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A 4- Débito cardíaco e retorno venoso

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Débito cardíaco e retorno venoso 
………..………..………..………..………..………..………..…… Definições 
Essas variáveis são importantes de serem analisadas entre esportistas, por exemplo. 
- O débito cardíaco é a quatidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo 
coração. Também é a quantidade de sangue que flui pela circulação. O débito cardíaco é, 
então, a soma do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo. 
- O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada 
minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao outro exceto por 
poucos batimentos cardíacos nos momentos em que o sangue é temporariamente armazenado 
ou removido do coração e dos pulmões. 
- O retorno venoso, em condições de equilíbrio, é sempre igual ao débito cardíaco. 
- O Débito cardíaco é igual à Volume sistólico ( volume ejetado em uma sístole ) x FC. 

OBS: O volume sistólico final não é o que está sendo ejetado, mas o que sobra no ventrículo ao 
final de uma sístole. 
………..………..………..………..………..……….. Fatores que alteram o DC 
1) Metabolismo corporal - dependendo da atividade que estamos exercendo, o débito pode 
alterar. 
2) Exercício físico - relação direta com o metabolismo 
3) Idade - A medida que se tem um envelhecimento, há uma tendencia a haver redução do 
débito cardíaco, visto que há uma redução da massa muscular, com redução do metabolismo. 
Com o avanço da idade a atividade corporal e a massa de alguns tecidos (p. ex., músculo 
esquelético) diminuem, demandando menor aporte energético e, consequentemente, 
sanguíneo. 
4) Dimensões do corpo 
5) Sexo - feminino com aproximadamente 4,9 L/min e masculino 5,6 L/min - não apenas por 
questões hormonais, mas por questões de dimensão também. 
OBS: dentre esses fatores, o principal alterador do DC é a mudança do metabolismo corporal. 
………..………..………..………..………..………..………..…… Índice cardíaco 
- Variável que corrige o débito pela superfície corporal 
- IC = DC/ m2 ( metro quadrado de superfície corporal ). EX: uma pessoa de 70 kg tem 
aproximadamente 1.7 m2 de superfície corporal. 
- Assim é possível comparar duas pessoas de tamanhos diferentes em relação a seus débitos 
cardíacos. 
Fisiologia III
………..………..………..………..………..………..………..…… Metabolismo 
- Principal responsável pela alteração do DC 
- O aumento da atividade da musculatura, por 
exemplo, aumenta o metabolismo tecidual; com 
isso, ocorre aumento do consumo de O2. Assim, a 
tendencia do fluxo naquele local é aumentar; 
aumentando o fluxo local aumenta-se o retorno 
venoso ( mais sangue chegando naquele lugar; 
logo, mais sangue saindo ) e, consequentemente, o 
débito cardíaco ( pois mais sangue chega ao 
coração; logo, mais sangue deve sair dele ). 
OBS: O aumento do retorno venoso aumenta a pré-
carga cardíaca. 
………..………..………..………..………..………..… Lei de Frank-Starling 
- A principal razão pela qual os fatores periféricos são em geral mais importantes que o 
próprio coração no controle do débito cardíaco é que o coração apresenta um mecanismo 
intrínseco que, nas condições normais, permite que ele bombeie automaticamente toda e 
qualquer quantidade de sangue que flua das veias para o átrio direito. Esse mecanismo ;e 
Unidade IV A Circulação
242
sangue que flui para o coração é automaticamente bom-
beado sem demora para a aorta para fluir de novo pela 
circulação. 
Outro fator importante, discutido no Capítulo 10, 
é que a distensão do coração faz com que seu bombea-
mento seja mais rápido — com frequência cardíaca maior, 
isto é, a distensão do nodo sinusal na parede do átrio 
direito tem efeito direto sobre a ritmicidade do próprio 
nodo, aumentando por até 10% a 15% a frequência car-
díaca. Além disso, o átrio direito distendido desencadeia 
reflexo nervoso, designado como reflexo de Bainbridge, 
que passa primeiro pelo centro vasomotor do encéfalo e 
a seguir, de volta ao coração, pela via nervosa simpática e 
vagal, acelerando também a frequência cardíaca. 
Na maioria das condições não estressantes usuais, o 
débito cardíaco é controlado de forma quase total pelos 
fatores periféricos que determinam o retorno venoso. 
Todavia, discutiremos adiante neste capítulo que se o 
retorno sanguíneo for maior do que o coração pode bom-
bear, então o coração passa a ser o fator limitante para a 
determinação do débito cardíaco. 
A Regulação do Débito Cardíaco É a Soma das 
Regulações do Fluxo Sanguíneo em Todos os 
Tecidos Locais do Corpo — O Metabolismo 
Tecidual Regula a Maior Parte do Fluxo Sanguíneo 
Local 
O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos 
sanguíneos locais, por todos os segmentos teciduais indi-
viduais da circulação periférica. Assim, conclui-se que a 
regulação do débito cardíaco é a soma de todas as regula-
ções do fluxo sanguíneo local.
Os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo 
local foram discutidos no Capítulo 17. Na maioria dos 
tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta em grande parte em 
proporção ao metabolismo de cada tecido. Por exemplo, 
o fluxo sanguíneo local quase sempre aumenta quando 
aumenta o consumo de oxigênio tecidual; esse efeito é 
demonstrado na Figura 20-2 pelos níveis diferentes de 
exercício. Observe que, em cada nível crescente de tra-
balho produzido durante o exercício, o consumo de oxi-
gênio e o débito cardíaco aumentam em paralelo um 
com outro. 
Resumindo, o débito cardíaco é determinado pela so ma 
de todos os vários fatores orgânicos que controlam o fluxo 
sanguíneo local. Todo o sangue local flui para formar o 
retorno venoso, e o coração automaticamente bombeia 
esse sangue de volta para as artérias, para fluir de novo 
pelo sistema.
Efeito da Resistência Periférica Total sobre o Nível 
do Débito Cardíaco a Longo Prazo. A Figura 20-3 é a 
mesma Figura 19-6. Ela é repetida aqui para ilustrar um 
princípio extremamente importante do controle do débito 
cardíaco: em muitas condições normais, o nível do débito 
cardíaco a longo prazo varia reciprocamente com as va -
riações da resistência periférica total, enquanto a pressão 
arterial permanece a mesma. Observe, na Figura 20-3, que 
quando a resistência periférica total é exatamente nor-
mal (na marca de 100% na figura), o débito cardíaco tam-
bém é normal. Então, quando a resistência periférica total 
aumenta acima da normal, o débito cardíaco diminui; ao 
contrário, quando a resistência periférica total diminui, o 
débito cardíaco aumenta. Pode-se facilmente compreen-
der isso pela reconsideração por uma das formas da lei de 
Ohm, como expressa no Capítulo 14:
Débito Cardíaco = Pressão Arterial
Resistência Periférica Total
O significado dessa equação e da Figura 20-3 é simples-
mente o seguinte: em qualquer ocasião em que ocorra 
variação do nível da resistência periférica a longo prazo 
(porém sem outras alterações da função circulatória), o 
Ín
di
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Idade em anos
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Produção de trabalho durante
o exercício (kg-m/min)
Débito cardíaco e
índice cardíaco
Consumo de
oxigênio
Figura 20-1 Índice cardíaco para o ser humano (débito car-
díaco por metro quadrado de área de superfície) em diferen-
tes idades. (Redesenhado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: 
Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. 
