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Débito cardíaco e retorno venoso ………..………..………..………..………..………..………..…… Definições Essas variáveis são importantes de serem analisadas entre esportistas, por exemplo. - O débito cardíaco é a quatidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração. Também é a quantidade de sangue que flui pela circulação. O débito cardíaco é, então, a soma do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo. - O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao outro exceto por poucos batimentos cardíacos nos momentos em que o sangue é temporariamente armazenado ou removido do coração e dos pulmões. - O retorno venoso, em condições de equilíbrio, é sempre igual ao débito cardíaco. - O Débito cardíaco é igual à Volume sistólico ( volume ejetado em uma sístole ) x FC. OBS: O volume sistólico final não é o que está sendo ejetado, mas o que sobra no ventrículo ao final de uma sístole. ………..………..………..………..………..……….. Fatores que alteram o DC 1) Metabolismo corporal - dependendo da atividade que estamos exercendo, o débito pode alterar. 2) Exercício físico - relação direta com o metabolismo 3) Idade - A medida que se tem um envelhecimento, há uma tendencia a haver redução do débito cardíaco, visto que há uma redução da massa muscular, com redução do metabolismo. Com o avanço da idade a atividade corporal e a massa de alguns tecidos (p. ex., músculo esquelético) diminuem, demandando menor aporte energético e, consequentemente, sanguíneo. 4) Dimensões do corpo 5) Sexo - feminino com aproximadamente 4,9 L/min e masculino 5,6 L/min - não apenas por questões hormonais, mas por questões de dimensão também. OBS: dentre esses fatores, o principal alterador do DC é a mudança do metabolismo corporal. ………..………..………..………..………..………..………..…… Índice cardíaco - Variável que corrige o débito pela superfície corporal - IC = DC/ m2 ( metro quadrado de superfície corporal ). EX: uma pessoa de 70 kg tem aproximadamente 1.7 m2 de superfície corporal. - Assim é possível comparar duas pessoas de tamanhos diferentes em relação a seus débitos cardíacos. Fisiologia III ………..………..………..………..………..………..………..…… Metabolismo - Principal responsável pela alteração do DC - O aumento da atividade da musculatura, por exemplo, aumenta o metabolismo tecidual; com isso, ocorre aumento do consumo de O2. Assim, a tendencia do fluxo naquele local é aumentar; aumentando o fluxo local aumenta-se o retorno venoso ( mais sangue chegando naquele lugar; logo, mais sangue saindo ) e, consequentemente, o débito cardíaco ( pois mais sangue chega ao coração; logo, mais sangue deve sair dele ). OBS: O aumento do retorno venoso aumenta a pré- carga cardíaca. ………..………..………..………..………..………..… Lei de Frank-Starling - A principal razão pela qual os fatores periféricos são em geral mais importantes que o próprio coração no controle do débito cardíaco é que o coração apresenta um mecanismo intrínseco que, nas condições normais, permite que ele bombeie automaticamente toda e qualquer quantidade de sangue que flua das veias para o átrio direito. Esse mecanismo ;e Unidade IV A Circulação 242 sangue que flui para o coração é automaticamente bom- beado sem demora para a aorta para fluir de novo pela circulação. Outro fator importante, discutido no Capítulo 10, é que a distensão do coração faz com que seu bombea- mento seja mais rápido — com frequência cardíaca maior, isto é, a distensão do nodo sinusal na parede do átrio direito tem efeito direto sobre a ritmicidade do próprio nodo, aumentando por até 10% a 15% a frequência car- díaca. Além disso, o átrio direito distendido desencadeia reflexo nervoso, designado como reflexo de Bainbridge, que passa primeiro pelo centro vasomotor do encéfalo e a seguir, de volta ao coração, pela via nervosa simpática e vagal, acelerando também a frequência cardíaca. Na maioria das condições não estressantes usuais, o débito cardíaco é controlado de forma quase total pelos fatores periféricos que determinam o retorno venoso. Todavia, discutiremos adiante neste capítulo que se o retorno sanguíneo for maior do que o coração pode bom- bear, então o coração passa a ser o fator limitante para a determinação do débito cardíaco. A Regulação do Débito Cardíaco É a Soma das Regulações do Fluxo Sanguíneo em Todos os Tecidos Locais do Corpo — O Metabolismo Tecidual Regula a Maior Parte do Fluxo Sanguíneo Local O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos os segmentos teciduais indi- viduais da circulação periférica. Assim, conclui-se que a regulação do débito cardíaco é a soma de todas as regula- ções do fluxo sanguíneo local. Os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo local foram discutidos no Capítulo 17. Na maioria dos tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta em grande parte em proporção ao metabolismo de cada tecido. Por exemplo, o fluxo sanguíneo local quase sempre aumenta quando aumenta o consumo de oxigênio tecidual; esse efeito é demonstrado na Figura 20-2 pelos níveis diferentes de exercício. Observe que, em cada nível crescente de tra- balho produzido durante o exercício, o consumo de oxi- gênio e o débito cardíaco aumentam em paralelo um com outro. Resumindo, o débito cardíaco é determinado pela so ma de todos os vários fatores orgânicos que controlam o fluxo sanguíneo local. Todo o sangue local flui para formar o retorno venoso, e o coração automaticamente bombeia esse sangue de volta para as artérias, para fluir de novo pelo sistema. Efeito da Resistência Periférica Total sobre o Nível do Débito Cardíaco a Longo Prazo. A Figura 20-3 é a mesma Figura 19-6. Ela é repetida aqui para ilustrar um princípio extremamente importante do controle do débito cardíaco: em muitas condições normais, o nível do débito cardíaco a longo prazo varia reciprocamente com as va - riações da resistência periférica total, enquanto a pressão arterial permanece a mesma. Observe, na Figura 20-3, que quando a resistência periférica total é exatamente nor- mal (na marca de 100% na figura), o débito cardíaco tam- bém é normal. Então, quando a resistência periférica total aumenta acima da normal, o débito cardíaco diminui; ao contrário, quando a resistência periférica total diminui, o débito cardíaco aumenta. Pode-se facilmente compreen- der isso pela reconsideração por uma das formas da lei de Ohm, como expressa no Capítulo 14: Débito Cardíaco = Pressão Arterial Resistência Periférica Total O significado dessa equação e da Figura 20-3 é simples- mente o seguinte: em qualquer ocasião em que ocorra variação do nível da resistência periférica a longo prazo (porém sem outras alterações da função circulatória), o Ín di ce c ar dí ac o (L /m in /m 2 ) Idade em anos 0 10 20 30 40 50 60 70 80 0 1 2 3 4 1 2 3 4 0 Ín di ce c ar dí ac o (L /m in /m 2 ) D éb ito c ar dí ac o (L /m in ) C on su m o de o xi gê ni o (L /m in ) 0 400 800 1.200 1.600 0 5 10 15 20 25 15 10 5 0 30 35 0 1 2 3 4 Produção de trabalho durante o exercício (kg-m/min) Débito cardíaco e índice cardíaco Consumo de oxigênio Figura 20-1 Índice cardíaco para o ser humano (débito car- díaco por metro quadrado de área de superfície) em diferen- tes idades. (Redesenhado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1973.) Figura 20-2 Efeito dos níveis elevados de exercício para aumentar o débito cardíaco (linha vermelha contínua) e o consumo de oxi- gênio (linha azul tracejada). (Redesenhado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.) Unidade IV A Circulação 242 sangue que flui para o coração é automaticamente bom- beado sem demora para a aorta para fluir de novo pela circulação.Outro fator importante, discutido no Capítulo 10, é que a distensão do coração faz com que seu bombea- mento seja mais rápido — com frequência cardíaca maior, isto é, a distensão do nodo sinusal na parede do átrio direito tem efeito direto sobre a ritmicidade do próprio nodo, aumentando por até 10% a 15% a frequência car- díaca. Além disso, o átrio direito distendido desencadeia reflexo nervoso, designado como reflexo de Bainbridge, que passa primeiro pelo centro vasomotor do encéfalo e a seguir, de volta ao coração, pela via nervosa simpática e vagal, acelerando também a