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Avaliação Laboratorial da 
Função Renal
Fernanda Gontijo 
Avaliação da Função Renal
• Dosagem de creatinina sérica
• Determinação da taxa de filtração glomerular
• Dosagem de ureia sérica
• Avaliação da integridade do glomérulo
-Dosagem de proteínas na urina
-Pesquisa de sangue na urina
-Análise do sedimento urinário
Creatina
CREATININA (plasma)
2%
• Creatinina é produto do metabolismo
da creatina;
• Creatina é produzida principalmente
no fígado e no músculo;
• Creatina: fornecimento de energia
para a contração muscular;
• Creatina livre (2%) é transformada em
creatinina e excretada pelos rins.
Creatinina
É livremente filtrada pelos glomérulos;
Avalia o ritmo de filtração glomerular;
A dosagem de creatinina é utilizada para avaliar a função renal;
As dosagens sérica e urinária da creatinina são usadas como indicadoras da
função renal
↓filtração glomerular - ↑creatinina soro e ↓ creatinina urina
A concentração de creatinina no sangue é inversamente 
proporcional à taxa de filtração glomerular (TFG)
Creatinina
Valores aumentados
• Diminuição da função renal (perda de mais de 50% dos néfrons funcionantes);
• Desidratação;
• Choque;
• Obstrução do trato urinário;
• Doenças musculares.
Valores diminuídos:
• Debilidade geral;
• Gravidez;
• Massa muscular reduzida/ desnutrição.
Creatinina
Dosagem da Creatinina
Valores de Referência 
Soro (método de Jaffé): 0,7 a 1,3 mg/dL (homens)
0,6 a 1,2 mg/dL (mulheres)
Urina: 14 a 26 mg/Kg/dia (homens)
11 a 20 mg/Kg/dia (mulheres)
Taxa de Filtração Glomerular
TFG
-Volume de plasma filtrado através dos
glomérulos por minuto
-Pode ser determinada através do cálculo
do clearance renal de um marcador
Clearance ou depuração renal
-Volume de plasma do qual uma determinada substância é
completamente eliminada pelos rins por minuto
-Volume de plasma que fica livre da substância por minuto
devido ao fato desta ter sido eliminada pelos rins
Clearance Renal
Marcador ideal para determinação da TFG por meio do cálculo do clearance
renal
-Concentração estável no plasma
-Fisiologicamente inerte
-Livremente filtrado pelo glomérulo
-Não pode ser reabsorvido, secretado, metabolizado ou sintetizado pelo rim
Clearance Renal
Cl (mL/min) = V x U
S
V = Volume urinário por minuto (mL/min)
U = Concentração de creatinina na urina (mg/dL)
S = Concentração de creatinina no soro (mg/dL)
Clearance Renal
Clearance - número e tamanho dos glomérulos – superfície corporal
Quando a superfície e corporal do paciente difere da superfície corporal de 
indivíduo de tamanho médio → correção do clearance pela superfície 
corporal
• 1,73 = área de superfície corporal média (m2)
• A = área de superfície e corporal do indivíduo (m2)
Nomograma ou fórmula que relacionam altura e peso à área de superfície corporal
TFG (mL/min/1,73m2) = Cl x 1,73
A
Clearance Renal
• Vantagens
-Não sofre influência da idade, sexo, massa muscular, exercício físico, estado
nutricional, ingestão de proteínas, drogas → variação corrigida através da
determinação da creatinina no soro e na urina (creatinina aumentará ou
diminuirá proporcionalmente no soro e na urina)
↑massa muscular → Cl não altera ↓filtração glomerular → Cl diminui
Cl = V x ↑U
↑ S
Cl = V x ↓U
↑ S
Clearance Renal
• Vantagens
Mais sensível para detecção precoce da doença renal crônica → muitos
indivíduos com DRC apresentam níveis de creatinina sérica na faixa da
normalidade
A creatinina sérica só se 
encontra elevada quando 
50% ou mais dos néfrons 
estão comprometidos