Philadelphia: WB Saunders Co, 1973.)
Figura 20-2 Efeito dos níveis elevados de exercício para aumentar 
o débito cardíaco (linha vermelha contínua) e o consumo de oxi-
gênio (linha azul tracejada). (Redesenhado de Guyton AC, Jones 
CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its 
Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)
Unidade IV A Circulação
242
sangue que flui para o coração é automaticamente bom-
beado sem demora para a aorta para fluir de novo pela 
circulação.Outro fator importante, discutido no Capítulo 10, 
é que a distensão do coração faz com que seu bombea-
mento seja mais rápido — com frequência cardíaca maior, 
isto é, a distensão do nodo sinusal na parede do átrio 
direito tem efeito direto sobre a ritmicidade do próprio 
nodo, aumentando por até 10% a 15% a frequência car-
díaca. Além disso, o átrio direito distendido desencadeia 
reflexo nervoso, designado como reflexo de Bainbridge, 
que passa primeiro pelo centro vasomotor do encéfalo e 
a seguir, de volta ao coração, pela via nervosa simpática e 
vagal, acelerando também a frequência cardíaca. 
Na maioria das condições não estressantes usuais, o 
débito cardíaco é controlado de forma quase total pelos 
fatores periféricos que determinam o retorno venoso. 
Todavia, discutiremos adiante neste capítulo que se o 
retorno sanguíneo for maior do que o coração pode bom-
bear, então o coração passa a ser o fator limitante para a 
determinação do débito cardíaco. 
A Regulação do Débito Cardíaco É a Soma das 
Regulações do Fluxo Sanguíneo em Todos os 
Tecidos Locais do Corpo — O Metabolismo 
Tecidual Regula a Maior Parte do Fluxo Sanguíneo 
Local 
O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos 
sanguíneos locais, por todos os segmentos teciduais indi-
viduais da circulação periférica. Assim, conclui-se que a 
regulação do débito cardíaco é a soma de todas as regula-
ções do fluxo sanguíneo local.
Os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo 
local foram discutidos no Capítulo 17. Na maioria dos 
tecidos, o fluxo sanguíneo aumenta em grande parte em 
proporção ao metabolismo de cada tecido. Por exemplo, 
o fluxo sanguíneo local quase sempre aumenta quando 
aumenta o consumo de oxigênio tecidual; esse efeito é 
demonstrado na Figura 20-2 pelos níveis diferentes de 
exercício. Observe que, em cada nível crescente de tra-
balho produzido durante o exercício, o consumo de oxi-
gênio e o débito cardíaco aumentam em paralelo um 
com outro. 
Resumindo, o débito cardíaco é determinado pela so ma 
de todos os vários fatores orgânicos que controlam o fluxo 
sanguíneo local. Todo o sangue local flui para formar o 
retorno venoso, e o coração automaticamente bombeia 
esse sangue de volta para as artérias, para fluir de novo 
pelo sistema.
Efeito da Resistência Periférica Total sobre o Nível 
do Débito Cardíaco a Longo Prazo. A Figura 20-3 é a 
mesma Figura 19-6. Ela é repetida aqui para ilustrar um 
princípio extremamente importante do controle do débito 
cardíaco: em muitas condições normais, o nível do débito 
cardíaco a longo prazo varia reciprocamente com as va -
riações da resistência periférica total, enquanto a pressão 
arterial permanece a mesma. Observe, na Figura 20-3, que 
quando a resistência periférica total é exatamente nor-
mal (na marca de 100% na figura), o débito cardíaco tam-
bém é normal. Então, quando a resistência periférica total 
aumenta acima da normal, o débito cardíaco diminui; ao 
contrário, quando a resistência periférica total diminui, o 
débito cardíaco aumenta. Pode-se facilmente compreen-
der isso pela reconsideração por uma das formas da lei de 
Ohm, como expressa no Capítulo 14:
Débito Cardíaco = Pressão Arterial
Resistência Periférica Total
O significado dessa equação e da Figura 20-3 é simples-
mente o seguinte: em qualquer ocasião em que ocorra 
variação do nível da resistência periférica a longo prazo 
(porém sem outras alterações da função circulatória), o 
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Produção de trabalho durante
o exercício (kg-m/min)
Débito cardíaco e
índice cardíaco
Consumo de
oxigênio
Figura 20-1 Índice cardíaco para o ser humano (débito car-
díaco por metro quadrado de área de superfície) em diferen-
tes idades. (Redesenhado de Guyton AC, Jones CE, Coleman TB: 
Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. 2nd ed. 
Philadelphia: WB Saunders Co, 1973.)
Figura 20-2 Efeito dos níveis elevados de exercício para aumentar 
o débito cardíaco (linha vermelha contínua) e o consumo de oxi-
gênio (linha azul tracejada). (Redesenhado de Guyton AC, Jones 
CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its 
Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)
designado como lei de Frank-Starling do coração. Ou seja, o Débito cardíaco é, em suma, 
muito mais dependente e alterado por fatores periféricos do que pelo próprio coração. 
- Também chamada de lei do coração. 
- O gráfico relaciona o volume sistólico com o volume diastólico final ventricular ( ou seja, é a 
pré-carga - o máximo que ele vai encher, que corresponde ao final da diástole ). 
OBS: Quanto maior for o volume diastólico final, maior será a distensão da parede ventricular. 
- Quanto mais cheio o ventrículo está no final da diástole, mais ele consegue ejetar na 
sístole; logo, maior é o volume sistólico. 
- É isso que nos diz a lei de Frank-Starling: Quanto mais sangue o coração recebe, maior é a 
sua capacidade de bombeamento. 
- Como o coração detecta que precisa bombear mais? Dependendo do quanto de volume o 
ventrículo tenha no final da diástole, mais estirada ficam as fibras musculares; esse 
estiramento provoca aproximação do filamentos de miosina e actina, fazendo com que a 
interação entre eles fique mais forte, induzindo uma contração mais forte. E quanto mais força 
ele fizer, mais sangue ele irá bombear. 
OBS: pacientes cardiopatas extrapolam a curva de frank-starling, onde ela cai, não se 
comportando de maneira fisiológica, visto que o extrapolamento do máximo da contração afasta 
os filamentos, o que reduz a força de contração do coração, levando ao acúmulo de sangue no 
ventriculo, que o aumenta ainda mais, reduzindo ainda mais a força contrátil. 