frequência cardíaca. Na maioria das condições não estressantes usuais, o débito cardíaco é controlado de forma quase total pelos fatores periféricos que determinam o retorno venoso. Todavia, discutiremos adiante neste capítulo que se o retorno sanguíneo for maior do que o coração pode bom- bear, então o coração passa a ser o fator limitante para a determinação do débito cardíaco. A Regulação do Débito Cardíaco É a Soma das Regulações do Fluxo Sanguíneo em Todos os Tecidos Locais do Corpo — O Metabolismo Tecidual Regula a Maior Parte do Fluxo Sanguíneo Local O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos sanguíneos locais, por todos os segmentos teciduais indi- viduais da circulação periférica. Assim, conclui-se que a regulação do débito cardíaco é a soma de todas as regula- ções do fluxo sanguíneo local. Os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo local foram discutidos no Capítulo 17. Na maioria dos tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta em grande parte em proporção ao metabolismo de cada tecido. Por exemplo, o fluxo sanguíneo local quase sempre aumenta quando aumenta o consumo de oxigênio tecidual; esse efeito é demonstrado na Figura 20-2 pelos níveis diferentes de exercício. Observe que, em cada nível crescente de tra- balho produzido durante o exercício, o consumo de oxi- gênio e o débito cardíaco aumentam em paralelo um com outro. Resumindo, o débito cardíaco é determinado pela so ma de todos os vários fatores orgânicos que controlam o fluxo sanguíneo local. Todo o sangue local flui para formar o retorno venoso, e o coração automaticamente bombeia esse sangue de volta para as artérias, para fluir de novo pelo sistema. Efeito da Resistência Periférica Total sobre o Nível do Débito Cardíaco a Longo Prazo. A Figura 20-3 é a mesma Figura 19-6. Ela é repetida aqui para ilustrar um princípio extremamente importante do controle do débito cardíaco: em muitas condições normais, o nível do débito cardíaco a longo prazo varia reciprocamente com as va - riações da resistência periférica total, enquanto a pressão arterial permanece a mesma. Observe, na Figura 20-3, que quando a resistência periférica total é exatamente nor- mal (na marca de 100% na figura), o débito cardíaco tam- bém é normal. Então, quando a resistência periférica total aumenta acima da normal, o débito cardíaco diminui; ao contrário, quando a resistência periférica total diminui, o débito cardíaco aumenta. Pode-se facilmente compreen- der isso pela reconsideração por uma das formas da lei de Ohm, como expressa no Capítulo 14: Débito Cardíaco = Pressão Arterial Resistência Periférica Total O significado dessa equação e da Figura 20-3 é simples- mente o seguinte: em qualquer ocasião em que ocorra variação do nível da resistência periférica a longo prazo (porém sem outras alterações da função circulatória), o Ín di ce c ar dí ac o (L /m in /m 2 ) Idade em anos 0 10 20 30 40 50 60 70 80 0 1 2 3 4 1 2 3 4 0 Ín di ce c ar dí ac o (L /m in /m 2 ) D éb ito c ar dí ac o (L /m in ) C on su m o de o xi gê ni o (L /m in ) 0 400 800 1.200 1.600 0 5 10 15 20 25 15 10 5 0 30 35 0 1 2 3 4 Produção de trabalho durante o exercício (kg-m/min) Débito cardíaco e índice cardíaco Consumo de oxigênio Figura 20-1 Índice cardíaco para o ser humano (débito car- díaco por metro quadrado de área de superfície) em diferen- tes idades. (Redesenhado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1973.) Figura 20-2 Efeito dos níveis elevados de exercício para aumentar o débito cardíaco (linha vermelha contínua) e o consumo de oxi- gênio (linha azul tracejada). (Redesenhado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.) designado como lei de Frank-Starling do coração. Ou seja, o Débito cardíaco é, em suma, muito mais dependente e alterado por fatores periféricos do que pelo próprio coração. - Também chamada de lei do coração. - O gráfico relaciona o volume sistólico com o volume diastólico final ventricular ( ou seja, é a pré-carga - o máximo que ele vai encher, que corresponde ao final da diástole ). OBS: Quanto maior for o volume diastólico final, maior será a distensão da parede ventricular. - Quanto mais cheio o ventrículo está no final da diástole, mais ele consegue ejetar na sístole; logo, maior é o volume sistólico. - É isso que nos diz a lei de Frank-Starling: Quanto mais sangue o coração recebe, maior é a sua capacidade de bombeamento. - Como o coração detecta que precisa bombear mais? Dependendo do quanto de volume o ventrículo tenha no final da diástole, mais estirada ficam as fibras musculares; esse estiramento provoca aproximação do filamentos de miosina e actina, fazendo com que a interação entre eles fique mais forte, induzindo uma contração mais forte. E quanto mais força ele fizer, mais sangue ele irá bombear. OBS: pacientes cardiopatas extrapolam a curva de frank-starling, onde ela cai, não se comportando de maneira fisiológica, visto que o extrapolamento do máximo da contração afasta os filamentos, o que reduz a força de contração do coração, levando ao acúmulo de sangue no ventriculo, que o aumenta ainda mais, reduzindo ainda mais a força contrátil. - O DC é controlado por fatores periféricos, que determinam o RV. A alteração do RV altera o volume diastólico final. 386 Chapter 12 wid03885_ch12_362-444.indd 386 10/20/17 09:08 AM in skeletal muscle. In addition to changing the overlap of thick and thin filaments, stretching cardiac muscle cells toward their optimum length decreases the spacing between thick and thin filaments (allowing more cross-bridges to bind during a twitch), increases the sensitivity of troponin for binding Ca2+, and increases Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum. The significance of the Frank–Starling mechanism is as fol- lows: At any given heart rate, an increase in the venous return— the flow of blood from the veins into the heart—automatically forces an increase in cardiac output by increasing end-diastolic volume and, therefore, stroke volume. One important function of this relationship is maintaining the equality of right and left car- diac outputs. For example, if the right side of the heart suddenly begins to pump more blood than the left, the increased blood flow returning to the left ventricle will automatically produce an increase in left ventricular output. This ensures that blood will not accumulate in the pulmonary circulation. Sympathetic Regulation Sympathetic nerves are distri- buted to the entire myocardium. The sympathetic neurotransmitter norepinephrine acts on beta-adrenergic receptors to increase ventricular contractility, defined as the strength of contraction at any given end-diastolic volume. Do not confuse contractility with contraction, which is the process of generating force in muscle. Plasma epinephrine acting on these receptors also increases myocardial contractility. Thus, the increased force of contraction and stroke volume resulting from sympathetic nerve stimulation or circulating epinephrine are independent of a change in end- diastolic ventricular volume. The Frank-Starling mechanism, therefore, does not reflect increased contractility, which isspecifically defined as an increased contraction force at any given end-diastolic volume. Extrinsic factors that increase the force of contraction at a given end-diastolic volume are said to have inotropic effects. The distinction between the Frank–Starling mechanism and sympathetic stimulation is illustrated in Figure 12.28a. The green ventricular-function curve is the same as that shown in Figure 12.27. The orange ventricular-function curve was Control of Stroke Volume The second variable that determines cardiac output is stroke volume—the volume of blood each ventricle ejects during each contraction. Recall that the ventricles do not completely empty during contraction. Therefore, a more forceful contraction can produce an increase in stroke volume by causing greater empty- ing. Changes in the force during ejection of the stroke volume can be produced by a variety of factors, but three are dominant under most physiological and pathophysiological conditions: (1) changes in the end-diastolic volume (the volume of blood in the ventricles