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Débito cardíaco e retorno venoso Débito cardíaco • Afterload; • É o volume de sangue sendo bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração; • É a soma do fluxo sanguíneo que é bombeado para todos os tecidos do corpo; • É igual a FC x Volume sistólico (volume que sai do coração na contração); • Varia conforme a atividade corporal, tamanho e idade; • Influências: - Atividade corporal/exercício; - Dimensões da pessoa; - Idade; - Sexo: em média tem o valor de 5L/min; ▷ Homens: 5,6L/min; ▷ Mulheres: 4,9L/min; • A contração cardíaca e a frequência cardíaca influenciam diretamente o trabalho do coração; • Além disso, o que chega e o que sai do coração também têm uma influência no trabalho cardíaco. Ex: a aplicação de soro na veia → Índice cardíaco: • O produto entre o débito cardíaco e a superfície corporal; à DC x SC • O débito aumenta em proporção à área da superfície corporal; • Índice cardíaco diminuído é indicativo do declínio da atividade metabólica ou da massa muscular com a idade; Retorno venoso - RV: retorno venoso - Pes: pressão média de enchimento sistêmico; - PAD: pressão atrial direita; - RRV: resistência ao retorno venoso Marianne Barone (T15A) Disciplina – Prof. Marianne Barone (T15A) Fisiologia I – Prof. Kleber P. Pellucci • Preload; • Soma do sangue venoso proveniente de todos os tecidos e chega ao átrio direito pelas veias cavas; • Se não tiver retorno venoso, não ocorrerá a oxigenação do sangue (= sangue arterial), resultando numa baixa concentração de O2 no corpo, seguida por uma baixa atividade metabólica, perda de consciência etc.; • Maior frequência cardíaca = maior retorno venoso = mais sangue proveniente dos tecidos; Ex: exercícios • Menor frequência cardíaca = menor retorno venoso = menos sangue proveniente dos tecidos; Ex: pode indicar hemorragias e/ou choque • O débito cardíaco é controlado não pelo coração, mas sim pela quantidade de sangue enviada pela periferia corpórea e que chega ao órgão. → Curva de retorno venoso: • Relaciona a pressão atrial direita ao retorno venoso; • Quando a capacidade de bombeamento do coração é diminuída ocorre um aumento na pressão atrial direita, diminuindo o retorno venoso por “empurrar” o sangue para fora do coração; • Ao atingir cerca de 7mmHg, o retorno venoso chega a zero, gerando um acúmulo de sangue nas periferias e aumento da concentração de CO2 no sistema (não há a oxigenação do sangue); • Pressão média de enchimento sistêmico: equilíbrio entre pressões arterial e venosa pela interrupção da circulação sistêmica ao se atingir o valor de 7mmHg; • Quando a pressão atrial direita cai para valores abaixo de 0, quase não ocorre o retorno venoso. Ao atingir o valor de - 2mmHg, o retorno venoso entra em um platô, a qual sai apenas quando a pressão atrial direita atingir valores entre - 20mmHg e -50mmHg, ou seja, há um colapso do sistema causado pela pressão negativa, em que as veias são sugadas para o interior do tórax, impedindo também o fluxo sanguíneo. → Lei de Frank-Starling: • Mecanismo que faz com que o coração bombeie automaticamente toda e qualquer quantidade de sangue que flua das veias para o átrio direito; • Quanto maior a quantidade de sangue chegando ao coração, maior a distensão das câmaras cardíacas resultando numa contração mais forte, aumentando a frequência das contrações; à garantir que a menor parte possível de líquido seja retida no coração • Quanto menor a quantidade de sangue chegando ao coração, menor a distensão das câmaras cardíacas resultando numa contração mais fraca, diminuindo a frequência das contrações; • Maior controlador no débito cardíaco; - Circulação periférica; - Retorno venoso; • Em um coração doente, o líquido extra é acumulado no ventrículo esquerdo, no pulmão e no lado direito do coração, resultando na congestão venosa; à insuficiência cardíaca = inchaço nas pernas - Há um aumento da pressão interna dos vasos, o que “empurra” para fora o líquido extra. → Distensão do coração: • Reflexo de Bainbridge: com a distensão átrio direito, há a distensão do nodo sinusal, desencadeando o reflexo que vai até o encéfalo (centro vasomotor), retornando ao coração e aumentando sua frequência cardíaca; à aumento de frequência = aumento de débito cardíaco • A regulação do débito cardíaco é a soma das regulações do fluxo sanguíneo em todos os tecidos locais do corpo; • Todo o sangue local flui para