- O DC é controlado por fatores periféricos, que determinam o RV. A alteração do RV altera o 
volume diastólico final. 
386 Chapter 12
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in skeletal muscle. In addition to changing the overlap of thick 
and thin filaments, stretching cardiac muscle cells toward their 
optimum length decreases the spacing between thick and thin 
filaments (allowing more cross-bridges to bind during a twitch), 
increases the sensitivity of troponin for binding Ca2+, and increases 
Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum.
The significance of the Frank–Starling mechanism is as fol-
lows: At any given heart rate, an increase in the venous return—
the flow of blood from the veins into the heart—automatically 
forces an increase in cardiac output by increasing end-diastolic 
volume and, therefore, stroke volume. One important function of 
this relationship is maintaining the equality of right and left car-
diac outputs. For example, if the right side of the heart suddenly 
begins to pump more blood than the left, the increased blood 
flow returning to the left ventricle will automatically produce an 
increase in left ventricular output. This ensures that blood will not 
accumulate in the pulmonary circulation.
Sympathetic Regulation Sympathetic nerves are distri-
buted to the entire myocardium. The sympathetic neurotransmitter 
norepinephrine acts on beta-adrenergic receptors to increase 
ventricular contractility, defined as the strength of contraction at 
any given end-diastolic volume. Do not confuse contractility with 
contraction, which is the process of generating force in muscle. 
Plasma epinephrine acting on these receptors also increases 
myocardial contractility. Thus, the increased force of contraction 
and stroke volume resulting from sympathetic nerve stimulation 
or circulating epinephrine are independent of a change in end-
diastolic ventricular volume. The Frank-Starling mechanism, 
therefore, does not reflect increased contractility, which isspecifically defined as an increased contraction force at any 
given end-diastolic volume. Extrinsic factors that increase the 
force of contraction at a given end-diastolic volume are said to 
have inotropic effects.
The distinction between the Frank–Starling mechanism 
and sympathetic stimulation is illustrated in Figure  12.28a. 
The green ventricular-function curve is the same as that shown 
in Figure  12.27. The orange ventricular-function curve was 
Control of Stroke Volume
The second variable that determines cardiac output is stroke 
volume—the volume of blood each ventricle ejects during each 
contraction. Recall that the ventricles do not completely empty 
during contraction. Therefore, a more forceful contraction can 
produce an increase in stroke volume by causing greater empty-
ing. Changes in the force during ejection of the stroke volume can 
be produced by a variety of factors, but three are dominant under 
most physiological and pathophysiological conditions: (1) changes 
in the end-diastolic volume (the volume of blood in the ventricles 
just before contraction, sometimes referred to as the preload); 
(2) changes in the magnitude of sympathetic nervous system input 
to the ventricles; and (3)  changes in afterload (i.e., the arterial 
pressures against which the ventricles pump).
Relationship Between Ventricular End-Diastolic 
Volume and Stroke Volume: The Frank–Starling 
Mechanism The mechanical properties of cardiac muscle 
form the basis for an inherent mechanism for altering the strength 
of contraction and stroke volume; the ventricle contracts more 
forcefully during systole when it has been filled to a greater degree 
during diastole. In other words, all other factors being equal, the 
stroke volume increases as the end-diastolic volume increases. 
This is illustrated graphically as a ventricular-function curve 
(Figure 12.27). This relationship between stroke volume and end-
diastolic volume is known as the Frank–Starling mechanism 
(also called Starling’s law of the heart) in recognition of the two 
physiologists who identified it.
What accounts for the Frank–Starling mechanism? Basi-
cally, it is a length–tension relationship, as described for skeletal 
muscle in Figure 9.21, because end-diastolic volume is a major 
determinant of how stretched the ventricular sarcomeres are just 
before contraction: The greater the end-diastolic volume, the 
greater the stretch and the more forceful the contraction. However, 
a comparison of Figure 12.27 with Figure 9.21 reveals an impor-
tant difference in the length–tension relationship between skeletal 
and cardiac muscle. The normal point for cardiac muscle in a rest-
ing individual is not at its optimal length for contraction, as it is 
for most resting skeletal muscles, but is on the rising phase of the 
curve. For this reason, greater filling causes additional stretching 
of the cardiac muscle fibers and increases the force of contraction.
The mechanisms linking changes in muscle length to 
changes in muscle force are more complex in cardiac muscle than 
Figure 12.27 A ventricular-function curve, which expresses the 
relationship between end-diastolic ventricular volume and stroke 
volume (the Frank–Starling mechanism). The horizontal axis could 
have been labeled “sarcomere length” and the vertical “contractile 
force.” In other words, this is a length–tension curve, analogous to 
that for skeletal muscle (see Figure 9.21). Not shown is that at very 
high volumes, force (and, therefore, stroke volume) declines as in 
skeletal muscle.
4003002001000
Ventricular end-diastolic volume (mL)
Normal
resting
value
Increased
stroke
volume
Increased
venous return
100
200
St
ro
ke
 v
ol
um
e 
(m
L)
Figure 12.26 Major factors influencing heart rate. All effects are 
exerted on the SA node. The figure shows how heart rate is increased; 
reversal of all the arrows in the boxes would illustrate how heart rate 
can be decreased.
SA node
 Heart rate
 Plasma epinephrine
 Activity of 
sympathetic
nerves to heart
 Activity of 
parasympathetic
nerves to heart
Final PDF to printer
………..………..………..………..………..………..………..…… Débito cardíaco 
- DC = VS x FC; logo, débito cardíaco é igual a volume sistólico vezes freqüência cardíaca. 
- Alteração do débito cardíaco requer alteração de uma das duas variáveis da fórmula ou de 
ambas. 
- Fator pré-carga e SNA atuam nessas variáveis, provocando alteração do DC. 
- Pré-carga: O aumento do volume diastólico final, como proposto pela lei de Frank Starling, 
induz um aumento do volume sistólico; dessa forma, a pré-carga é responsável por alterar a 
variável VS da fómula. Ademais, pela lei de Frak-Starling, ela altera a contratilidade do 
coração, visto que estira mais as fibras musculares, o que aumenta, também, o volume sistólico. 
- SNA: atua na atividade do nodo SA; dessa forma, estimulando o nodo, essa inervação é 
responsável por alterar a variável de FC na fórmula, de forma a aumentá-la numa inervação 
simpática. 
- Ademais, a pré-carga tem também a capacidade de modular a atividade desse nodo, pois 
dependendo do enchimento do coração, estira-se mais ou menos o nodo, o que altera a 
sua atividade. 
- Assim, a pré-carga estimula a maior contração e ejeção do sangue do ventriculo, mas 
também a contração mais rápida do músculo cardíaco. 
- Além disso, o SNA também pode influenciar a contratilidade. A atividade simpática também 
inerva não somente o nodo, mas também o miocárdio; logo, liberação de NE no coração 
aumenta a força de contração do miocárdio. 
