o gradiente de pressão é mais elevado nesta fase inicial, favorecendo então a passagem do
sangue da cavidade atrial para a ventricular.
Enchimento ventricular (rápido e lento) 
1
Débito cardíaco, retorno venoso e regulação da pressão arterial
(PA)
Débito cardíaco
Representa a quantidade de sangue bombeada pelo coração durante o período de um minuto. A quantidade ejetada
pelo ventrículo em cada contração (volume sistólico), em um indivíduo em repouso, é de 70 a 80 ml de sangue.
Dessa forma, o débito cardíaco pode ser calculado pelo seguinte cálculo:
produto do volume sistólico (VS)
×
frequência cardíaca (FC).
http://portaldoaluno.webaula.com.br/cursos_graduacao/go0057/aula7.html
Exemplo
Se considerarmos que um indivíduo em repouso apresenta 70 batimentos cardíacos por minuto, com volume sistólico de 70 ml
nesse intervalo de 1 minuto, seu débito cardíaco será́ de 4.900 ml/min ou, aproximadamente, 5 l/min.
a) Determinantes do débito cardíaco
Como o débito cardíaco é considerado o produto de FC e VS,
em tese qualquer fator que provoque uma mudança nessas
variáveis também irá promover a alteração do débito. Se fosse
tão simples assim, aumentos de FC e VS sempre iriam
determinar aumento do débito cardíaco.
 Figura 4: Variações da frequência cardíaca (FC), volume sistólico (VS) e débito cardíaco
Mas isso não é verdade, pois o VS não conseguirá se manter
estável quando ocorrer uma grande elevação da FC: numa
taquicardia (>100 bpm em repouso), o intervalo entre dois
batimentos diminui pela grande da duração da diástole. Por
isso, o tempo de enchimento ventricular diminui.
(DC) produzidos pelo aumento gradual da intensidade do esforço físico. Fonte: (AIRES,
2012)
Consequentemente, o volume diastólico �nal do ventrículo assume também valores mais baixos, promovendo redução ou
estabilização do débito cardíaco (�gura 4). (AIRES, 2012, p. 469)
b) Regulação do volumesistólico
O volume sistólico, que possui um papel importante no controle do débito cardíaco, pode sofrer in�uência de três fatores:
Pré-carga
(retorno venoso).
Contratilidade miocárdica
(força de contração).
Pós-carga
(resistência à ejeção).
A pré-carga está relacionada ao aumento do retorno venoso, cuja ocorrência decorre de:
Bomba muscular
A contração muscular comprime
as veias, facilitando o retorno de
sangue.
Bomba respiratória
Os movimentos respiratórios
aumentam a pressão intra-
abdominal (PIA), direcionando o
sangue mais rapidamente para a
região torácica.
Venoconstrição
Constrição das veias também
favorece o retorno venoso.
Atenção
Note, nos exemplos acima, o aumento do volume diastólico �nal (VDF). Isso melhora a e�ciência contrátil e o débito cardíaco. A
expansão da contratilidade (força de contração) promove um aumento da pressão intraventricular. Esse mecanismo é
responsável pela saída de maior quantidade de sangue do ventrículo, aumentando o débito cardíaco.
Já a pós-carga refere-se à força externa que promove a resistência à saída de sangue do ventrículo. Quando ocorrer o aumento da
pós-carga (aumento na pressão arterial), o débito cardíaco irá reduzir. (AIRES, 2012, 435)
A �gura a seguir resume como os três fatores do volume sistólico interferem em sua regulação:
3
2
1
4
 Figura 5: Exemplos de fatores influenciadores da alça pressão-volume.
Na �gura acima, o ciclo cardíaco normal (ventrículo esquerdo) é representado pela área amarela; as variações, pelas setas. Elas
indicam a seguinte sequência:
Enchimento
ventricular
Contração
isovolúmica
Ejeção ventricular
Relaxamento
isovolumétrico
Regulação da pressão arterial (PA)
Conforme mencionamos na aula de homeostase, a regulação
da PA pode ocorrer por dezenas de mecanismos. Veremos
agora como ocorre o mecanismo a curto prazo (imediato) de
regulação da pressão arterial.
