diagnostico-oral

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ORGANIZADORES: 
LAUDENICE LUCENA PEREIRA
MARCOS AURÉLIO VASCONCELOS LIMA JUNIOR
AUTORES 
LAUDENICE LUCENA PEREIRA 
GILKA SOARES SAMPAIO ANDRADE
PATRÍCIA GUERRA PEIXE GONÇALVES
MARIA CRISTINA TAVARES DE MEDEIROS HONORATO
ARLLEY DE SOUZA LEITÃO
CO-AUTORES: 
MATHEUS DE OLIVEIRA NECO
GABRIELA VASCONCELOS BARBOSA
NOEMÍ CRISTINA FALCÃO DE ARAÚJO
ELYUDE ESTEFANE PEREIRA ALVES
PROJETO GRÁFICO 
NÚCLEO DE PUBLICAÇÕES INSTITUCIONAIS (NPI)
RAIFF PIMENTEL FÉLIX ALMEIDA
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D536
Diagnóstico oral / Organizado por Laudenice de Lucena
Pereira, Marcos Aurélio Vasconcelos Lima Junior. 
Unipê: João Pessoa, 2018.
136p. v. V
Coleção: Manuais Aplicativos em Clínica 
Odontológica
ISBN 978-85-87868-68-8
1. Odontologia. 2. Patologia Óssea. 3. Diagnóstico 
Oral. I. Título.
UNIPÊ / BC CDU 616.314-77 
PREFACIO
 Diagnóstico Oral é a atual nomenclatura adotada para as unidades curriculares que desenvolvem habilidades e competências para 
definição de conceito, fundamentos da entrevista, realização de exames clínicos, métodos para identificação de alterações dos tecidos moles e 
duros da boca, e orofaciais de normalidade, e de todo o processo mental necessário para o estudo das manifestações clínicas das doenças, para 
estabelecimento de um diagnóstico preciso de diversas patologias e racionalização da terapêutica. 
 Na verdade, os conhecimentos ora relatados, vão além de uma unidade curricular em específico, pois fazem parte da clínica diária e 
constituem formação básica e coerente com uma prática responsável, atenta e dotada de meticulosidade e acurácia nas observações e tomadas 
de decisão.
 É papel do clínico geral o desenvolvimento da competência para perceber desvios da normalidade e direcionar para o tratamento 
adequado.
 Este volume, parte integrante da coleção Manuais Aplicativos em Clínica Odontológica, constitui importante ferramenta de auxilio prático, 
e deve ser adotado como literatura de bolso, sempre a mão dos estudantes durante os atendimentos e com a finalidade de esclarecer e nortear 
a tomada de decisão.
Prof. Marcos Aurélio V. Lima Junior 
Coordenador dos Cursos de Graduação e Educação Continuada – UNIPÊ
Especialista em Educação e Mestre em Odontologia
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4 - LESÕES PIGMENTADAS
1 - INTRODUÇÃO À ESTOMATOLOGIA E 
EXAMES COMPLEMENTARES
5 - LESÕES POTENCIALMENTE 
MALIGNAS
2 - LESÕES 
FUNDAMENTAIS
6 - DOENÇAS INFECCIOSAS
9 - NEOPLASIAS 
MALIGNAS
3 - ALTERAÇÕES DE 
NORMALIDADE
7 - PROCESSOS 
PROLIFERATIVOS NÃO 
NEOPLÁSICOS
10 - LESÕES ULCERATIVAS E 
VESICOBOLHOSAS
8 - NEOPLASIAS 
BENIGNAS
11 - PATOLOGIA 
ÓSSEA
43
06
55
23
64
10232
79
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91
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INTRODUÇÃO À ESTOMATOLOGIA 
E EXAMES COMPLEMENTARES 
\GABRIELA VASCONCELOS BARBOSA | GILKA SOARES SAMPAIO ANDRADE | 
PATRÍCIA GUERRA PEIXE GONÇALVES
CAPÍTULO 1
Palavra de origem grega na qual stómato, stomus significa “boca” e lógus, “ciência, estudo, tratado”, ou seja, 
Estomatologia significa o estudo das afecções da boca.
É a parte da medicina que estuda os métodos de exame clínico, pesquisa os sinais e os sintomas e os interpreta, 
colhendo, assim, elementos necessários para construir o diagnóstico e presumir a evolução de determinada patologia.
É o conjunto ordenado de métodos e manobras para a coleta dos sinais e sintomas. Alguns desses métodos são a 
vitropressão, ausculta e fotografia.
Serve para atribuir valores aos achados colhidos através da semiotécnica. O profissional analisa os dados de 
acordo com seus conhecimentos técnicos e experiência, para assim elaborar hipóteses diagnósticas.
ESTOMATOLOGIA 
SEMIOLOGIA
SEMIOTÉCNICA
PROPEDÊUTICA CLÍNICA
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A Organização Mundial de Saúde (OMS) define como saúde o estado de completo bem-estar físico, mental e social e 
não apenas ausência de doença ou invalidez. Desse modo, doença corresponde tanto à perda da função biológica, quanto do 
equilíbrio psíquico e da sociabilidade do indivíduo. 
Estuda os mecanismos formadores dos sinais e sintomas (etiofisiopatogenia). 
• SINAL: São os dados objetivos observados pelo profissional e em alguns casos pelo próprio paciente, como elevações, 
úlceras, manchas, estalidos da articulação temporomandibular (ATM), dentre outros.
• SINTOMA: São subjetivos, percebidos apenas pelo paciente. Exemplo: dor, ardor, prurido, cansaço, ansiedade, aumento de 
temperatura, dificuldade de deglutição, dentre outros.
• QUADRO CLÍNICO OU SINTOMATOLOGIA: É o conjunto de sinais e sintomas obtidos no exame clínico.
• SÍNDROME: É a união de sinais e sintomas, a qual pode definir uma entidade mórbida e que se relacionam entre si por 
uma particularidade anatômica, física ou bioquímica. Um exemplo é a Síndrome de Sjögren, que ocorre basicamente em 
pacientes do sexo feminino é caracterizada por xerostomia, ceratoconjuntivite seca e artrite reumatóide.
• SINTOMAS PRODRÔMICOS OU PREDITIVOS: São sintomas pelos quais o paciente percebe que irá desenvolver alguma 
patologia. Como exemplo clássico têm-se o herpes labial recorrente, que é caracterizado por lesões vesiculares na interface 
pele/lábio, geralmente é precedido por sintomas prodrômicos como sensação de queimação ou formigamento da mucosa 
na área afetada.
• SINTOMA E SINAL PATOGNOMÔNICO: São aqueles exclusivos de uma determinada doença, indicando então de quase 
absoluta seu diagnóstico. Ex.: papila invertida na GUNA (gengivite ulcerativa necrosante aguda); o sinal de Nikolski para o 
pênfigo vulgar; e a rigidez na nuca para a meningite.
SEMIOGÊNESE
SAÚDE E DOENÇA
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FICHA CLÍNICA DE ESTOMATOLOGIA 
EXAME CLÍNICO
A ficha clínica ou prontuário consiste num documento de valor legal, no qual são registrados todos os dados do 
paciente. Deve ser minuciosamente preenchida, uma vez que permite ao cirurgião-dentista a se recordar dos procedimentos 
anteriormente realizados. É necessário conter na ficha clínica os dados pessoais, demográficos e de contato, bem como os 
achados encontrados durante a anamnese e no exame físico, além das condutas adotadas e o diário do que foi feito a cada 
consulta. É importante manter uma cópia, anexados ao prontuário, dos exames complementares e das prescrições utilizadas.
O exame clínico é dividido em duas etapas:
• Anamnese ou exame subjetivo; 
• Exame físico ou exame objetivo.
A anamnese é composta pela identificação do paciente, queixa principal, história da doença atual, história bucodental, 
história médica, antecedentes familiares, hábitos e vícios.
Consiste no motivo pelo qual o paciente procurou o profissional e deve ser registrada conforme as palavras do mesmo, de 
forma breve e sucinta.
ANAMNESE
QUEIXA PRINCIPAL
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É a narrativa da queixa principal de forma cronológica e clara. Constrói-se baseada na:
• Caracterização da sintomatologia: percepção, periodicidade, frequência, alívio/exacerbação de sinais e/ou sintomas.
• Desenvolvimento: evolução até o presente. 
• Tratamentos e seus resultados.
• Exames complementares realizados e seus resultados.
• Estado atual da doença.
 Consiste nas experiências do paciente com o sistema odontoestomatognático (higiene oral, trauma, tratamentoortodôntico, uso de próteses, cirurgias e intercorrências).
 Deve-se questionar: 
• Doenças comuns na infância, vacinas.
• Procedimentos cirúrgicos e internações prévias, transfusão de sangue. 
• Uso de medicamentos, alergias, traumatismos.
• Última consulta ao médico, e o motivo.
 Devem-se investigar doenças cardiovasculares, diabetes, tuberculose, dentre outras, nos familiares de primeiro grau.
 Anotar o tipo de hábito e/ou vício, há quanto tempo o paciente apresenta este hábito e/ou vício e a quantidade e frequência 
de utilização da substância.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL 
HISTÓRIA BUCODENTAL 
HISTÓRIA MÉDICA
ANTECEDENTES FAMILIARES 
HÁBITOS E VÍCIOS
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É dividido em três etapas: 
• Geral; 
• Extrabucal; 
• Intrabucal
 Avalia desde o estado geral (dados vitais), marcha e nível de consciência, aspectos culturais, emocionais e até o biotipo 
do paciente.
 São obtidos através de exames, os quais irão verificar o pulso, a temperatura, a pressão arterial, pulso, a frequência 
respiratória.
 Deve-se examinar as estruturas de cabeça e pescoço do paciente, ou seja, a face se há linfonodos palpáveis, condição da 
ATM, dentre outras estruturas.
 Consiste no exame dos tecidos moles (lábios, palato, orofaringe e língua) e dos tecidos ósseos (maxila, mandíbula, 
rebordo alveolar e dentes) da boca e anexo.
EXAME FÍSICO
EXAME FÍSICO GERAL
DADOS VITAIS
EXAME FÍSICO EXTRABUCAL
EXAME FÍSICO INTRABUCAL
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Deve ser feita inspeção, palpação, percussão, ausculta, olfação, vitropressão, dentre outras. 
• Inspeção: é o ato de observar e inspecionar, método em que se utiliza o sentido da visão na avaliação do aspecto, cor, forma, 
tamanho e movimento das diversas áreas corporais.
• Palpação: é sempre precedida pela inspeção, sendo realizada de maneira direta ou indireta. O exemplo clássico na Odontologia 
é a utilização da sonda exploratória para pesquisa de cáries ou infiltrações em sulcos e fossas nas superfícies oclusais dos 
dentes. Existem diversas formas de palpação, tais como a manual/bimanual, digital/bidigital, digitopalmar lembrando-se 
que sempre é necessário um anteparo para a estrutura a ser palpada. 
 
As técnicas são:
• Digital, utiliza-se apenas a polpa digital dos dedos, como exemplo, podemos citar a palpação da cadeia ganglionar 
submandibular (figura1); 
• Bidigital: utiliza-se dois dedos, o polegar e o indicador na palpação do lábio inferior ou indicador e médio na pesquisa de 
linfonodos da cadeia ganglionar pré-auricular; 
• Digitopalmar: é feita utilizando o indicador para palpação e a palma da outra mão como anteparo, empregado no estudo da 
mucosa jugal e assoalho de boca.
RECURSOS SEMIOTÉCNICOS USADOS NO EXAME FÍSICO
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Figura 1: Imagem demonstrando a inclinação correta 
da cabeça do paciente durante o exame da cadeia 
ganglionar submandibular.
Fonte: KIGNEL et al., 2013.
Quando da presença, podemos observar alterações na textura, 
tamanho, forma, e consistência de nódulos submucosos, 
sensibilidade à palpação, alteração de temperatura, crepitações, 
mobilidade, resistência muscular, presença de massas, dentre 
outras diferenças.
 Exame das cadeias linfáticas da face e pescoço: linfonodos frequentemente palpados no exame físico estomatológico: 
submentuais, submandibulares, cervicais, pré-auriculares, linfonodos da cadeia occipital, ambos bilaterais.
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Identificação da patologia baseada apenas na observação clínica e avaliação dos sinais.
Identificação da patologia baseada apenas na observação clínica e avaliação dos sinais.
Envolve vários procedimentos diagnósticos, no estabelecimento de possíveis hipóteses.
Exame clínico e complementares específicos 
Pode ser classificado em etiológico, suporte, sintomático e expectante.
• Ascultação: na Odontologia, é utilizada principalmente para o estudo da ATM para pesquisa de estalidos e crepitações ou no 
cisalhamento de fragmentos frente a uma fratura.
• Olfação: das várias manobras é a menos utilizada, porém em algumas situações pode fornecer indício de diagnóstico, como 
por exemplo, no clássico o odor cetônico com pacientes em cetoacidose diabética, ou o hálito com cheiro de urina que ocorre 
em pacientes com uremia.
• Percussão: na Odontologia geralmente utilizamos a forma indireta com o cabo do espelho clínico para realizar a percussão 
vertical para a análise da região periapical e a percussão horizontal para pesquisa de alterações periodontal.
• Vitropressão: também conhecida como diascopia, é utilizada em lesões com alteração de cor, para verificar se a mancha é 
proveniente de alteração vascular (neste caso haverá́ isquemia da região) ou por algum pigmento (endógeno ou exógeno), 
que será́ realçado.
• Fotografia: algumas lesões apresentam aspectos diferentes conforme sua evolução ou tratamento, sendo a imagem um 
acompanhamento necessário para observar a evolução dessas patologias. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO OU HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO FINAL
TRATAMENTO 
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EXAMES COMPLEMENTARES
• Quando solicitar? Para pesquisar alterações na série vermelha, branca e plaquetas em coleta de sangue periférico.
• Quais os exames inclusos? Eritrograma, plaquetas e leucograma.
Serve para relatar as alterações nos eritrócitos (E), através de sua contagem em um microlitro (milímetro cúbico) 
de sangue total; dosagem de hemoglobina (Hgb); hematócrito (Hct); volume corpuscular médio (VCM); hemoglobina 
corpuscular média (HCM); concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM); e RDW, ajudando o diagnóstico 
de anemias e policitemia. 
A dosagem de hemoglobina - é o melhor resultado do hemograma para concluir se um paciente está anêmico. O 
valor do hematócrito - é o percentual do sangue que é ocupado pelos eritrócitos, ou seja, representa a proporção entre 
a parte sólida e a parte líquida do sangue, por exemplo, um hematócrito de 45% significa que o sangue é composto por 
esta mesma porcentagem de eritrócitos. Num quadro clínico de anemia o hematócrito encontra-se diminuído, já na 
policitemia encontra-se aumentado.
O volume corpuscular médio - diz respeito ao tamanho dos eritrócitos, com base nisso pode-se classificar qual 
anemia o paciente apresenta, por exemplo, num caso de anemia por carência de ferro as hemácias encontram-se 
microcíticas (menores), já num caso de anemia por deficiência de ácido fólico, vitamina B12 e alcoolismo, as células 
vermelhas estão macrocíticas (maiores).
O nível de Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) considera o peso da hemoglobina nas hemácias, já a 
Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média – representa a concentração. Desse modo, o VCM, o HCM e o CHCM 
são usados no diagnóstico do tipo de anemia, pela área médica, bem como o RDW - Red Cell Distribution Width que é 
um índice que revela anisocitose, ou seja, presença de hemácias de tamanhos variados.
HEMOGRAMA 
ERITROGRAMA
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Consiste num exame que visa analisar a contagem de plaquetas ou trombócitos, geralmente, é a segunda parte 
do hemograma. Esta célula desempenha funções hemostáticas insubstituíveis. No hemograma completo, a contagem 
normal de plaquetas varia de 150.000 a 450.000/mm3 (Tabela 1). 
Quando o valor de plaquetas se encontra abaixo de 140.000 células/mm3, estamos diante de um quadro de 
trombocitopenia e quando essa quantidade está abaixo de 100.000 células/mm3, pode resultar em um sangramento 
pós-operatório anormal, ou ainda hemorragia durante o procedimento. Já quando as plaquetas estão com valores 
acimas de 450.000 células/mm3 e de 600 000 e 1 milhão de células/mm3 é um quadro de trombocitose, que é 
caracterizada pelo valor entre 600 000 e 1 milhão de células/mm3 e pode favorecer ao risco trombose. Asérie 
plaquetária é necessária antes de cirurgias ou procedimentos susceptíveis a sangramentos e quando há suspeita 
clínica de problemas de coagulação. Porém, para resultados mais fidedignos quanto à coagulação do paciente, é 
necessário solicitar um coagulograma ou provas de hemostasia, um conjunto de exames que avalia os mecanismos 
de hemostasia por completo e identifica, além da quantidade de plaquetas, a qualidade e o tempo de coagulação do 
paciente.
O leucograma geralmente é a terceira parte do hemograma, no qual é analisado quantitativamente e 
qualitativamente os leucócitos ou glóbulos brancos, células responsáveis pela defesa do hospedeiro. Este exame 
consiste na contagem total de leucócitos, na contagem individual e diferencial dos cinco tipos de leucócitos presentes 
no sangue. 
A contagem total de leucócitos (Tabela 1) quando elevada, é denominada leucocitose indicando uma infecção, 
já quando há baixa na quantidade de leucócitos, ou seja, leucopenia, pode sugerir, dentre outras etiologias, uma 
depressão da medula óssea. 
A contagem diferencial de leucócitos é usada para avaliar a distribuição e morfologia dos glóbulos brancos, 
fornecendo informações mais específicas sobre o sistema imune do paciente. Assim, essa estimativa diferencial dos 
glóbulos brancos diz respeito aos cinco tipos de células – os granulócitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos; e os 
agranulócitos: linfócitos e monócitos.