- O aumento da contratilidade aumenta o volume sistólico, e o aumento da atividade do nodo 
aumenta a freqüência cardíaca. 
- A pós-carga, que se relaciona a resistencia à saída desse sangue do coração, pode também 
alterar o débito, visto que um aumento da resistência reduz o DC pois aumento da pós-carga 
indica aumento da resistência ao bombeamento, como um aumento da pressão arterial, 
por exemplo. 
- A pós-carga influencia, então, no volume sistólico. Uma estenose aórtica, por exemplo, 
aumenta a resistência ao bombeamento sanguíneo, reduzindo o volume de sangue ejetado. A 
pós-carga não varia muito fisiologicamente. 
OBS: nervos simpáticos inervam tanto o 
miocárdio quanto os nodos; já a inervação vagal 
do coração ( parassimpática ) acontece 
expressivamente apenas sobre os nodos. 
- Coração normal: contratilidade, pós-carga e 
atividade do nodo SA normais. Dependendo 
de como essas 3 variáveis estejam, esse 
coração pode estar hipoeficaz ou hipereficaz. 
- Coração hipereficaz: tem maior capacidade 
de bombeamento cardíaco do que o 
normal, como os atletas. Os atletas tem uma 
estimulação nervosa eficaz e hipertrofia 
ventricular; A medida que se faz exercício 
físico, o coração contrai mais e mais forte, 
logo, isso treina o músculo, que tende a 
Capítulo 9 O Músculo Cardíaco; o Coração como uma Bomba e a Função das Valvas Cardíacas
117
U
N
ID
A
D
E
 III
pois os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em 
ponto mais próximo do grau ideal de superposição para 
a geração de força. Assim, o ventrículo em função de seu 
enchimento otimizado automaticamente bombeia mais 
sangue para as artérias.
Essa capacidade do músculo distendido de se contrair 
com maior produção de trabalho até seu comprimento 
ideal é característica de todos os músculos estriados, como 
já vimos no Capítulo 6, e não somente do miocárdio.
Quando ocorre aumento do volume de sangue, existe 
ainda mais um mecanismo que amplifica o bombeamento, 
além do efeito extremamente importante do aumento de 
volume do miocárdio. A distensão das paredes do átrio 
esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca por 
10% a 20%; isso também ajuda a aumentar a quantidade 
de sangue bombeada a cada minuto, apesar dessa con-
tribuição ser bem mais modesta que a do mecanismo de 
Frank-Starling.
Curvas de Função Ventricular
Uma das melhores maneiras de expressar a capacidade 
funcional dos ventrículos para bombear o sangue é por 
meio dascurvas de função ventricular, como mostrado 
nas Figuras 9-10 e 9-11. A Figura 9-10 apresenta tipo de 
curva denominada curva do trabalho sistólico. Repare 
que, à medida que a pressão atrial aumenta em qualquer 
dos lados do coração, o trabalho sistólico desse mesmo 
lado também aumenta, até alcançar seu limite de capaci-
dade de bombeamento ventricular.
A Figura 9-11 mostra outro tipo de curva de função 
ventricular, chamada curva do volume ventricular. As 
duas curvas dessa figura representam a função de ambos 
os ventrículos do coração humano, baseadas em dados 
extrapolados a partir de animais inferiores. Quando se 
elevam as pressões atriais esquerda e direita, o volume 
ventricular por minuto respectivo também aumenta.
Assim, as curvas de função ventricular são outra ma -
neira de representar o mecanismo de Frank-Starling car-
díaco. Ou seja, enquanto os ventrículos se enchem em 
resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada 
ventrículo e a força da contração cardíaca também se ele-
vam, levando o coração a bombear maiores quantidades 
de sangue para as artérias.
Controle do Coração pela Inervação Simpática 
e Parassimpática
A eficácia do bombeamento cardíaco é também contro-
lada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) 
que inervam de forma abundante o coração, como mos-
trado na Figura 9-12. Para determinados níveis de pressão 
atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto 
(o débito cardíaco) com frequência pode ser aumentada 
por mais de 100% pelo estímulo simpático. E, por outro 
lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou quase zero, 
por estímulo vagal (parassimpático).
Mecanismos de Excitação Cardíaca pelos Nervos 
Sim páticos. Estímulos simpáticos potentes podem au -
mentar a frequência cardíaca em pessoas adultas jovens, 
40
20
30
0
10
Pressão média
de átrio esquerdo
(mmHg)
10 200
Trabalho sistólico
ventricular esquerdo
(grama metros)
4
2
3
0
1
Pressão média
de átrio direito
(mmHg)
10 200
Trabalho sistólico
ventricular direito
(grama metros)
Figura 9-10 Curvas de função ventricular esquerda registrada em 
cães, apresentando o trabalho sistólico ventricular como função 
das pressões médias dos átrios direito e esquerdo. (Curvas recons-
truídas a partir de dados em Sarnoff SJ: Myocardial contractility 
as described by ventricular function curves. Physiol Rev 35:107, 
1955.)
D
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 (L
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)
Pressão atrial (mmHg)
0–4 +8+4 +12 +16
10
5
0
15
Ventrículo esquerdo
Ventrículo direito
Nervos
simpáticos
Vagos
Nodo
S-A Nodo
A-V
Cadeias
simpáticas
Figura 9-11 Curvas aproximadas do débito volumétrico ventri-
cular normal para os ventrículos direito e esquerdo de corações 
humanos normais em repouso, conforme dados extrapolados a 
partir de dados obtidos de cães e de humanos.
Figura 9-12 Inervação simpática e parassimpática do coração. 
(Os nervos vagos cardíacos são nervos parassimpáticos.)
hipertrofiar. Nesses casos, a FC é menor, visto que o volume sistólico dele é maior, o que 
não altera em demasia o DC. Como em cada sístole há maior volume bombeado, não há 
necessidade de fazer muitas sístoles. 
- Coração hipoeficaz: Menor capacidade de bombeamento cardíaco. Aqui não existem 
exemplos fisiológicos em que o coração se torne hipoeficaz. Num aumento da RVP, por 
exemplo, maior dificuldade o coração terá para bombear esse sangue, pois mais difícil será 
para esse sangue retornar ao coração; inibição da atividade simpática também reduz o 
bombeamento, visto que não há o estímulo necessário sobre o nodo para que, em situações 
específicas, essa capacidade de bombeamento aumente; arritmias e doença arterial 
coronariana também, bem como valvulopatias, cardiopatia congenita, miocardite, hipóxia 
cardíaca - todos esses fatores comprometem a vascularização e a oxigenação do músculo 
cardíaco e, por conseguinte, sem energia suficiente ele perde força e velocidade de 
contração. 
 
………..………..………..……….. Efeito crônico dos diferentes níveis de RVP 
Capítulo 20 Débito Cardíaco, Retorno Venoso e suas Regulações
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débito cardíaco varia quantitativamente precisamente em 
direção oposta. 
