02_03_potencial de ação e contração muscular

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Potencial de membrana
	Entre os dois lados da membrana existe uma diferença de potencial elétrico;
	Diferença de potencial é causada pelas diferenças de concentrações de íons mantidas entre o meio externo e o meio interno;
	Em células neurais e musculares, as alterações nesse potencial geram impulsos elétricos que fazem a transmissão neural e a contração muscular.
Potencial de membrana
	Células corporais: interior é sempre negativo e o exterior positivo.
	Células nervosas e musculares: excitáveis
Capacidade de auto gerar impulsos eletroquímicos em suas membranas e, na maioria dos casos, utilizá-los para a transmissão de sinais ao longo de membranas.
Eletronegatividade celular
No interior da fibra nervosa: aprox. -75 mV
	Origem desses potenciais: distribuição assimétrica de íons;
	Na+, K+ , Cl- e HPO4-- ;
	Os fluidos dentro e fora da célula são sempre neutros, 
	Concentração de ânions (íons negativos) = cátions (íons positivos)
	 Membrana plasmática: isolante de cargas;
	Cargas elétricas em excesso: formação de um potencial elétrico, se localizam em torno da membrana celular;
	Superfície interna da membrana: excesso de ânios(-);
	Superfície externa: excesso de cátions(+) (falta de elétrons);
 
	 O potencial de membrana existe sob duas formas principais: o potencial de repouso e o potencial de ação.
Bomba de sódio e potássio
	Processo de transporte que bombeia os íons sódio para fora, através da membrana celular, enquanto, ao mesmo tempo, bombeia os íons potássio de fora para dentro;
	Está presente em todas as células do corpo;
	Responsável pela manutenção das diferenças de concentração de sódio e de potássio;
	Estabelece um potencial elétrico negativo no interior das células.
Potencial de repouso
	Mecanismo simples: alternância entre o transporte ativo e o transporte passivo de pequenos íons. 
 Fase 1- Os íons sódio (Na+) entram passivamente na célula, através do gradiente de concentração.
Fase 2 - A célula expulsa esses íons (Na+) ativamente, ao mesmo tempo que introduz, também ativamente, um íon potássio (K+) .
Fase 3 - O íon potássio (K+ ) tem grande mobilidade e volta passivamente, para o lado externo da membrana, conferindo-lhe carga positiva. Do lado interno, íons fosfato e especialmente proteínas aniônicas fornecem carga negativa.
O íon Cl- acompanha, por atração elétrica o íon Na+ , e diminui o potencial elétrico, ficando a célula polarizada.
	 Todas células possuem potencial de trans-membrana (repouso - 90 mV), que desaparece quando a célula morre.
O potencial de Ação
	É a forma de transmissão dos sinais nervosos;
	São variações rápidas do potencial de membrana;
	O potencial de ação se caracteriza por três etapas distintas: 
	Despolarização, 
	Repolarização
	Hiperpolarização. 
Despolarização
	É a etapa em que a membrana torna-se extremamente permeável aos íons Na+;
	Ocorre portanto influxo de Na+ e conseqüente aumento de carga positiva no interior da célula. 
	A célula parte de -75mVe atinge +35 mV
Despolarização
	 Canais rápidos de Na+ dependentes de voltagem se abrem:
 Repouso				 Despolarização
Repolarização
	Fechamento dos canais de Na+;
	Abertura dos canais de K+ (canais lentos);
	A célula parte de +35 mV e atinge -75 mV.
Repolarização
O potencial de Ação Neural
Particularidades
	Tudo ou nada: Um valor crítico ou limiar de despolarização deve ser atingido para que ocorra o potencial. 
	Uma vez atingido o valor crítico, não importa a intensidade, o pontecial acontece da mesma maneira (o que vai variar é a frequência);
	Hiperpolarização: na repolarização o potencial de membrana fica mais negativo do que no repouso durante alguns milissegundos; 
	Platô: Nas fibras do músculo cardíaco a repolarização atrasa alguns milissegundos permanecendo despolarizada.
Tudo ou nada
Platô
Eventos do potencial de ação
Propagação do potencial de ação
Componentes básicos da bomba Na+-K+
	A proteína carreadora: complexo de duas proteínas globulares distintas, uma maior e outra menor;
	A maior tem três características específicas que são importantes para o funcionamento da bomba:
Apresenta três sítios de fixação para os íons sódio, situados na parte da molécula que protrui para o interior da célula.
Tem dois sítios de fixação para os íons potássio em sua face externa.
A parte interna dessa proteína, próxima dos sítios de fixação de sódio, tem atividade de ATPase.
Funcionamento da bomba
	Quando 03 íons sódio (Na) se fixam na parte interna da proteína carreadora e 02 íons potássio (K) se fixam à parte externa, a função ATPase da proteína é ativada;
	Quebra da molécula de ATP: difosfato de adenosina (ADP) e ligação fosfato rica em energia. 
	Essa energia provoca alteração conformacional da molécula da proteína carreadora;
	O sódio é expulso para o exterior e trazendo o potássio para o interior. 
Pós-potencial “positivo”
O pós-potencial "positivo"
	Potencial de membrana fica ainda mais negativo que o potencial de membrana de repouso original: pós-potencial "positivo", 
	Designação errônea: pois o pós-potencial é, na realidade, mais negativo que o potencial de repouso. 
	Causa do pós-potencial positivo: muitos canais de potássio permanecem abertos após o processo de repolarização da membrana ter-se completado. 
	Isso permite que excesso de íons potássio se difunda para fora da fibra nervosa, deixando déficit extra de íons positivos no interior, o que implica negatividade.
Importância da bomba de NA e K
	Controlar o volume das células. 