PLAQUETAS 
LEUCOGRAMA
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 O neutrófilo é o tipo de leucócito mais encontrado na corrente sanguínea, representando 45% a 75% dos 
leucócitos circulantes, os quais são responsáveis pelo combate às bactérias, logo quando há uma infecção de origem 
bacteriana, a sua concentração se eleva. Desse modo, quando há um aumento do número de leucócitos totais causado 
basicamente pela elevação dos neutrófilos, tem-se, provavelmente, uma infecção bacteriana. Infecções e abcessos 
de origem dentária podem levar à febre e à leucocitose, pelo aumento do número de neutrófilos, ou seja, neutrofilia. 
Por outro lado, interessa também ao cirurgião dentista a neutropenia, isto é, redução do número de neutrófilos, 
representando pacientes com baixa imunidade, ocasionando risco de infecção pós-operatória.
 Os segmentados ou bastões são os neutrófilos jovens, diante um quadro de infecção, a medula óssea aumenta 
rapidamente a produção de leucócitos e acaba por lançar, na corrente sanguínea, neutrófilos jovens, recém-
sintetizados. Normalmente, apenas 4 a 5% dos neutrófilos circulantes são bastões, quando há presença de um 
percentual maior dessas células é um indício de um processo infeccioso em curso, o que pode ser denominado de 
“desvio à esquerda”.
 Os eosinófilos são as células brancas responsáveis pelo combate de parasitas e pelo mecanismo da alergia. 
Apenas 1 a 5% dos leucócitos circulantes são eosinófilos, diante um quadro de aumento nesta quantidade, ou seja, 
eosinofilia pode-se sugerir casos de infecção intestinal por parasitas, ou ainda pessoas asmáticas ou alérgicas. Já a 
eosinopenia é o termo usado para denominar baixa na quantidade destas células.
 Os basófilos são o tipo menos comum de leucócitos no sangue, representando de 0 a 2% dos glóbulos brancos, 
sua elevação normalmente acontece em decorrência a processos alérgicos e estados de inflamação crônica.
 Os linfócitos são o segundo tipo mais comum de glóbulos brancos, compõem de 15 a 45% dos leucócitos no 
sangue e são as principais linhas de defesa contra infecções virais e contra o surgimento de tumores. Também são 
responsáveis pela produção dos anticorpos. Diante, um processo viral, é comum que o número de linfócitos se encontre 
elevado, ou seja linfocitose, às vezes, ultrapassando o número de neutrófilos e tornando-se o tipo de leucócito mais 
presente na circulação. Já linfopenia é o termo dado para redução no número de linfócitos.
 Os monócitos normalmente representam de 3 a 10% dos leucócitos circulantes e são ativados tanto em 
processos virais quanto bacterianos. O sistema imune encaminha os monócitos para o local infectado, este se ativa, 
se transformando em macrófago, célula capaz de fagocitar microrganismos invasores.
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Os valores de referência podem ter pequenas variações, de acordo com o laboratório, em função de cada método 
e reagente utilizado, portanto esses valores devem estar claramente citados nos resultados de exames laboratoriais.
Tabela 1: Principais valores referenciais do hemograma na prática odontológica.
FAIXA ETÁRIA CÉLULAS VALORES REFERENCIAIS
Crianças Hemácias 4.000.000 a 5.200.000/mm3
Hemoglobina 11,5 a 15,5 g/dL
Hematócrito 35,0 a 45,0 %
Plaquetas 150.000 a 450.000/mm3
Contagem total de leucócitos 5.000 a 13.000/mm3
Neutrófilos 1.800 a 8.000/ml
Adultos (sexo feminino) Hemácias 3.800.000 a 5.200.000/mm3
Hemoglobina 12,0 a 16,0 g/dL
Hematócrito 35,0 a 47,0 %
Plaquetas 150.000 a 450.000/mm3
Contagem total de leucócitos 4.000 a 11.000/mm3
Neutrófilos 1.800 a 7.500/ml
Adultos (sexo masculino) Hemácias 4.400.000 a 5.900.000/mm3
Hemoglobina 13,0 a 18,0 g/dL
Hematócrito 40,0 a 52,0 %
Plaquetas 150.000 a 450.000/mm3
Contagem total de leucócitos 4.500 a 11.000/mm3
Neutrófilos 1.800 a 7.500/ml
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O tempo de sangramento fornece a verificação da suficiência do número de plaquetas e da função plaquetária, 
medindo o tempo em que um sangramento provocado por uma incisão cutânea padronizada leva até parar pela 
formação do tampão hemostático temporário. Geralmente, mantém-se normal, mesmo quando as plaquetas se 
encontram diminuídas, acima do limite de 100.000/mm3. A faixa normal do tempo de sangramento é dependente 
do modo pelo qual o exame é realizado; em geral, entre 3 a 7 minutos. Desse modo, esse tempo de sangramento é 
prolongado nos pacientes com anormalidades nas plaquetas. 
O tempo de coagulação é um teste de baixa sensibilidade e de reprodutibilidade muito variável. Esse teste é 
substituído pelo tempo de tromboplastina parcial ativado, o qual fornece um resultado fidedigno das alterações de 
via intrínseca. O TC normal é cerca de 3 a 9 minutos.
O tempo de protrombina é consiste em medir o tempo que o plasma leva para formar o coágulo. Um TP normal indica 
níveis normais de fator VII e dos fatores comuns às vias intrínsecas e extrínsecas (V, X, protrombina e fibrinogênio). 
O TP normal é geralmente de 11 a 15 segundos. O tempo de protrombina prolongado pode estar associado a uma 
coagulação e a um sangramento pós-operatório anormal. Já quando seu resultado é menor que o valor controle (até 
16,5 segundos) geralmente não está associado a desordens hemorrágicas graves.
O tempo de tromboplastina parcial ativada - TTPa avalia a eficiência da via intrínseca na mediação da formação 
do coágulo de fibrina. O TTPa normal é geralmente de 25 a 40 segundos. Um prolongamento de 5 a 40 segundos acima 
do limite normal pode estar associado a anormalidades hemorrágicas leves. Já um prolongamento maior pode estar 
associado a um sangramento significativo.
TEMPO DE SANGRAMENTO 
TEMPO DE COAGULAÇÃO 
TEMPO DE PROTROMBINA - TP OU 
TEMPO DE ATIVIDADE DA PROTROMBINA – TAP 
TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA – TTPA
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O INR é um índice preconizado pela OMS, com o intuito de padronizar mundialmente o resultado obtido durante o 
teste. O INR nada mais é do que o TP corrigido a padrões mundiais. O uso de anticoagulantes orais é avaliado somente 
pelo INR. 
Conforme diversos estudos, é seguro realizar a maioria dos procedimentos cirúrgicos odontológicos sem 
risco de hemorragias graves quando o INR estiver dentro dos níveis terapêuticos em pacientes que fazem uso de 
anticoagulantes. Porém, pacientes anticoagulados com necessidade de intervenções estomatológicas continuam 
a apresentar grande controvérsia, noque diz respeito à suspensão do anticoagulante, uma vez que com o risco 
hemorrágico aumentado deve ser avaliado. Dessa forma, cabe ao cirurgião-dentista consultar o médico do paciente 
antes do início do tratamento dentário. Para exodontias, as estratégias permeiam desde a interrupção completa 
dos anticoagulantes até a continuidade do medicamento, sem qualquer ajuste de dose. Na prática corrente, como 
substituição dos anticoagulantes orais por heparina não fraccionada, uma vez que passa menor tempo na corrente 
sanguínea. 
A interrupção da varfarina durante dois dias pode aumentar o risco de eventos tromboembólicos em cerca de 
1%. Os resultados para pacientes anticoagulados são: INR menor que 2,0 – pacientes que estão insuficientemente 
anticoagulados para a sua patologia, mas com baixo risco de hemorragias incontroláveis para exodontias ou cirurgia 
oral de pequeno porte. INR com valores entre 2,0 e 3,0 – pacientes adequadamente anticoagulados para a sua 
patologia, mas com médio risco de hemorragias incontroláveis para exodontias ou cirurgia oral de pequeno porte. 
INR maior 3,0 ou 3,5 – pacientes supra anticoagulados para sua patologia e que não devem manter este nível, pois 
correm riscos mesmo sem cirurgias. Valores acima de 3,0 representam alto o risco de hemorragias incontroláveis 
para exodontias ou cirurgia oral de pequeno porte. Os pacientes que não utilizam nenhum tipo de antiagregante 
plaquetário, anticoagulante oral ou não são hepatopatas devem possuir um INR com valor entre 0,9 a 1,0. 
A European Society of Cardiology e o American College of Cardiology preconizam a não interrupção da terapêutica 
antitrombótica para procedimentos em que as complicações hemorrágicas são pouco prováveis ou inconsequentes 
caso ocorram (cirurgias dermatológicas, cirurgia oral menor e cirurgias oftalmológicas, particularmente a cirurgia 
de cataratas e a de glaucoma). Logo, vários estudos afirmam que a cirurgia oral menor pode ser programada em 
ÍNDICE DE NORMALIZAÇÃO INTERNACIONAL - INR OU NRI
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ambulatório, sem necessidade de modificação do tratamento anticoagulante oral, desde que o INR seja igual ou 
inferior a 3, com a utilização concomitante de técnicas hemostáticas locais.
Os exames sorológicos basicamente fundamentam-se a partir de um mesmo princípio: comprovar a presença 
de anticorpos no sangue, ou seja, determinar concretamente sua presença em detrimento a determinada condição 
do hospedeiro. Após a coleta de sangue do paciente estes serão avaliados pelo laboratório de acordo com reações 
especificas.
GLICEMIA EM JEJUM
Após anamnese, pacientes com suspeita de diabetes deve-se solicitar a realização dos exames: glicemia em 
jejum e/ou teste oral de tolerância à glicose. Já no que diz respeito aos pacientes já diagnosticados diabéticos 
compensados ou não, se deve solicitar o exame de hemoglobina glicada (HbA1C), para realização de procedimentos 
odontológicos com risco de sangramento e infecção.
O exame da glicemia em jejum é definido como não ingestão calórica por oito horas, já o teste oral de tolerância 
à glicose é feito mediante emprego de uma quantidade de 75 gramas de glicose anidra dissolvida em água. 
A hemoglobina glicada é continuamente formada nos eritrócitos como um produto de uma reação não enzimática 
entre a glicose e a proteína hemoglobina, que carreia oxigênio e essa ligação é altamente estável. O teste HbA1C é 
usado para mensurar os níveis de glicemia média no período de 30 a 90 dias, sendo, portanto, um exame seguro.
SOROLÓGICOS 
BIOQUÍMICOS 
Exame Laboratorial Valor Normal Alto Risco para Diabetes Diabetes melitus
Glicemia em jejum < 100mg/dL 100-125 mg/dL > ou = 126mg/dL
Teste oral de tolerância a glicose < 140mg/dL 140-199 mg/dL -
Hemoglobina glicada < 6,4% 5,7-6,4% -
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Historicamente lançada na comunidade científica por Papanicolaou e Traut, em 1941, para observação e estudo 
de esfregaços das células da mucosa do cérvice uterino, depois foi estudada e adaptada para o diagnóstico do 
carcinoma epidermoide da mucosa oral, com resultados muito satisfatórios, sendo um método subsidiário bastante 
útil em estomatologia. É um exame simples exigindo espátula metálica ou citobrush, o material raspado será então 
raspado da mucosa e aplicado sobre uma lâmina de vidro para microscopia, previamente identificada e fixada com 
solução de álcool-éter a 70% ou fixador específico e posteriormente mandado para laboratório. Não obstante, esse 
método não substitui a biópsia, porém, possui indicação quando não há possibilidade de se realizar à biópsia, além de 
ser indicado para avaliação de lesões com origem microbiana, dentre outras. Possui uma classificação:
• Classe 0: material insuficiente (o exame deve ser repetido)
• Classe I: células normais
• Classe II: células inflamatórias (sem características de malignidade)
• Classe III: células sugestivas de malignidade
• Classe IV: células fortemente sugestivas de malignidade
• Classe V: exame citológico conclusivo de malignidade.
Consiste na remoção cirúrgica de um fragmento da lesão ou pela completa remoção da lesão para exame 
histopatológico, no qual irá verificar como estão as células deste tecido. Os fragmentos deverão ser armazenados 
em frascos vedados, que sejam compatíveis com o tamanho da peça, com formol 10% (agente fixador) e enviados 
para o laboratório com os dados completos do paciente, da lesão e exames complementares que possam auxiliar no 
diagnóstico.
CITOLOGIA ESFOLIATIVA
BIÓPSIA 
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É a remoção cirúrgica de um fragmento ou parte de uma lesão, a peça removida será então submetida a exame 
histopatológico. Importante realizar a incisão em área representativa da lesão e com material suficiente para 
diagnóstico.
É realizada a remoção cirúrgica total da lesão, a qual será submetida a exame histopatológico. Do mesmo modo 
da biopsia incisional, o material coletado deve ser imediatamente acondicionado em um recipiente que caiba a peça 
contendo formol à 10%, o volume do condicionante deve ser 7 a 10 vezes maior que o volume da peça.
BIÓPSIA INCISIONAL
BIÓPSIA EXCISIONAL
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LESÕES FUNDAMENTAIS 
 
\NOEMI CRISTINA FALCÃO DE ARAÚJO | MARIA CRISTINA TAVARES DE MEDEIROS HONORATO
CAPÍTULO 2
As lesões fundamentais são alterações morfológicas e/ou cromatogênicas na pele ou na mucosa oral que 
possuem grande importância na clínica odontológica, visto que todas as doenças se manifestam inicialmente através 
dessas alterações. O entendimento das lesões é essencial para a comunicação entre profissionais, para a formulação 
de hipóteses diagnósticas, para solicitação de exames complementares adequados que auxiliem o profissional a 
chegar ao diagnóstico definitivo e tratamento correto. 
Essas lesões fundamentais apresentam uma série de aspectos semiológicos que devem ser cuidadosamente 
considerados na formulação de hipóteses diagnósticas. Portanto, a coloração, textura, tipo de crescimento, tamanho, 
base de inserção, número, limites, consistência à palpação, localização, sensibilidade dolorosa, presença de exsudato 
e duração devem ser registrados quando da descrição de uma lesão. 
As lesões podem ser descritas de acordo com: 
• Forma: arredondada, oval, fungiforme, etc.
• Localização: localização anatômica exata da lesão. Quando forem áreas extensas, descrever da forma mais precisa 
possível.
• Limites: nítidos ou imprecisos
• Cor: branca, violácea, amarelada, etc.
• Tamanho: dimensão da lesão em milímetros ou centímetros.
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• Base: de acordo com a sua inserção, a lesão pode ser séssil, quando o diâmetro da lesão é menor ou igual a base da lesão, e 
pediculada, quando o diâmetro da lesão é maior que sua base de implantação.
• Consistência: pode ser amolecida (flácida), borrachóide oufibrosa, dura, fibroelástica.
• Superfície: lisa, rugosa, verrucosa.
• Contorno: nítido ou difuso, regular ou irregular.
• Borda: plana, elevada, evertida.
• Número: única ou múltiplas.
Mancha/Mácula: É uma modificação da coloração normal da mucosa bucal sem que ocorra elevação ou depressão 
tecidual. As manchas apresentam cor, tamanho e forma bastante variadas e podem surgir sobre outro tipo de lesão 
fundamental, como pápulas, nódulos, placas. A pigmentação pode ter origem endógena ou exógena.
Exemplo de pigmentação endógena: Pigmentação melânica fisiológica.
Exemplo de pigmentação exógena: Tatuagem por amálgama. 
ALTERAÇÃO DE COR 
VÁSCULO-SANGUÍNEAS
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É uma lesão cuja característica é ser uma elevação em relação ao tecido normal, consistente à palpação, tendo 
superfície que pode ser rugosa, verrucosa, ondulada, lisa ou apresentar combinações desses aspectos. Contudo a 
altura é menor do que a extensão, 
Exemplos: Leucoplasia, Queratose irritativa, Candidíase pseudomembranosa
É uma lesão sólida, pequena e circunscritas, bem definidas e elevadas, cujo diâmetro não ultrapassa 5mm. Tem origem 
epitelial, conjuntiva ou mista. Podem ser únicas ou múltiplas, de superfície lisa, rugosa ou verrucosa; de formatos 
variados. Quando aglomeradas, constituem a chamada placa papulosa. 
Exemplos: Grânulos de Fordyce, hiperplasia papilar inflamatória. 
PLACA
PÁPULA: 
Figura 1: Nevo melanocítico. Aspecto clínico. Figura 2: Leucoedema. Aspecto clínico da lesão.
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: UNIPÊ, 2018.
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Figura 3: Grânulos de Fordyce. Aspecto clínico.
Fonte: Neville et al., 2016.
PÁGINA 27
Figura 4: Mucocele. Aspecto clínico da lesão.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
 É uma lesão sólidas maiores que 5mm de diâmetro, circunscritas, de localização superficial ou profunda e 
formadas por tecido epitelial, conjuntivo ou misto. Quando possuem diâmetro maior que a base de implantação são 
denominadas pediculadas, e sésseis (ou séssil), quando o diâmetro da base é igual ou maior que o volume da lesão. 
Exemplos: Papiloma, Lipoma, Granuloma Piogênico, Fibroma.
NÓDULO
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 Consiste numa elevação do epitélio, contendo líquido 
no seu interior, que não ultrapassa 5mm no seu maior 
diâmetro. Podendo ser única ou múltipla. 
Exemplo: Lesões de herpes simples recorrente.
São elevações do epitélio, contendo líquido no seu interior, 
que ultrapassam 5 mm de diâmetro, bem circunscrita e 
delimitadas. Normalmente é única. Exemplo: mucocele
Deve-se levar em conta o período fugaz dessas lesões, 
pincipalmente na mucosa bucal, pois se rompem logo em 
seguida à sua formação devido a traumas constante a que 
a mucosa está sujeita durante a fonação, alimentação 
deglutição. Formando, então, lesões secundárias 
denominadas de úlcera ou ulceração.
VESÍCULA 
BOLHA 
FIGURA 5: Lesão de herpes recorrente. Aspecto clínico.