O Coração Tem Limites para o Débito Cardíaco 
que Pode Produzir 
Existem limites definidos para a quantidade de sangue 
que o coração é capaz de bombear; esses limites podem 
ser expressos em termos quantitativos na forma de cur-
vas do débito cardíaco. 
A Figura 20-4 demonstra a curva normal do débito car-
díaco, mostrando o débito cardíaco por minuto para cada 
nível da pressão atrial direita. Essa é um tipo de curva de 
função cardíaca, discutido no Capítulo 9. Observe que 
o nível do platô dessa curva normal do débito cardíaco 
é aproximadamente 13 L/min, 2,5 vezes o débito car-
díaco normal de cerca 5 L/min. Isso significa que o cora-
ção humano normal, funcionando sem qualquer estímulo 
especial, pode bombear quantidade de retorno venoso de 
até 2,5 vezes o retorno venoso normal antes de passar a 
ser fator limitante no controle do débito cardíaco.
Na Figura 20-4, são mostradas várias outras curvas de 
débito cardíaco para corações que não estão bombeando 
normalmente. As curvas mais superiores são para cora-
ções hipereficazes, que bombeiam melhor que o normal. 
As curvas mais inferiores são para os corações hipoefica-
zes, que bombeiam em níveis abaixo do normal.
Fatores que Podem Causar Hipereficácia do Coração
Dois tipos de fatores podem fazer com que o coração atue 
como bomba melhor que a normal: (1) a estimulação ner-
vosa e (2) a hipertrofia do músculo cardíaco.
Efeito da Excitação Nervosa para Aumentar o Bom -
beamento Cardíaco. No Capítulo 9, vimos que a com-
binação de (1) estimulação simpática e (2) inibição 
parassimpática fazem duas coisas para aumentar a eficá-
cia do bombeamento cardíaco: (1) aumento acentuado da 
frequência cardíaca — algumas vezes nos jovens do nível 
normal de 72 batimentos/min para até 180 a 200 bati-
mentos/min — e (2) aumento da força da contração car-
díaca (que é referido como “contratilidade” aumentada), 
por até duas vezes sua força normal. Combinando-se 
esses dois efeitos, a excitação máxima nervosa do coração 
pode aumentar o nível do platô da curva do débito cardí-
aco para quase duas vezes o platô da curva normal, como 
mostrado pelo nível de 25 L/min da curva mais superior, 
na Figura 20-4.
Eficácia Aumentada do Bombeamento Causada pela 
Hipertrofia Cardíaca. O aumento da carga a longo prazo, 
mas não excessivamente a ponto de lesar o coração, faz 
com que o músculo cardíaco aumente suas massa e força 
contrátil, do mesmo modo como o exercício intenso 
faz com que ocorra hipertrofia do músculo esquelético. 
Por exemplo, é comum que os corações de corredores 
de maratona aumentem suas massas por até 50% a 75%. 
Isso eleva o nível do platô da curva do débito cardíaco, 
por vezes por até 60% a 100%, permitindo que o cora-
ção bombeie quantidades muito maiores que a normal do 
débito cardíaco. 
Quando se combina a excitação nervosa com a hiper-
trofia cardíaca, como acontece em corredores de mara-
tona, o efeito total pode permitir que o coração bombeie 
até 30 a 40 L/min, aproximadamente 2,5 vezes o nível que 
pode ser atingido por pessoa média; esse nível elevado 
de bombeamento é um dos fatores mais importantes na 
determinação do tempo de corrida do corredor.
Pr
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50
100
150
200
Resistência periférica total
(porcentagem do normal)
cardíaco
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−4 0 +4 +8
0
5
10
15
20
25
Pressão atrial direita (mmHg)
Normal
Hipereficaz
Hipoeficaz
Figura 20-3 Efeito crônico dos diferentes níveis de resistên-
cia periférica totalsobre o débito cardíaco, mostrando a relação 
recíproca entre a resistência periférica total e o débito cardíaco. 
(Redesenhado de Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. 
Philadelphia: WB Saunders, 1980.)
Figura 20-4 Curvas do débito cardíaco para o coração normal e para 
corações hipoeficazes e hipereficazes. (Redesenhado de Guyton 
AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output 
and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)
 
- A medida que o gráfico se desloca para a direita, ocorre um aumento da resistência 
periférica total, e isso altera o DC. A medida que a resistência aumenta, o DC diminui, mas 
a pressão permanece a mesma, não sofrendo influencia do aumento da RVP. 
OBS: Q = deltaP/ R; Logo, DC = PA/ RVP; então, PA = RVP x DC. 
- Pela forma da PA, então, quando o RVP aumenta, a DC cai, o que não provoca alteração na 
pressão. 
OBS: hipotireoidismo - doença que pode aumentar a RVP por redução crônica do metabolismo 
corporal, o que aumenta a resistência das diferentes partes do corpo, que não precisam mais de 
tanto sangue assim; logo, o DC cai. 
Capítulo 20 Débito Cardíaco, Retorno Venoso e suas Regulações
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débito cardíaco varia quantitativamente precisamente em 
direção oposta. 
O Coração Tem Limites para o Débito Cardíaco 
que Pode Produzir 
Existem limites definidos para a quantidade de sangue 
que o coração é capaz de bombear; esses limites podem 
ser expressos em termos quantitativos na forma de cur-
vas do débito cardíaco. 
A Figura 20-4 demonstra a curva normal do débito car-
díaco, mostrando o débito cardíaco por minuto para cada 
nível da pressão atrial direita. Essa é um tipo de curva de 
função cardíaca, discutido no Capítulo 9. Observe que 
o nível do platô dessa curva normal do débito cardíaco 
é aproximadamente 13 L/min, 2,5 vezes o débito car-
díaco normal de cerca 5 L/min. Isso significa que o cora-
ção humano normal, funcionando sem qualquer estímulo 
especial, pode bombear quantidade de retorno venoso de 
até 2,5 vezes o retorno venoso normal antes de passar a 
ser fator limitante no controle do débito cardíaco.
Na Figura 20-4, são mostradas várias outras curvas de 
débito cardíaco para corações que não estão bombeando 
normalmente. As curvas mais superiores são para cora-
ções hipereficazes, que bombeiam melhor que o normal. 
As curvas mais inferiores são para os corações hipoefica-
zes, que bombeiam em níveis abaixo do normal.
Fatores que Podem Causar Hipereficácia do Coração
Dois tipos de fatores podem fazer com que o coração atue 
como bomba melhor que a normal: (1) a estimulação ner-
vosa e (2) a hipertrofia do músculo cardíaco.