formar o retorno venoso, e o coração automaticamente bombeia esse sangue de volta para as artérias para fluir de novo ao sistema; • O débito cardíaco é determinado pela soma de todos os vários fatores orgânicos que controlam o fluxo sanguíneo local. → Níveis de exercício e DC: • Quanto mais exercício realizado = maior a frequência cardíaca = maior o consumo de O2 = maior débito cardíaco; • O sistema nervoso atua relaxando as arteríolas musculares para permitir uma maior entrada de O2 e outros nutrientes, diminuindo a resistência periférica e, consequentemente, a pressão arterial. Porém, o SN atua imediatamente contraindo as veias maiores e aumentando a frequência cardíaca, fazendo com que a pressão volte a níveis normais. → Débito cardíaco x Resistência Periférica: • A resistência é dada pela contração e pulsação dos vasos; • O débito cardíaco e a resistência periférica são inversamente proporcionais; - Vaso mais contraído = mais resistente = menor volume de sangue que passa = menor o DC (menor a chegada de sangue no coração); - Vaso menos contraído = menor resistência = maior volume de sangue passa = maior DC (maior a chegada de sangue no coração). Efeito da resistência periférica total sobre o DC: • DC = Pressão arterial Resistência Periférica Total • Onde: Resistência = diferença de pressão sobre o fluxo; • Em qualquer ocasião em que ocorra variação do nível da resistência periférica a longo prazo, o débito cardíaco varia na direção oposta. → Curva do Débito Cardíaco: • Podem alterar a capacidade do movimento do sangue a variação da frequência cardíaca: Aumento da eficácia do DC: • Coração hipereficaz: bombeia o sangue melhor que o normal. Pode ocorrer por: - Estimulação nervosa: estímulo do SN simpático OU inibição do SN parassimpático = aumento de FC e aumento da força de contração cardíaca; - Hipertrofia do músculo cardíaco: aumento da massa e força contrátil do músculo cardíaco, que pode variar em um aumento de cerca de 50 a 75% nos atletas. O aumento do DC pode chegar até 40L/min = hipertrofia + estimulação nervosa. à hipertrofia fisiológica, mantendo o DC de 5L/min = uma baixa frequência de repouso (realiza uma maior força, liberando a mesma quantidade de sangue em uma menor quantidade de batidas) Diminuição da eficácia do DC: • Hipoeficácia do coração pode ocorrer por: - Insuficiência coronariana (IAM): as artérias coronárias levam uma menor quantidade de O2 no coração, diminuindo sua atividade pela baixa taxa de respiração celular. Pode levar ao infarto do miocárdio pela perda das células cardíacas; - Bloqueio nervoso do coração: lesão no nodo sinusal, diminuindo a frequência cardíaca = queda no DC; - Valvulopatias: alteração nas valvas que controlam a passagem do sangue entre átrios e ventrículos; Ex: febre reumática; - Miocardites: doenças da musculatura cardíaca; - Aumento da pressão arterial contra o qual o coração deve bombear; - Cardiopatia congênita. Aumento do DC por diminuição da resistência vascular periférica: • Beriberi: a deficiência de vitamina B causa a diminuição da capacidade dos tecidos de utilizar alguns nutrientes celulares e os mecanismos do fluxo sanguíneo tecidual local, causando dilatação compensatória nos vasos periféricos e diminuindo a pressão dos vasos; •Fístulas arteriovenosas: comunicação anômala entre artéria e veia, em que não ocorre a passagem pelos capilares, encurtando o caminho e diminuindo a resistência periférica total com aumento do retorno venoso e do DC; • Anemia: diminuição da viscosidade do sangue, causando a diminuição da oxigenação dos tecidos e resultando na vasodilatação local e aumento do DC; • Hipertireoidismo: aumento do metabolismo = aumento da utilização de oxigênio = liberação de substâncias vasodilatadoras = diminuição da resistência = aumento do DC e do retorno venoso. Diminuição do DC: • Fatores cardíacos: anormalidades que causam redução acentuada da eficácia do bombeamento do coração; - Infarto do miocárdio pela diminuição de nutrientes; - Cardiopatias valvulares; Ex: Estenose Mitral à impede a passagem do sangue entre o átrio e o ventrículo - Inflamações do coração: miocardites - Distúrbios Metabólicos: alterações na força e na frequência das contrações • Fatores não cardíacos: causados pela deficiência do retorno venoso; - Hemorragias: volume sanguíneo diminuído; - Dilatação venosa aguda: síncope vaso- vagal, em que a pessoa desmaia pela inativação súbita do SN