hemato clinica

Prévia do material em texto

ANEMIAS
Hematologia Clínica
Profª Marilene de Souza
ANEMIA
• Redução do número de eritrócitos ou
da concentração de hemoglobina no
sangue
Média: 13 a 15 g/dL
Definição
• Síndrome clínica e quadro laboratorial
caracterizado por:
– ↓ Hematócrito
– ↓ Hemoglobina
– ↓ Hemácias/ volume de sangue.
• O hematócrito e níveis de hemoglobina variam:
– Fase do desenvolvimento
– Estimulação hormonal
– Tensão de O₂ no ambiente
– Idade e sexo.
Dados Epidemiológicos
• Prevalência mundial média: 30% (principalmente
crianças e gestantes) ;
• Acomete 21 a 80% das gestantes em todo o
mundo (variável por regiões);
• Causa mais comum: Deficiência de Ferro (VCM,
HCM e CHCM , microcitose e hipocromia);
Classificação das Anemias
• Critérios:
1. Morfológico
2. Fisiopatológico
Classificação
Morfologi
a
• Diminuição da produção
• Destruição ↑ (hemólise)
• Perdas hemorrágicas
• Microcítica
• Normocítica
• Macrocítica
Fisiopatologi
a
1. Morfológica
1.1 – Normocíticas
 normocrômicas: anemias hemolíticas e
aplasias medulares;
1.2 – Microcíticas e hipocrômicas: volume
pequeno, déficit de Hb – incluem as anemias
ferroprivas, talassemias;
1.3 – Macrocítica e normocrômicas: Hm de
grande volume – pode ser sem megaloblastos ou
com a presença destes: anemias megaloblásticas,
por deficiência de B12 e folatos;
1.1 - Anemias normocíticas e normocrômicas
 Anemias hemolíticas congênitas
 Anemias hemolíticas adquiridas
 Perda de sangue aguda
 Anemia da doença crônica ou da inflamação
 Insuficiência renal crônica
 Aplasia pura ou adquirida da série vermelha
 Aplasia de medula óssea congênita ou adquirida
 Infiltração tumoral da medula óssea
 Hiperesplenismo
1.2 - Anemias microcíticas e hipocrômicas
 Anemia Ferropriva
 Síndromes talassêmicas
 Anemia da doença crônica ou da inflamação
 Envenenamento por chumbo
 Anemia sideroblástica
1.3 - Anemias macrocíticas e normocrômicas
 Anemia megaloblástica
 Aplasia de medula óssea congênita ou adquirida
 Aplasia pura ou adquirida da série vermelha
 Medicamentos que interferem na eritopoiese
2.1 - Diminuição/ Deficiência da produção de Hm
a. Elementos essenciais: Fe, Ác.Fólico, B12, proteínas
b. Deficiências eritropoéticas
c. Infiltrações medulares (leucemias, mielomas...)
d. Endocrinopatias
e. Insuficiência renal crônica
2. Fisiopatologia
2.2 – Destruição ↑ (hemólise)
a. Corpusculares: Defeitos de membrana,
enzimopatias, hemoglobinopatias, anemia
sideroblástica,
b. Extracorpusculares: iso e auto-anticorpos,
hiperesplenismo, traumas mecânicos (próteses),
infecções (malária )
2. Fisiopatologia
2.3 – Perdas hemorrágicas:
a. Hemorragias agudas;
b. Hemorragias crônicas.
2. Fisiopatologia
Deficiência de produção de
eritrócitos
• Falta de tecido eritropoiético:
– Destruição
– Estimulantes (EPO)↓
– Congênita.
• Invasão da medula óssea por elementos
malignos.
• ↓ Elementos essenciais à eritropoiese:
– Ferro
– Folato
– Vitaminas B 12, B 6 e C.
Excesso de destruição de eritrócitos
(Hemólise)
• Agressão ao eritrócito:
– Toxinas
– Parasitas
– Imunológica
• Defeito do eritrócito:
– Arquitetura da membrana
– Enzimático
– Hemoglobina anormal
• Hiperesplenismo.
Perdas hemorrágicas
• Agudas:
– Traumas
– Cirurgias
– Hemorragias nos tratos gastrintestinal e
genital
• Crônicas:
– Úlceras
– Tumores intestinais
– Parasitas intestinais
– Menstruações abundantes
Diagnóstico Clínico
• As manifestações clínicas são decorrentes da
redução da capacidade transporte de O₂ no
sangue e menor oxigenação dos tecidos
(hipóxia):
Palidez
Tontura
Falta de interesse e atenção
Perversão do apetite e
anorexia
Irritabilidade
Cefaléia
Debilidade física
Dispnéia aos esforços
Depressão imunológica
Diagnóstico Laboratorial
Homem Mulher Criança até
8 anos.
Idoso
> 60 anos
Hc 4,22 - 6,05 3,95 – 5,05 4,07 – 5,37 3,9 – 5,36
Hg (g/dl) 12,6 – 16,6 12 – 15,8 10,9 – 14 11,5 – 15,1
Ht (%) 37,8 – 53,6 33 – 47,8 33,4 – 44,5 32,6 – 44,3
VCM
(HTx10/Hc) 82 - 98 82 - 98 72,9 – 85,2 72,5 – 86,5
HCM
(Hbx10/Hc) 26,8 – 32,9 26,2 – 32,6 23,2 – 31,7 27 - 31
CHCM
(Hbx 100/Ht) 32 - 36 32 - 36 32,2 – 34,1 32,6 – 34,3
Diagnóstico Laboratorial
• Contagem de reticulócitos:
– 0,5 a 2,0%, em nº absolutos 25.000 a 75.000/ µl.