Efeito da Excitação Nervosa para Aumentar o Bom -
beamento Cardíaco. No Capítulo 9, vimos que a com-
binação de (1) estimulação simpática e (2) inibição 
parassimpática fazem duas coisas para aumentar a eficá-
cia do bombeamento cardíaco: (1) aumento acentuado da 
frequência cardíaca — algumas vezes nos jovens do nível 
normal de 72 batimentos/min para até 180 a 200 bati-
mentos/min — e (2) aumento da força da contração car-
díaca (que é referido como “contratilidade” aumentada), 
por até duas vezes sua força normal. Combinando-se 
esses dois efeitos, a excitação máxima nervosa do coração 
pode aumentar o nível do platô da curva do débito cardí-
aco para quase duas vezes o platô da curva normal, como 
mostrado pelo nível de 25 L/min da curva mais superior, 
na Figura 20-4.
Eficácia Aumentada do Bombeamento Causada pela 
Hipertrofia Cardíaca. O aumento da carga a longo prazo, 
mas não excessivamente a ponto de lesar o coração, faz 
com que o músculo cardíaco aumente suas massa e força 
contrátil, do mesmo modo como o exercício intenso 
faz com que ocorra hipertrofia do músculo esquelético. 
Por exemplo, é comum que os corações de corredores 
de maratona aumentem suas massas por até 50% a 75%. 
Isso eleva o nível do platô da curva do débito cardíaco, 
por vezes por até 60% a 100%, permitindo que o cora-
ção bombeie quantidades muito maiores que a normal do 
débito cardíaco. 
Quando se combina a excitação nervosa com a hiper-
trofia cardíaca, como acontece em corredores de mara-
tona, o efeito total pode permitir que o coração bombeie 
até 30 a 40 L/min, aproximadamente 2,5 vezes o nível que 
pode ser atingido por pessoa média; esse nível elevado 
de bombeamento é um dos fatores mais importantes na 
determinação do tempo de corrida do corredor.
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Resistência periférica total
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Pressão atrial direita (mmHg)
Normal
Hipereficaz
Hipoeficaz
Figura 20-3 Efeito crônico dos diferentes níveis de resistên-
cia periférica total sobre o débito cardíaco, mostrando a relação 
recíproca entre a resistência periférica total e o débito cardíaco. 
(Redesenhado de Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. 
Philadelphia: WB Saunders, 1980.)
Figura 20-4 Curvas do débito cardíaco para o coração normal e para 
corações hipoeficazes e hipereficazes. (Redesenhado de Guyton 
AC, Jones CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output 
and Its Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)


OBS: doença pulmonar - faz vasodilatação para que mais sangue chegue ao tecido, que, com 
doença pulmonar, tende a receber menos oxigenio. Com isso, reduz-se a RVP e aumenta-se o 
DC. 
………..………..………..………..………..………..………..…… Retorno venoso 
- Determinado pela diferença de pressão entre a periferia e o átrio direito. 
- Retorno venoso - é o fluxo sanguíneo que retorna para o coração. 
- Ele consiste na variação de pressão/ resistência ao retorno venoso. 
- A variação de pressão entre a periferia e o AD é o que impulsiona o retorno venoso. A 
pressão deve ser maior no local de origem desse sangue ( periferia ). Quanto maior for essa 
variação de pressão, maior será o fluxo. 
- RV = Pes ( pressão de enchimento sistêmico, que é a pressão da 
periferia ) - Pressão atrial direita ( pressão de chegada ) / resistência 
ao retorno venoso 
- Condições podem alterar a Pes ou a PAD. Outras situações, como 
obstruções, podem alterar a resistência ao retorno venoso. 
 
FIGURA 4-26 Curvas de função cardíaca e vascular.
A curva da função cardíaca é o débito cardíaco como função da pressão atrial
direita. A curva da função vascular é o retorno venoso como função da pressão atrial
direita. As curvas intersectam-se no ponto de funcionamento do estado estável
(círculo cheio) onde o débito cardíaco e o retorno venoso são iguais.
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Curva da Função Vascular
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ŘŞŝ
Unidade IV A Circulação
250
venosa, e cerca de um terço, pela resistência arteriolar e 
das pequenas artérias. 
O retorno venoso pode ser calculado pela seguinte 
fórmula:
RV = Pes - PAD
RRV
em que RV é o retorno venoso, Pes é a pressão média de 
enchimento sistêmico, PAD é a pressão atrial direita, e 
RRV é a resistência ao retorno venoso. No humano adulto 
saudável, os valores para essas variáveis são os seguintes: 
retorno venoso igual a 5 L/min, pressão média de enchi-
mento sistêmico igual a 7 mmHg, pressão atrial direita 
igual a 0 mmHg, e resistência ao retorno venoso igual a 
1,4 mmHg por L/min de fluxo sanguíneo. 
Efeito da Resistência ao Retorno Venoso sobre a Cur-
 va de Retorno Venoso. A Figura 20-12 demonstra o efeito 
de diferentes níveis de resistência ao retorno venoso sobre 
a curva do retorno venoso, mostrando que a diminuição 
para a metade da normal dessa resistência permite duas 
vezes mais fluxo de sangue e assim gira a curva para 
cima, com inclinação duas vezes maior. Ao contrário, o 
aumento da resistência para o dobro da normal gira a 
curva para baixo com inclinação de metade da normal. 
Note também que, quando a pressão atrial direita se 
eleva até se igualar à pressão média de enchimento sis-
têmico, o retorno venoso é nulo em todos os níveis de 
resistência ao retorno venoso, pois quando não existe 
qualquer gradiente de pressão que cause fluxo de sangue, 
não faz diferença qual a resistência presente na circula-
ção; o fluxo ainda é nulo. Portanto, por maior que possa 
ser o nível atingível pela pressão atrial direita, indepen-
dente de por quanto o coração possa falhar, ele será igual 
à pressão média de enchimento sistêmico.
Combinações dos Padrões da Curva de Retorno Ve -
noso. A Figura 20-13 mostra os efeitos sobre a curva do 
retorno venoso causados pelas alterações simultâneas da 
pressão média sistêmica (Pes) e da resistência ao retorno 
venoso, demonstrando que esses fatores podem atuar 
simultaneamente. 
Análise do Débito Cardíaco e da Pressão Atrial 
Direita Utilizando Simultaneamente as Curvas do 
Débito Cardíaco e do Retorno Venoso
Na circulação completa, o coração e a circulação sistê-
mica devem atuar em conjunto. Isso significa que (1) o 
retorno venoso da circulação sistêmica deve ser igual ao 
débito cardíaco do coração e (2) a pressão atrial direita é a 
mesma para o coração e para a circulação sistêmica. 
Portanto, pode-se prever o débito cardíaco e a pres-
são atrial direita da seguinte maneira: (1) determine a 
capacidade momentânea de bombeamento do coração 
e represente-a na forma de curva do débito cardíaco; (2) 
determine o estado momentâneo do fluxo da circula-
ção sistêmica para o coração e represente-o na forma 
de curva do retorno venoso; e (3) “equipare” essas cur-
vas uma em relação à outra, como mostrado na Figura 
20-14.