FIGURA 6: Rânula. Aspecto clínico da lesão.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
COLEÇÕES LÍQUIDAS
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 É uma lesão caracterizada por haver perda da 
continuidade do epitélio, exposição do tecido conjuntivo 
subjacente e ter curta duração. Geralmente é autolimitantes, 
ou seja, têm um período limitado, podendo ser consequência 
de trauma ou doenças como a ulceração aftosa recorrente, 
herpes recorrente, e outras. 
ULCERAÇÃO
PERDAS TECIDUAIS
Figura 7: Ulceração aftosa recorrente. Aspecto clínico da lesão.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
Figura 8: Carcinoma mucoepidermoide. 
Aspecto clínico da lesão.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
 É uma lesão de caráter crônico em que há perda da 
continuidade do epitélio, exposição do tecido conjuntivo 
subjacente, podendo persistir por semanas ou meses, 
como decorrentes de tumores malignos, pênfigo vulgar, 
sífilis secundária. Kignel et al. (2013) classificam as úlceras 
e ulcerações como lesões secundárias, decorrentes da 
evolução de lesões primitivas como bolhas, vesículas, 
nódulos. Exemplo: Carcinoma de células escamosas, 
carcinoma mucoepidermoide. 
ÚLCERA
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 É um tipo de erosão que surge em áreas de 
pregas e dobras. Em outras palavras é a perda da 
continuidade do epitélio, sem que haja a exposição 
do tecido conjuntivo subjacente.
 Representa a perda parcial do epitélio sem 
exposição do tecido conjuntivo subjacente. Pode 
surgir em decorrência de variados processos 
patológicos, predominantemente de origem 
sistêmica, que produzem atrofia da mucosa bucal, 
a qual se torna fina, plana e de aparência frágil. 
Exemplos: Lesões erosivas do líquen plano, Língua 
geográfica.
FISSURA
EROSÃO
Figura 9: Queilite angular. Aspecto clínico da lesão.
Figura 10. Língua geográfica. Aspecto clínico.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
Fonte: Kignel et al., 2013.
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Aparece em áreas de superfícies secas, como lábios, local onde houve ulceração. Exemplo: lesão de herpes avança 
em processo de cicatrização das ulcerações. 
São elevações do epitélio contendo secreção purulenta no seu interior. 
São orifícios de trajetos de secreção, geralmente intraósseos. São áreas de exteriorização da secreção purulenta.
CROSTA
PÚSTULA
FÍSTULA
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ALTERAÇÕES DA NORMALIDADE 
 
\ELYUDE ESTEFANE PEREIRA ALVES | GILKA SOARES SAMPAIO ANDRADE
CAPÍTULO 3
LÁBIO DUPLO 
O lábio duplo é uma exceção oral rara, onde ocorre um desenvolvimento excessivo de tecido da mucosa 
labial, o indivíduo pode nascer com essa alteração ou pode adquirir ao longo da vida. Quando ele foi adquirido 
considera-se ter relação com a síndrome de Ascher (figura 1) ou pode ser acarretado por hábitos orais, como 
sucção de lábio.
Essa anomalia não apresenta sintomatologia dolorosa, podendo acarretar prejuízos funcionais como 
dificuldades na dicção e mastigação, além de não apresentar uma estática desagradável. 
Características Clínicas Características Histopatológicas Tratamento e Prognóstico.
O lábio superior é mais acometido que o 
inferior, porém, os dois podem ser afetados;
Quando o paciente está com o lábio em estado 
de repouso não é bem perceptível essa 
alteração, apenas quando o mesmo sorrir ou 
quando o lábio é esticado.
Quando é utilizado o exame microscópico 
o tecido apresenta-se normal;
Pode apresentar várias glândulas 
salivares menores.
Em casos que não chama muita 
atenção não há necessidade de 
tratamento;
Em casos mais acentuados pode ser 
feita a excisão cirúrgica simples do 
tecido ampliado.
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GRÂNULOS DE FORDYCE 
São consideradas glândulas sebáceas ectópicas, por serem órgãos anexo da pele e, neste caso, estão localizados 
na mucosa. 
Semelhante a glândulas sebáceas da pele, porém, não apresentam folículos pilosos e não possui nenhuma 
atividade peculiar. Com o avanço da idade pode ocorrer o aumento da quantidade dessas glândulas, mas, não estão 
associadas à aterosclerose nem ao fumo. 
Os grânulos de fordyce aparecem na mucosa jugal (geralmente bilateral) e vermelhidão do lábio superior, 
geralmente aparecem de forma organizada (simétrica), muitas vezes seu descobrimento ocorre de forma casual 
pelo paciente ou pelo profissional durante o exame de rotineiro (Figuras 2 e 3).
Figura 1: Síndrome de Ascher. Edema das pálpebras superiores (blefarocalásia).
Fonte: Kignel et al., 2013.
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Figura 2: Grânulos de Fordyce, no lábio superior. Figura 3: Grânulos de Fordyce, na comissura labial.
Fonte: Neville et al., 2016. Fonte: Neville et al., 2016.
 O leucoedema é considerado um achado clínico acidental, não apresenta sintomatologia e apresenta-secomo 
discretas placas simétricas brancacentas na mucosa jugal e em menor diâmetro na mucosa labial. Em casos mais 
avançados, torna-se esbranquiçado e superficialmente haverá alterações na sua textura, podendo ser corrugada ou 
enrugada. 
 Não possui origem conhecida, e acomete mais indivíduos negros, e, portanto, pode ser uma condição hereditária. 
Em indivíduos leucoderma ele irá apresentar-se de forma amena, e por isso pode tornar-se de difícil percepção, 
é mais evidente em indivíduos tabagistas e pode tornar-se mais discreto quando o paciente abandona esse habito 
deletério. 
 A mucosa jugal toma uma coloração esbranquiçada ou acinzentada podendo ser uniforme ou opalescente, pode 
ser realizado o tracionamento da mucosa, onde será visível o desaparecimento da área branca, voltando a mucosa a 
ter uma coloração rosa (Figura 4 e 5).
LEUCOEDEMA 
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Figura 4: Leucoedema - Aspecto 
esbranquiçado difuso da mucosa. 
Fonte: Neville et al., 2016.
Figura 5: Leucoedema - Desaparecimento do 
aspecto esbranquiçado quando a mucosa é 
estendida.
Fonte: Neville et al., 2016.
Sua característica é uma língua anormalmente pequena, é uma alteração rara de origem desconhecida, podem 
ocorrer casos que a língua esteja ausente denominada (glossia) (Figuras 6 e 7).
 Pode ter associação com um grupo de condições sobrepostas denominadas síndromes de hipogênese oro-
mandibular-membros, essas síndromes são caracterizadas por exceção de membros, como por exemplo, a 
hipodactilia (ausência dos dedos) e hipomelia (hipoplasia de parte ou de todo membro), em alguns casos o portador 
pode apresentar anomalias simultâneas fenda palatina, transposição de vísceras. 
MICROGLOSSIA (HIPOGLOSSIA) 
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Figura 6: Língua anormalmente pequena associada 
ao estreitamento da arcada inferior.
Figura 7: O mesmo paciente exibindo 
estreitamento da arcada superior.
Fonte: Neville et al., 2016. Fonte: Neville et al., 2016.
Condição rara onde sua característica é o aumento da língua, essa anormalidade possui etiologias incluindo 
as malformações congênitas e doenças adquiridas. Pode ser causada por malformações vasculares e hipertrofia 
muscular (é uma resposta fisiológica caracterizada pelo aumento do volume dos músculos) (Figuras 8 e 9).
Pode ser considerada como verdadeira, quando ocorre o alargamento ou crescimento excessivo da língua, e 
como relativa, quando acontece um desequilíbrio entre o tamanho da língua e da cavidade oral, resultando em espaço 
insuficiente para a estrutura em questão. 
Tem maior frequência em crianças podendo ser uma condição leve ou grave, esse aumento anormal da língua 
pode causar gagueira, e se a mesma estiver constantemente para fora da boca podem ocorrer ulcerações, infecções 
podendo em últimos casos ocorrer necrose. 
MACROGLOSSIA
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Figura 8: Macroglossia. O aumento da língua 
resultou na margem crenada que corresponde ao 
espaço entre os dentes.
Figura 9: Macroglossia. Língua aumentada em 
um paciente com síndrome de Down.
Fonte: Neville et al., 2016. Fonte: Neville et al., 2016.
Consite na inserção do freio lingual próximo à ponta da língua, conferindo uma sensação de língua presa 
(Figura10). A principal característica é o freio da língua curto, no qual os movimentos da língua tornam-se limitados. 
Pode ocorrer em adultos, porém são casos considerados brandos, ela pode apresentar um estado mais grave, porém, 
é uma situação muito rara, sendo observada em 1,7% a 4,4% dos recém-nascidos e é quatro vezes mais comum em 
meninos.
A anquiloglossia pode ser leve ou apresentar-se como casos mais severos, onde a língua é completamente 
colada no assoalho bucal. Tal condição é incomum, e pessoas com esta alteração, podem enfrentar dificuldades na 
fonação, mastigação.
ANQUILOGLOSSIA
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Figura 10: Anquiloglossia. Inserção anormal do freio lingual, 
limitando o movimento da língua.
Figura 11: Língua fissurada. Fissuras extensas 
envolvendo toda superfície dorsal da língua.
Fonte: Neville et al., 2016.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
De origem desconhecida, a língua fissurada pode ter o fator 
hereditário envolvido, paciente com síndrome de Down são mais 
afetados, pode também está relacionado com a macroglossia, apresenta 
características clínicas como um sulco central no dorso da língua e se 
ramificam fissuras secundárias destino a borda lateral da língua.
Casos mais avançados podem apresentar várias fissuras cobrem 
totalmente o dorso da língua e separam as papilas linguais em 
várias ilhas, a prevalência e a gravidade começam a aumentar com 
a idade podendo segundo algumas pesquisas ter preferência pelo 
sexo masculino, acredita-se ter relação com a língua geográfica, não 
necessita de tratamento (Figura 11).
LÍNGUA FISSURADA (LÍNGUA ESCROTAL) 
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Figura 12: Língua Pilosa. Papilas filiformes do 
dorso da língua acumulam ceratina, onde tomará 
a aparência de pelos.
Figura 13: Língua pilosa. Papilas filiformes 
acastanhadas muito alongadas, resultando na 
aparência semelhante à pelos.
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: Neville et al., 2016.
As papilas filiformes do dorso da língua acumulam ceratina, onde tomará a aparência de pelos. Essa condição 
ocorre por um aumento na produção de ceratina ou por uma diminuição na descamação normal de ceratina, o 
agente causador ainda não foi definido, porém, pacientes tabagistas considerados crônicos são afetados, pode estar 
relacionado também com a debilitação de forma geral e higiene oral deficiente (Figura 12 e 13).
Antibiótico de longo espectro, como a penicilina, e corticosteroides sistêmicos são frequentemente identificados 
na história clínica dos pacientes com essa condição. Pacientes que passaram por radioterapia da região de cabeça 
e pescoço e que foram submetidos a transplantes de células-tronco hematopoiéticas podem apresentar a língua 
pilosa.
Essa variação é considerada benigna, não apresenta sintomatologia dolorosa, podendo ocorrer regressão 
espontânea ou pode ser persistente tendo nesse caso um caráter considerado crônico. 
LÍNGUA PILOSA 
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O aumento da idade é considerado o fator de origem, pois, não é comumente encontrada em crianças, nada mais 
são que veias consideradas anormais, apresentam-se dilatadas e tortuosas sendo denominadas varicosidades ou 
varizes, pode estar relacionada com perda do tônus do tecido conjuntivo que suporta os vasos. Porém, não apresentam 
associação com a hipertensão sistêmica ou outras doenças cardiopulmonares. 
Ao exame clínico podemos observar várias vesículas ou bolhas de coloração violácea ou vermelho-escuro, 
podem tornar-se azuladas, não apresenta sintomatologia dolorosa, sua principal localização é borda lateral de 
língua e ventre lingual. (fig.14 e 15).
Pode ocorrer também o aparecimento de varizes solitárias, que irão apresentar-se como nódulos firmes podendo 
ter sua aparição também no lábio inferior, sendo visualizado como um aumento focal pigmentado. No seu interior 
pode ocorrer à formação de um trombo, porém, não apresenta sintomatologia dolorosa e é normalmente encontrado 
em idosos. 
Quando aparecem no lábio, muitas vezes pode interferir na mastigação, sendo o tratamento recomendado a 
remoção por meios criocirurgia, eletrocirurgia, laser cirúrgico ou a aplicação de agentes esclerosantes diretamente 
na lesão. 
VARICOSIDADES
Figura14: Varicosidades. Várias vesículas ou bolhasde 
coloração violácea ou vermelho-escuro na superfície 
lateral e ventral da língua. 
Figura 15: Varicosidades. Várias vesículas de 
coloração violácea na região anterior da língua.
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: Neville et al., 2016.
PÁGINA 41
Afetam com frequência a maxila e a mandíbula, são crescimentos ósseos localizados e não patológicos, 
recobertos por mucosa integra, na cortical óssea maxilar ou mandibular. São denominados de tórus palatino e tórus 
mandibular, respectivamente. Os tórus maxilares são mais frequentes que os mandibulares, que podem ser uni ou 
bilaterais, único ou múltiplos (Figura 16 e 17).
Outro tipo de exostose, são as vestibulares, que aparecem como aumento de volume ósseos bilaterais ao 
longo da face mais precisamente nos rebordos alveolares da maxila e/ou mandíbula. Normalmente as exostoses 
vestibulares não apresentam sintomatologia dolorosa, com exceção quando a mucosa fina de recobrimento esteja 
ulcerada causada por trauma. 
EXOSTOSES E TORUS 
Figura 16: Tórus Mandibular. Nódulos 
encontrados na cortical óssea da mandíbula, 
podem ser unilaterais ou bilaterais.
Figura 17: Tórus Palatino. Aumento de 
volume nodular, séssil em linha média 
do palato duro.
Fonte: Neville et al., 2016. Fonte: UNIPÊ, 2018.
PÁGINA 42
Essa variação anatômica tem origem não determinada, porém, pode ter associação com fatores hereditários e 
pode estar associada a problemas nutricionais e hiperfunção mastigatória, seu aparecimento clínico. Não apresentam 
sintomatologia dolorosa, por esse motivo muitas vezes o paciente tem conhecimento da sua existência durante o 
exame clínico. Ele pode ser removido em casos de reabilitação protética, não apresenta nenhuma evolução maligna e 
é facilmente observado nas radiografias oclusais. Ao exame histológico é observado osso hiperplásico que consiste 
em osso cortical e trabecular maduro. 
PÁGINA 43
LESÕES PIGMENTADAS 
 
\ARLLEY DE SOUZA LEITÃO | GABRIELA VASCONCELOS BARBOSA
CAPÍTULO 4
A leucoplasia é definida como uma mancha ou placa branca da cavidade oral, não removível à raspagem, 
que não pode ser caracterizada clínica ou microscopicamente como outra enfermidade.
Possui uma etiologia relacionada, na maioria dos casos, a fatores ambientais como tabagismo, e outras 
vezes é considerada idiopática.
As lesões apresentam-se como placas assintomáticas, que podem variar de uma área branca impalpável, 
fracamente translúcida a lesões espessas, corrugadas, papilomatosas e endurecidas.
A leucoplasia pode ser classificada como homogênea e não homogênea. A homogênea é 
predominantemente branca, de superfície plana e firme, podendo exibir fendas superficiais com aspecto liso 
ou corrugado, de textura consistente. Já a não homogênea pode ser branca ou branco-avermelhada, com a 
superfície irregular, nodular ou exofítica.
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
LEUCOPLASIA
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O processo de diagnóstico clínico da leucoplasia pode ser complexo em virtude da diversidade de aspectos 
clínicos e ausência de sintomatologia, sendo na maioria dos casos descoberta em exames de rotina. Por se uma 
lesão potencialmente maligna, deve ser feito um correto manejo dessas lesões, bem como elencados os possíveis 
diagnósticos diferenciais das outras lesões que se apresentam como placas brancas na cavidade oral. É necessária, 
a realização de biópsia para análise histopatológica, e obtenção de diagnóstico definitivo, pois há possibilidade de se 
tratar de uma simples hiperceratose ou até mesmo um carcinoma.
As principais lesões a considerar-se no diagnóstico 
diferencial das leucoplasias são candidíase pseudomembranosa, 
ceratose friccional, leucoedema, líquen plano, e nevo branco 
esponjoso.
É uma desordem relativamente comum e ocorre devido ao 
acúmulo de ceratina nas papilas filiformes da língua, resultando 
em um aspecto que lembra cabelo.
Possui etiologia desconhecida, porém, existem fatores predisponentes relacionados como higiene bucal 
deficiente, uso de enxaguatórios bucais oxidantes, antibióticos, consumo exagerado de cigarro, radioterapia, 
estresse e infecções bacterianas ou por fungos. 
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
ETIOPATOGENIA
Fonte: Neville et al., 2016.
Figura 1: Leucoplasia.
LÍNGUA PILOSA
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LÍQUEN PLANO
ETIOPATOGENIA
Fonte: UNIPÊ, 2018.
Figura 2: Língua pilosa.
Clinicamente, caracteriza-se por ser um alongamento das papilas 
filiformes do dorso da língua, de caráter assintomático, com coloração variando 
desde esbranquiçada à marrom ou preta (Figura 2). 
Possui diagnóstico é clínico o tratamento visa eliminação dos fatores 
predisponentes, escovação da língua, bem como o uso tópico de agentes 
ceratolíticos, como o ácido tricloroacético ou podofilina.
O líquen plano é uma doença mucocutânea de caráter inflamatório 
crônico, que acomete a pele, a mucosa ou em ambas, podendo desencadear 
manifestações orais variáveis. Apresenta maior frequência na cavidade oral do 
que as cutâneas, as quais tendem a ser mais persistentes e mais resistentes ao 
tratamento. 