simpático, diminuindo a frequência cardíaca (o débito cai). Além disso, há a dilatação dos vasos periféricos, acumulando sangue nos vasos e diminuindo o retorno do sangue ao coração; - Obstrução de veias: trombose venosa, onde o sangue não circula por vaso coagulado; - Diminuição da massa tecidual: ocorre por idade, atividade física e outros fatores; - Hipotireoidismo: diminuição da atividade metabólica; • DC baixo à choque circulatório. • Fatores não cardíacos: dificuldades no retorno venoso: - Diminuição do volume sanguíneo; - Dilatação venosa aguda com a inativação súbita do sistema nervoso simpático; à desmaios; - Obstrução das veias maiores; - Diminuição de massa tecidual; - Diminuição da atividade metabólica. → Fatores torácicos alterando o DC: • Quando ocorre uma diminuição da pressão intrapleural (= aumento da pressão externa), a curva do débito cardíaco é deslocada para a direita, indicando um aumento na pressão atrial direita para superar a pressão aumentada do lado de fora do coração e garantir que ocorra o enchimento das câmaras cardíacas com sangue; • Ocorre o oposto quando tem um aumento da pressão intrapleural (= diminuição da pressão externa); • O deslocamento da curva pode ocorrer por: abertura da caixa torácica, tamponamento cardíaco (acúmulo de líquido na cavidade pericárdica), respiração com pressão positiva, respiração contra pressão negativa e alterações da pressão intrapleural durante a respiração. Pressão média de enchimento circulatório e sistêmico • Pressão que sangue parado exerce nas paredes do vaso dentro da circulação, ou seja, não há fluxo sanguíneo pela interrupção do batimento cardíaco, onde são igualadas as pressões em qualquer parte da circulação; à coração está em fibrilação ventricular - Circulatório: imaginando uma parada cardíaca total; - Sistêmico: imaginando um clampeamento de uma artéria grande (aorta); • Tem valor médio de 7mmHg; • Quanto maior o volume, maior a PMEC; • Gradiente átrio: diferença de pressão entre o átrio direito e o que chega pelas veias sistêmicas; - PVS > PAD, para que ocorra retorno venoso e ocorra débito cardíaco. Resistência periférica • Atuam dificultando o sistema circulatório; • A maior parte da resistência ao retorno venoso ocorre nas veias; • Quando há uma diminuição da resistência, há um aumento no fluxo de sangue. Com o aumento da resistência, há um acúmulo de sangue nas veias; - Mesmo com o acúmulo de sangue nas veias, a pressão sobe muito pouco, já que as veias são muito distensíveis e podem mudar facilmente de tamanho; - Portanto, há uma diminuição da chegada de sangue ao átrio direito, pois a pressão venosa não supera a resistência. Aumento do volume sanguíneo • Em um aumento do volume sanguíneo em cerca de 20%, há um aumento de 2,5-3 vezes do débito cardíaco; • Há uma distensão dos vasos sanguíneos, o que facilita a passagem do sangue; • Quanto maior o enchimento do sistema, mais fácil é o fluxo do sangue para o coração. Quanto menor o enchimento, mais difícil é para o fluxo chegar ao coração; • Diminuição da resistência do vaso e do retorno venoso (melhor absorção pelos tecidos). → Mecanismos compensatórios: • Com o aumento do débito cardíaco, ocorre o aumento da pressão capilar; aumentando a saída do líquido para fora dos capilares (= em sentido dos tecidos), o que regulariza o volume e o leva de volta ao normal; • O aumento do débito cardíaco leva a um aumento na pressão das veias, o que as distende gradativamente e resulta num relaxamento do stress; à distensão dos reservatórios de sangue (fígado e baço) levando a diminuição da pressão sistêmica média pelo armazenamento do sangue nesses órgãos • Aumento do débito cardíaco resulta no aumento do fluxo sanguíneo pelos tecidos periféricos, o que leva ao aumento da resistência ao retorno venoso. Ação do sistema nervoso → Estimulação simpática: • O sistema nervoso simpático faz o coração ser um órgão mais potente como bomba; • Circulação sistêmica: aumenta a pressão média de enchimento (contração dos vasos periféricos) e aumenta a resistência ao retorno venoso. à não há alterações significativas na pressão atrial direita → Inibição simpática: • A pressão média de enchimento sistêmico cai e a eficácia do coração diminui para cerca de 80% do normal; • Redução do débito cardíaco para cerca de 60% do normal. Ex: anestesia espinal total que bloqueia o sistema nervoso simpático
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