just before contraction, sometimes referred to as the preload); (2) changes in the magnitude of sympathetic nervous system input to the ventricles; and (3) changes in afterload (i.e., the arterial pressures against which the ventricles pump). Relationship Between Ventricular End-Diastolic Volume and Stroke Volume: The Frank–Starling Mechanism The mechanical properties of cardiac muscle form the basis for an inherent mechanism for altering the strength of contraction and stroke volume; the ventricle contracts more forcefully during systole when it has been filled to a greater degree during diastole. In other words, all other factors being equal, the stroke volume increases as the end-diastolic volume increases. This is illustrated graphically as a ventricular-function curve (Figure 12.27). This relationship between stroke volume and end- diastolic volume is known as the Frank–Starling mechanism (also called Starling’s law of the heart) in recognition of the two physiologists who identified it. What accounts for the Frank–Starling mechanism? Basi- cally, it is a length–tension relationship, as described for skeletal muscle in Figure 9.21, because end-diastolic volume is a major determinant of how stretched the ventricular sarcomeres are just before contraction: The greater the end-diastolic volume, the greater the stretch and the more forceful the contraction. However, a comparison of Figure 12.27 with Figure 9.21 reveals an impor- tant difference in the length–tension relationship between skeletal and cardiac muscle. The normal point for cardiac muscle in a rest- ing individual is not at its optimal length for contraction, as it is for most resting skeletal muscles, but is on the rising phase of the curve. For this reason, greater filling causes additional stretching of the cardiac muscle fibers and increases the force of contraction. The mechanisms linking changes in muscle length to changes in muscle force are more complex in cardiac muscle than Figure 12.27 A ventricular-function curve, which expresses the relationship between end-diastolic ventricular volume and stroke volume (the Frank–Starling mechanism). The horizontal axis could have been labeled “sarcomere length” and the vertical “contractile force.” In other words, this is a length–tension curve, analogous to that for skeletal muscle (see Figure 9.21). Not shown is that at very high volumes, force (and, therefore, stroke volume) declines as in skeletal muscle. 4003002001000 Ventricular end-diastolic volume (mL) Normal resting value Increased stroke volume Increased venous return 100 200 St ro ke v ol um e (m L) Figure 12.26 Major factors influencing heart rate. All effects are exerted on the SA node. The figure shows how heart rate is increased; reversal of all the arrows in the boxes would illustrate how heart rate can be decreased. SA node Heart rate Plasma epinephrine Activity of sympathetic nerves to heart Activity of parasympathetic nerves to heart Final PDF to printer ………..………..………..………..………..………..………..…… Débito cardíaco - DC = VS x FC; logo, débito cardíaco é igual a volume sistólico vezes freqüência cardíaca. - Alteração do débito cardíaco requer alteração de uma das duas variáveis da fórmula ou de ambas. - Fator pré-carga e SNA atuam nessas variáveis, provocando alteração do DC. - Pré-carga: O aumento do volume diastólico final, como proposto pela lei de Frank Starling, induz um aumento do volume sistólico; dessa forma, a pré-carga é responsável por alterar a variável VS da fómula. Ademais, pela lei de Frak-Starling, ela altera a contratilidade do coração, visto que estira mais as fibras musculares, o que aumenta, também, o volume sistólico. - SNA: atua na atividade do nodo SA; dessa forma, estimulando o nodo, essa inervação é responsável por alterar a variável de FC na fórmula, de forma a aumentá-la numa inervação simpática. - Ademais, a pré-carga tem também a capacidade de modular a atividade desse nodo, pois dependendo do enchimento do coração, estira-se mais ou menos o nodo, o que altera a sua atividade. - Assim, a pré-carga estimula a maior contração e ejeção do sangue do ventriculo, mas também a contração mais rápida do músculo cardíaco. - Além disso, o SNA também pode influenciar a contratilidade. A atividade simpática também inerva não somente o nodo, mas também o miocárdio; logo, liberação de NE no coração aumenta a força de contração do miocárdio. - O aumento da contratilidade aumenta o volume sistólico, e o aumento da atividade do nodo aumenta a freqüência cardíaca. - A pós-carga, que se relaciona a resistencia à saída desse sangue do coração, pode também alterar o débito, visto que um aumento da resistência reduz o DC pois aumento da pós-carga indica aumento da resistência ao bombeamento, como um aumento da pressão arterial, por exemplo. - A pós-carga influencia, então, no volume sistólico. Uma estenose aórtica, por exemplo, aumenta a resistência ao bombeamento sanguíneo, reduzindo o volume de sangue ejetado. A pós-carga não varia muito fisiologicamente. OBS: nervos simpáticos inervam tanto o miocárdio quanto os nodos; já a inervação vagal do coração ( parassimpática ) acontece expressivamente apenas sobre os nodos. - Coração normal: contratilidade, pós-carga e atividade do nodo SA normais. Dependendo de como essas 3 variáveis estejam, esse coração pode estar hipoeficaz ou hipereficaz. - Coração hipereficaz: tem maior capacidade de bombeamento cardíaco do que o normal, como os atletas. Os atletas tem uma estimulação nervosa eficaz e hipertrofia ventricular; A medida que se faz exercício físico, o coração contrai mais e mais forte, logo, isso treina o músculo, que tende a Capítulo 9 O Músculo Cardíaco; o Coração como uma Bomba e a Função das Valvas Cardíacas 117 U N ID A D E III pois os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo em função de seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais sangue para as artérias. Essa capacidade do músculo distendido de se contrair com maior produção de trabalho até seu comprimento ideal é característica de todos os músculos estriados, como já vimos no Capítulo 6, e não somente do miocárdio. Quando ocorre aumento do volume de sangue, existe ainda mais um mecanismo que amplifica o bombeamento, além do efeito extremamente importante do aumento de volume do miocárdio. A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca por 10% a 20%; isso também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada minuto, apesar dessa con- tribuição ser bem mais modesta que a do mecanismo de Frank-Starling. Curvas de Função Ventricular Uma das melhores maneiras de expressar a capacidade funcional dos ventrículos para bombear o sangue é por meio dascurvas de função ventricular, como mostrado nas Figuras 9-10 e 9-11. A Figura 9-10 apresenta tipo de curva denominada curva do trabalho sistólico. Repare que, à medida que a pressão atrial aumenta em qualquer dos lados do coração, o trabalho sistólico desse mesmo lado também aumenta, até alcançar seu limite de capaci- dade de bombeamento ventricular. A Figura 9-11 mostra outro tipo de curva de função ventricular, chamada curva do volume ventricular. As duas curvas dessa figura representam a função de ambos os ventrículos do coração humano, baseadas em dados extrapolados a partir de animais inferiores. Quando se elevam as pressões atriais esquerda e direita, o volume ventricular por minuto respectivo também aumenta. Assim, as curvas de função ventricular são outra ma - neira de representar o mecanismo de Frank-Starling car- díaco. Ou seja, enquanto os ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a força da contração cardíaca também se ele- vam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias. Controle do Coração pela Inervação Simpática e Parassimpática A eficácia do bombeamento cardíaco é também contro- lada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) que inervam de forma abundante o coração, como mos- trado na Figura 9-12. Para determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) com frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou quase zero, por estímulo vagal (parassimpático). Mecanismos de Excitação Cardíaca pelos Nervos Sim