A etiopatogenia do líquen plano oral ainda é desconhecida, porém a hipótese que é levantada é de que seja 
causado pelos mecanismos imunológicos, nos quais os antígenos do hospedeiro passam a serem reconhecidos como 
estranhos, resultando em uma resposta auto-imune. A destruição da camada de células basais do epitélio também 
pode ser explicada pela presença de antígenos reconhecidos erroneamente como linfócitos T do hospedeito que 
podem se tornar células citotóxicas para as células epiteliais em uma reação hiperimune. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONDUTA CLÍNICA
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
CONDUTA CLÍNICA 
Apresenta-se sob a forma de lesões bilaterais brancas (placas 
ou áreas reticulares), especialmente na mucosa jugal e na língua, 
podendo também afetar o rebordo alveolar, a gengiva e o palato. Estas 
lesões brancas são geralmente assintomáticas. A forma mais comum 
de aparecimento do líquen plano oral é a reticular, na qual as lesões 
aparecem como estrias brancas finas de aspecto rendilhado, conhecidas 
como estrias de Wickham, sem sintomatologia, muitas vezes descoberto 
durante exame oral de rotina (Figura 3). Nas formas de líquen atróficas, 
erosivas e bolhosas, possuem usualmente sintomatologia dolorosa, na 
qual é relatado ardência e dor pelos pacientes. O líquen plano oral é 
uma doença de natureza crônica que persiste por longos períodos em 
alguns pacientes e poucos sofrem remissão completa.
É citada a possibilidade de transformação maligna durante sua evolução. Torna-se necessária proservação 
criteriosa de todos os pacientes com líquen plano oral por um longo período de tempo. Em casos sintomáticos, 
esclarecimento aos cuidados em relação à doença: evitando alimentos condimentados, ácidos e apimentados; visitas 
periódicas ao Cirurgião-dentista; orientações de higiene oral; incentivar busca na qualidade de vida; eliminação de 
fatores que podem levar a traumas na cavidade oral, bem como restaurações com excesso ou próteses mal adaptadas; 
e terapêutica medicamentosa quando necessário. 
Nos pacientes sintomáticos com lesões erosivas, bolhosas ou ulcerativas, inicialmente podem ser tratados com 
corticoides tópicos (Elixir de Dexametasona 0,5mg, utilizado como solução para bochechos por um minuto, 3 vezes 
ao dia ou Propionato de Clobetasol 0,05mg duas vezes ao dia), com tempo de uso variável a depender da resposta do 
paciente, podendo, em alguns casos chegar a 2 ou 3 meses. 
Já quando não ocorre remissão dos sintomas, preconizam-se como segunda linha de tratamento os corticoides 
sistêmicos (Prednisona 50mg/dia).Casos intensos, generalizados e/ou que não respondem ao tratamento com 
Fonte: Neville et al., 2016.
Figura 3: Líquen Plano. 
PÁGINA 47
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
ETIOPATOGIA
O diagnóstico é geralmente clínico, mas o exame anatomopatológico é importante para excluir, entre outras 
situações, leucoplasia, lúpus eritematoso sistêmico e doenças bolhosas.
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune crônica inflamatória e recidivante, que apresenta 
diversas manifestações clínicas. Afeta principalmente mulheres nas segunda e terceira décadas de vida, podendo estar 
associada a outras doenças autoimunes. O acometimento da mucosa bucal em pacientes com LES é um dos critérios de 
diagnóstico definidos pelo American College of Rheumatology (ACR). A prevalência dos pacientes com LES que manifesta 
lesões bucais varia entre 6,5% e 21%, acometendo principalmente língua, mucosa jugal, lábios e palato, apresentando-se 
como úlceras crônicas ou eritema, de dimensões variadas, com períodos de exacerbação e remissão.
O paciente com a doença pode apresentar eritema malar (Figura 
4), lesão discoide, fotossensibilidade, úlceras orais e nasais, artrite, 
serosite, comprometendo sistema cardiovascular, pulmonar, alterações 
renais, alterações neuropsiquiátricas, alterações hematológicas e 
alterações imunológicas. As alterações hematológicas são frequentes, 
A infecção pelo vírus Epstein-Bar (EBV).
LÚPUS ERITEMATOSO
corticoides, utiliza-se Ciclosporina tópica (5ml /500mg por dia, durante 4 semanas) ou Tracolimus tópico (0,1% duas 
vezes ao dia, durante 8 semanas). Caso haja candidose associada ao uso de corticoides são tratados com antifúngicos 
(5ml de solução de Nistatina, 100.000 a 600.000 UI, como colutório oral por um minuto, 4 vezes ao dia). Em casos de 
suspeita de reação liquenóide, troca ou remoção do material associado à lesão e reavaliação.
Fonte: Neville et al., 2016.
Figura 4: Lúpus Eritematoso em região de malar.
PÁGINA 48
As manifestações na cavidade oral nesses pacientes são: gengivite descamativa, gengivite marginal e lesões 
erosivas mucosas, com aspecto cromático branco e/ou eritematoso. Estes pacientes apresentam distúrbios da 
articulação temporomandibular (artralgia, artrite), síndrome de Sjögren (xerostomia, e hipohidrose generalizada), 
higiene bucal precária por causa de lesões bucais dolorosas, estes fatores levam ao aparecimento de cáries dentárias 
e doença periodontal.
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O paciente portador de LES deve receber orientações de higiene oral, bem como evitar alimentos condimentados 
ou ácidos em decorrência da presença de lesões. Em grande parte dos casos devido ao uso de altas doses de 
corticosteroides para tratamento sistêmico é verificada presença de candidíase associada, a qual pode ser tratada 
com Nistatina, solução para bochecho, 100000 UI,10ml, já as lesões ulceradas podem ser tratadas com Dexametasona, 
xarope, 5mg/ml, 10ml + Água para injeção, 10ml, na forma de bochechos, 4 vezes ao dia, com a orientação de não 
engolir, visto que esses pacientes já fazem uso de corticóides sistêmicos.
Os principais diagnósticos diferenciais são líquen plano bucal e eritema multiforme.
porém a que mais deve ser considerada pelo cirurgião-dentista é a trombocitopenia, a qual pode levar a problemas 
na coagulação, devendo sempre ser solicitado provas de hemostasias frente a cirurgias orais menores. 
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ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nevo branco esponjoso, ou doença de Cannon, é uma genodermatose relativamente rara.
Sua etiologia é Genética, de caráter autossômico dominante.
A etiologia da língua geográfica ainda permanece desconhecida, entretanto é referida com maior frequência 
em pacientes com estresse psicológico e aparece com um aumento aproximado de 10% nas pessoas com psoríase 
cutânea.
É uma situa ção frequente, a qual se caracteriza pelo desaparecimento das papilas filiformes com a manutenção 
das papilas fungiformes, tanto do dorso quanto das bordas laterais da língua.
No que diz respeito ao seu aspecto clínico apresenta-se como lesões brancas com sulcos múltiplos e textura 
esponjosa. A mucosa jugal e a superfície ventral da língua são os locais mais acometidos, apesar das lesões poderem 
ocorrer em qualquer localização da cavidade oral ou até mesmo na mucosa vaginal e retal. 
Não requer tratamento, porém podem ser feitas orientações de higiene oral e acompanhamento periódico pelo 
cirurgião-dentista.
Leucoplasia, líquen plano, epidermólise bolhosa, paquioníquia congênita. 
NEVO BRANCO ESPONJOSO
GLOSSITE MIGRATÓRIA BENIGNA
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Apresentam-se sobre forma de áreas vermelhas (semelhantes a 
mapas) que podem ser rodeadas por zonas elevadas esbranquiçadas de 
contorno bem definido. As áreas despapiladas persistem desta forma por 
um período variável, normalizam espontaneamente e aparecem em outro 
lugar, sendo por isso denominada de migratória. O diagnóstico é clínico e as 
lesões são patognomônicas. Na maioria dos casos é assintomática, porém 
esta lesão pode provocar incômodo ou ardor nas zonas despapiladas, 
diante ingestão de alimentos ácidos ou picantes. 
É importante não confundir esta situação com uma candidíase da língua, pois muitas vezes, os pacientes são 
submetidos a tratamentos prolongados com antifúngicos, desnecessariamente. 
A mácula melanótica oral é uma lesão pigmentada que ocorre devido ao aumento local na deposição de melanina.
A causa ainda não foi esclarecida. É uma lesão que pode ocorrer em qualquer idade, tanto em homens quanto em 
mulheres. 
Acomete, na maioria das vezes, o lábio inferior (Figura 6), podendo também ocorrer em mucosa jugal, gengiva 
e palato. É assintomática aparece como uma mácula oval ou redonda, uniformemente amarelo-acastanhada ou 
marrom, azul ou negra, bem circunscrita, e geralmente, seu tamanho não ultrapassa 1 cm de diâmetro, dispõem-se 
como lesões únicas, mas lesões múltiplas também podem ser encontradas.
MÁCULA MELANÓTICA ORAL (EFÉLIDE)
Fonte: Neville et al., 2016.
Figura 5: Glossite Migratória Benigna.
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CONDUTA CLÍNICA
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Não necessita de nenhum tipo de tratamento, não apresenta 
potencial de malignização, porém, uma biópsia excisional pode 
ser requerida com finalidade de diagnóstico diferencial, uma vez 
que, o melanoma em fase inicial apresenta características clínicas 
semelhantes.
A etiologia do melanoma é essencialmente desconhecida. A maioria deles surge de novo, a partir de mucosa 
aparentemente normal, e cerca de 30 % são precedidos por pigmentações orais.
Apresenta-se como uma mácula assimétrica, placa ou nódulo de coloração enegrecida (variando de tons 
do marrom ao negro, branco, vermelho ou azul), de diâmetro superior a 6 mm, possui um padrão de crescimento 
descontrolado, bordas irregulares. É uma lesão assintomática, de crescimento lento, ou como uma massa de 
crescimento rápido, podendo estar associada à ulceração, dor, sangramento e destruição óssea.
É uma neoplasia maligna rara, geralmente fatal, que ocorre na cavidade oral, decorrente da proliferação 
descontrolada dos melanócitos presentes na camada basal da mucosa oral. Ocorre na maioria dos casos entre a quarta 
e a sétima década de vida, sendo mais incidente no sexo masculino do que no feminino. Os locais mais acometidos são 
o palato e gengiva, muito embora outros locais também possam ser afetados como o assoalho da boca, e a mucosa 
bucal.
Fonte: Neville et al., 2016.
Figura 6: Efélide.
MELANOMA ORAL
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CONDUTA CLÍNICAETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O tratamento envolve a excisão cirúrgica radical com margens amplas, entretanto, isto pode ser uma manobra 
difícil de realizar por causa das limitações anatômicas, especialmente devido à presença dos dentes. Eles tendem a 
ser mais agressivos do que seus homólogos cutâneos, o que acarreta um pior prognóstico.
 Do ponto de vista prognóstico, o estadiamento clínico do melanoma é provavelmente o fator mais importante 
para determinar uma média de sobrevida. Desse modo, quando mais precoce sua detecção melhor o prognóstico e 
menores as chances de metástases para os linfonodos locais. Logo, lesões com suspeita de melanoma oral devem 
ser biopsiadas e enviadas para análise histopatológica. Diante das similaridades encontradas entre as lesões 
pigmentadas, um sistema de avaliação «ABCDE» tem sido desenvolvido para o auxílio nas distinções clínicas. Este 
leva em consideração a assimetria, as bordas, coloração, diâmetro e padrão evolutivo.
Tatuagens por amálgama são lesões pigmentadas e exógenas que ocorrem na mucosa bucal, geralmente, 
por introdução inadvertida de partículas de amálgama em tecidos da mucosa oral, sendo incorporado ao tecido de 
diversas maneiras. 
Apresentam-se como máculas de coloração azul, cinza ou negra, de forma única ou múltipla, seu tamanho 
variando entre 0,1 a 2,0cm, na mucosa gengival e alveolar, porém também podem ser encontradas no palato duro, 
mucosa bucal e assoalho de boca (Figura 7).
Nevo melanocítico e tatuagem por amálgama
ARGIROSE FOCAL (TATUAGEM POR AMÁLGAMA)
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CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
As radiografias periapicais desempenham papel importante no que diz respeito a detecção de material radiopaco 
correspondente ao amálgama, mas esta característica só é observada em alguns casos, pois as partículas podem não 
ser visualizadas na radiografia.
O diagnóstico desta lesão é geralmente baseado no exame clínico associados à presença ou história de 
restaurações por amálgama. Não há necessidade de tratamento, a não ser por motivos estéticos, quando a não puder 
ser diagnosticada clinicamente, a biópsia torna-se necessária, bem como a análise histopatológica.
Figura 7: Lesões melanocíticas, melanoma.
Fonte: Neville et al., 2016.
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LESÕES POTENCIALMENTE MALIGNAS 
 
\GABRIELA VASCONCELOS BARBOSA | LAUDENICE DE LUCENA PEREIRA
CAPÍTULO 5
O Carcinoma de Células Escamosas em alguns casos é precedido por lesões consideradas pré-
malignas ou sem lesão anterior. O termo pré-maligna foi definido pela Organização Mundial de Saúde 
(OMS) em 1997 como um tecido morfologicamente alterado em que o câncer é mais fácil ocorrer do que nos 
tecidos aparentemente normais e em 2005 a OMS alterou este termo para “lesões epiteliais percussoras”. 
A expressão “desordens potencialmente malignas” foi sugerida, em um workshop realizado pela OMS em 
2005, em substituição à “lesão epitelial precursora”. As principais desordens potencialmente malignas são a 
leucoplasia, eritroplasia, queilite actínica e o líquen plano oral.
A leucoplasia é definida como uma mancha ou placa branca da cavidade oral, não removível à raspagem, 
que não pode ser caracterizada clínica ou microscopicamente como outra enfermidade.
Possui uma etiologia relacionada, na maioria dos casos, a fatores ambientais como tabagismo, e outras 
vezes é considerada idiopática.
As lesões apresentam-se como placas que podem variar de uma área branca impalpável, fracamente 
translúcida, a lesões espessas, corrugadas, papilomatosas e endurecidas.
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
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Clinicamente, as leucoplasias apresentam-se em dois tipos: homogênea 
e não homogênea. A homogênea é predominantemente branca, de superfície 
plana e firme, podendo exibir fendas superficiais com aspecto liso ou corrugado, 
de textura consistente. Já a não homogênea pode ser branca ou branco-
avermelhada, com a superfície irregular, nodular ou exofítica (Figura 1).
Figura 1: Placa leucoplásica 
em lábio inferior.
Fonte: Neville et al., 2016.
Deve ser feito um correto diagnóstico e controle frente às leucoplasias 
devido possibilidade sua malignização. É necessária, a realização de biópsia 
e análise histopatológica para diagnóstico definitivo da lesão, considerando 
que os aspectos histológicos podem variar desde uma hiperceratose ao 
carcinoma invasivo. O processo de diagnóstico da leucoplasia é complexo, uma 
vez que esta lesão apresenta considerável diversidade, no que diz respeito 
ao seu aspecto clínico e a ausência de sintomatologia, sendo na maioria dos 
casos descoberta em exames de rotina. Por isso, torna-se necessário fazer 
um diagnóstico por exclusão de outras lesões que se apresentam como placas 
brancas na cavidade oral.
As principais lesões a considerar-se no diagnóstico diferencial das leucoplasias são candidíase 
pseudomembranosa, ceratose irritativa, leucoedema, líquen plano, e nevo branco esponjoso.
Para realização do diagnóstico diferencial da leucoplasia na cavidade oral é imprescindível avaliar se a lesão 
pode ser removida com uma gaze, uma vez sendo removida é compatível com candidíase pseudomembranosa. Além 
disso, deve-se descartar possibilidade de queimadura da mucosa, trauma crônico, condições hereditárias, o líquen 
plano e lúpus eritematoso, ceratose irritativa. A eliminação de uma causa suspeita deve resultar no esclarecimento 
do diagnóstico clínico.
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Figura 2: Placa leucoplásica de aspecto verrucoso.
Fonte: CAPELLA et al., 2017.
Não existe ainda etiologia definida, porém fatores como o tabagismo, alcoolismo e presença do vírus HPV estão 
presentes na maioria dos casos.
Desenvolvem-se, inicialmente, como uma placa branca que eventualmente se transforma em lesões multifocais 
de crescimento lento, resistentes a todos os procedimentos terapêuticos, inclusive cirurgia, com alta taxa de 
recorrência e uma tendência de transformação maligna (Figura 2).
Essas lesões possuem uma ou mais áreas de leucoplasia homogênea, que evolui de forma lenta e persistente e 
tende a se tornar multifocal com áreas exofíticas, verrucosas ou eritematosas. 
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
A leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP) é uma forma muito agressiva e rara de leucoplasia oral (LO) com 
alta morbidade.
LEUCOPLASIA VERRUCOSA PROLIFERATIVA
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É necessária, a realização de biópsia e análise histopatológica para diagnóstico definitivo da lesão, bem como 
após a confirmação de leucoplasia verrucosa proliferativa a remoção da mesma. Uma vez que, geralmente, após 
seis anos, ocorre a evolução para carcinoma de células escamosas. As áreas que são eritematosas, verrucosas ou 
têm superfície papilar são características da transformação maligna e, portanto, essas áreas devem passar por uma 
confirmação histopatológica.
A remoção desse tipo de lesão pode ser feita cirurgicamente associada ou não por ablação a laser, recentemente 
alguns estudos analisaram o uso da terapia fotodinâmica, porém mais estudos a longo prazo são necessários.
Para realização do diagnóstico diferencial da leucoplasia na cavidade oral é imprescindível avaliar se a lesão 
pode ser removida com uma gaze, uma vez sendo removida é compatível com candidíase pseudomembranosa. Além 
disso, deve-se descartar possibilidade de queimadura da mucosa, trauma crônico, condições hereditárias, o líquen 
plano e lúpus eritematoso, ceratose irritativa. A eliminação de uma causa suspeita deve resultar no esclarecimento 
do diagnóstico clínico.
Possui etiologia considerada controversa, estando relacionada desde a exposição a agentes carcinogênicos, 
como o tabaco e o álcool ouaté mesmo ocorrer de forma idiopática.
A eritroplasia é definida como uma placa vermelha que não pode ser diagnosticada clínica ou patologicamente 
como qualquer outra condição. Essa lesão merece destaque, dentre as outras lesões malignizáveis uma vez que 
apresenta alto grau de malignização, evoluindo na maioria dos casos para carcinoma de células escamosas.