Clearance Renal
• Desvantagem
-Necessidade da coleta da amostra de urina de 24 horas → pouco confiável
(realizada de modo inadequado pelo paciente)
Taxa de Filtração Glomerular Estimada
• TFG estimada através de equações baseadas na creatinina sérica → não é
necessário coleta da amostra de urina de 24 horas e nem dosagem da creatinina
urinária
• Estas equações incluem outras variáveis, como sexo, idade, raça, peso corporal →
correção das variações da creatinina sérica decorrente de variações da massa
muscular
Equação de Cockcroft-Gault
Equação MDRD (Modificação da Dieta na Doença Renal) 
Equação MDRD re-expressa para creatinina calibrada
Equação CKD-EPI (Colaboração Epidemiológica na Doença Renal Crônica)
Equação de Schwartz – População Pediátrica 
Taxa de Filtração Glomerular Estimada
Limitações das equações
• Extremos de idade
• Massa muscular acentuadamente grande ou pequena
• Doenças da musculatura esquelética
• Dietas não usuais com excesso ou escassez de creatinina (suplementação
com creatinina ou dieta vegetariana)
• Redução da massa muscular (amputações, desnutrição, atrofia muscular)
• Obesidade mórbida
• Introdução de drogas nefrotóxicas
• Avaliação da necessidade de iniciar diálise
• Doença renal aguda
Determinar a TFG
através do cálculo do
clearance da
creatinina
Cistatina C
• Marcador endógeno que tem se mostrado bastante promissor para a
avaliação da TFG
• Sintetizada por todas as células nucleadas uma taxa de produção constante
→ não sofre influência da massa muscular
• Livremente filtrada pelos glomérulos, não é secretada pelos túbulos
renais, embora seja reabsorvida
• Uma vez reabsorvida, é completamente metabolizada pelas células
epiteliais dos túbulos renais e não retorna à circulação sanguínea
Taxa de Filtração Glomerular Estimada
Equação CKD-EPI (Colaboração Epidemiológia da doença Renal Crônica)
Cistatina C sérica ≤ 0,8 mgL: 
eTFG (mL/min/1,73 m2) = 133 x (cistatina C no soro/0,8)-0,499 x (0,996)idade x 
0,932 (se mulher)
Cistatina C sérica > 0,8 mg/L:
eTFG (mL/min/1,73 m2) = 133 x (cistatina C no soro/0,8)-0,328 x (0,996)idade x 
0,932 (se mulher)
• Dosagem laboratorial da cistatina C
-Imunoturbidimetria, imunonefelometria, ELISA
VR: ≥60 mL/min/1,73 m2
Cistatina C
• Vantagens
-Não sofre influência da idade, sexo e massa muscular
-Melhor marcador para a avaliação dos estágios iniciais da DRC,
possibilitando a detecção precoce do declínio da função renal em
grupos de risco para DRC
• Desvantagens
-Determinação laboratorial → muito caro
Ureia: produto do catabolismo das proteínas
Sintetizada no fígado (CO2 + amônia)
90% ureia é excretada pelo rim
Excreção depende da hidratação e da taxa
de fluxo urinário.
Amônia Ureia
Ureia
http://www.falcettijunior.com.br/images/figado.jpg
Ureia
• A ureia é livremente filtrada pelos glomérulos, não é reabsorvida
ativamente e nem secretada pelos túbulos renais
• Contudo, uma pequena fração retorna ao plasma por difusão passiva
(molécula pequena sem carga)
• Indicador da função renal, principalmente pós-transplante, e da adequação
da hemodiálise
Correlações clínico-patológicas:
• Nível aumentado de ureia no sangue: AZOTEMIA
• Azotemia pode ser: pré-renal, renal e pós-renal
• Pré-renal: relacionada com perfusão inadequada: dieta rica em proteína,
catabolismo proteico elevado, reabsorção de proteínas sanguíneas após
hemorragia gastrointestinal, desidratação e tratamento com cortisol
• Renal: redução da filtração glomerular: IRA, DRC, glomerulonefrite,
necrose tubular, nefrite intersticial, pielonefrite.