As duas curvas nessa figura representam a curva do 
débito cardíaco normal (linha vermelha) e a curva do re -
torno venoso normal (linha azul). Nesse gráfico, só existe 
um ponto, o ponto A, em que o retorno venoso é igual 
ao débito cardíaco e onde a pressão atrial é a mesma para 
o coração e para a circulação sistêmica. Assim, na circu-
lação normal, a pressão atrial direita, o débito cardíaco e 
o retorno venoso são todos descritos pelo ponto A, refe-
rido como ponto de equilíbrio, com o valor normal do 
débito cardíaco de 5 L/min e a pressão atrial direita de 
0 mmHg.
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15
20
Pressão atrial direita (mmHg)
1/2 da resistência
Resistência normal2 × resistência
Pes = 7
Figura 20-12 Curvas do retorno venoso representando o efeito 
da alteração da “resistência ao retorno venoso”. Pes, pressão média 
de enchimento sistêmico. (Redesenhado de Guyton AC, Jones 
CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its 
Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)
R
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(L
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)
–4 0 +4 +8 +12
0
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10
15
Pressão atrial direita (mmHg)
Resistência normal
2 × resistência
1/2 da resistência
1/3 da resistência
Pes = 10
Pes = 7
Pes = 2,3
Pes = 10,5
Figura 20-13 Combinações dos principais padrões das curvas 
do retorno venoso mostrando os efeitos das alterações simultâ-
neas da pressão média de enchimento sistêmico (Pes) e da “resis-
tência ao retorno venoso”. (Redesenhado de Guyton AC, Jones 
CE, Coleman TB: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its 
Regulation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)
………..………..………..………..………. Pressão média de enchimento sistemico 
 
- É a pressão que seria medida em todo o sistema cardiovascular se o coração estivesse parado. 
Sob essas condições, a pressão seria a mesma em toda a vasculatura e, assim, seria definido o 
valor da pressão sistêmica média. Quando as pressões são iguais em toda a vasculatura, não 
ocorre fluxo sangüíneo e, portanto, o retorno venoso é zero ( pois não existe gradiente de 
pressão ou força motriz ). 
- É a pressão medida, em qualquer parte da circulação sistêmica, após o fluxo sanguíneo ter sido 
interrompido pelo pinçamento dos grandes vasos sanguíneos no coração. A pressão sistêmica 
média, ainda que quase impossível de ser medida no animal vivo, é a pressão importante para 
a determinação do retorno venoso. 
- A pressão no sistema venoso é muito baixa, enquanto que a do arterial é maior. 
- O volume que existe no sistema venoso é chamado de volume não estressado, visto que 
ele não está sob muita pressão. Já o volume presente nas artérias se chama volume 
estressado, devido a maior pressão a qual ele está submetido e a pressão que ele pode 
gerar, distendendo a parede elástica dos vasos. 
- A pressão sistemica média, que ficaria se parássemos o fluxo sanguíneo, onde tudo se 
igualaria, seria de 7mmHg. 
- Dessa maneira, a pressão média de enchimento sistêmico é aquela na qual a pressão nas veias 
e artérias se igualariam, e o fluxo sanguíneo cessaria pois, com o aumento da pressão atrial 
direita a cerca de 7mmHg não haveria retorno venoso pelo colabamento das veias; por 
conseguinte, o coração não bombearia volume, visto que não teria sangue chegando até ele, e 
então a pressão entre veias e artérias seria equivalente. Nese caso, ao mesmo tempo em que a 
pressão atrial direita está aumentando e causando estase venosa, o bombeamento pelo 
coração também se aproxima do zero, em virtude da diminuição do retorno venoso. As 
pressões arterial e venosa se equilibram quando todo o fluxo pela circulação sistêmica 
cessa na pressão de 7 mmHg, que por definição é a pressão média de enchimento 
sistêmico. 
- O total da pressão sistemica media é baixa pois o volume de sangue que está sobre pressão 
( nas artérias ) é pequeno. 
- Aumentar o volume de sangue influencia a pressão sistêmica media. 
- Diminuindo a pressão inicial, a tendencia é diminuir o fluxo. 
- Assim, o primeiro fator que influencia na pressão de enchimento sistêmico é o volume. Além 
dele, para alterar a pressão média de enchimento é preciso alterar a distribuição dos volumes 
venoso e arterial. É possível fazer com que parte do volume não estressado se direcione às 
artérias, que oferecem uma pressão maior, aumentando a pressão média de enchimento. Esse 
é, inclusive, um meio de compensação. Redução do volume sanguíneo reduz a diferença de 
pressão; assim, o organismo aumenta o volume estressado e reduz o não estressado, pela 
redistribuição do sangue das veias para as artérias, o que aumenta a pressão, elevando o 
retorno venoso e, por conseguinte, o DC. 
OBS: redução de débito significa hipoperfusão tecidual. 
 
………….. Fatores de alteração da pressão média de enchimento sistemico 
1) volume sanguíneo. Se o volume sanguíneo aumentar, a quantidade de sangue no volume não 
estressado não será afetado ( se ele já estiver completo), mas a quantidade de sangue no 
volume estressado vai aumentar. Quando o volume estressado aumenta, a pressão sistêmica 
médica aumenta, e consequentemente aumenta também o retorno venoso. 
2) A distribuição do sangue ( volume estressado e não estressado ) - SNA consegue fazer essa 
regulação simpática, através da complacência das veias, transferindo esse sangue para as 
artérias. Assim, se a complacência das veias diminuir ( por venoconstrição ), as veias passam a 
poder conter menos sangue, e o sangue passa do volume não estressado para o estressado. 
………..………..………..………..………..………. Curvas de débito e retorno 
- Gráfico de débito cardíaco relacionada a pressão atrial direita - Quanto maior a pressão 
atrial, maior o débito cardíaco. Logo, relação direta entre essas duas variáveis 
- É importante entender isoladamente o comportamento das curvas de débito e retorno em 
relação a pressão atrial. 
- Normalmente a p. Atrial direita aumenta com o aumento da chegada de sangue que, 
consequentemente ejeta mais sangue para o ventrículo, aumentando a pré-carga e, 
consequentemente o DC. Isso se relaciona à lei de Frank-Starling. 
- Já sobre o retorno venoso, quanto maior é a pressão no átrio, menor é o retorno venoso. Se 
a Pressão no átrio aumenta, maior será a dificuldade desse sangue em retornar a ele. Isso é 
impulsionado pelo deltaP, visto que o aumento da p. Atrial reduz o deltaP da periferia para 
o átrio. Logo, a relação entre essas duas variáveis é inversa. 
FIGURA 4-27 Efeito das variações do volume estressado sobre a pressão sistêmica
média.
O volume total de sangue é a soma do volume não estressado (nas veias) e o volume
estressado (nas artérias). Aumentos do volume estressado produzem aumentos na
pressão sistêmica média.