	Mecanismo para o controle do volume: 
	No interior da célula existe grande número de proteínas e de outros compostos orgânicos que não podem sair dela;
	A maior parte desses compostos tem carga negativa;
	Agregam ao seu redor grande número de íons positivos; 
	Osmose de água para o interior da célula; 
	Não-interrupção ocasionaria o inchaço celular até estourar.
Contração do 
músculo esquelético
Introdução
O músculo esquelético é um órgão especializado na transformação de energia química em movimento(energia mecânica), desenvolvido para otimizar esta função utilizando um conjunto bem ordenado de proteínas relacionadas com o movimento.
Conceitos
Revestimento e 
organização muscular
Tipos de músculos
Tipos de músculos (forma)
	Fibras Musculares Rápidas e Lentas;
	Fibras de contração rápida:
	Motoneurônio "A alfa 1"  velocidade de condução
	potência de contração, 
	Suportam trabalhos de segundos a um minuto. 
	Fibras de contração lenta:
	Motoneurônio "A alfa 2"  velocidade de condução
	 resistência da contração, 
	Força suficiente para contrações prolongadas,
	Podem persistir por vários minutos ou horas.
Tipos de fibras musculares
	Fibras de abalo lento 
	 nº de mitocôndrias, 
	 nº mioglobinas,
	Boa vascularização,
	Adaptada para realizar a respiração aeróbica ,
	Resistente à fadiga.
	Ex: musculatura postural (paravertebrais, sóleo)
	Fibras de abalo rápido
	Ricas em fosfagênios;
	Realiza o metabolismo anaeróbico
	Reticulo sarcoplasmático libera Ca rapidamente
	Ex: gastrocnêmico, orbiculares.
Importante!
“ As fibras brancas hipertrofiam-se sob a aplicação de treinos de velocidade e de força na presença de estímulos com grande sobrecarga, e reduzido número de repetições. 
A hipertrofia das fibras lentas, dá-se sob estímulo caracterizado com baixa sobrecarga e um alto volume de repetições. ”
Hatfield,1985 in Rodrigues; 1990, 1992
Tecido muscular – visão microscópica
	Estrias claras e escuras
	Contração: estrias se aproximam
	Relaxamento: estrias se afastam
O músculo estriado esquelético
Banda A ou zona H
Miosina
	Componente da banda A;
	Principal proteína dos filamentos grossos.
	Pequenas projeções para conexão com filamentos finos.
	Globular
	Sede do ATP
Banda I e linhas Z
Z
Actina
	Presente nas estrias claras;
	Compõe a banda I;
	Principal proteína dos filamentos finos;
	Acopla-se ã miosina no momento da contração;
	Filamentosfinos deslizam sobre os grossos.
Linha Z
	A linha Z corresponde a várias uniões entre dois filamentos de actina;
	O segmento entre duas linhas Z consecutivas é chamado de sarcômero e corresponde à unidade contrátil da fibra muscular. 
	Durante a contração o sarcômero diminui: aproximação de duas linhas Z;
	A zona H pode chegar a desaparecer.
Contração
Relaxamento
O sarcômero
Complexo Troponina-Tropomiosina
Troponina I: afinidade pela actina;
Troponina T: afinidade pela tropomiosina;
Troponina C: afinidade pelo cálcio
Acoplamento excitação-contração
	Contração da fibra esquelética: potencial de ação gerado pelo motoneurônio;
	Junção mioneural: ponto de encontro entre motoneurônio e miofibrila;
	Placa motora: região onde as terminações axonais do motoneurônio são fixadas ao sarcolema da miofibrila
	Acetilcolina (Acth)
Acetilcolina
	Liberação: impulso do motoneurônio chega ao terminal axonal e se comunica com a placa motora;
	A fenda pós sináptica tem receptores específicos que interagem com esse neurotransmissor fazendo com que o sarcolema fique permeável ao sódio, 
	Geração de potencial de ação: despolarização da membrana da fibra muscular 
	Retículo sarcoplasmático libera para as miofibrilas grande quantidade de íons Ca, que estavam armazenados em seu interior ;
	Os íons Ca eliminam a inibição da miosina com actina ao expor o sítio de ligação miosina-actina pelo deslocamento da tropomiosina ;
	Início da contração muscular. 
	Os ions cálcio são bombardeados de volta para o retículo sarcoplasmático até que ocorra novo potencial de ação muscular 
	Término da contração muscular.
Mecanismos de acoplamento
Mecanismos de acoplamento no músculo esquelético
Fontes de energia para a contração muscular
	1- Fosfocreatina: ligação de alta energia, conversão direta de ADP + Pi em ATP;
	2- Glicogênio: produção rápida de ATP pela glicólise, de forma anaeróbica;
	3- Fosforilação oxidativa: utiliza oxigênio.
Fadiga muscular
	Fraqueza progressiva e perda da capacidade de contratilidade pelo uso prolongado.
	Causas
	Queda na disponibilidade de ATP
	Alteração no potencial de membrana
	Inibição enzimática pelo acúmulo de ácido lático (pH ácido)
	 Acumulo de K extracelular
	Esgotamento de acetilcolina
Rigor mortis
	Horas após a morte, todos os músculos do corpo passam para um estado de contratura;
	Rigidez é causada pela perda total de ATP, que é necessário para a separação das pontes cruzadas dos filamentos de actina durante o processo de relaxamento;
	Os músculos permanecem em rigor até que as proteínas musculares sejam destruídas, o que, em geral, é causado por autólise por enzimas liberadas dos lisossomas, cerca de 15 a 25 horas após a morte;
	Processo é mais rápido nas temperaturas elevadas.