• Pós-renal: obstrução do trato urinário: nefrolitíase, hipertrofia da
próstata ou tumores.
Ureia
Ureia
↑ ureia (plasm) e ↑ creatinina (plasm): disfunção pré-renal
↑ ↑ ureia (plasm) e ↑ creatinina (plasm): disfunção pós-renal
↑ ↑ ureia (plasm) e ↑↑ creatinina (plasm): disfunção renal
Azotemia pré-renal = > 20 mg de ureia /mg de creatinina
Azotemia pós-renal = > 15 mg de ureia/ mg de creatinina
Azotemia renal = < 15 mg de ureia/ mg de creatinina
[ureia] plasm
[creatinina] plasm
12 a 20 mg ureia/creatinina ->normal
Ureia
Correlações clínico-patológicas:
Valores diminuídos:
•Gravidez
•Diminuição do consumo de proteínas
•Insuficiência hepática grave
•Desnutrição
•Aumento: 
•Doença renal aguda ou crônica (glomerulonefrite, pielonefrite)
Nefropatias Glomerulares
Doença Renal do Diabetes
• Resulta da deposição de Acúmulo dos produtos finais da glicaçãoavançada
(AGEs) nos glomérulos devido a níveis glicemia mal controlados
• A lesão à membrana glomerular decorre:
-Espessamento da membrana basal
-Aumento da proliferação de células mesangiais (suporte estrutural ao glomérulo e
faz a fagocitose das substâncias estranhas )
-Redução do número de podócitos (restringir a passagem de proteínas do sangue
para a urina)
-Esclerose vascular (alterações estruturais e funcionais de pequenos vasos
sanguíneos)
Nefropatias Glomerulares
Nefropatias Glomerulares
Doença Renal do Diabetes
Principais achados clínicos
-Proteinúria glomerular
- ↓TFG
- ↓ Albumina plasmática
Microalbuminúria
Manifestação clínica mais precoce da 
doença renal do diabetes
Nefropatias Glomerulares
Síndrome Nefrótica 
• Aumento da permeabilidade da membrana glomerular devido a
alterações nas cargas elétricas na barreira dos podócitos
• Os glomérulos se tornam incapazes de reter macromoléculas, ocorrendo
perda maciça de proteínas e lipídios
• Caracterizada por proteinúria e lipidúria maciças, hipoalbuminemia,
hiperlipemia e edema pronunciado
Nefropatias Glomerulares
Síndrome Nefrótica 
Achados laboratoriais
-Proteinúria glomerular intensa (>3,5 g/dia)
-Gotículas de gorduras na urina
-Corpos graxos ovais
-Células epiteliais tubulares renais
-Cilindros epiteliais, graxo e céreos
- ↓Albumina plasmática
- ↑ Colesterol e ↑ triglicérides
Nefropatias Intersticiais 
Pielonefrite
• Inflamação do trato urinário superior,
incluindo os túbulos e o interstício, causada
por infecção bacteriana
• Complicação frequente da cistite não tratada
• Geralmente resulta do movimento de
bactérias do trato urinário inferior para os
rins
• Pode acarretar lesão nos tecidos renais,
comprometimento da função renal,
hipertensão e até mesmo septicemia
• Pode ser aguda ou crônica
Sintomas
-Febre
-Disúria
-Sensação de urgência para urinar
-Urina fétida e concentrada
-Sensação de mal-estar com arrepios,
náuseas, e vômitos
-Lombalgia
Nefropatias Intersticiais 
Pielonefrite
• Principalmente agente causador: Escherichia coli
• Diagnóstico: análise do sedimento urinário e
urocultura
Achados laboratoriais
-Bacteriúria
-Piúria
-Hematúria microscópica
-Cilindro leucocitários