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- Logo, o aumento da 
pressão atrial tem uma 
relação direta com o DC 
e inversa com o retorno 
venoso. 
- A pressão atrial direita é 
considerada a pressão 
venosa central - aonde 
estão chegando todas as 
veias, através da cava 
inferior e superior. Essa 
pressão é bastante medida 
nos pacientes, 
principalmente naqueles 
hospitalizados em estado 
crítico, visto que ela 
influencia tanto no retorno 
venoso quanto no DC. 
OBS: turgencia jugular - sinal 
clínico de aumento da 
pressão venosa central ( p. 
No átrio aumentada - pode 
ser por cardiopatia, por exemplo ); retorno prejudicado - veias dilatadas. 
- Então, como determinar o débito cardíaco e o retorno venoso em função da pressão atrial? O 
ponto de equilíbrio é aquele no qual as duas curvas ( RV e DC ) se igualam. O normal é 5L/
min de DC por uma pressão de 2mmHg atrial. 
………..………..………..………..………..………..……… Efeito da contratilidade 
- Alteração da contratilidade cardíaca, por um efeito inotrópico positivo - isso altera, 
inicialmente, o débito cardíaco. 
- Se o DC aumentar, o retorno consequentemente aumenta tb, visto que eles devem ser iguais - 
dessa forma, o cruzamento dos gráficos acontece em um novo ponto de equilíbrio, desviado 
para a esquerda, com aumento de DC e RV. Isso significa que a pressão no átrio diminui. 
Aqui, quem mexeu na pressão atrial foi o débito. 
- O efeito inotrópico negativo desloca a curva do DC para a direita. Redução da força de 
contração reduz DC; logo, mais sangue permanece no coração, aumentando a pressão no átrio 
direito. Isso consequentemente reduz o retorno venoso. 
- A redução da pressão atrial ocorre devido ao maior volume de sangue que passa a ser 
bombeado em cada sístole, sobrando menor volume restante nesse coração, o que gera 
nele menor pressão. 
- O mesmo se dá para situação inversa, onde o efeito inotrópico se faça negativo. A redução da 
contratilidade do miocárdio reduz o débito cardíaco; por conseguinte, há uma redução do 
volume sistólico e, consequentemente, aumento do volume sistólico final ( aquele que resta 
nos ventrículos após a sístole ); com isso, aumenta-se a pressão atrial. 
FIGURA 4-26 Curvas de função cardíaca e vascular.
A curva da função cardíaca é o débito cardíaco como função da pressão atrial
direita. A curva da função vascular é o retorno venoso como função da pressão atrial
direita. As curvas intersectam-se no ponto de funcionamento do estado estável
(círculo cheio) onde o débito cardíaco e o retorno venoso são iguais.
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Curva da Função Vascular
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………..………..………..………..………..………..… Efeito do volume sanguíneo 
- Quando o volume de sangue é alterado, primeiramente altera-se o retorno venoso. Com o 
volume sanguíneo aumentado, aumenta-se o retorno venoso; agora, o ponto de equilíbrio 
acontece num ponto mais alto da curva de DC. Aumento do RV aumenta pressão no átrio, 
visto que tem maior quantidade de sangue chegando nele; consequentemente, aumenta-se 
o DC, pois há mais sangue para ser bombeado. 
- Quando perde-se volume de sangue, a curva do retorno venoso desce, para a esquerda; logo, 
o novo ponto de equilíbrio também se estabelece mais à esquerda. Assim, como se perdesangue, menos sangue volta ao coração, reduzindo a pressão dentro do átrio, o que faz com 
que o débito também diminua, pois menor volume de sangue deve ser bombeado. 
FIGURA 4-28 Efeitos de agentes inotrópicos positivos (A) e agentes inotrópicos
negativos (B) sobre as curvas das funções cardíaca e vascular.
As linhas contínuas mostram as relações normais, e as linhas tracejadas mostram as
mudanças. O círculo que intersecta a linha tracejada mostra o novo ponto de
funcionamento no estado estável.
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Efeitos das Alterações no Volume Sanguíneo
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FIGURA 4-29 Efeitos do aumento do volume sanguíneo (A) e diminuição do volume
sanguíneo (B) nas curvas de função cardíaca e vascular.
As linhas contínuas mostram as relações normais, e as linhas tracejadas mostram as
mudanças. O círculo que intersecta a linha tracejada mostra o novo ponto de
funcionamento no estado estável.
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Efeitos das Alterações na Resistência Periférica Total
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FIGURA 4-29 Efeitos do aumento do volume sanguíneo (A) e diminuição do volume
sanguíneo (B) nas curvas de função cardíaca e vascular.
As linhas contínuas mostram as relações normais, e as linhas tracejadas mostram as
mudanças. O círculo que intersecta a linha tracejada mostra o novo ponto de
funcionamento no estado estável.
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Efeitos das Alterações na Resistência Periférica Total
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………..………..………..………..………..………..………..…… Efeito da RVP 
 
- O aumento da resistencia vascular periférica dificulta a saída do sangue das artérias, o que 
provoca aumento da pressão arterial, elevando a pós-carga e reduzindo o débito cardíaco, que 
encontra maior resistência para bombear, e também reduz a resistência vascular periférica, pois 
menor sangue sai do sistema arterial para o sistema venoso. 
- Resistencia aumentada reduz o débito; e ao mesmo tempo diminui o retorno venoso. Logo, 
ambas as curvas diminuem ao mesmo tempo. Assim, o novo ponto de equilíbrio se dá em um 
ponto mais baixo das duas curvas, mas a pressão atrial não é alterada. A redução do débito 
cardíaco reduz o volume de sangue que sai do coração; logo, mais sangue sobra no coração, 
o que aumenta sua pressão. A mesma coisa para o RV - diminuido, menos sangue chega no 
átrio, o que traria uma tendencia a reduzir a pressão. Como por uma via a p. aumentaria e por 
outra, reduziria, ela fica equilibrada, no mesmo valor anterior. 
- Com a resistencia reduzida, ocorre aumento do retorno e do débito e não ocorre alteração 
da pressão atrial. O aumento do DC reduz a quantidade de sangue que fica no átrio, reduzindo 
a pressão; já o aumento do retorno aumenta a quantidade de sangue que chega ali no átrio, 
aumentando a pressão nele. Dessa forma, com uma via aumentado e outra reduzindo a 
pressão, ela se mantém em equilíbrio. 
OBS: um exemplo de aumento da RVP é pela vasoconstricção arteriolar, enquanto que a redução 
dessa ocorreria através da vasodilatação.
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FIGURA 4-30 Efeitos do aumento da resistência periférica total (RPT) (A) e
diminuição da RPT (B) nas curvas de função cardíaca e vascular.
As linhas contínuas mostram as relações normais, e as linhas tracejadas mostram as
mudanças. O círculo que intersecta a linha tracejada mostra o novo ponto de
funcionamento no estado estável.
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