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ETIOPATOGENIA
LEUCOPLASIA VERRUCOSA PROLIFERATIVA
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: Clinicamente apresenta-se como uma alteração eritematosa, que pode ser plana ou como uma leve depressão 
na mucosa de superfície lisa ou levemente granular. Localiza-se geralmente em assoalho bucal, língua, palato duro 
e mole e seu tamanho é variado. (Figura 3) 
 É classificada como homogênea – quando se apresenta vermelha, plana e com bordas bem definidas; associada 
ou chamada de eritroleucoplasia – lesão clinicamente semelhante à anterior, entretanto verifica-se presença de 
áreas leucoplásicas; ou granular – lesão vermelha, ligeiramente elevada, com bordas irregulares entremeadas por 
pontos leucoplásicos.
 No que diz respeito a sintomatologia é assintomática, porém há relatos de ardência e queimação no local. 
Devem ser realizadas biópsias das lesões eritroplásicas seguido de análise histopatológica. Nos casos em que 
se observa displasia moderada ou significativa, recomenda-se a subsequente remoção completa da lesão, de forma 
cirúrgica, eletrocautério, criocirurgia ou ablação por laser. Acompanhamentos periódicos devem ser realizados, 
bem como a suspensão de possíveis fatores etiológicos dada à probabilidade de recidivas da lesão.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONDUTA CLÍNICA
Figura 3: Placa eritematosa em região de rebordo alveolar e palato.
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O diagnóstico diferencial deve incluir as dermatoses, condições inflamatórias por infecção local, estomatite 
protéticas, candidose aguda atrófica, líquen plano erosivo, lúpus eritematoso crônico discoide e lúpus sistêmico. 
Apresenta-se na maioria dos casos como uma lesão única, característica importante para no diagnóstico diferencial, 
uma vez que lesões de líquen plano erosivo e candidíase eritematosa se manifestam bilateralmente.
Exposição à radiação ultravioleta durante longos períodos sem proteção solar.
O lábio inferior é o mais afetado, apresenta-se como área leucoplásicas associadas a áreas eritematosas, 
eventualmente erosadas, ulceradas ou com crostas, onde pode ocorrer sangramento. Inicialmente, os lábios 
apresentam-se ásperos e ressecados, depois aparecem estrias ou fissuras perpendiculares ao limite pele-vermelhão. 
Nos casos mais avançados é comum o edema difuso do lábio e o apagamento do limite dermatomucoso. Geralmente 
é assintomática, mas pode haver, com a descamação persistente, sensação de secura, queimação, prurido e dor. A 
QA pode apresentar-se na forma aguda, menos comum, relacionadas a episódios de intensa exposição ao sol, com 
presença de ulcerações, bolhas e crostas; geralmente é autolimitante e regride após cessar o agente etiológico e na 
forma crônica que aparece devido à exposição solar de forma contínua (Figura 4). 
No Brasil, o câncer de lábio assume importância especial, por se tratar de um país tropical, e por fatores 
econômicos, que resultam em grande número de trabalhadores expostos de forma continuada ao sol.
Uma das lesões causadas pela radiação solar é a queilite actínica (QA), desordem potencialmente maligna que 
afeta o vermelhão dos lábios, definida como uma condição degenerativa do epitélio de revestimento, causada pela 
ação da radiação UV do sol.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
QUEILITE ACTÍNICA OU CERATOSE ACTÍNICA
PÁGINA 60
A conduta clínica preconizada é biópsia seguida de análise histopatológica, a qual dependendo do resultado irá 
definir o tratamento. Em casos de presença de atipia celular o mais indicado é a remoção total da lesão cirurgicamente 
seja com bisturi a frio, crioterapia, eletrocauterização ou ainda laser. Além disso, nesses casos devem-se eliminar 
os fatores etiológicos uma vez que há chance de recidiva. Caso não haja atipia celular, deve-se orientar o paciente a 
proteção solar – lábio e rosto, e acompanhamento periódico pelo Cirurgião-dentista.
Queimaduras solares, carcinoma de células escamosas, líquen plano, lúpus eritematoso, ceratoacantoma, 
herpes labial recorrente. 
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Figura 4: Lesão queratosa em lábio inferior.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
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Figura 5: Lesões de líquen plano em 
mucosa jugal notar padrão reticular 
característico. 
Fonte: UNIPÊ, 2018.
LÍQUEN PLANO
O líquen plano é uma doença mucocutânea de caráter inflamatório crônico, que acomete a pele, a mucosa ou em 
ambas, podendo desencadear manifestações orais variáveis. Apresenta maior frequência na cavidade oral do que as 
cutâneas, as quais tendem a ser mais persistentes e mais resistentes ao tratamento. 
A etiopatogenia do líquen plano oral ainda é desconhecida, porém a hipótese que é levantada é de que seja 
causado pelos mecanismos imunológicos, nos quais os antígenos do hospedeiro passam a serem reconhecidos como 
estranhos, resultando em uma resposta auto-imune. A destruição da camada de células basais do epitélio também 
pode ser explicada pela presença de antígenos reconhecidos erroneamente como linfócitos T do hospedeiro que 
podem se tornar células citotóxicas para as células epiteliais em uma reação hiperimune. 
Apresenta-se sob a forma de lesões bilaterais brancas (placas 
ou áreas reticulares), especialmente na mucosa jugal e na língua, 
podendo também afetar o rebordo alveolar, a gengiva e o palato (Figura 
5). Estas lesões brancas são geralmente assintomáticas. A forma mais 
comum de aparecimento do líquen plano oral é a reticular, na qual as 
lesões aparecem como estrias brancas finas de aspecto rendilhado, 
conhecidas como estrias de Wickham, sem sintomatologia, muitas 
vezes descoberto durante exame oral de rotina. Nas formas de líquen 
atróficas, erosivas e bolhosas, possuem usualmente sintomatologia 
dolorosa, na qual é relatado ardência e dor pelos pacientes. O líquen 
plano oral é uma doença de natureza crônica que persiste por longos 
períodos em alguns pacientes e poucos sofrem remissão completa. 
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
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É citada a possibilidade de transformação maligna durante sua evolução. Torna-se necessária proservação dos 
pacientes com líquen plano oral por um longo período de tempo. Em casos sintomáticos, esclarecimento aos cuidados 
em relação à doença: evitando alimentos condimentados, ácidos e apimentados; visitas periódicas ao cirurgião-
dentista; orientações de higiene oral; incentivar busca na qualidade de vida; eliminação de fatores que podem 
levar a traumas na cavidade oral, bem como restaurações com excesso ou próteses mal adaptadas; e terapêutica 
medicamentosa quando necessário. 
Nos pacientes sintomáticos com lesões erosivas, bolhosas ou ulceradas, inicialmente podem ser tratados com 
corticóides tópicos (solução, para bochechos por um minuto, 3 vezes ao dia ou Propionato de Clobetasol 0,05mg duas 
vezes ao dia), com tempo de uso variável a depender da resposta do paciente, podendo, em alguns casos chegar a 2 
ou 3 meses. 
Já quando não ocorre remissão dos sintomas, preconizam-se como segunda linha de tratamento os corticóides 
sistêmicos (Prednisona 50mg/dia). Casos intensos, generalizados e/ou que não respondem ao tratamento com 
corticóides, utiliza-se Ciclosporina tópica (5ml /500mg por dia, durante 4 semanas) ou Tracolimus tópico (0,1% duas 
vezes ao dia, durante 8 semanas). Caso haja candidose associada ao uso de corticóides são tratados com antifúngicos 
(5ml de solução de Nistatina, 100.000a 600.000 UI, como colutório oral por um minuto, 4 vezes ao dia). Em casos de 
suspeita de reação liquenóide, troca ou remoção do material associado à lesão e reavaliação.
O diagnóstico é geralmente clínico, mas o exame histopatológico é importante para excluir, entre outras 
situações, leucoplasia, lúpus eritematoso sistêmico e doenças bolhosas.
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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DOENÇAS INFECCIOSAS 
 
\MATHEUS DE OLIVEIRA NECO | PATRÍCIA GUERRA PEIXE GONÇALVES
CAPÍTULO 6
Treponema pallidum
Contato sexual e transmissão vertical
Fases da manifestação da doença:
ETIOPATOGENIA
TRANSMISSÃO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
SÍFILIS 
SÍFILIS PRIMÁRIA: presença de lesão do tipo cancro (úlcera indolor, endurecida e única, localizada no ponto 
de contato e entrada da bactéria em questão. Cicatriza dentre 4 a 6 semanas (Figura 1A).
SÍFILIS SECUNDÁRIA: Não ocorrendo o tratamento, ocorre erupção cutânea maculopapular (condiloma lata), 
variando em coloração avermelhada e rosácea, no tronco e membros, atingindo palmas das mãos e sola dos 
pés. Na boca, placas mucosas (úlceras cobertas por membrana – Figuras 1B e 1C).
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SÍFILIS LATENTE: paciente infectado e infeccioso, porém sem sintomas. Pode durar de 1 a 30 anos.
SÍFILIS TERCIÁRIA: Raros casos. Há comprometimento do sistema nervoso central e presença de focos dispersos de 
inflamação granulomatosa ou nodular ou ulcerada, endurecida, que pode gerar grande destruição de tecidos (goma). 
Na cavidade bucal, acomete, geralmente língua e palato (Figura 1D).
SÍFILIS CONGÊNITA: Manifestação 2 a 3 semanas após o nascimento. A criança apresenta retardo no crescimento, 
febre, anemia, icterícia, fissuras cutâneas radiais ao redor da boca e erupções na pele maculopapulares.. As crianças 
que sobrevivem ao infortúnio da doença, tendem a desenvolver sífilis terciária, que acomete os dentes, ossos, orelhas 
e o cérebro. Achados patognomônicos (tríade de Hutchinson): dentes de Hutchinson (incisivos com estreitamento em 
direção à borda incisal, e molares em amora, com formato oclusal irregular e projeções globulares, lembrando o 
formato de uma amora), ceratite ocular intersticial e surdez associada ao comprometimento do nervo vestíbulococlear 
(VIII par de nervos cranianos) (Figura 2)
Figura 1: Manifestações orais da sífilis – A: Cancro da sífilis primária em mucosa interna do lábio superior; B: 
Sífilis secundária – Placa mucosa; C: Sífilis secundária: Lesão ulcerada extensa em borda lateral de língua; D: 
Sífilis terciária – Perfuração do palato duro.
Fontes: Neville et al., 2016; UNIPÊ, 2018.
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Figura 2: Sífilis congênita – A: Ossos cranianos afetados, levando a assimetria orbital; B: Incisivos de Hutchinson. Má 
formação dos dentes incisivos laterais superiores; C: Dente molar com má formação em sua superfície/projeções 
globulares na face vestibular.
Fonte: Neville et al., 2016.
Sorologia (Inespecífico: Venereal Disease Rearch Laboratory – VDRL; Específico: Absorção de anticorpos 
treponêmicos fluorescentes – FTA-ABS)
Carcinoma de células escamosas, lesões traumáticas crônicas lesões de outras doenças infecciosas (ex.: 
Tuberculose)
Tratamento com antibiótico (Penicilina)
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
CONDUTA CLÍNICA: 
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Mycobacterium tuberculosis
Inalação de gotículas de ar infectadas.
Infecção primária: assintomática; quando reativada, presença de febre, mal-estar, sudorese noturna e perda de 
peso são observados, progredindo há tosse, sangue na saliva durante a tosse (hemoptise) e dor torácica (indicando 
envolvimento da pleura pulmonar). Na boca apresenta-se por úlcera endurecida, dolorosa, que não cicatriza, 
geralmente em língua e palato (Figura 3).
Sífilis primária, doenças fúngicas, sarcoidose, úlcera crônica traumática e carcinoma de células escamosas.
Tratamento com multifármacos por tempo prolongado (6, 9 ou 12 meses de tratamento), sendo esses a rifampicina, 
isoniazida e etambutol. Efetiva na infância, no controle da tuberculose, a vacina BCG, perde efeito no indivíduo adulto.
Teste da pele e RX de tórax.
ETIOPATOGENIA
TRANSMISSÃO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO 
TUBERCULOSE
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Figura 3: Tuberculose – A: Lesão ulcerada, endurecida no palato; B: Área granulomatosa e ulcerada em rebordo alveolar.
Fontes: Neville et al., 2016; Regezi; Sciubba; Jordan, 2017.
HANSENÍASE 
Mycobacterium leprae
Contato direto com alguém infectado
Pacientes com sistema imunológico normal – sem sinais e sintomas. Pacientes com sistema imunológico 
debilitado – forma lepromatosa: múltiplos nódulos ulcerados e necróticos de lenta remissão e cicatrização atrófica, 
geralmente em pele e nervos periféricos. Essas lesões são semelhantes também em mucosa nasal e bucal.
ETIOPATOGENIA
TRANSMISSÃO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
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CANDIDOSE 
Hifas de Candida albicans
Acomete pessoas com estado imune alterado, normalmente em mucosa, e pode estar relacionado com o tipo de 
cepa do fungo. Padrões clínicos presentes na Figura 5.
Clínico (manobra semiotécnica para a forma pseudomembranosa – esfregar uma gaze ou espátula para observar 
o descatamento da placa), e citologia esfoliativa.
Antifúngicos (Tabela 1).
Pacientes com sistema imunológico normal – sem sinais e sintomas. Pacientes com sistema imunológico 
debilitado – forma lepromatosa: múltiplos nódulos ulcerados e necróticos de lenta remissão e cicatrização atrófica, 
geralmente em pele e nervos periféricos. Essas lesões são semelhantes também em mucosa nasal e bucal.
Sífilis terciária, sarcoidose, leishmaniose, lúpus eritematoso, doença neoplásica e linfoma. 
Tratamento por abordagem quimioterápica ampla, durante anos.
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDUTA CLÍNICA
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Fontes: Neville et al., 2016; 
Figura 5: Padrões diversos da candidose oral – A: Candidose pseudomembranosa em palato duro; B: Candidose eritematosa 
em dorso de língua; C: Queilite angular; D: Estomatite protética; E: Candidose Hiperplásica em borda lateral de língua.
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Tabela 1: Medicações antifúngicas mais utilizada para tratamento da candidose oral com 
apresentação e administração para adultos.
Antifúnigcos Apresentação Administração
Nistatina Suspensão oral 1 a 6 ml – Bochechar 4 vezes ao dia por 14 dias.
Miconazol Gel Aplicar na área lesionada ½ colher de chá do gel, 4 ve-zes ao dia por 14 dias.
Fluconazol 150mg Cápsula Tomar 1 cápsula, em dose única.
CANDIDOSE 
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA (HERPES PRIMÁRIO) 
A família do herpes-vírus humano possui diversos tipos, sendo o mais comum é o herpes vírus simples do 
tipo 1 (HHV-1) e 2 (HHV-2). Além desses existem os vírus varicela-zoster (HHV-3), vírus Epstein-Barr (HHV-4), 
citomegalovírus (HHV-5), e mais recentemente os vírus HHV-6, HHV-7 e HHV-8 (Sarcoma de Kaposi). 
HHV-1, acometendo região oral, facial e ocular.
Saliva infectada e lesões periorais ativas.
Presença de inúmeras vesículas em mucosa oral, que se rompem e deixam ulcerações. Alguns pacientes podem 
apresentar quadro febril, indisposição e até enfartamento ganglionar (Figura 6).
Clínico
ETIOPATOGENIA
TRANSMISSÃO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
PÁGINA 71
Medicação para alívio dos sintomas. Analgésico, antipirético e anestésicos.
CONDUTA CLÍNICA
Figura 6: Gengivoestomatite herpética aguda – Presença de 
vesículas e ulceras em diferentes regiões da cavidade oral.
Fontes: Neville et al., 2016; 
PÁGINA 72
HHV-1, acometendo região oral, facial e ocular.
Saliva infectada e lesões periorais ativas.
Presença de inúmeras vesículas emregião perioral e mucosa oral. Sinais prodrômicos: ardor, prurido, calor, 
eritema e pontadas na região (Figura 7).
Clínico
Os medicamentos anti-herpéticos possuem efeito limitado. O mais prescrito é o Aciclovir creme, 5 vezes ao dia 
por até 5 dias após o desaparecimento dos sinais. A conduta ainda pode ser de observação até o desaparecimento das 
lesões. 
ETIOPATOGENIA
TRANSMISSÃO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
CONDUTA CLÍNICA
Figura 7: Herpes recorrente – A: Presença de vesículas em lábio superior; B: 
Máculas eritematosas em dorso e borda lateral esquerda de língua.
HERPES RECORRENTE 
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HHV-3
Gotículas no ar ou por contato direto com lesões ativas
Clínico
Tratamento paliativo: água morna e bicarbonato de sódio, analgésico e antitérmico, antivirais e hidratação.
Mal-estar, faringite, rinite e febre são sinais clínicos iniciais da fase sintomática da infecção. Na pele, há 
formação de vesículas com halo eritematoso ao redor, e na mucosa oral, vesículas branco-opacas entre 3 a 4 mm, 
que se rompem, formando úlceras. Acomete predominantemente o palato, vermelhão labial e mucosa jugal. Estas 
lesões são indolores, diferente do herpes primário (Figura 8).
ETIOPATOGENIA
TRANSMISSÃO
DIAGNÓSTICO
CONDUTA CLÍNICA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
VARICELA OU CATAPORA 
Figura 8: Varicela. A: Inúmeras vesículas com halo eritematoso ao 
redor. B: Vesículas branco-opacas em ventre lingual.
PÁGINA 74
Figura 9: Herpes-zoster. A: Vesículas faciais 
com presença de crosta limitada ao lado direito 
da face; B: Máculas eritematosas em palato 
duro, lado esquerdo.
HHV-3, reativação do vírus que fica latente em nervos 
sensitivos.
Sinal clínico prodrômico de dor intensa na região 
inervada pelo nervo afetado. Sintomas sistêmicos: 
indisposição, cefaleia e febre. Apresenta-se com exantema 
com eritema, que evolui para erupções de vesículas, 
evoluindo para pústulas. A finalização do processo se 
observa a formação de crostas. Duração: 2 a 3 semanas de 
evolução total (Figura 9).
Tratamento: analgésico, antitérmico, corticoide; 
antivirais e antibióticos à critério profissional.
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONDUTA CLÍNICA
HERPES ZOSTER OU COBREIRO 
PÁGINA 75
HHV-4. Regressão entre 4 a 6 semanas.
Saliva contaminada
Assintomática ou com presença de sinais prodrômicos: 
indisposição, anorexia, linfadenopatia, faringite e tonsilite. 
Clinicamente apresenta-se como petéquias na mucosa 
bucal, pode-se observar aumento de volume nas tonsilas 
orofaríngeas por vezes com exsudato na superfície (Figura 
10).
Clínico e Laboratorial (Leucograma aumentado)
Tratamento paliativo: antipiréticos sem aspirina e anti-
inflamatórios não-esteroidais.
ETIOPATOGENIA
TRANSMISSÃO: 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
CONDUTA CLÍNICA
MONONUCLEOSE INFECCIOSA OU DOENÇA DO BEIJO 
Figura 10: Mononucleose infecciosa: A: Petéquias 
em palato; B: Hiperplasia das tonsilas palatinas, 
com exsudato amarelado nas criptas.
PÁGINA 76
HHV-5 permanece latente em células das glândulas salivares, endotélio, macrófagos e linfócitos.
HIV-1 E HIV-2. 
Atividade sexual, transfusão sanguínea e transplantes de órgãos.
Contato sexual, transfusão de sangue, compartilhamento de seringa, transmissão vertical (durante o parto e 
amamentação).
Acomete recém-nascidos e adultos imunocomprometidos. Sinais prodrômicos: indisposição, anorexia, febre, 
dores musculares e articulares. Sinais: erupção cutânea (máculo-papular).
Clínicos, histopatológicos e sorológico. 
Regressão espontânea. Tratamento de suporte: antipiréticos e anti-inflamatórios não-esteroidais, o tratamento 
com medicamentos antirretrovirais geralmente é necessário em pacientes imunocomprometidos.
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
TRANSMISSÃO: 
TRANSMISSÃO: 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
CONDUTA CLÍNICA
CITOMEGALOVÍRUS
SINDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
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Primeiro contato: assintomática ou resposta aguda com duração de 1 a 6 semanas (linfadenopatia generalizada, 
erupção maculopapular, febre, dor de garganta, cefaleia). Entra em um período assintomático antes de desenvolver 
a AIDS (síndrome crônica e grave). Neste intervalo, pode ocorrer o complexo relacionado à AIDS (febre crônica, 
diarreia, perda de peso, herpes-zóster e/ou leucoplasia oral e candidose oral). 
Enquanto não há o controle da carga viral, há o aparecimento de lesões orais associadas com esta condição 
(candidose; leucoplasia pilosa, sarcoma de Kaposi, doença periodontal (eritema linear multiforme, gengivite 
necrosante e periodontite necrosante, Figura 11).
Sorologia (anti-HIV-1, anti-HIV-2, carga viral e contagem de CD4).
Tratamento com infectologista: Terapia antirretroviral altamente ativa (HAART) e associações medicamentosas 
para controle da carga viral. Importante o controle de infecções oportunistas que são observadas quando não há o 
controle da doença.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
CONDUTA CLÍNICA
Figura 11: Lesões orais associadas ao HIV – A: Candidose pseudomembranosa; B: Leucoplasia pilosa oral em borda lateral 
de língua; C: Sarcoma de Kaposi associado ao HIV. Máculas arroxeadas em face; D: Sarcoma de Kaposi associado ao HIV. 
Lesões do sarcoma, planas e acastanhadas, e alteração de cor em formato da letra ‘M’ no palato.
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PROCESSOS PROLIFERATIVOS 
NÃO NEOPLÁSICOS 
\GILKA SOARES SAMPAIO ANDRADE | NOEMI CRISTINA FALCÃO DE ARAÚJO
CAPÍTULO 7
O fibroma é um tipo de processo proliferativo não neoplásico muito comum na cavidade oral. Entretanto, 
é questionado se representa uma neoplasia verdadeira ou uma lesão reacional.
É uma lesão benigna, proveniente de reação hiperplásica do tecido conjuntivo fibroso em resposta a 
injúrias crônicas de baixa intensidade.
A lesão usualmente é assintomática, a menos que ocorram ulcerações traumáticas secundárias em sua 
superfície. São mais comuns da quarta à sexta década de vida, e acomete mais o sexo feminino. Embora o 
fibroma de irritação possa ocorrer em qualquer lugar da boca, a localização mais comum é a mucosa jugal, 
ao longo da linha de oclusão. A mucosa labial, a língua e a gengiva também são localizações comuns. (Figuras 
1 e 2).
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
FIBROMA TRAUMÁTICO 
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A remoção cirúrgica da lesão, acompanhada da eliminação do fator etiológico, sempre que possível.
A recidiva é rara. Entretanto, é importante que o tecido excisado seja encaminhado para exame microscópico, já 
que outros tumores podem mimetizar a aparência clínica de um fibroma. 
Neoplasias benignas, fibroma ossificante periférico, granuloma de células gigantes periféricos, granuloma 
piogênico fibrosado.
CONDUTA CLÍNICA
PROGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Figura 1: Fibroma traumatico. Aspecto clínico. Figura 2: Fibroma traumático. Aspecto clínico
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: UNIPÊ, 2018.
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Consiste num processo proliferativo não neoplásico, frente a estímulos variados, resultando num crescimento 
tecidual na forma de pápula ou nódulo.
Acredita-se que o granuloma piogênico represente uma resposta tecidual a um irritante local ou a um trauma. 
Apesar de seu nome, não é um granuloma verdadeiro. Em muitos pacientes, a irritaçãoe a inflamação gengivais 
resultantes da má higiene oral podem ser fatores etiológicos.
 O tratamento dos pacientes com granuloma piogênico consiste na excisão cirúrgica conservadora, que 
usualmente é curativa. Para lesões gengivais, a excisão deve ser estendida para a região subperióstica e os dentes 
adjacentes devem ser raspados de modo eficaz, para remover qualquer fonte de irritação. 
Muito frequente na clínica odontológica, caracteriza-se clinicamente por crescimento tecidual exofítico, 
séssil ou pediculado, de coloração eritematosa à acastanhada (Figuras 3 e 4). Tipicamente, é indolor, embora em 
geral sangre facilmente devido à sua extrema vascularização. Mostram uma marcante predileção pela gengiva, 
representando 75% dos casos. Os lábios, a língua e a mucosa jugal são as outras localizações comuns. Embora o GP 
possa se desenvolver em qualquer faixa etária, ele é mais comum em crianças e adultos jovens.
 Apresentam predileção pelo sexo feminino, devido aos efeitos vasculares dos hormônios femininos. Quando 
ocorre em mulheres grávidas, denomina-se ‘tumor gravídico’ ou ‘granuloma gravídico’ e estão relacionados ao 
aumento dos níveis de estrogênio e progesterona. Após a gravidez, com o retorno dos níveis hormonais, alguns 
destes granulomas regridem sem tratamento ou sofrem maturação fibrosa. 
CONCEITO
ETIOLOGIA
CONDUTA CLÍNICA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
GRANULOMA PIOGÊNICO (GP) 
PÁGINA 81
Favorável. Ocasionalmente, há recidiva da lesão.
Também denominado de lesão de células gigantes periféricas.
É uma lesão reacional que se manifesta unicamente na cavidade bucal e tem sua origem no ligamento periodontal 
ou no periósteo do osso alveolar. Ocorre, geralmente, após um trauma ou irritação local.
Granuloma de células gigantes periférico, fibroma ossificante periférico. 
PROGNÓSTICO
CONCEITO
ETIOLOGIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIADO
Figura 3: Granuloma piogênico. Aspecto clínico.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
Figura 4: Granuloma piogênico. Aspecto clínico.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES (LPCG) 
PÁGINA 82
O granuloma periférico de células gigantes ocorre exclusivamente na gengiva ou no rebordo alveolar edêntulo, 
apresentando-se como um aumento de volume nodular de coloração que varia do vermelho ao vermelho-azulado, 
pode se desenvolver em qualquer idade, especialmente da primeira à sexta década de vida (Figura 5).
Embora o granuloma periférico de células gigantes desenvolva-se dentro dos tecidos moles, algumas vezes 
pode ser observada uma reabsorção em forma de “taça” do osso alveolar subjacente.
O tratamento do granuloma periférico de células gigantes consiste na excisão cirúrgica local, abaixo do osso 
subjacente.
É relatada recidiva em aproximadamente 10% dos casos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
CONDUTA CLÍNICA
PROGNÓSTICO
Figura 5: Granuloma periférico de células gigantes. Nódulo de coloração azul-arroxeada na gengiva mandibular.
Fonte: Neville et al.,2016.
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HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA (HFI)
É uma hiperplasia de tecido conjuntivo fibroso, que se desenvolve em associação com as bordas de uma prótese 
total ou parcial mal adaptada.
Apesar de estar frequentemente associada ao uso de próteses dentárias mal adaptadas, a HFI pode ainda ter como 
fatores etiológicos diastemas, arestas de dentes cortantes, má higienização, manobras iatrogênicas profissionais, 
dentre inúmeras outras. 
A HFI surge como uma lesão exofítica ou elevada bem definida, de consistência que varia de firme à flácida à 
palpação, superfície lisa, com base séssil ou ocasionalmente pediculada, coloração que varia entre semelhante a 
mucosa adjacente a eritematosa, de crescimento lento e geralmente assintomático. Esta lesão pode ser pequena ou 
atingir alguns centímetros de diâmetro e ocasionalmente, apresentar superfície ulcerada (Figura 6).
Ocorre mais comumente em adultos de meia-idade e em idosos, sendo relacionada ao uso de prótese. Pode 
ocorrer tanto na maxila quanto na mandíbula e tem predileção pelo gênero feminino.
O tratamento de escolha é a remoção cirúrgica, após a eliminação do agente irritante, porém outras modalidades 
terapêuticas podem ser adotadas em certos casos, como a utilização do laser, microabrasão.
Em qualquer modalidade terapêutica, o prognóstico é excelente, e as taxas de recidiva são baixas, quando o 
agente traumático é removido. Nova prótese deve ser confeccionada.
Granuloma piogênico, fibroma ossificante periférico.
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
TRATAMENTO
PROGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PÁGINA 84
HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATÓRIA (HPI)
A hiperplasia papilar inflamatória é um crescimento de tecido reacional que usualmente, desenvolve-se sob 
uma prótese total.
Os fatores etiológicos relacionados com a HPI são: próteses mal adaptadas ou com câmara de sucção (vácuo), 
uso contínuo dessas, além de alterações oclusais. Cândida albicans, má higiene bucal e outros fatores têm sido 
relatados na literatura como coadjuvantes no desenvolvimento dessa lesão.
Em raras ocasiões, ocorre no palato de pacientes que não fazem uso de dentadura, especialmente em indivíduos 
respiradores bucais. A lesão é assintomática, de coloração avermelhada e possui superfície “pedregosa” ou papilar. 
Podendo está associada à estomatite (Figura 7).
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Figura 6: Hiperplasia fibrosa inflamatória. Aspecto clínico da lesão
Fonte: UNIPÊ, 2018.
PÁGINA 85
A remoção da prótese pode permitir a remissão do eritema e 
do edema, e os tecidos podem retornar à sua aparência próxima ao 
normal. A condição também pode mostrar melhora após o uso de 
terapia antifúngica tópica ou sistêmica. Para casos mais avançados 
e para lesões colagenizadas, muitos clínicos preferem excisar 
o tecido hiperplásico antes de confeccionar um novo dispositivo 
(Figura 7).
O fibroma ossificante periférico é um crescimento gengival relativamente comum, que é considerado mais como 
uma lesão de natureza reacional do que de natureza neoplásica.
A patogênese desta lesão é incerta. Devido às suas semelhanças clínicas e histopatológicas, os pesquisadores 
acreditam que alguns fibromas ossificantes periféricos desenvolvam-se inicialmente como granulomas piogênicos 
que sofrem maturação fibrosa e subsequente calcificação. 
O FOP é uma lesão predominantemente de adolescentes e adultos jovens, com um pico de prevalência entre 
os 10 e os 19 anos de idade. Ocorre exclusivamente na gengiva e apresenta-se como uma massa nodular, séssil ou 
pedunculada, que usualmente se origina da papila interdental. Usualmente, os dentes não são afetados, podendo 
raramente ocorrer migração e perda dos dentes adjacentes (Figuras 7 e 8).
O prognóstico é bom. Nova prótese deve ser confeccionada.
CONDUTA CLÍNICA
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
PROGNÓSTICO
Figura 7: Hiperplasia papilar inflamatória. 
Aspecto clínico da lesão.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO (FOP)
PÁGINA 86
O tratamento de escolha é a eliminação da causa, excisão cirúrgica local subperióstica, análise histopatológico 
do espécime. 
Embora a excisão seja usualmente curativa, uma taxa de recidiva de 8% a 16% têm sido relatado.
Granuloma Piogênico, Granuloma periférico de células gigantes.
CONDUTA CLÍNICA
PROGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Figura 8: Fibroma ossificante periférico. Aspecto Clínico. Figura 9: Fibroma ossificante periférico. Aspecto Clínico.
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: UNIPÊ,2018. 
PÁGINA 87
FIBROMATOSE GENGIVAL
As fibromatoses gengivais são definidascomo lesões infiltrativas, não neoplásicas, raras na cavidade bucal. 
Clinicamente, os limites da fibromatose gengival são nítidos, de forma que a superfície pode ser lisa ou rugosa, 
com mucosa adjacente íntegra variando a coloração do rosa pálido ao vermelho vivo, e consistente à apalpação ou 
ligeiramente flácida.
Manifesta-se como aumento volumétrico nodular difuso da gengiva, de consistência firme, indolor, de evolução 
lenta, coloração rosa-pálido, podendo dificultar a erupção dos dentes.
O tratamento consiste na remoção cirúrgica do excesso tecidual, embora se saiba da possibilidade de recidiva 
do processo.
Caracteriza-se por lesões crônicas ocasionadas por má higienização bucal, excesso nas restaurações, aparelho 
ortodôntico, desalinhamento dental, respiração bucal e próteses parciais. Clinicamente, apresenta-se com coloração 
vermelha, sangrando ao menor toque, de superfície lisa brilhante, consistência flácida, para posteriormente tornar-
se firme e de coloração rosa-pálido.
O tratamento consiste na remoção dos agentes irritantes locais, melhoria das condições de higiene bucal e, nos 
casos mais severos, cirurgia gengival, com prognóstico favorável.
CONCEITO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
FIBROMATOSE GENGIVAL HEREDITÁRIA
CONDUTA CLÍNICA
FIBROMATOSE GENGIVAL IRRITATIVA
CONDUTA CLÍNICA
PÁGINA 88
É um crescimento anormal dos tecidos gengivais oriundos da produção de uma quantidade aumentada de matriz 
extracelular, predominantemente colágeno, em que tal condição é decorrente do uso de medicações sistêmicas. 
Vários medicamentos podem estar associados com tal condição, como: anticonvulsivantes, bloqueadores dos canais 
de cálcio, ciclosporina, eritromicina e contraceptivos orais.
Clinicamente, a fibromatose gengival medicamentosa se inicia por um aumento volumétrico das papilas 
interdentárias primeiramente pela face vestibular atingindo a seguir toda a gengiva, podendo recobrir as faces 
vestibular e lingual das coroas dentais. O aumento de volume da gengiva pode gerar problemas estéticos, dificuldade 
de erupção, fonação, bem como dificuldade de higienização oral.
Nos estágios iniciais é feito o controle de biofilme, raspagem e curetagem necessária, orientação de higiene 
dental. Nos estágios avançados, quando possível, é feita a substituição do fármaco e/ou a remoção cirúrgica 
(gengivoplastia). 
É um processo de origem embrionária de natureza benigna sendo destituída de significado patológico.
Clinicamente, mostra-se de superfície lisa, consistente a manipulação, aderida aos tecidos profundos e de 
coloração rosa pálido, com aspecto clínico normal (Figuras 10 e 11).
Os procedimentos cirúrgicos são recomendados apenas em casos de grandes e extensas lesões, quando houver 
interferência funcional para o paciente. 
FIBROMATOSE GENGIVAL MEDICAMENTOSA
CONDUTA CLÍNICA
FIBROMATOSE GENGIVAL ANATÔMICA
CONDUTA CLÍNICA
PÁGINA 89
Figura 10: Fibromatose gengival anatômica. Aspecto Clínico. Figura 11: Fibromatose gengival anatômica. Aspecto radiográfico.
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: UNIPÊ, 2018.
PÁGINA 90
NEOPLASIA BENIGNAS 
\ARLLEY DE SOUZA LEITÃO | ELYUDE ESTEFANE PEREIRA ALVES
CAPÍTULO 8
Acomete principalmente indivíduos jovens tendo sua origem do tecido epitelial, acredita-se ter alguma 
relação com o vírus papiloma humana (HPV), porém essa associação não está confirmada, porque o número 
de pacientes em que essa relação está presente pode variar. 
Lesão única, apresentando pequeno diâmetro, podendo ser pediculada ou séssil, a sua superfície 
toma um formato papilífero e apresenta uma coloração esbranquiçada. Não apresenta predileção por sexo, 
acontece com a mesma frequência em homens e mulheres, situam-se principalmente língua, lábios e palato 
mole, porém, qualquer superfície da cavidade oral pode ser acometida (Figuras 1 e 2).
O diagnóstico é histopatológico. 
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
PAPILOMA ESCAMOSO
PÁGINA 91
Carcinoma verrucoso, verruga vulgar, condiloma acuminado, xantoma verruciforme.
O tratamento adequado seria a remoção cirúrgica da lesão apresentando uma margem de segurança, onde não 
apresentaria expectativa de recidiva. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDUTA CLÍNICA
Figura 1: Papiloma escamoso. Localizada na lingual, com 
projeções longas e pontudas e de superfície branca
Figura 2: Papiloma escamoso. Lesão exofitica no palato mole com 
múltiplas projeções curtas e de superfície branca.