-Cilindro bacterianos
-Cilindros epiteliais
-Células epiteliais tubulares
-Proteinúria tubular
Bacteriúria + Piúria + Cilindro
Leucocitário e/ou Cilindro
Bacteriano = Pielonefrite
Nefrolitíase
• Presença de cálculos na pelve renal, ureter ou bexiga
Principais tipos de cálculos renais
Oxalato ou fosfato de cálcio (75%)
Fosfato amoníaco magnesiano (estruvita) (15-20%)
Ácido úrico (5-10%)
Cistina (1-2%)
Fatores Predisponentes
-Concentração aumentada dos constituintes dos cálculos
-Alterações do pH urinário
-Volume urinário diminuído
-Infecção do trato urinário
-Alterações anatômicas do trato urinário
Nefrolitíase
• Oxalato ou fosfato de cálcio
-Distúrbios metabólicos de cálcio e
fosfato
-Dieta (ocasionalmente)
• Fosfato amoníaco magnesiano
-Infecções urinárias causadas por
bactérias que metabolizam a ureia → pH
urinário alcalino
• Ácido úrico
-Hiperuricemia → pH urinário ácido
• Cistina
-Cistinúria
Doença Renal Aguda
• Injúria renal com rápida perda da função dos rins
• Características
-↑creatinina e ureia no plasma
-↓ TFG, podendo ocorrer oligúria (40 a 400 mL urina/dia) ou anúria (<40 mL
urina/dia)
-Acidose metabólica
-Hipercalemia
-Desequilíbrio hicroeletrolítico
Doença Renal Aguda
Pré-renal –deficiência na perfusão renal
-Desidratação grave
-Hipovolemia por trauma, queimaduras ou cirurgia
-insuficiência cardíaca congestiva, embolia pulmonar
-Aterosclerose ou estenose renovascular
Renal
-Glomerulonefrite aguda pós-estreptpcócica
-Necrose tubular aguda causada por isquemia ou agentes nefrotóxicos
-Pielonefrite aguda
Pós-renal
-Obstrução por tumores ou nefrolitíase
Doença Renal Crônica
• Anormalidades na estrutura ou função dos rins, presentes por um período
superior a três meses, com implicações na saúde
• Classificada de acordo com a causa, categoria da TFG e categoria da
albuminúria
Critério diagnostico 
TFG reduzida 
(por > 3 meses)
-TFG < 60 
mL/min/1,73 m2
e/ou
Marcadores de lesão do parênquima renal (por > 3 meses)
-Albuminúria moderadamente ou intensamente aumentada
(≥30 mg/g de creatinia ou ≥ 30 mg/24h)
-Anormalidades no sedimento urinário
-Anormalidades eletrolíticas ou outras decorrentes de
defeitos tubulares
-Anormalidades detectadas por exame histológico
-Anormalidade estruturais detectadas por exame de imagem
-História de transplante renal
Doença Renal Crônica
Causas
-Doença renal do diabetes
-Pielonefrite crônica
-Rins policísticos
-Uropatia obstrutiva por tumores ou nefrolitíase
Doença dos rins policísticos
-Doença genética progressiva caracterizada pela presença de vários cistos em ambos os rins
-Principais sintomas: hipertensão arterial, dor lombar, infecções do trato urinário, doença renal crônica
Doença Renal Crônica
Categoria TFG (mL/min/1,73m2) Descrição 
G1 ≥90 Normal ou aumentada 
G2 60-89 Levemente reduzida
G3a 45-59 Levemente a moderadamente reduzida
G3b 30-44 Moderadamente a intensamente reduzida
G4 15-29 Intensamente reduzida
G5 <15 Falência renal
Na ausência de marcadores de lesão do parênquima renal, os estágios G1 e G2 não consistem em critérios para o diagnóstico DRC