páticos. Estímulos simpáticos potentes podem au - mentar a frequência cardíaca em pessoas adultas jovens, 40 20 30 0 10 Pressão média de átrio esquerdo (mmHg) 10 200 Trabalho sistólico ventricular esquerdo (grama metros) 4 2 3 0 1 Pressão média de átrio direito (mmHg) 10 200 Trabalho sistólico ventricular direito (grama metros) Figura 9-10 Curvas de função ventricular esquerda registrada em cães, apresentando o trabalho sistólico ventricular como função das pressões médias dos átrios direito e esquerdo. (Curvas recons- truídas a partir de dados em Sarnoff SJ: Myocardial contractility as described by ventricular function curves. Physiol Rev 35:107, 1955.) D éb ito v en tr ic ul ar (L /m in ) Pressão atrial (mmHg) 0–4 +8+4 +12 +16 10 5 0 15 Ventrículo esquerdo Ventrículo direito Nervos simpáticos Vagos Nodo S-A Nodo A-V Cadeias simpáticas Figura 9-11 Curvas aproximadas do débito volumétrico ventri- cular normal para os ventrículos direito e esquerdo de corações humanos normais em repouso, conforme dados extrapolados a partir de dados obtidos de cães e de humanos. Figura 9-12 Inervação simpática e parassimpática do coração. (Os nervos vagos cardíacos são nervos parassimpáticos.) hipertrofiar. Nesses casos, a FC é menor, visto que o volume sistólico dele é maior, o que não altera em demasia o DC. Como em cada sístole há maior volume bombeado, não há necessidade de fazer muitas sístoles. - Coração hipoeficaz: Menor capacidade de bombeamento cardíaco. Aqui não existem exemplos fisiológicos em que o coração se torne hipoeficaz. Num aumento da RVP, por exemplo, maior dificuldade o coração terá para bombear esse sangue, pois mais difícil será para esse sangue retornar ao coração; inibição da atividade simpática também reduz o bombeamento, visto que não há o estímulo necessário sobre o nodo para que, em situações específicas, essa capacidade de bombeamento aumente; arritmias e doença arterial coronariana também, bem como valvulopatias, cardiopatia congenita, miocardite, hipóxia cardíaca - todos esses fatores comprometem a vascularização e a oxigenação do músculo cardíaco e, por conseguinte, sem energia suficiente ele perde força e velocidade de contração. ………..………..………..……….. Efeito crônico dos diferentes níveis de RVP Capítulo 20 Débito Cardíaco, Retorno Venoso e suas Regulações 243 U N ID A D E IV débito cardíaco varia quantitativamente precisamente em direção oposta. O Coração Tem Limites para o Débito Cardíaco que Pode Produzir Existem limites definidos para a quantidade de sangue que o coração é capaz de bombear; esses limites podem ser expressos em termos quantitativos na forma de cur- vas do débito cardíaco. A Figura 20-4 demonstra a curva normal do débito car- díaco, mostrando o débito cardíaco por minuto para cada nível da pressão atrial direita. Essa é um tipo de curva de função cardíaca, discutido no Capítulo 9. Observe que o nível do platô dessa curva normal do débito cardíaco é aproximadamente 13 L/min, 2,5 vezes o débito car- díaco normal de cerca 5 L/min. Isso significa que o cora- ção humano normal, funcionando sem qualquer estímulo especial, pode bombear quantidade de retorno venoso de até 2,5 vezes o retorno venoso normal antes de passar a ser fator limitante no controle do débito cardíaco. Na Figura 20-4, são mostradas várias outras curvas de débito cardíaco para corações que não estão bombeando normalmente. As curvas mais superiores são para cora- ções hipereficazes, que bombeiam melhor que o normal. As curvas mais inferiores são para os corações hipoefica- zes, que bombeiam em níveis abaixo do normal. Fatores que Podem Causar Hipereficácia do Coração Dois tipos de fatores podem fazer com que o coração atue como bomba melhor que a normal: (1) a estimulação ner- vosa e (2) a hipertrofia do músculo cardíaco. Efeito da Excitação Nervosa para Aumentar o Bom - beamento Cardíaco. No Capítulo 9, vimos que a com- binação de (1) estimulação simpática e (2) inibição parassimpática fazem duas coisas para aumentar a eficá- cia do bombeamento cardíaco: (1) aumento acentuado da frequência cardíaca — algumas vezes nos jovens do nível normal de 72 batimentos/min para até 180 a 200 bati- mentos/min — e (2) aumento da força da contração car- díaca (que é referido como “contratilidade” aumentada), por até duas vezes sua força normal. Combinando-se esses dois efeitos, a excitação máxima nervosa do coração pode aumentar o nível do platô da curva do débito cardí- aco para quase duas vezes o platô da curva normal, como mostrado pelo nível de 25 L/min da curva mais superior, na Figura 20-4. Eficácia Aumentada do Bombeamento Causada pela Hipertrofia Cardíaca. O aumento da carga a longo prazo, mas não excessivamente a ponto de lesar o coração, faz com que o músculo cardíaco aumente suas massa e força contrátil, do mesmo modo como o exercício intenso faz com que ocorra hipertrofia do músculo esquelético. Por exemplo, é comum que os corações de corredores de maratona aumentem suas massas por até 50% a 75%. Isso eleva o nível do platô da curva do débito cardíaco, por vezes por até 60% a 100%, permitindo que o cora- ção bombeie quantidades muito maiores que a normal do débito cardíaco. Quando se combina a excitação nervosa com a hiper- trofia cardíaca, como acontece em corredores de mara- tona, o efeito total pode permitir que o coração bombeie até 30 a 40 L/min, aproximadamente 2,5 vezes o nível que pode ser atingido por pessoa média; esse nível elevado de bombeamento é um dos fatores mais importantes na determinação do tempo de corrida do corredor. Pr es sã o ar te ria l e d éb ito c ar dí ac o (p or ce nt ag em d o no rm al ) 40 60 80 100 120 140 160 0 50 100 150 200 Resistência periférica total (porcentagem do normal) cardíaco B er ib ér i D er iv aç õe s A V H ip er tir eo id is m o A ne m ia N or m alD oe nç a pu lm on ar D oe nç a de P ag et R em oç ão d os b ra ço s e da s pe rn as H ip ot ire oi di sm o Débito D éb ito c ar dí ac o (L /m in ) −4 0 +4 +8 0 5 10 15 20 25 Pressão atrial direita (mmHg) Normal Hipereficaz Hipoeficaz Figura 20-3 Efeito crônico dos diferentes níveis de resistên- cia periférica totalsobre o débito cardíaco, mostrando a relação recíproca entre a resistência periférica total e o débito cardíaco. (Redesenhado de Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders, 1980.) Figura 20-4 Curvas do débito cardíaco para o coração normal e para corações hipoeficazes e hipereficazes. (Redesenhado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.) - A medida que o gráfico se desloca para a direita, ocorre um aumento da resistência periférica total, e isso altera o DC. A medida que a resistência aumenta, o DC diminui, mas a pressão permanece a mesma, não sofrendo influencia do aumento da RVP. OBS: Q = deltaP/ R; Logo, DC = PA/ RVP; então, PA = RVP x DC. - Pela forma da PA, então, quando o RVP aumenta, a DC cai, o que não provoca alteração na pressão. OBS: hipotireoidismo - doença que pode aumentar a RVP por redução crônica do metabolismo corporal, o que aumenta a resistência das diferentes partes do corpo, que não precisam mais de tanto sangue assim; logo, o DC cai. Capítulo 20 Débito Cardíaco, Retorno Venoso e suas Regulações 243 U N ID A D E IV débito cardíaco varia quantitativamente precisamente em direção oposta. O Coração Tem Limites para o Débito Cardíaco que Pode Produzir Existem limites definidos para a quantidade de sangue que o coração é capaz de bombear; esses limites podem ser expressos em termos quantitativos na forma de cur- vas do débito cardíaco. A Figura 20-4 demonstra a curva normal do débito car- díaco, mostrando o débito cardíaco por minuto para cada nível da pressão atrial direita. Essa é um tipo de curva de função cardíaca, discutido no Capítulo 9. Observe que o nível do platô dessa curva normal do débito cardíaco é aproximadamente 13 L/min, 2,5 vezes o débito car- díaco normal de cerca 5 L/min. Isso significa que o cora- ção humano normal, funcionando sem qualquer estímulo especial, pode bombear quantidade de retorno venoso de até 2,5 vezes o retorno venoso normal antes de passar a ser fator limitante no controle do débito cardíaco. Na Figura 20-4, são mostradas várias outras curvas de débito cardíaco para