<0,5% = insuficiente produção medular.
>2,0% = hiperprodução medular.
• Mielograma:
– Normoblástica: Fe, hemólise, infecção.
– Hiperplasia da série vermelha: ↓ Fe e hemólise.
– Hipoplasia.
– Eritropoiese megaloblástica: ↓ folato e vitamina
B 12.
Caracterização das anemias
Tipo de
Anemia
CHCM VCM
Normocítica >30 80 – 90
Macrocítica >30 >94
Microcítica <30 <80
Hipocrômica
microcítica
<30 <80
Anemia Ferropriva
• Mais frequente ( atingindo 40 a 50%
das crianças < 5 anos).
• Deficiência de Ferro:
– Aumento da
necessidade
– Excesso de perda
– Má absorção GI de Fe
– Dieta deficiente em
Fe
– Anemia materna
– Hemólise neonatal
Anemia Ferropriva
Quadro Clínico
• Instalação gradual (estágio ↓ Fe
corporal)
• Sintomatologia característica:
– Sintomas gerais da anemia
– Glossite atrófica
– Perversão alimentar
– Disfagia intensa
– Amenorréia
– Diminuição da libido
– Queda do rendimento intelectual
Anemia Ferropriva
Diagnóstico Laboratorial
• Hemograma:
– ↓ Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM
• Esfregaço : microcitose e hipocromia,
pode haver poiquilocitose e hemácias
em alvo.
• Ferro Sérico ↓ : < 70µg/dl (VR:115 ± 50)
• Transferina ↑ : > 400µg/ml
• Saturação da transferrina ↓ : < 15%
• Ferritina sérica ↓ : <10ng/ml
Anemia Ferropriva
Diagnóstico Laboratorial
Hemácias normais Hemácias microcíticas e
hipocrômicas
Anemia Ferropriva
Diagnóstico Laboratorial
• Reticulócitos: normais ou levemente
elevados
• Mielograma: hiperplasia eritróide; ↓
grânulos de Fe nos normoblastos;
quase ausência de Fe corável ou
ferritina.
• Prova terapêutica: pode substituir
comprovação laboratorial.
– Administração oral de Fe, com aumento
significativo dos reticulócitos em 1
semana e da Hb em 1 mês.
Anemia Ferropriva
Tratamento
• Correção da causa de espoliação do Fe.
• Adequação dietética.
• Sais de Fe via oral :
– 3 a 4 mg de Ferro elementar/Kg/dia
 (dividido em 2 a 3 tomadas, às refeições)
Outras Anemias
• Anemia megaloblástica
– Carência de ácido fólico e vitamina B12.
– Eritropoiese ineficaz por comprometimento
da biossíntese do DNA.
– Resultam em macrócitos de VCM e HCM
aumentados.
Megaloblastos
Outras Anemias
• Anemia Hemolítica
– Defeitos intrínsecos ou extrínsecos dos
eritrócitos que alteram integridade celular.
– Destruição excessiva de hemácias com redução
da sobrevida.
 Ex: Enzimopatia (deficiência de G6PD)
Hemoglobinopatia (anemia falciforme,
talassemia)
Hemácias em foice e algumas em alvo
Outras Anemias
• Anemia Aplástica
– Transtorno quantitativo de células precursoras
caracterizada por comprometimento de todas as
linhagens celulares: anemia, leucopenia e
trombocitopenia.
– Aplasia ou hipoplasia da medula óssea.
Medula normal Medula na anemia aplástica
grave
Outras Anemias
• Anemia de doença crônica
– Deficiência de produção ou resistência a
EPO.
– Associada a inflamações e neoplasias.
– Normocítica e normocrômica.
Anemia Fisiopatologia Etiopatogenia Morfologia
Ferropriva Eritropoiese
insuficiente
Carência de Fe Microcítica e
hipocrômica
Aplástica Transtorno
quantitativo de
células
precursoras
Congênita ou
adquirida:
Idiopática e
Secundária
Normocítica e
normocrômica
Megaloblástica Eritropoiese
ineficaz
Carência de Vit.
B12 ou folato
Macrocítica
Hemolíticas Destruição
acelerada de
eritrócitos
Congênita ou
adquirida
Macrocítica
 *Algumas
normocíticas
Doenças
crônicas
Deficiência ou
resistência à
EPO
Sintomática de
Inflamações e
Tumores
Normocítica e
normoicrômica
REFERÊNCIAS
LORENZI, T. F. Manual de Hematologia –Propedêutica e clínica. 4ª. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
ZAGO, M. A; FALCÃO, R. P; PASQUINI, R. Hematologia –Fundamentos e Prática. 1ª.
ed. São Paulo: Atheneu, 2004.
RAVEL, R. Laboratório Clínico.6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
CARVALHO, M. G; SILVA, M. B. S. Hematologia –Técnicas laboratoriais e
interpretação. 1ª. ed. Belo Horizonte: UFMG, 1988.
VERRASTRO, T; LORENZI, T F; NETO, S W. Hematologia e Hemoterapia –
Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia 1ª. ed. São Paulo: Atheneu,
2005.