Categoria Albuminúria (mg/g de creatinina ou 
mg/24hs)
Descrição 
A1 <30 Normal ou levemente aumentada
A2 30-300 Moderadamente aumentada
A3 >300 Intensamente aumentada
Doença Renal Crônica
O risco e a taxa de progressão da DRC dependem:
-Causa da DRC
-Nível da TFG
-Nível da albuminúria
-Presença de doença renal aguda
-Idade
-Sexo
-Raça ou etnia
-Pressão arterial elevada
-Hiperglicemia
-Dislipidemia
-Tabagismo
-Obesidade
-História de Doenças 
Cardiovasculares
-Exposição a agentes nefrotóxicos 
Doença Renal Crônica
Alterações
- ↓Capacidade de concentrar ou diluir a urina
- ↓Capacidade de manter níveis normais de eletrólitos de H+ (homeostasia)
- ↓Síntese de Calcitriol (forma ativa da vitamina D )
- ↓Síntese de Eritropoietina
- Retenção de metabólitos
Retenção
-Potássio, ureia, creatinina, H+ , Fosfato, magnésio
Excreção
-Sódio, bicarbonato , cálcio, albumina
Doença Renal Crônica
Características Clínicas
Hipertensão arterial (acúmulo de
líquidos e ativação sistema renina-
angiotensina devido à hiponatremia)
Dislipidemia
Anemia
Distúrbio mineral e ósseo
Desnutrição
Edema
Hipercalemia
Uremia
Complicações
Acidose metabólica
Desequilíbrio hidroeletrolítico
Doenças cardiovasculares
Doença renal terminal
Grupos de Risco para DRC
Avaliação da função renal deve ser realizada anualmente:
Diabetes mellitus tipo 1 ou 2
Hipertensão arterial
Idosos 
Obesidade
História de Doença cardiovasculares
História familiar de DRC
Tabagismo
Uso de agentes nefrotóxicos
Ácido Úrico
• Produto do catabolismo de nucleosídeos purínicos, adenosina e guanosina,
principalmente endógenos
Ácido Úrico
• O ácido úrico é livremente filtrado pelo glomérulo, reabsorvido no túbulo
contorcido proximal (98%), secretado no túbulo contorcido proximal (50%)
e reabsorvido no túbulo contorcido distal (40%)
• Excreção urinária de 6 a 12% da quantidade filtrada
Hiperuricemia: ácido úrico sérico >7,0 mg/dL (homens)
>6,0 mg/dL (mulheres)
Ácido Úrico
PRODUÇÃO ELEVADA
Primária
Idiopática
Distúrbios metabólicos herdados
Secundária
Ingestão excessiva de purina
Quantidade elevada de ácido nucleico
(leucemia, mieloma, radioterapia,
quimioterapia e trauma)
Psoríase (↑renovação das células da pele)
Hipóxia tecidual
Pré-eclâmpsia (morte das células
trofoblásticas da placenta)
Álcool (↑ metabolismo purinas)
EXCREÇÃO REDUZIDA
Primária
Idiopática
Secundária
Doença renal aguda ou crônica
Reabsorção renal elevada
Pré-eclâmpsia (↓filtração e ↑reabsorção 
renal)
Ácidos orgânicos –lactato, acetoacetato, 
salicilato (competição com ácido úrico pela 
secreção tubular renal)
Diuréticos tiazídicos (↑reabsorção)
Síndrome de Down
Gota 
• Precipitaçãode urato nos líquidos corporais supersaturados
• Os cristais de urato se depositam nas articulações ou nos rins, gerando uma
resposta inflamatória intensa
• Pacientes com hiperucemia assintomática devem ser acompanhados devido ao
risco de desenvolvimento de doença renal
Manifestações clínicas da gota
Artrite gotosa
Nefropatia gotosa
Nefrolitíase de urato
Obrigada!