Os estímulos são inicialmente identi�cados por receptores
(mecanorreceptores) localizados no arco aórtico e na
bifurcação das carótidas comuns (�gura 6). Esse arco e a
bifurcação são denominados barorreceptores.
 Fonte: Africa Studio / Shutterstock.
Quando ocorrer a elevação da PA, os barorreceptores serão ativados e enviarão impulsos nervosos para o tronco cerebral,
especi�camente para o núcleo do trato solitário (NTS), onde estão localizados os principais neurônios que regulam nosso sistema
nervoso autonômico (SNA).
Quando os barorreceptores enviarem os impulsos nervosos ao NTS informando sobre a elevação da PA, esse núcleo promoverá
então a excitação dos neurônios pré-ganglionares parassimpáticos localizados na região do núcleo dorsal motor do vago (DMV) e
no núcleo ambíguo (NA). Ocorrerá então um aumento do tônus vagal através da excitação dos neurônios depressores do bulbo
ventrolateral caudal (BVLc) e inibição da atividade dos neurônios da região bulbar ventrolateral rostral (BVLr), gerando redução do
tônus simpático.
A resposta efetora �nal criadas por esses centros nervosos irá promover a redução de:
FC;
VS;
Resistência periférica (RP);
Retorno venoso.
Como consequência disso, o debito cardíaco também irá reduzir, promovendo a redução da
PA para seus valores basais. De maneira oposta, podemos observar rapidamente, durante
quedas transitórias da PA, respostas de taquicardia e vasoconstrição re�exas que
prontamente trazem a PA de volta a seus valores basais.
Atenção
Isso criará as condições necessárias para que a FC e o VS se elevem, havendo ainda a elevação da RP (por vasoconstrição com
redução de �uxo local) e do RV (por venoconstrição com redução da CV). Como consequência, também haverá aumento do DC.
Essas mudanças levarão a PA para seus valores basais. (AIRES, 2012, p. 571)
No caso de uma queda acentuada da PA, os barorreceptores
aórticos e carotídeos são menos deformados (ou sequer o
são), enquanto a atividade aferente do nervo depressor aórtico
e do sinusal é momentaneamente reduzida ou mesmo
suprimida. Os neurônios do NTS deixam de excitar os pré-
ganglionares parassimpáticos localizados em DMV e NA
(redução do tônus vagal); não excitando também os neurônios
depressores do BVLc, eles acabam promovendo a liberação da
atividade das células do BVLr (aumento simultâneo do tônus
simpático).
 Figura 6: Diagrama ilustrando as vias bulbares e seus principais neurotransmissores
envolvidos na regulação reflexa da pressão arterial comandada pelos barorreceptores.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona e regulação da PA
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é um sistema peptidérgico com
características endócrinas importantes, cujo substrato é o angiotensinogênio, uma α-
glicoproteína predominantemente produzida no fígado.
O angiotensinogênio é clivado pela enzima renina, que é secretada pelas células do aparelho justaglomerular nas arteríolas
aferentes nos rins, convertendo o angiotensinogênio à forma de um decapeptídeo conhecido como angiotensina I .
Já a angiotensina II é considerada o principal peptídeo ativo do SRAA. Ao agir em receptores especí�cos na musculatura lisa
vascular, o SRAA produz, em determinados tecidos, vasoconstrição intensa e aumento da reabsorção de Na , o que levará ao
aumento da pressão arterial (�gura 7).
Adicionalmente, a angiotensina II interage com receptores do córtex da glândula supra-adrenal, estimulando a produção e
liberação da aldosterona. Quando interagir com receptores mineralocorticoides nos túbulos renais, a aldosterona estimulará a
reabsorção de sódio e a secreção de potássio. Esse efeito promoverá o aumento do volume sanguíneo (volemia) e da PA.
2
+
 Figura 7: Papel do sistema renina-angiotensina II-aldosterona na regulação da pressão arterial (PA).