corações que não estão bombeando normalmente. As curvas mais superiores são para cora- ções hipereficazes, que bombeiam melhor que o normal. As curvas mais inferiores são para os corações hipoefica- zes, que bombeiam em níveis abaixo do normal. Fatores que Podem Causar Hipereficácia do Coração Dois tipos de fatores podem fazer com que o coração atue como bomba melhor que a normal: (1) a estimulação ner- vosa e (2) a hipertrofia do músculo cardíaco. Efeito da Excitação Nervosa para Aumentar o Bom - beamento Cardíaco. No Capítulo 9, vimos que a com- binação de (1) estimulação simpática e (2) inibição parassimpática fazem duas coisas para aumentar a eficá- cia do bombeamento cardíaco: (1) aumento acentuado da frequência cardíaca — algumas vezes nos jovens do nível normal de 72 batimentos/min para até 180 a 200 bati- mentos/min — e (2) aumento da força da contração car- díaca (que é referido como “contratilidade” aumentada), por até duas vezes sua força normal. Combinando-se esses dois efeitos, a excitação máxima nervosa do coração pode aumentar o nível do platô da curva do débito cardí- aco para quase duas vezes o platô da curva normal, como mostrado pelo nível de 25 L/min da curva mais superior, na Figura 20-4. Eficácia Aumentada do Bombeamento Causada pela Hipertrofia Cardíaca. O aumento da carga a longo prazo, mas não excessivamente a ponto de lesar o coração, faz com que o músculo cardíaco aumente suas massa e força contrátil, do mesmo modo como o exercício intenso faz com que ocorra hipertrofia do músculo esquelético. Por exemplo, é comum que os corações de corredores de maratona aumentem suas massas por até 50% a 75%. Isso eleva o nível do platô da curva do débito cardíaco, por vezes por até 60% a 100%, permitindo que o cora- ção bombeie quantidades muito maiores que a normal do débito cardíaco. Quando se combina a excitação nervosa com a hiper- trofia cardíaca, como acontece em corredores de mara- tona, o efeito total pode permitir que o coração bombeie até 30 a 40 L/min, aproximadamente 2,5 vezes o nível que pode ser atingido por pessoa média; esse nível elevado de bombeamento é um dos fatores mais importantes na determinação do tempo de corrida do corredor. Pr es sã o ar te ria l e d éb ito c ar dí ac o (p or ce nt ag em d o no rm al ) 40 60 80 100 120 140 160 0 50 100 150 200 Resistência periférica total (porcentagem do normal) cardíaco B er ib ér i D er iv aç õe s A V H ip er tir eo id is m o A ne m ia N or m alD oe nç a pu lm on ar D oe nç a de P ag et R em oç ão d os b ra ço s e da s pe rn as H ip ot ire oi di sm o Débito D éb ito c ar dí ac o (L /m in ) −4 0 +4 +8 0 5 10 15 20 25 Pressão atrial direita (mmHg) Normal Hipereficaz Hipoeficaz Figura 20-3 Efeito crônico dos diferentes níveis de resistên- cia periférica total sobre o débito cardíaco, mostrando a relação recíproca entre a resistência periférica total e o débito cardíaco. (Redesenhado de Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders, 1980.) Figura 20-4 Curvas do débito cardíaco para o coração normal e para corações hipoeficazes e hipereficazes. (Redesenhado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.) OBS: doença pulmonar - faz vasodilatação para que mais sangue chegue ao tecido, que, com doença pulmonar, tende a receber menos oxigenio. Com isso, reduz-se a RVP e aumenta-se o DC. ………..………..………..………..………..………..………..…… Retorno venoso - Determinado pela diferença de pressão entre a periferia e o átrio direito. - Retorno venoso - é o fluxo sanguíneo que retorna para o coração. - Ele consiste na variação de pressão/ resistência ao retorno venoso. - A variação de pressão entre a periferia e o AD é o que impulsiona o retorno venoso. A pressão deve ser maior no local de origem desse sangue ( periferia ). Quanto maior for essa variação de pressão, maior será o fluxo. - RV = Pes ( pressão de enchimento sistêmico, que é a pressão da periferia ) - Pressão atrial direita ( pressão de chegada ) / resistência ao retorno venoso - Condições podem alterar a Pes ou a PAD. Outras situações, como obstruções, podem alterar a resistência ao retorno venoso. FIGURA 4-26 Curvas de função cardíaca e vascular. A curva da função cardíaca é o débito cardíaco como função da pressão atrial direita. A curva da função vascular é o retorno venoso como função da pressão atrial direita. As curvas intersectam-se no ponto de funcionamento do estado estável (círculo cheio) onde o débito cardíaco e o retorno venoso são iguais. �������ȱ��ȱ������ȱ�����à����ȱ�����ȱǻ�ǯ�ǯǰȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������Ǽȱ�����£ȱ�������ȱ�� �·����ȱ ����Ç���ȱ ����ȱ ���������ȱ ��ȱ �����Ȭ��������ǯȱ ��ȱ �������ǰȱ ���� ȃ����������¹����Ȅȱ������ȱ������ȱ��·ȱ�����ȱ�����DZȱ������ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ������ �����ȱ��ȱ����¡����������ȱŚȱ�� �ǰȱ�ȱ�·����ȱ����Ç���ȱ�¨�ȱ����ȱ����ȱ��ȱ������ȱ���ȱ� �������ȱ������ǰȱ �ȱ�ȱ �����ȱ ���³¨�ȱ����Ç���ȱ ��ȱ��������£�ǯȱ����ȱ�Ç���ȱ�¤¡���ȱ��ȱ�·���� ����Ç���ȱ·ȱ��ȱ�����ȱ��ȱşȱ�Ȧ���ǯ Curva da Função Vascular �ȱ �����ȱ ��ȱ ���³¨�ȱ ��������ǰȱ ��ȱ �����ȱ ��ȱ �������ȱ ������ǰȱ ��������ȱ ��ȱ ������ȱ ŚȬŘŜǰ ������ȱ�ȱ����³¨�ȱ�����ȱ�ȱ�������ȱ������ȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ǯȱ�ȱ�������ȱ������ȱ·ȱ� ���¡�ȱ �����Ç���ȱ����ȱ �������³¨�ȱ ����¹����ȱ�ȱ��ȱ�����ȱ����ȱ�ȱ ����³¨�ȱ�������ǯȱ�ȱ ����³¨� �������ȱ �����ȱ �ȱ �������ȱ ������ȱ �ȱ �ȱ �����¨�ȱ ������ȱ �������ȱ ·ȱ �¡�������ȱ ��ȱ �������� �������DZȱ �ȱ �������ȱ ������ȱ ��ȱ �����ȱ ����ȱ �ȱ ����³¨�ǰȱ ����ȱ ����ȱ �ȱ ���¡�ȱ �����Ç���ǰȱ · ������������ȱ���ȱ��ȱ���������ȱ��ȱ�����¨�ǯȱ������ȱ�����ȱ�ȱ�����¨�ȱ��ȱ¤����ȱ�������ǰ �����ȱ�ȱ���������ȱ��ȱ�����¨�ȱ�����ȱ��ȱ���·����ȱ����¹�����ȱ�ȱ��ȱ¤����ȱ�������ȱ�ȱ�����ȱ��������ȱ������ǯȱ�����ǰȱ��������ȱ�������ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ǰȱ ����ȱ���������ȱ�� �����¨�ȱ�������ǰȱ�ȱ�ȱ�������ȱ������ȱ����·�ȱ�������ǯ �ȱ ������ȱ ǻ�����ȱ�����Ǽȱ��ȱ�����ȱ��ȱ ���³¨�ȱ��������ȱ������ȱ��ȱ�������ȱ���������ȱ�� ŘŞŝ Unidade IV A Circulação 250 venosa, e cerca de um terço, pela resistência arteriolar e das pequenas artérias. O retorno venoso pode ser calculado pela seguinte fórmula: RV = Pes - PAD RRV em que RV é o retorno venoso, Pes é a pressão média de enchimento sistêmico, PAD é a pressão atrial direita, e RRV é a resistência ao retorno venoso. No humano adulto saudável, os valores para essas variáveis são os seguintes: retorno venoso igual a 5 L/min, pressão média de enchi- mento sistêmico igual a 7 mmHg, pressão atrial direita igual a 0 mmHg, e resistência ao retorno venoso igual a 1,4 mmHg por L/min de fluxo sanguíneo. Efeito da Resistência ao Retorno Venoso sobre a Cur- va de Retorno Venoso. A Figura 20-12 demonstra o efeito de diferentes níveis de resistência ao retorno venoso sobre a curva do retorno venoso, mostrando que a diminuição para a metade da normal dessa resistência permite duas vezes mais fluxo de sangue e assim gira a curva para cima, com inclinação duas vezes maior. Ao contrário, o aumento da resistência para o dobro da normal gira a curva para baixo com inclinação de metade da normal. Note também que, quando a pressão atrial direita se eleva até se igualar à pressão média de enchimento sis- têmico, o retorno venoso é nulo em todos os níveis de resistência ao retorno venoso, pois quando não existe qualquer gradiente de pressão que cause fluxo de sangue, não faz diferença qual a resistência presente na circula- ção; o fluxo ainda é nulo. Portanto, por maior que possa ser o nível atingível pela pressão atrial direita, indepen- dente de por quanto o coração possa falhar, ele será igual à pressão média de enchimento sistêmico. Combinações dos Padrões da Curva de Retorno Ve - noso. A Figura 20-13 mostra os efeitos sobre a curva do retorno venoso causados pelas alterações simultâneas da pressão média sistêmica (Pes) e da resistência ao retorno venoso, demonstrando que esses fatores podem atuar simultaneamente. Análise do Débito Cardíaco e da Pressão Atrial Direita Utilizando Simultaneamente as Curvas do Débito Cardíaco e do Retorno Venoso Na circulação completa, o coração e a circulação sistê- mica devem atuar em conjunto. Isso significa que (1) o retorno venoso da circulação sistêmica deve ser igual ao débito cardíaco do coração e (2) a