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: UNIPÊ, 2018.
PÁGINA 92
LIPOMA
O Lipoma é formado por tecido gorduroso, não ocorre com frequência na mucosa bucal 
A origem patológica não é definida, o metabolismo do lipoma não é dependente da gordura corpórea, mesmo que 
a pessoa perca peso o lipoma não reduz de tamanho.
Apresenta uma textura mole à palpação, não apresenta sintomatologia dolorosa ao toque, tem predileção pela 
mucosa jugal, língua e assoalho bucal, acometendo especialmente pacientes adultos. Aparecem como aumento de 
volume nodular, apresentando uma superfície lisa e de consistência macia, que podem ser sésseis ou pedunculados 
(Figura 3). O lipoma possui um crescimento considerado lento e sem sintomatologia dolorosa e devido a essas 
características o lipoma pode passar despercebido por meses ou anos. Apresenta uma coloração normalmente 
amarelada, mas, dependendo da sua profundidade pode tomar uma coloração semelhante a mucosa. Não apresenta 
predileção por sexo ou etnia, acomete mais indivíduos na quarta década de vida.
A confirmação é dada através de um exame microscópico da lesão. Histologicamente no lipoma irá ser possível 
observar adipócitos maduros, que não terá grande diferença do tecido adiposo normal. Normalmente apresenta-se 
como um tumor delimitado apresentando uma fina cápsula fibrosa. 
Outras neoplasias benignas de origem mesenquimal como rabdomioma e leiomioma.
O tratamento do lipoma é realizado a excisão cirurgia total e conservadora, reduzindo assim as chances de 
recidiva. O paciente deve permanecer em proservação, e o prognóstico seja favorável. 
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDUTA CLÍNICA
PÁGINA 93
Figura 3: Lipoma. Aumento de volume nodular de coloração semelhante a 
mucosa e consistência mole em mucosa jugal.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
LINFANGIOMA
Clinicamente apresentam-se como um aumento de volume, não possui sintomatologia dolorosa, nodular, 
quando está mais superficial tem a aparência de vesículas, quando se situa mais profundamente parece uma massa 
subcutânea. Não apresenta predileção por sexo, pode ocorrer tanto em homens como em mulheres, o conteúdo irá 
determinar sua coloração desde citrino até o avermelhado e a textura será flácida a palpação. Pode estar presente 
qualquer local da mucosa oral, porém, apresenta predileção por dorso e bordas de língua (Figura 4). 
O linfangioma é considerado uma lesão congênita, porém, não ocorre seu desenvolvimento com o passar do 
tempo 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
PÁGINA 94
Figura 4: Aspecto clínico de linfangioma em borda lateral de língua do lado esquerdo
Fonte: UNIPÊ, 2018.
Determinado pela avaliação histopatológica
Leiomioma, rabdomioma, hamartoma.
O tratamento será realizado através de remoção cirúrgica cruenta, porém, devido à possibilidade da lesão 
mostra-se infiltrativa, não sendo possível delimita-la podem ocorrer recidivas constantes. 
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDUTA CLÍNICA
PÁGINA 95
LEIOMIOMA
RABDOMIOMA
O leiomioma é um tumor benigno do músculo liso, acomete comumente o útero, o trato gastrointestinal e a pele, 
na cavidade oral eles são considerados raros, devido à escassez de músculo liso nessa área.
Apresentam-se clinicamente como nódulos submucosos de desenvolvimento lento,possui uma cor normal de 
textura borrachoide á palpação e não possui sintomatologia dolorosa ao toque. (Fig. 5).
O rabdomioma é considerado um tumor benigno do músculo esquelético, consideravelmente raro, e exibem uma 
forte predileção pela região de cabeça e pescoço. 
Histopatológico
Rabdomioma
O tratamento será realizado através de remoção cirúrgica 
e o prognóstico é considerado bom porque praticamente não 
ocorre recidiva.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
ETIOLOGIA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDUTA CLÍNICA
Figura 5: Leiomioma - Nódulo submocoso de crescimento 
lento, coloração eritroplásica, localizado na região poste-
rior do palato duro, lateral a linha média.
Fonte: Neville et al., 2016.
PÁGINA 96
NEURILENOMA OU SCHWANNOMA
Possui predileção por assoalho bucal, palato mole, língua e mucosa jugal, acometem desde crianças até adultos 
e idosos. A lesão se apresenta como um nódulo ou massa tumoral que pode tomar grandes proporções com sua 
evolução, esse crescimento auxilia na sua detecção, pois pode formar vários nódulos no mesmo sítio (Figura 6).
É uma neoplasia benigna onde sua origem ocorre do tecido nervoso, mais precisamente das células de Schwann, 
não acontecendo com muita frequência na mucosa bucal. 
Clinicamente apresentam-se como um nódulo encapsulado da mesma coloração do tecido local (Figura 7). A 
língua é a localização mais comum para os neurilemomas orais, embora o tumor possa ocorrer noutro sítios orais, 
até intraósseo, muitas vezes na região posterior da mandíbula, promovendo assim expansão óssea, nesse caso é 
possível visualizar radiograficamente uma área radiolúcida unilocular. 
Histopatológico
Leiomioma, Lipoma.
A terapêutica será a remoção cirúrgica, não 
ocorrendo recidiva. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDUTA CLÍNICA
Figura 6: Rabdomioma adulto. Nódulo ou massa tumoral que pode tomar 
grandes proporções com sua evolução, esse tumor pode ser formado por vá-
rios nódulos no mesmo sítio (seta) na bochecha esquerda. 
Fonte: Neville et al., 2016.
PÁGINA 97
Histopatológico
Neurofibroma, neuroma traumático
A terapêutica é excisão cirúrgica, sendo rara a recidiva. 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDUTA CLÍNICA
Figura 7: Neurilemoma. Aumento de volume nodular no soalho bucal.
Fonte: Neville et al., 2016.
NEUROFIBROMA
O neurofibroma possui sua origem de uma mistura de tipos celulares, incluindo as células de Schwann e os 
fibroblastos perineurais é o tipo mais comum de neoplasia de nervo periférico.
Histopatológico
Não apresentam sintomatologia dolorosa, tem um aspecto amolecido e de crescimento lento, que pode ocorrer 
variação de tamanho, de pequenos nódulos a grandes aumentos de volume. Localiza-se principalmente em borda 
de língua, mucosa jugal e palato duro/mole e podem ser solitários ou múltiplos. A presença de várias lesões dessa 
neoplasia pode fazer parte do quadro clínico da síndrome de von Recklinghausen tipo I, sendo essa doença mucocutânea 
apresentando um caráter autossômico dominante, onde sua principal característica são múltiplos neurofibromas, 
manchas cutâneas apresentando uma coloração “café com leite”, alterações esqueléticas e neurológicas (Figura 8).
ETIOLOGIA
DIAGNÓSTICO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
PÁGINA 98
Figura 8: Neurofibromatose tipo I. - Nota-se as manchas café com leite no bra-
ço e tumor intraósseo ocupando o ramo mandibular direito.
Fonte: Neville et al., 2016.
FIBROMA
Neurilemoma, neuroma traumático
Ocorre com mais prevalência na cavidade bucal, raramente aparecem às verdadeiras neoplasias benignas de 
tecido conjuntivo fibroso, muitos autores consideram sua origem traumática.
Ao exame clínico pode mostrar-se na maioria das vezes como nódulos ou pápulas, possuindo uma superfície 
lisa, onde sua coloração poderá ser normal (mucosa) ou esbranquiçada. (Figura 9). Pode aparecer em qualquer lugar 
Os neurofibromas solitários são tratados por excisão cirúrgica e apresentam uma chance mínima de ocorrer 
recidiva. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONDUTA CLÍNICA
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da cavidade bucal, porém, seu local de predileção é a mucosa jugal ao longo da linha de oclusão, supostamente sendo 
um trauma causado pela mordedura da bochecha. A mucosa labial, a gengiva e a língua também são localizações 
comuns. 
Histopatológico
Lipoma, adenoma pleomórfico.
Como terapêutica seria realizado a excisão cirúrgica conservadora, 
não é comum ocorrer recidiva, porém, a eliminação da causa é de 
grande importância. 
O hemangioma é uma neoplasia benigna dos vasos sanguíneos, onde ocorre à dilatação de artérias e veias, pode 
ser classificado como capilar ou cavernoso de acordo com calibre e a dilatação dos vasos envolvidos. Quando o seu 
aparecimento ocorre nas primeiras semanas de vida recebe a denominação de hemangioma congênito.
Seu crescimento é considerado rápido, onde o local de ocorrência é principalmente na pele da face, pode ser 
tanto cavernoso como capilar. Apresenta-se clinicamente como uma lesão plana ou elevada, podendo ser uma mácula, 
pápula, nódulo ou tumoração, tomando uma coloração vinhosa. Localiza-se com mais frequência no dorso da língua, 
gengiva e mucosa da bochecha (Figura 10).
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDUTA CLÍNICA
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Figura 9: Fibroma em mucosa jugal, séssil, superfície 
lisa, com coloração normal.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
HEMANGIOMA 
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No exame diascopia o resultado será positivo, ou seja, a lesão some, voltando ao normal quando o processo 
de compressão é finalizado. O diagnóstico final é confirmado pelo exame histopatológico, apesar da biópsia não ser 
indicada na maioria dos casos.
A terapia seria feita através de esclerose, cirurgia convencional e/ou com laser. 
Linfangioma
DIAGNÓSTICO
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Figura 10: Hemangioma – Lesão ocupando região anterior 
de língua, séssil, superfície lisa, de coloração vinhosa.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
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NEOPLASIA MALIGNAS 
\MARIA CRISTINA TAVARES DE MEDEIROS HONORATO | MATHEUS DE OLIVEIRA NECO
CAPÍTULO 9
Câncer é hoje um termo geral utilizado para designar um tumor maligno que, por sua vez, refere-se a uma 
proliferação anormal de células. O termo neoplasia é atribuído a um crescimento contínuo e desordenado, 
além dos limites de normalidade. As neoplasias malignas têm propriedades agressivas de invasão tecidual 
e metástase, ou seja, seu deslocamento através da circulação sanguínea ou vasos linfáticos a novos sítios.
O Instituto Nacional do Câncer (INCA) estima que no biênio 2018-2019 devem ocorrer 634.880 novos casos 
de câncer no Brasil, considerando os diversos tipos e localizações, sendo, desse total, 14.700 em cavidade 
oral. Para o estado da Paraíba é esperado um total de 9.430 casos de câncer, sendo 240 destes em cavidade 
oral, com maior prevalência em homens.
CÂNCER DE BOCA - ETIOLOGIA MULTIFATORIAL 
• Tabagismo: mais de 60 substâncias cancerígenas
• Etilismo: potencializador para outros fatores
• Radiação solar: câncer de lábio
• Deficiências nutricionais: deficiência de ferro e vitamina A
• Agentes biológicos: HPV 16 e 18 - Carcinoma Verrucoso; HHV-8 - Sarcoma de Kaposi
FATORES DE RISCO
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• 95% dos casos de câncer de boca são de Carcinoma de células escamosas 
• Mais prevalente em homens, na proporção de 3:1
• Faixa etária acima de 40 anos
• Grupos étnicos: maior prevalência em brancos.
• Diagnóstico e tratamento das lesões com potencial de malignidade.
• Atentar para os fatores de risco.
• Autoexamebucal.
• Palestras para conscientização e esclarecimento.
• Atuar no pré, trans e pós operatório.
• Manter a higidez dental e da mucosa bucal durante a cirurgia, quimioterapia e radioterapia.
• Controlar os efeitos secundários do tratamento oncológico: mucosite, xerostomia, cárie de irradiação, 
osteorradionecrose.
• Reabilitar o paciente.
• Oncogenes
• Má higiene bucal
• Imunossupressão: AIDS; pacientes transplantados
• Lesões potencialmente malignas: Leucoplasia, Eritroplasia, Queilite Actínica, Líquen Plano, Nevo Melanocítico.
NOÇÕES EPIDEMIOLÓGICAS 
CÂNCER DE BOCA – PREVENÇÃO 
O PAPEL DO CIRURGIÃO DENTISTA 
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• Carcinoma epidermoide; carcinoma espinocelular
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CCE) 
SINONÍMIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
Entre todos os fatores que contribuem na etiologia do câncer oral o tabagismo é o mais importante, além da 
ingestão de álcool, radiação solar (luz ultravioleta) e o papilomavírus humano-HPV (atingindo orofaringe).
Tal neoplasia costuma afetar vermelhão do lábio (geralmente inferior), língua (mais frequentemente bordas 
laterais), assoalho bucal, entre outros sítios, e ainda orofaringe. O carcinoma do vermelhão do lábio geralmente está 
associado à lesão prévia de queilite actínica (ver capítulo de lesões potencialmente malignas), em que se observa 
influência direta da exposição excessiva ao sol por longos períodos de tempo e com proteção inadequada, afetando 
geralmente o lábio inferior por sua maior exposição aos raios solares. É importante ainda mencionar a influência dos 
subtipos 16 e 18 do HPV na etiologia de uma variante de baixo grau do CCE, o carcinoma verrucoso, tendo sido relatado 
em pacientes mascadores de tabaco e usuários de rapé (tipo de tabaco em pó), sendo característico o aspecto de 
lesão branca extensa papilar exofítica.
Úlcera indolor de margens elevadas, base endurecida e fundo necrótico. Pode apresentar-se, ainda, como 
placa ou massa de coloração branca (leucoplásica), vermelha (eritroplásica) ou a combinação desses dois aspectos 
(eritroleucoplásica). Avaliar linfadenopatia (Figuras 1, 2 e 3). 
Tratando-se de uma lesão invasiva há destruição de osso subjacente, sendo visto em radiografias por radiolucidez 
em “roído de traça”, com bordas irregulares e margens mal definidas, podendo assemelhar-se à osteomielite.
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CONDUTA CLÍNICA
Deve-se realizar diagnóstico diferencial com lesões ulceradas que não cicatrizam, manifestações da tuberculose, 
infecções fúngicas profundas, sífilis, além de trauma crônico, lesões essas que podem mimetizar o CCE. Utiliza-se um 
sistema de estadiamento clínico Tumor-Linfonodo-Metástase (TNM) para a classificação do carcinoma oral, sendo 
T, o tamanho do tumor primário; N, o envolvimento de linfonodo regional e M, metástase à distância. O tratamento 
depende de tal classificação e características das lesões. A cirurgia por remoção completa da lesão e com margens de 
segurança adequadas é o tratamento de escolha, levando em consideração uma maior morbidade quando associada 
à radioterapia, porém essa pode ser necessária em casos de tumores avançados, sendo administrada pós cirurgia, 
assim como a quimioterapia.
Figura 1: Carcinoma de Células Escamosas em borda 
lateral de língua
Figura 2: Carcinoma de Células Escamosas em borda late-
ral de língua e ventre lingual
Figura 3: Carcinoma do Vermelhão do Lábio 
em lábio inferior
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: UNIPÊ, 2018.
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CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE 
Tumor maligno de glândulas salivares, sua nomenclatura sugere sua composição histopatológica de células 
produtoras de muco e células epidermoides (ou escamosas), variando de baixo a alto grau, biologicamente. Tipicamente 
segue curso localmente invasivo, mas não agressivo, apesar de capacidade metastática.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONDUTA CLÍNICA
aumento de volume assintomático, mais comum na glândula parótida, glândula essa salivar maior; já dentre 
as glândulas salivares menores, ocorre mais na região de palato, também assintomático, por vezes flutuante e de 
coloração azulada ou vermelha, que pode ser confundido com uma mucocele. Evolução de um ano ou menos (Figura 
4).
Determina-se o tratamento e prognóstico pela avaliação 
do local acometido, grau da análise histopatológica - alto grau 
pode assemelhar-se ao carcinoma de células escamosas, 
estágio clínico e estadiamento do tumor. Deve-se realizar 
exame histopatológico para diagnóstico final. Na glândula 
parótida é feita parotidectomia parcial ou total (pode 
comprometer o nervo facial); para o palato, maxilectomia 
parcial ou total, a depender da extensão da lesão.
Figura 4: Carcinoma Mucoepidermóide em palato.
Fonte: UNIPÊ, 2018
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SARCOMA DE KAPOSI 
Neoplasia vascular rara, originada da proliferação de células endoteliais. Pacientes infectados pelo HIV 
mostraram-se mais propensos ao desenvolvimento dessa neoplasia. Mais atualmente descobriu-se influência direta, 
neste tipo de sarcoma, do herpes-vírus humano 8 (HHV-8), também denominado de herpes-vírus do sarcoma de 
Kaposi (HVSK), tendo sido encontrado em todas as formas de lesão do sarcoma de Kaposi.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONDUTA CLÍNICA
Forma clássica: máculas múltiplas e pápulas azul-arroxeadas, afetando primariamente a pele e posteriormente 
extremidades do corpo ou qualquer órgão, com raras lesões orais; forma endêmica (África): acometendo mais negros 
e envolvendo as extremidades, na pele, raramente lesões orais; tipo iatrogênico (ou de imunodeficiência): tendo sido 
observado em quadros de imunodeficiências, como pacientes submetidos a transplantes de órgãos e pacientes com 
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), as lesões não se limitam à pele, são multifocais, são relativamente 
comuns em mucosa oral e linfonodos regionais, podendo ainda haver envolvimento de órgãos viscerais, com 
prognóstico pobre.
Na cavidade oral, o palato, gengiva e língua são os locais mais frequentemente acometidos, clinicamente 
apresentando lesões planas em estágios iniciais, evoluindo para nódulos mais tardiamente. Únicas ou múltiplas, 
vermelho-azuladas (Figuras 5, 6 e 7).
Deve-se avaliar diagnóstico diferencial com lesões como hemangioma, granuloma piogênico, eritroplasia e 
melanoma. Em lesões focais, a cirurgia e o uso de baixas doses de radioterapia e quimioterapia intralesional tem sido 
indicadas. Já em lesões múltiplas e de grande dimensão, a quimioterapia sistêmica é a terapêutica no tratamento. E 
quando há relação de causa entre o Sarcoma de Kaposi e a imunossupressão (por transplantes de órgãos ou HIV), o 
tratamento consiste na modulação da imunossupressão e concomitante terapia antirretroviral.