Sistema Renina — Angiotensina II — Aldosterona
Na �gura 6.7, podemos observar o curso temporal das ondas do eletrocardiograma. Veri�ca-se nela que a ativação atrial gera uma
onda denominada onda P. Já a excitação ventricular gera um conjunto de ondas pontiagudas e de rápida inscrição chamado de
complexo QRS. A onda T coincide com a fase 3 dos potenciais de ação dos ventrículos, representando, desse modo, a
repolarização ventricular.
http://portaldoaluno.webaula.com.br/cursos_graduacao/go0057/aula7.html
Atividade
1. Sobre o débito cardíaco, retorno venoso e pressão arterial, é correto a�rmar que:
a) A pré-carga pode ser interpretada pela pressão arterial (PA): quando a PA aumentar, ocorrerá um aumento da pré-carga.
b) A venoconstrição promove um aumento da resistência vascular periférica e da PA.
c) A bomba muscular está relacionada à compressão das veias pela contração muscular esquelética, acarretando um aumento do retorno
venoso (pré-carga) e do débito cardíaco.
d) Quanto maior a pós-carga, maiores o retorno venoso e o débito cardíaco.
e) A contratilidade miocárdica reduz a pós-carga, pois seu aumento reduzirá o enchimento dos ventrículos e, por sua vez, o débito
cardíaco.
2. No acoplamento excitação-contração, é correto a�rmar que:
a) É fundamental que a célula possua íons cálcio (Ca ) e ATP para que ocorra a interação e o deslizamento dos miofilamentos (proteínas
contrateis).
2+
b) É fundamental que a célula possua íons de sódio e ATP para que ocorra a interação e o deslizamento dos miofilamentos.
c) A liberação de Ca do retículo sarcoplasmático é dependente de sódio.2+
d) Na fase de relaxamento, a maior parte do Ca liberado durante a sístole sai da célula pela bomba de Ca presente na membrana
celular.
2+ 2+
e) N.R.A.
3. Analise a frase e as lacunas de conteúdo:
O débito cardíaco (Q) é o produto da frequência cardíaca (FC) pelo volume (____________), determinando a quantidade de
(____________) ejetado a cada minuto na circulação (____________) e (____________) durante o exercício físico.
Assinale a opção que preenche as lacunas corretamente:
a) De ejeção, plasma, sistêmica, diminui.
b) Sangue, ejeção, pulmonar, aumenta.
c) Sistólico, plasma, sistêmica, diminui.
d) Sistólico, sangue, sistêmica, aumenta.
e) Sistólico, sangue, pulmonar, aumenta.
Notas
rápida 1
O enchimento rápido recebegrande in�uência da perda de tensão na parede ventricular no início da diástole, que depende tanto
da e�ciência do processo de relaxamento muscular quanto da complacência da câmara.
Portanto, esse componente passivo de enchimento ocorre em menor proporção nas câmaras mais rígidas ou menos
complacentes, caracterizando a disfunção diastólica.
À medida que o gradiente pressórico, através da valva atrioventricular, diminui, a velocidade de enchimento, na fase média da
diástole, reduz.
De maneira simultânea, a pressão aórtica continua caindo lentamente até atingir um valor mínimo no �nal da diástole conhecido
como PAD (pressão arterial diastólica). (AIRES, 2012, p. 468)
Angiotensina I 2
A angiotensina I não possui atividade biológica tão relevante, e o seu aumento leva à formação de um octapeptídeo denominado
angiotensina II. Essa reação da angiotensina I para a angiotensina II é catalisada pela ação da enzima conversora de angiotensina
(ECA), uma metaloprotease expressa em altas concentrações no endotélio da circulação pulmonar.
Referências
AIRES, M. M. Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
COSTANZO, L. S. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de �siologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana – uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
Próxima aula
Estrutura do sistema respiratório e mecânica da respiração;
Fatores relacionados à difusão e ao transporte de gases;
Mecanismos responsáveis pelo controle da respiração.
Explore mais
Sugestões de vídeo:
Sistema cardiovascular <https://www.youtube.com/watch?v=SHLpeq3xvXU> ;
Viscosidade e �uxo Poiseuille <https://pt.khanacademy.org/science/physics/�uids/�uid-dynamics/v/viscosity-and-poiseuille-
�ow> .
https://www.youtube.com/watch?v=SHLpeq3xvXU
https://pt.khanacademy.org/science/physics/fluids/fluid-dynamics/v/viscosity-and-poiseuille-flow