pressão atrial direita é a mesma para o coração e para a circulação sistêmica. Portanto, pode-se prever o débito cardíaco e a pres- são atrial direita da seguinte maneira: (1) determine a capacidade momentânea de bombeamento do coração e represente-a na forma de curva do débito cardíaco; (2) determine o estado momentâneo do fluxo da circula- ção sistêmica para o coração e represente-o na forma de curva do retorno venoso; e (3) “equipare” essas cur- vas uma em relação à outra, como mostrado na Figura 20-14. As duas curvas nessa figura representam a curva do débito cardíaco normal (linha vermelha) e a curva do re - torno venoso normal (linha azul). Nesse gráfico, só existe um ponto, o ponto A, em que o retorno venoso é igual ao débito cardíaco e onde a pressão atrial é a mesma para o coração e para a circulação sistêmica. Assim, na circu- lação normal, a pressão atrial direita, o débito cardíaco e o retorno venoso são todos descritos pelo ponto A, refe- rido como ponto de equilíbrio, com o valor normal do débito cardíaco de 5 L/min e a pressão atrial direita de 0 mmHg. R et or no v en os o (L /m in ) –4 0 +4 +8 0 5 10 15 20 Pressão atrial direita (mmHg) 1/2 da resistência Resistência normal2 × resistência Pes = 7 Figura 20-12 Curvas do retorno venoso representando o efeito da alteração da “resistência ao retorno venoso”. Pes, pressão média de enchimento sistêmico. (Redesenhado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.) R et or no v en os o (L /m in ) –4 0 +4 +8 +12 0 5 10 15 Pressão atrial direita (mmHg) Resistência normal 2 × resistência 1/2 da resistência 1/3 da resistência Pes = 10 Pes = 7 Pes = 2,3 Pes = 10,5 Figura 20-13 Combinações dos principais padrões das curvas do retorno venoso mostrando os efeitos das alterações simultâ- neas da pressão média de enchimento sistêmico (Pes) e da “resis- tência ao retorno venoso”. (Redesenhado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.) ………..………..………..………..………. Pressão média de enchimento sistemico - É a pressão que seria medida em todo o sistema cardiovascular se o coração estivesse parado. Sob essas condições, a pressão seria a mesma em toda a vasculatura e, assim, seria definido o valor da pressão sistêmica média. Quando as pressões são iguais em toda a vasculatura, não ocorre fluxo sangüíneo e, portanto, o retorno venoso é zero ( pois não existe gradiente de pressão ou força motriz ). - É a pressão medida, em qualquer parte da circulação sistêmica, após o fluxo sanguíneo ter sido interrompido pelo pinçamento dos grandes vasos sanguíneos no coração. A pressão sistêmica média, ainda que quase impossível de ser medida no animal vivo, é a pressão importante para a determinação do retorno venoso. - A pressão no sistema venoso é muito baixa, enquanto que a do arterial é maior. - O volume que existe no sistema venoso é chamado de volume não estressado, visto que ele não está sob muita pressão. Já o volume presente nas artérias se chama volume estressado, devido a maior pressão a qual ele está submetido e a pressão que ele pode gerar, distendendo a parede elástica dos vasos. - A pressão sistemica média, que ficaria se parássemos o fluxo sanguíneo, onde tudo se igualaria, seria de 7mmHg. - Dessa maneira, a pressão média de enchimento sistêmico é aquela na qual a pressão nas veias e artérias se igualariam, e o fluxo sanguíneo cessaria pois, com o aumento da pressão atrial direita a cerca de 7mmHg não haveria retorno venoso pelo colabamento das veias; por conseguinte, o coração não bombearia volume, visto que não teria sangue chegando até ele, e então a pressão entre veias e artérias seria equivalente. Nese caso, ao mesmo tempo em que a pressão atrial direita está aumentando e causando estase venosa, o bombeamento pelo coração também se aproxima do zero, em virtude da diminuição do retorno venoso. As pressões arterial e venosa se equilibram quando todo o fluxo pela circulação sistêmica cessa na pressão de 7 mmHg, que por definição é a pressão média de enchimento sistêmico. - O total da pressão sistemica media é baixa pois o volume de sangue que está sobre pressão ( nas artérias ) é pequeno. - Aumentar o volume de sangue influencia a pressão sistêmica media. - Diminuindo a pressão inicial, a tendencia é diminuir o fluxo. - Assim, o primeiro fator que influencia na pressão de enchimento sistêmico é o volume. Além dele, para alterar a pressão média de enchimento é preciso alterar a distribuição dos volumes venoso e arterial. É possível fazer com que parte do volume não estressado se direcione às artérias, que oferecem uma pressão maior, aumentando a pressão média de enchimento. Esse é, inclusive, um meio de compensação. Redução do volume sanguíneo reduz a diferença de pressão; assim, o organismo aumenta o volume estressado e reduz o não estressado, pela redistribuição do sangue das veias para as artérias, o que aumenta a pressão, elevando o retorno venoso e, por conseguinte, o DC. OBS: redução de débito significa hipoperfusão tecidual. ………….. Fatores de alteração da pressão média de enchimento sistemico 1) volume sanguíneo. Se o volume sanguíneo aumentar, a quantidade de sangue no volume não estressado não será afetado ( se ele já estiver completo), mas a quantidade de sangue no volume estressado vai aumentar. Quando o volume estressado aumenta, a pressão sistêmica médica aumenta, e consequentemente aumenta também o retorno venoso. 2) A distribuição do sangue ( volume estressado e não estressado ) - SNA consegue fazer essa regulação simpática, através da complacência das veias, transferindo esse sangue para as artérias. Assim, se a complacência das veias diminuir ( por venoconstrição ), as veias passam a poder conter menos sangue, e o sangue passa do volume não estressado para o estressado. ………..………..………..………..………..………. Curvas de débito e retorno - Gráfico de débito cardíaco relacionada a pressão atrial direita - Quanto maior a pressão atrial, maior o débito cardíaco. Logo, relação direta entre essas duas variáveis - É importante entender isoladamente o comportamento das curvas de débito e retorno em relação a pressão atrial. - Normalmente a p. Atrial direita aumenta com o aumento da chegada de sangue que, consequentemente ejeta mais sangue para o ventrículo, aumentando a pré-carga e, consequentemente o DC. Isso se relaciona à lei de Frank-Starling. - Já sobre o retorno venoso, quanto maior é a pressão no átrio, menor é o retorno venoso. Se a Pressão no átrio aumenta, maior será a dificuldade desse sangue em retornar a ele. Isso é impulsionado pelo deltaP, visto que o aumento da p. Atrial reduz o deltaP da periferia para o átrio. Logo, a relação entre essas duas variáveis é inversa. FIGURA 4-27 Efeito das variações do volume estressado sobre a pressão sistêmica média. O volume total de sangue é a soma do volume não estressado (nas veias) e o volume estressado (nas artérias). Aumentos do volume estressado produzem aumentos na pressão sistêmica média. ȱ���������ȱ�ȱ������ȱ��ȱ�����³¨�ȱ��ȱ������ȱ��ȱ������ȱ�����ȱ�ȱ�����¨�ȱ����¹���� �·���ǯȱ������ȱ�ȱ������ȱ�����Ç���ȱ�����ȱ��ȱŖȱ�ȱŚȱ�ǰȱ����ȱ�ȱ������ȱ�����¤ȱ�� ������ȱ�¨�ȱ����������ȱǻ��ȱ�����Ǽǰȱ�¨�ȱ�����£����ȱ�����¨�ȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ����¹���� �·���ȱ���¤ȱ£���ǯȱ������ȱ�ȱ������ȱ�����Ç���ȱ���ȱ�����ȱ��ȱ���ȱŚȱ�ǰȱ�����ȱ�� ������ȱ�����¤ȱ��ȱ������ȱ����������ȱǻ���·����Ǽȱ�ȱ�����£��¤ȱ�����¨�ǯȱ���ȱ�¡�����ǰȱ�� �ȱ������ȱ�����ȱ��ȱ������ȱ���ȱ��ȱśȱ�ǰȱŚȱ�ȱ�����¨�ȱ��ȱ������ȱ�¨�ȱ����������ǰȱ�¨� �����£����ȱ�����¨�ǰȱ�ȱŗȱ�ȱ�����¤ȱ��ȱ������ȱ����������ǰȱ�����£����ȱ�����¨�ȱ�� �����ȱ��ȱŝȱ�� �ȱǻ��ȱ��¤����ǰȱ����Ȭ��ȱ�����¨�ȱ��������ȱ����¹����ȱ�·���ȱ��ȱŝȱ�� � ���ȱ������ȱ��ȱ������ȱ��ȱśȱ�Ǽǯ ȱȱȱȱ1ȱ�������ȱ����������ȱ�����ȱ����ȱ��ȱ�����³ä��ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱ�����ȱ�������ȱ� �����¨�ȱ��������ȱ����¹����ȱ�·���ȱǻ���ǯȱŚȬŘŜǼǯȱ��ȱ�ȱ������ȱ�����Ç���ȱ��������ǰȱ� ����������ȱ��ȱ������ȱ��ȱ������ȱ�¨�ȱ����������ȱ�¨�ȱ���¤ȱ�������ȱǻ��ȱ���ȱ�¤ȱ������� ��������Ǽǰȱ���ȱ�ȱ����������ȱ��ȱ������ȱ��ȱ������ȱ����������ȱ���ȱ��������ǯ ������ȱ�ȱ������ȱ����������ȱ�������ǰȱ�ȱ�����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ȱ�������ǰȱ�ȱ� �����ȱ��ȱ���³¨�ȱ��������ȱ�ȱ���ȱ�����ȱ��ȱ��������³¨�ȱ���ȱ�ȱ��¡�ȱ�ȱ��ȱ��������ȱ���� �ȱ�������ǯȱ��ȱ�ȱ������ȱ�����Ç���ȱ��������ǰȱ��ȱ�������ǰȱ�ȱ������ȱ�������ǰȱ� �����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ȱ�������ȱ�ȱ�ȱ�����ȱ��ȱ���³¨�ȱ��������ȱ�ȱ���ȱ�����ȱ�� ��������³¨�ȱ���ȱ�ȱ��¡�ȱ�ȱ��ȱ��������ȱ����ȱ�ȱ��������ǯ ȱ�ȱ�����������³¨�ȱ��ȱ������ȱ�����ȱ�ȱ������ȱ�¨�ȱ����������ȱ�ȱ�ȱ������ȱ���������� ����·�ȱ�����£ȱ������³ä��ȱ��ȱ�����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ǯȱ���ȱ�¡�����ǰȱ��ȱ� �������¹����ȱ���ȱ�����ȱ�������ȱǻ�ǯȱ�¡ǯǰȱ�����������³¨�Ǽǰȱ��ȱ�����ȱ�����ȱ������ �����ȱ������ǰȱ�ȱ�ȱ������ȱ�����ȱ��ȱ������ȱ�¨�ȱ����������ȱ����ȱ�ȱ������ ����������ǯȱ������ȱ�ȱ������ȱ�����ȱ��ȱ������ȱ��ȱ��������ȱ����������ǰȱ� ������������ȱ��ȱ������ȱ�������ȱ�ȱ�����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ȱ�ȱ�������ȱ�ȱ�����ȱ�� ŘŞş - Logo, o aumento da pressão atrial tem uma relação direta com o DC e inversa com o retorno venoso. - A pressão atrial direita é considerada a pressão venosa central - aonde estão chegando todas as veias, através da cava inferior e superior. Essa pressão é bastante medida nos pacientes, principalmente naqueles hospitalizados em estado crítico, visto que ela influencia tanto no retorno venoso quanto no DC. OBS: turgencia jugular - sinal clínico de aumento da pressão venosa central ( p. No átrio aumentada - pode ser por cardiopatia, por exemplo ); retorno prejudicado - veias dilatadas. - Então, como determinar o débito cardíaco e o retorno venoso em função da pressão atrial? O ponto de equilíbrio é aquele no qual as duas curvas ( RV e DC ) se igualam. O normal é 5L/ min de DC por uma pressão de 2mmHg atrial. ………..………..………..………..………..………..……… Efeito da contratilidade - Alteração da contratilidade cardíaca, por um efeito inotrópico positivo - isso altera, inicialmente, o débito cardíaco. - Se o DC aumentar, o retorno consequentemente aumenta tb, visto que eles devem ser iguais - dessa forma, o cruzamento dos gráficos acontece em um novo ponto de equilíbrio, desviado para a esquerda, com aumento de DC e RV. Isso significa que a pressão no átrio diminui. Aqui, quem mexeu na pressão atrial foi o débito. - O efeito inotrópico negativo desloca a curva do DC para a direita. Redução da força de contração reduz DC; logo, mais sangue permanece no coração, aumentando a pressão no átrio direito. Isso consequentemente reduz o retorno venoso. - A redução da pressão atrial ocorre devido ao maior volume de sangue que passa a ser bombeado em cada sístole, sobrando menor volume restante nesse coração, o que gera nele menor pressão. - O mesmo se dá para situação inversa, onde o efeito inotrópico se faça negativo. A redução da contratilidade do miocárdio reduz o débito cardíaco; por conseguinte, há uma redução do volume sistólico e, consequentemente, aumento do volume sistólico final ( aquele que resta nos ventrículos após a sístole ); com isso, aumenta-se a pressão atrial. FIGURA 4-26 Curvas de função cardíaca e vascular. A curva da função cardíaca é o débito cardíaco como função da pressão atrial direita. A curva da função vascular é o retorno venoso como função da pressão atrial direita. As curvas intersectam-se no ponto de funcionamento do estado estável (círculo cheio) onde o débito cardíaco e o retorno venoso são iguais. �������ȱ��ȱ������ȱ�����à����ȱ�����ȱǻ�ǯ�ǯǰȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������Ǽȱ�����£ȱ�������ȱ�� �·����ȱ ����Ç���ȱ ����ȱ ���������ȱ ��ȱ �����Ȭ��������ǯȱ ��ȱ �������ǰȱ ���� ȃ����������¹����Ȅȱ������ȱ������ȱ��·ȱ�����ȱ�����DZȱ������ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ������ �����ȱ��ȱ����¡����������ȱŚȱ�� �ǰȱ�ȱ�·����ȱ����Ç���ȱ�¨�ȱ����ȱ����ȱ��ȱ������ȱ���ȱ� �������ȱ������ǰȱ �ȱ�ȱ �����ȱ ���³¨�ȱ����Ç���ȱ ��ȱ��������£�ǯȱ����ȱ�Ç���ȱ�¤¡���ȱ��ȱ�·���� ����Ç���ȱ·ȱ��ȱ�����ȱ��ȱşȱ�Ȧ���ǯ Curva da Função Vascular �ȱ �����ȱ ��ȱ ���³¨�ȱ ��������ǰȱ ��ȱ �����ȱ ��ȱ �������ȱ ������ǰȱ ��������ȱ ��ȱ ������ȱ ŚȬŘŜǰ ������ȱ�ȱ����³¨�ȱ�����ȱ�ȱ�������ȱ������ȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ǯȱ�ȱ�������ȱ������ȱ·ȱ� ���¡�ȱ �����Ç���ȱ����ȱ �������³¨�ȱ ����¹����ȱ�ȱ��ȱ�����ȱ����ȱ�ȱ ����³¨�ȱ�������ǯȱ�ȱ ����³¨� �������ȱ �����ȱ �ȱ �������ȱ ������ȱ �ȱ �ȱ �����¨�ȱ ������ȱ �������ȱ ·ȱ �¡�������ȱ ��ȱ �������� �������DZȱ �ȱ �������ȱ ������ȱ ��ȱ �����ȱ ����ȱ �ȱ ����³¨�ǰȱ ����ȱ ����ȱ �ȱ ���¡�ȱ �����Ç���ǰȱ · ������������ȱ���ȱ��ȱ���������ȱ��ȱ�����¨�ǯȱ������ȱ�����ȱ�ȱ�����¨�ȱ��ȱ¤����ȱ�������ǰ �����ȱ�ȱ���������ȱ��ȱ�����¨�ȱ�����ȱ��ȱ���·����ȱ����¹�����ȱ�ȱ��ȱ¤����ȱ�������ȱ�ȱ�����ȱ� �������ȱ������ǯȱ�����ǰȱ��������ȱ�������ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ǰȱ ����ȱ���������ȱ�� �����¨�ȱ�������ǰȱ�ȱ�ȱ�������ȱ������ȱ����·�ȱ�������ǯ �ȱ ������ȱ ǻ�����ȱ�����Ǽȱ��ȱ�����ȱ��ȱ ���³¨�ȱ��������ȱ������ȱ��ȱ�������ȱ���������ȱ�� ŘŞŝ ………..………..………..………..………..………..… Efeito do volume sanguíneo - Quando o volume de sangue é alterado, primeiramente altera-se o retorno venoso. Com o volume sanguíneo aumentado, aumenta-se o retorno venoso; agora, o ponto de equilíbrio acontece num ponto mais alto da curva de DC. Aumento do RV aumenta pressão no átrio, visto que tem maior quantidade de sangue chegando nele; consequentemente, aumenta-se o DC, pois há mais sangue para ser bombeado. - Quando perde-se volume de sangue, a curva do retorno venoso desce, para a esquerda; logo, o novo ponto de equilíbrio também se estabelece mais à esquerda. Assim, como se perdesangue, menos sangue volta ao coração, reduzindo a pressão dentro do átrio, o que faz com que o débito também diminua, pois menor volume de sangue deve ser bombeado. FIGURA 4-28 Efeitos de agentes inotrópicos positivos (A) e agentes inotrópicos negativos (B) sobre as curvas das funções cardíaca e vascular. As linhas contínuas mostram as relações normais, e as linhas tracejadas mostram as mudanças. O círculo que intersecta a linha tracejada mostra o novo ponto de funcionamento no estado estável. ȱ�ȱ������ȱ��ȱ��ȱ������ȱ�����à����ȱ��������ȱǻ�ǯȱ�¡ǯǰȱ�����Ç��ǰȱ�����¤�����ȱ��ȱ����¡���Ǽǰ ��ȱ�����ȱ��ȱ���³¨�ȱ����Ç���ǰȱ·ȱ��������ȱ��ȱ������ȱŚȬŘŞ�ǯȱ�������ȱ�����à����� ���������ȱ�����£��ȱ�������ȱ��ȱ��������������ǰȱ�������ȱ��ȱ������ȱ����à����ȱ� �������ȱ��ȱ�·����ȱ����Ç���ȱ����ȱ��������ȱ�Ç���ȱ��ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ǯȱ�����ǰȱ� �����ȱ��ȱ���³¨�ȱ����Ç���ȱ��ȱ�������ȱ����ȱ����ǰȱ���ȱ�ȱ�����ȱ��ȱ���³¨�ȱ��������ȱ�¨�ȱ· �������ǯȱ�ȱ�����ȱ��ȱ��������³¨�ȱǻ�ȱ�����ȱ��ȱ������ȱ���¤���Ǽȱ���ȱ����ȱ������ȱ����� ��ȱ��������ȱ����ȱ����ȱ�ȱ����ȱ�ȱ��������ǯȱ��ȱ����ȱ������ȱ���¤���ǰȱ�ȱ�·����ȱ����Ç��� �������ȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ·ȱ����£���ǯȱ�ȱ����³¨�ȱ��ȱ�����¨�ȱ������ȱ������� �������ȱ�ȱ����ȱ��ȱ���ȱ����ȱ������ȱ·ȱ�������ȱ��ȱ����³¨�ȱ�ȱ����ȱ���������ǰȱ���� ���������ȱ��ȱ�������ȱ��ȱ��������������ȱ�ȱ�������ȱ��ȱ������ȱ����à����ǯ ȱ�ȱ������ȱŚȬŘŞ�ȱ������ȱ�ȱ������ȱ��ȱ��ȱ������ȱ�����à����ȱ��������ǯȱ�ȱ������ȱ·ǰ �¡��������ǰȱ�ȱ������ȱ��ȱ��ȱ������ȱ�����à����ȱ��������DZȱ������ȱ�������³¨�ȱ�� ��������������ȱ�ȱ�������³¨�ȱ��ȱ�·����ȱ����Ç���ȱ����ȱ��������ȱ�Ç���ȱ��ȱ�����¨� ������ȱ�������ǯȱ�ȱ�����ȱ��ȱ���³¨�ȱ����Ç���ȱ��ȱ�������ȱ����ȱ���¡�ǰȱ�ȱ�ȱ�����ȱ��ȱ���³¨� ��������ȱ���������ȱ����������ǯȱ��ȱ����ȱ������ȱ���¤���ǰȱ�ȱ�·����ȱ����Ç���ȱ· ����£���ǰȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ·ȱ���������ǯȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ· ���������ȱ������ȱ�����ȱ������ȱ·ȱ�������ȱ��ȱ����³¨�ȱ�ȱ����ȱ���������ǰȱ������ȱ¥ ����³¨�ȱ��ȱ��������������ȱ�ȱ¥ȱ����³¨�ȱ��ȱ������ȱ����à����ǯ Efeitos das Alterações no Volume Sanguíneo ��ȱ������³ä��ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱ������ȱ�ȱ�����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ȱ�ǰȱ�����ǰȱ������� �ȱ�����ȱ��ȱ���³¨�ȱ��������ȱǻ���ǯȱŚȬŘşǼǯ ŘşŘ FIGURA 4-29 Efeitos do aumento do volume sanguíneo (A) e diminuição do volume sanguíneo (B) nas curvas de função cardíaca e vascular. As linhas contínuas mostram as relações normais, e as linhas tracejadas mostram as mudanças. O círculo que intersecta a linha tracejada mostra o novo ponto de funcionamento no estado estável. ȱ��ȱ�������ȱ��ȱ�������ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱǻ�ǯȱ�¡ǯǰȱ��������¨�Ǽȱ�¨�ȱ���������ȱ�� ������ȱŚȬŘş�ǯȱ�ȱ�������ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱ�������ȱ�ȱ����������ȱ��ȱ������ ��ȱ������ȱ����������ȱ�ǰȱ���ȱ�����������ǰȱ�������ȱ�ȱ�����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ǯȱ� �����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ȱ·ȱ�ȱ�����ȱ��ȱ�����ȱ��ȱ���³¨�ȱ��������ȱ����ȱ�ȱ������� ������ȱ·ȱ£���ǯȱ�ȱ�������ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱ����ȱ����ȱ�����ȱ��ȱ��������³¨� ����ȱ�ȱ�������ȱ�ǰȱ��������ǰȱ�������ȱ�ȱ�����ȱ����ȱ�ȱ�������ȱ��ȱ����ȱ��������ǯȱǻ� �����³�ȱ·ȱ��������ǰȱ����ȱ�¨�ȱ������ȱ������³¨�ȱ������¦���ȱ��ȱ���ǰȱ�ȱ���ȱ��������� �ȱ�������³¨�ȱ��ȱ�����ȱ��ȱ���³¨�ȱ��������ǯǼȱ��ȱ����ȱ������ȱ���¤���ǰȱ��ȱ������ȱ�� ���³¨�ȱ����Ç���ȱ�ȱ��������ȱ��ȱ���£��ȱ��ȱ����ȱ�����ȱ��ȱ���ȱ�ȱ�·����ȱ����Ç���ȱ· ���������ȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ·ȱ���������ǯ ȱ��ȱ�������ȱ��ȱ����³¨�ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱǻ�ǯȱ�¡ǯǰȱ����������Ǽȱ�¨�ȱ���������ȱ�� ������ȱŚȬŘş�ǯȱ�ȱ�������³¨�ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱ�������ȱ�ȱ����������ȱ��ȱ������ ��ȱ������ȱ����������ȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ǰȱ�ȱ���ȱ�������ȱ�ȱ�����ȱ��ȱ���³¨� ��������ȱ����ȱ�ȱ��������ȱ��ȱ����ȱ��������ǯȱ��ȱ����ȱ������ȱ���¤���ǰȱ�ȱ�·���� ����Ç���ȱ·ȱ����£���ǰȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ·ȱ����£���ǯ ȱ������³ä��ȱ��ȱ�������¹����ȱ������ȱ�����£��ȱ�������ȱ�����������ȱ���ȱ�����£���� ���ȱ�����³ä��ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ǯȱ����³ä��ȱ��ȱ�������¹����ȱ������ȱ������ ������������ȱ��ȱ������ȱ����ȱ����ȱ��ȱ������ȱ�¨�ȱ����������ȱ�ȱ����ȱ�ȱ������ ����������ǰȱ�����£����ȱ������³ä��ȱ�����������ȱ¥�ȱ��������ȱ����ȱ�������ȱ�� ������ȱ�����Ç���ǰȱ�ȱ������������ȱ��������ȱ����ȱ�ȱ�������ǯȱ��ȱ�����ȱ�����ǰȱ� �������ȱ��ȱ�������¹����ȱ������ȱ�����ȱ������ȱ��ȱ������ȱ����ȱ�ȱ������ȱ�¨� ����������ȱ�ȱ����ȱ����ȱ��ȱ������ȱ����������ǰȱ�����£����ȱ������³ä��ȱ�����������ȱ¥� ��������ȱ����ȱ����³¨�ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ǰȱ������������ȱ��������ȱ����ȱ� ��������ǯ Efeitos das Alterações na Resistência Periférica Total Řşř FIGURA 4-29 Efeitos do aumento do volume sanguíneo (A) e diminuição do volume sanguíneo (B) nas curvas de função cardíaca e vascular. As linhas contínuas mostram as relações normais, e as linhas tracejadas mostram as mudanças. O círculo que intersecta a linha tracejada mostra o novo ponto de funcionamento no estado estável. ȱ��ȱ�������ȱ��ȱ�������ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱǻ�ǯȱ�¡ǯǰȱ��������¨�Ǽȱ�¨�ȱ���������ȱ�� ������ȱŚȬŘş�ǯȱ�ȱ�������ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱ�������ȱ�ȱ����������ȱ��ȱ������ ��ȱ������ȱ����������ȱ�ǰȱ���ȱ�����������ǰȱ�������ȱ�ȱ�����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ǯȱ� �����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ȱ·ȱ�ȱ�����ȱ��ȱ�����ȱ��ȱ���³¨�ȱ��������ȱ����ȱ�ȱ������� ������ȱ·ȱ£���ǯȱ�ȱ�������ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱ����ȱ����ȱ�����ȱ��ȱ��������³¨� ����ȱ�ȱ�������ȱ�ǰȱ��������ǰȱ�������ȱ�ȱ�����ȱ����ȱ�ȱ�������ȱ��ȱ����ȱ��������ǯȱǻ� �����³�ȱ·ȱ��������ǰȱ����ȱ�¨�ȱ������ȱ������³¨�ȱ������¦���ȱ��ȱ���ǰȱ�ȱ���ȱ��������� �ȱ�������³¨�ȱ��ȱ�����ȱ��ȱ���³¨�ȱ��������ǯǼȱ��ȱ����ȱ������ȱ���¤���ǰȱ��ȱ������ȱ�� ���³¨�ȱ����Ç���ȱ�ȱ��������ȱ��ȱ���£��ȱ��ȱ����ȱ�����ȱ��ȱ���ȱ�ȱ�·����ȱ����Ç���ȱ· ���������ȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ·ȱ���������ǯ ȱ��ȱ�������ȱ��ȱ����³¨�ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱǻ�ǯȱ�¡ǯǰȱ����������Ǽȱ�¨�ȱ���������ȱ�� ������ȱŚȬŘş�ǯȱ�ȱ�������³¨�ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ȱ�������ȱ�ȱ����������ȱ��ȱ������ ��ȱ������ȱ����������ȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ����¹����ȱ�·���ǰȱ�ȱ���ȱ�������ȱ�ȱ�����ȱ��ȱ���³¨� ��������ȱ����ȱ�ȱ��������ȱ��ȱ����ȱ��������ǯȱ��ȱ����ȱ������ȱ���¤���ǰȱ�ȱ�·���� ����Ç���ȱ·ȱ����£���ǰȱ�ȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ·ȱ����£���ǯ ȱ������³ä��ȱ��ȱ�������¹����ȱ������ȱ�����£��ȱ�������ȱ�����������ȱ���ȱ�����£���� ���ȱ�����³ä��ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ǯȱ����³ä��ȱ��ȱ�������¹����ȱ������ȱ������ ������������ȱ��ȱ������ȱ����ȱ����ȱ��ȱ������ȱ�¨�ȱ����������ȱ�ȱ����ȱ�ȱ������ ����������ǰȱ�����£����ȱ������³ä��ȱ�����������ȱ¥�ȱ��������ȱ����ȱ�������ȱ�� ������ȱ�����Ç���ǰȱ�ȱ������������ȱ��������ȱ����ȱ�ȱ�������ǯȱ��ȱ�����ȱ�����ǰȱ� �������ȱ��ȱ�������¹����ȱ������ȱ�����ȱ������ȱ��ȱ������ȱ����ȱ�ȱ������ȱ�¨� ����������ȱ�ȱ����ȱ����ȱ��ȱ������ȱ����������ǰȱ�����£����ȱ������³ä��ȱ�����������ȱ¥� ��������ȱ����ȱ����³¨�ȱ��ȱ������ȱ�����Ç���ǰȱ������������ȱ��������ȱ����ȱ� ��������ǯ Efeitos das Alterações na Resistência Periférica Total Řşř ………..………..………..………..………..………..………..…… Efeito da RVP - O aumento da resistencia vascular periférica dificulta a saída do sangue das artérias, o que provoca aumento da pressão arterial, elevando a pós-carga e reduzindo o débito cardíaco, que encontra maior resistência para bombear, e também reduz a resistência vascular periférica, pois menor sangue sai do sistema arterial para o sistema venoso. - Resistencia aumentada reduz o débito; e ao mesmo tempo diminui o retorno venoso. Logo, ambas as curvas diminuem ao mesmo tempo. Assim, o novo ponto de equilíbrio se dá em um ponto mais baixo das duas curvas, mas a pressão atrial não é alterada. A redução do débito cardíaco reduz o volume de sangue que sai do coração; logo, mais sangue sobra no coração, o que aumenta sua pressão. A mesma coisa para o RV - diminuido, menos sangue chega no átrio, o que traria uma tendencia a reduzir a pressão. Como por uma via a p. aumentaria e por outra, reduziria, ela fica equilibrada, no mesmo valor anterior. - Com a resistencia reduzida, ocorre aumento do retorno e do débito e não ocorre alteração da pressão atrial. O aumento do DC reduz a quantidade de sangue que fica no átrio, reduzindo a pressão; já o aumento do retorno aumenta a quantidade de sangue que chega ali no átrio, aumentando a pressão nele. Dessa forma, com uma via aumentado e outra reduzindo a pressão, ela se mantém em equilíbrio. OBS: um exemplo de aumento da RVP é pela vasoconstricção arteriolar, enquanto que a redução dessa ocorreria através da vasodilatação. ������³ä��ȱ ��ȱ ���ȱ ��������ȱ ��ȱ ������³ä��ȱ ��ȱ ����ȱ ��ȱ �������³¨�ȱ ���ȱ �����Ç����ǯȱ ���� �����³��ȱ�������ȱ�ȱ����ȱ��ȱ���ȱ�ȱ������ȱ·ȱȃ�������Ȅȱ��ȱ����ȱ��������ȱ��ȱ�������³¨�ǻ�ǯ�ǯǰȱ ��ȱ ������ȱ ����������Ǽǯȱ �����ǰȱ ��ȱ ������³ä��ȱ ��ȱ ���ȱ �������ȱ �����ȱ �ȱ �����¨� ��������ȱ ����ȱ �ȱ �������ȱ ������ȱ ��ȱ ����³¨�ǯȱ ���ȱ �¡�����ǰȱ �ȱ �������ȱ ��ȱ ���ǰȱ �� ����������ȱ�ȱ���¡�ȱ�����Ç���ȱ����ȱ����ȱ���ȱ���·����ǰȱ�����£ȱ�������ȱ��ȱ�����¨�ȱ�������� �ǰȱ�����������������ǰȱ�������³¨�ȱ��ȱ�������ȱ������ǯ ��ȱ�������ȱ���ȱ�����³ä��ȱ��ȱ���ȱ�����ȱ��ȱ������ȱ��ȱ ���³¨�ȱ����Ç���ȱ�ȱ��������ȱ�¨�ǰ ��������ǰȱ����ȱ�����������ȱ��ȱ���ȱ��ȱ�����£����ȱ���ȱ�����³ä��ȱ��ȱ��������������ȱ�� ��ȱ������ȱ�����Ç���ǯȱ��ȱ�����³ä��ȱ��ȱ���ȱ�������ȱ�����ȱ��ȱ������DZȱ�ȱ�����ȱ��ȱ���³¨� ����Ç���ȱ��ȱ������ȱ���ȱ�����ȱ��ȱ���ȱ������³¨�ȱ��ȱ�à�Ȭ�����ȱǻ�����¨�ȱ��������Ǽǰȱ�ȱ�ȱ����� ��ȱ���³¨�ȱ��������ȱ����ȱ���ȱ�����ȱ��ȱ���ȱ������³¨�ȱ��ȱ�������ȱ������ȱǻ���ǯȱŚȬřŖǼǯ FIGURA 4-30 Efeitos do aumento da resistência periférica total (RPT) (A) e diminuição da RPT (B) nas curvas de função cardíaca e vascular. As linhas contínuas mostram as relações normais, e as linhas tracejadas mostram as mudanças. O círculo que intersecta a linha tracejada mostra o novo ponto de funcionamento no estado estável. ȱ��ȱ�������ȱ��ȱ�������ȱ��ȱ���ȱǻ�ǯ�ǯǰȱ�������³¨�ȱ���ȱ�����Ç����Ǽȱ�¨�ȱ���������ȱ�� ������ȱŚȬřŖ�ǯȱǻŗǼȱ�������ȱ��ȱ���ȱ�����ȱ�������ȱ��ȱ�����¨�ȱ��������ǰȱ��� ȃ������Ȅȱ�ȱ������ȱ���ȱ���·����ǯȱ����ȱ�������ȱ��ȱ�����¨�ȱ��������ȱ�����£ȱ������� ��ȱ�à�Ȭ�����ȱ��ȱ����³¨�ǰȱ�ȱ���ȱ�������ȱ�ȱ�·����ȱ����Ç���ǯȱ�ȱ�����ȱ��ȱ���³¨� ����Ç���ȱ��ȱ������ȱ����ȱ���¡�ǰȱ����ȱ���������ȱ��ȱ�à�Ȭ�����ȱ���������ǯȱǻŘǼȱ� �������ȱ��ȱ���ȱ�����£ȱ����³¨�ȱ��ȱ�������ȱ����Ȭ���¤���ȱ��ȱ�����ȱ��ȱ���³¨� ��������ǯȱ����ȱ����³¨�ȱ���������ȱ���ȱ�����ȱ������ȱ�������ȱ��ȱ����³¨�ȱ���� �����������ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱȯȱ�ȱ�������ȱ������ȱ·ȱ����£���ǯȱǻřǼȱ� �������³¨�ȱ������ȱ����ȱ�����³��ȱ·ȱ��������ȱ��ȱ������ȱŚȬřŖ�ǯȱ��ȱ������ȱ�� ���£��ȱ��ȱ��ȱ����ȱ�����ȱ��ȱ������ȱ���¤���ǰȱ��ȱ����ȱ�����ȱ�ȱ�·����ȱ����Ç��� ������ȱ�ȱ�������ȱ������ȱ���¨�ȱ����£����ǯ ȱȱȱȱ��ȱ������ǰȱ�ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ·ȱ��������ȱ����ȱ����������ǯȱ��ȱ�������ǰȱ�ȱ������ ��ȱ�������ȱ��ȱ���ȱ��ȱ�����¨�ȱ������ȱ�������ȱ�¨�ȱ·ȱ����������ȱ������Ç���ǰȱ����ȱ�ȱ��� ŘşŚ
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