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Figura 5: Sarcoma de Kaposi em gengiva inserida. Figura 6: Sarcoma de Kaposi extenso em palato e gengiva inserida
Figura 7: Lesão do Sarcoma de Kaposi em gengiva inserida.
Fonte: UNIPÊ, 2018 Fonte: UNIPÊ, 2018.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
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Figura 8: Lesão tumoral emergindo de um alvéolo 
pós extração dentária recente, aspecto expansivo 
e ulcerado, com mobilidade acentuada nos dentes 
vizinhos, assintomático.
Figura 9: Radiografia panorâmica do mesmo caso 
clínico (acima), mostrando aspecto osteolítico, 
de margensmal definidas e infiltrativas, e pouco 
descolamento dentário. 
Fonte: MARCUCCI, 2014.Fonte: MARCUCCI, 2014.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
CONDUTA CLÍNICA
É a neoplasia óssea mais comum, ocorrendo com maior frequência em ossos do tipo longo, sendo rara nos ossos 
maxilares (mandíbula e maxila). Ocorre a produção neoplásica de tecido osteóide e tecido ósseo imaturo, propagando-
se através do estroma celular. 
Apresenta aumento de volume, dor intensa, limitações funcionais, assimetria facial, abaulamento, deslocamento 
de dentes e mobilidade dos mesmos, parestesia e obstrução nasal (Figuras 8 e 9). 
Observa-se imagem radiolúcida, radiopaca ou mista, de margens irregulares, deslocamento de dentes sem 
reabsorção, expansão das corticais ósseas e, a depender do estágio evolutivo, nota-se aspecto de “raios de sol”, área 
radiolúcida com calcificações no interior. 
Seu tratamento dá-se através 
de ressecção cirúrgica com margem 
de segurança, podendo ser associada 
à radioterapia e/ou quimioterapia. 
Prognóstico, geralmente, ruim, 
independente do tratamento 
realizado. Microscopicamente, o 
tipo bem diferenciado pode fazer 
diagnóstico diferencial com displasia 
fibrosa ou fibroma ossificante.
OSTEOSSARCOMA
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LESÕES ULCERATIVAS E VESICOBOLHOSAS 
\PATRÍCIA GUERRA PEIXE GONÇALVES | MATHEUS DE OLIVEIRA NECO
CAPÍTULO 10
Algumas lesões virais, como a gengivoestomatite herpética primária, herpes recorrente, varicela, 
herpes-zoster, têm apresentação vesicular e quando há o rompimento das lesões, em mucosa, se tornam 
ulceradas. Observar as características de cada uma no capítulo de Doenças Infecciosas e suas Manifestações 
Orais.
INFECÇÕES VIRAIS 
ÚLCERA TRAUMÁTICA 
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Trauma local.
Aguda: sintomatologia dolorosa, lesão avermelhada, edemaciada, cobertas por exsudato branco-
amarelado fibrinoso e halo eritematoso. Crônica: assintomáticas ou pouca sintomatologia, circundadas por 
margem elevada hiperceratótica ou não, cobertas por membrana amarelada, e endurecidas, pelo processo 
cicatricial (Figura 1).
PÁGINA 110
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDUTA CLÍNICA
Infecções por sífilis, infecção fúngica grave, tuberculose e condições malignas. 
Proservação de 2 semanas, devendo ser biopsiada em casos de não regressão ou aumento do volume da lesão. 
Em casos sintomáticos pode-se prescrever costicosteroide de uso tópico (Triancinolona acetonida em orabase – 
aplicação de uma pequena quantidade no local da lesão, 2 ou 3 vezes ao dia por 7 dias).
Figura 1: Úlcera traumática – A: Úlcera traumática em borda lateral de língua, 
evidente trauma dentário; B: Úlcera traumática na região retromolar.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
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ULCERAÇÃO AFTOSA RECORRENTE 
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
TIPO MINOR
TIPO MAIOR OU SUTTON
TIPO HERPETIFORME
CONDUTA CLÍNICA
Incerta
Episódios de repetição e sintomatologia dolorosa. 
Lesões pequenas, únicas ou múltiplas, arredondadas, base crateriforme, com halo eritematoso. Diâmetro menor 
que 10 mm.
Diâmetro maior ou igual a 10 mm em média, com duração de 7 a 10 dias, deixando cicatriz.
10 a 100 lesões ao mesmo tempo. Pequenas, variando de 1 a 3 mm de diâmetro, podendo se fusionar, pesistindo 
por 10 dias.
Alívio dos sintomas (analgésicos, antinflamatórios e anestésicos).
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PÊNFIGO VULGAR 
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONDUTA CLÍNICA
Doença autoimune
Formação de bolhas na cavidade bucal, de curta duração, que rompem rapidamente, formando uma área ulcerada 
difusa, com dor debilitante, desequilíbrio de eletrólitos e perda de fluidos. Não tratados são fatais, levando ao óbito 
o paciente (Figura 2).
Manobra semiotécnica utilizada, o sinal de Nikolsky positivo, consiste na indução da formação da bolha em pele 
aparentemente normal, exercendo pressão lateral firme. Exames laboratoriais, biópsia e teste de imunofluorescência 
direta (IFD). Tratamento é realizado com o uso de imunossupressores, como costicosteróides sistêmicos, e outros.
Figura 2: Pênfigo vulgar - A: lesões ulceradas em mucosa do lábio inferior e 
gengiva inserida. B: Lesão ulcerada extensa em mucosa jugal. 
Fonte: UNIPÊ, 2018.
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PENFIGÓIDE BENIGNO DAS MEMBRANAS MUCOSAS 
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONDUTA CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMENTO
Doença autoimune
Formam-se bolhas subepiteliais, que clinicamente apresentam-se 
frágeis, de curta duração e superficiais, por vezes limitadas à gengiva 
inserida. Além da mucosa bucal, outras podem ser afetadas, em especial a 
ocular. As lesões são crônicas e após regressão podem gerar cicatrizes no 
local afetado (Figura 3).
A manobra para determinação de sinal de Nikolsky positivo também é de 
importância para diagnóstico clínico dessa lesão, promovendo-se pressão 
lateral firme ao epitélio normal, induzindo formação bolhosa. 
O desconforto do paciente portador de tal condição, ao escovar os 
dentes, a higienização é dificultada e comumente encontra-se acúmulo de 
biofilme dentário, promovendo inflamação inespecífica adicional ao quadro 
clínico do paciente. 
Biópsia e imunofluorescência direta podem ser necessários para o 
diagnóstico final. 
Pênfigo vulgar, líquen plano erosivo, entre outros. 
Corticosteroides sistêmicos no tratamento sistêmicos e/ou corticosteroides tópicos na doença leve e 
manutenção do tratamento.
Figura 3: Penfigóide benigno das membranas 
mucosas – A: Lesões ulceradas em dorso língual; B: 
Ulceração extensa em mucosa jugal.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
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ERITEMA MULTIFORME 
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CONDUTA CLÍNICA
Reação de hipersensibilidade aguda e lesões autoimunes
Possui duas classificações, o eritema multiforme menor (associado ao HSV) e o maior (desencadeado por 
agentes sistêmicos). Geralmente mostra-se de forma aguda e autolimitante, acometendo pele e/ou mucosas. Quando 
recorrente, podem existir sinais prodrômicos (Figura 4). 
Na pele, geralmente são observadas lesões em ‘alvo’ ou ‘íris’, que são sinais em anéis com eritemas de disposição 
concêntrica, separados por anéis de cor aproximadamente normocrômica, envolvendo extremidades de forma 
simétrica, podendo, além dessas lesões em pele, ser observadas pápulas, máculas, vesículas, placas urticariformes, 
e bolhas. 
Nas membranas da mucosa bucal, variam de lesões parecidas com aftas, outras lesões superficiais múltiplas e 
úlceras disseminadas no caso do eritema multiforme maior. 
Quando do envolvimento da cavidade oral, pele, olhos, órgãos genitais, e ainda, por vezes, as vias respiratórias 
e o esôfago, trata-se de uma forma muito grave dessa condição, a síndrome de Stevens-Johnson, relacionada ao uso 
de fármacos analgésicos (derivados do ácido propiônico e oxicans), apresentando-se por ulcerações em crostas na 
borda do vermelhão dos lábios, de intensa sintomatologia, além de úlceras superficiais, com bolhas precedentes nos 
locais afetados, pode ocorrer ainda inflamação ocular grave, podendo gerar cicatrizes e até cegueira.
Úlceras aftosas, pênfigo vulgar, penfigoide benigno das membranas mucosas, líquen planoerosivo e infecção 
primária pelo herpes vírus simples. 
Tratamento no eritema multiforme menor é relacionado à sintomatologia do paciente e manutenção da higiene 
oral, já no caso da forma maior dessa condição, corticoides tópicos e antifúngicos, além de hidratação e antipirético.
PÁGINA 115
Figura 4: Eritema multiforme – A: Lesões ulceradas e crostosas no vermelhão de lábio e região 
perioral; B: Lesões ulceradas também observadas em ápice da língua.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
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PATOLOGIA ÓSSEA 
\LAUDENICE DE LUCENA PEREIRA | NOEMI CRISTINA FALCÃO DE ARAÚJO
CAPÍTULO 11
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA 
CONCEITO
ETIOLOGIA
A osteogênese imperfeita é uma doença genética, rara que se caracteriza por alterações na maturação 
do colágeno do tipo I. Sabe-se que o colágeno forma a porção principal do osso, dentina, esclera, ligamentos 
e pele, e essa patologia pode resultar numa variedade de alterações que envolvem esses sítios. 
Exceto em casos raros, a desordem surge de uma heterozigosidade por mutações em um dos dois genes 
que guiam a formação do colágeno tipo I (COL1A1 no cromossomo 17 e COL1A2 no cromossomo 7).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Além da fragilidade óssea, alguns indivíduos afetados também têm esclera azul, dentes alterados, 
hipoacusia (perda auditiva), deformidade nos ossos longos e coluna, e hiperextensibilidade das articulações. 
Ademais, pode estar associada ou não à dentinogênese imperfeita. Quando há essa associação, as duas 
dentições podem ser constituídas por dentes opalescentes, cinzas, marrons ou amarelos, muitas vezes 
PÁGINA 117
OSTEOGÊNESE TIPO I
OSTEOGÊNESE TIPO II
OSTEOGÊNESE TIPO III
OSTEOGÊNESE TIPO IV
É a forma mais comum e mais leve, é herdada como um traço autossômico dominante. Os pacientes afetados 
têm fragilidade óssea de leve à moderadamente severa. Surdez ao final da adolescência, mais de 90% até os 30 
anos de idade. Estatura relativamente normal, ambulação normal sem arqueamento de ossos longos ou grandes 
deformidades ósseas (escoliose branda). A dentinogênese imperfeita é rara, e as escleras são distintamente azuis 
em todas as idades.
É mais severa que o tipo I e exibe extrema fragilidade óssea e fraturas frequentes, que podem ocorrer durante 
o parto. Muitos pacientes são natimortos e 90% morrem antes de quatro semanas de vida. Escleras azuis estão 
presentes e dentes opalescentes podem estar presentes. Ambos os padrões, autossômico dominante ou recessivo, 
podem ocorrer, e muitos casos parecem ser esporádicos. 
É a forma mais severa notada em indivíduos além do período perinatal e demonstra fragilidade óssea de severa 
à moderadamente severa. Alguns pacientes têm dentina opalescente, enquanto outros têm dentes normais. Ambos 
os padrões hereditários, autossômico recessivo e dominante, são notados.
Está associada à fragilidade óssea suave à moderadamente severa. As fraturas estão presentes ao nascimento 
em aproximadamente 50% desses pacientes. Alguns dos pacientes têm dentina opalescente, outros têm dentes 
normais. Esta variante parece ser herdada como um traço autossômico dominante.
com consequências mais severas na dentição decídua. A camada de esmalte apresenta-se normal (espessura 
e radiodensidade), mas tende a sofrer fraturas devido à fragilidade da dentina, que sofre, por consequência, um 
desgaste extenso por atrição das faces mastigatórias. Radiograficamente constata-se uma constrição cervical 
acentuada, raízes curtas e câmaras pulpares que em geral tornam-se obliteradas ao longo do tempo.
PÁGINA 118
TRATAMENTO
A osteogênese imperfeita não tem cura. Logo, as abordagens terapêuticas são apenas paliativas e visa diminuir 
deformidades ósseas, prover função normal e melhorar a qualidade de vida dentro do possível. A prevenção da cárie 
e de doença periodontal é a regra que norteia o tratamento odontológico. Durante os procedimentos odontológicos, a 
atenção à postura do paciente e seus movimentos são cuidados necessários, a fim de prover uma posição confortável 
e segura. Procedimentos restauradores e protéticos têm prognóstico incerto nos casos de dentinogênese imperfeita.
PROGNÓSTICO
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
O prognóstico varia de favorável a desfavorável. Alguns pacientes têm alguma dificuldade de movimentação, 
enquanto outros são severamente incapazes de movimentação adequada, devido a fraturas. Nas formas severas, 
ocorre morte intrauterina, durante o parto ou no início da infância. 
O Fibroma Cemento-Ossificante (FCO), apesar de lembrar em menor proporção uma displasia cemento-óssea, 
é considerado um neoplasma verdadeiro, com potencial de crescimento, e com recidiva rara. A lesão é relativamente 
rara, pois muitos casos no passado hoje são reconhecidos como displasia cemento-óssea focal.
Embora as lesões contenham uma variedade de estruturas mineralizadas, a maioria dos pesquisadores afirma 
que a mesma célula progenitora produz os diferentes tipos de materiais. Tem sido sugerido que desses tumores é de 
origem odontogênica ou do ligamento periodontal.
FIBROMA CEMENTO-OSSIFICANTE 
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TRATAMENTO
PROGNÓSTICO
Apesar da relativa possibilidade de recidiva, a enucleação do tumor é a conduta indicada. Alguns casos de grande 
crescimento e/ou destruição óssea, podem requerer ressecção cirúrgica e enxerto ósseo.
O prognóstico é muito bom e a recidiva após a remoção do tumor é rara, sem evidência de transformação maligna.
Figura 1: Fibroma ossificante. Aumento na região vestibular da mandíbula. Figura 2: Fibroma ossificante.
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: UNIPÊ, 2018.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Há uma maior prevalência de ocorrência na 3ª e na 4ª década de vida, com considerável predileção pelo sexo 
feminino, maior acometimento na mandíbula, de forma unilocular. O fibroma cemento-ossificante ou ossificante tem 
sido descrito como neoplasia bem delimitada ou raramente encapsulada, constituída de tecido fibroso, contendo 
quantidades variáveis de material mineralizado semelhante a osso e/ou cemento, limitada às áreas alveolares da 
maxila e mandíbula. Dor e parestesia são raramente associadas (Figuras 1 e 2).
PÁGINA 120
CONCEITO
 ETIOLOGIA
É uma cavidade óssea, sem revestimento epitelial, vazia ou contendo fluido.
Ainda não é bem conhecida, acredita-se que tem origem traumática, hemorragia intraóssea e consequente 
liquefação do coágulo, resultando no cisto.
CISTO ÓSSEO SIMPLES
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
TRATAMENTO
Geralmente é assintomático e descoberto por achados radiográficos ocasionais. Aproximadamente 20% dos 
pacientes têm aumento de volume indolor da área afetada. Embora qualquer área da mandíbula possa estar envolvida, 
são mais comuns nas áreas de molares e pré-molares. São mais frequentemente encontrados em pacientes entre 10 
e 20 anos de idade. A lesão é rara em crianças com menos de 5 anos e pouco frequente em pacientes depois dos 35 
anos. Aproximadamente 60% dos casos ocorrem em homens.
Caracteriza-se por uma imagem radiolúcida unilocular, delimitada por uma fina cortical, muitas vezes 
contornando as raízes dos dentes adjacentes, resultando em um aspecto festonado ou recortado. Embora não seja 
característico, pode apresentar uma radiolucência multilocular associada com expansão cortical. Quando a expansão 
está presente, uma radiografia oclusal demonstra uma fina cortical óssea que não exibe alterações reativas adicionais. 
Alguns autores relatam que os dentes envolvidos na lesão são vitais e não mostram reabsorção radicular.
Mesmo que as paredes ósseas da cavidade frequentemente pareçam lisas e brilhantes à exploração cirúrgica, 
é sábio curetá-las e submeter à pequena quantidade de tecido obtido ao exame microscópico para descartar 
confirmação diagnóstica.PÁGINA 121
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
Consiste no acúmulo intraósseo de espaços de tamanhos variáveis, preenchidos com sangue e circundados por 
tecido conjuntivo fibroso celularizado que frequentemente se misturam com trabéculas de osso esponjoso reativo.
É pouco entendida, vários autores têm proposto que surge de um evento traumático ou má formação vascular 
que perturba a hemodinâmica óssea normal, resultando em extravasamento hemorrágico, que tende a aumentar. 
São localizados mais comumente em ossos longos ou na coluna vertebral, em pacientes com menos de 30 anos 
de idade, sendo incomuns nos ossos gnáticos (2% de casos). Não há predileção por sexo, e os segmentos posteriores 
dos ossos gnáticos, principalmente a mandíbula, são mais afetados. A sintomatologia escassa, ocorrendo quando há 
compressão de estruturas nervosas, devido à expansão da lesão. A manifestação clínica mais comum é um rápido 
aumento de volume, sendo raro de se observar parestesia, crepitação e dor. Ocasionalmente, pode haver má oclusão, 
mobilidade, migração ou reabsorção dos dentes envolvidos. 
Varia com a maturidade e a localização da lesão, de uma lesão radiolúcida uni ou multilocular, frequentemente 
associada à expansão e adelgaçamento da cortical.
CISTO ÓSSEO ANEURISMATICO
PROGNÓSTICO
É excelente, e a recidiva da lesão é incomum, mas tem sido relatada. Devem ser feitos exames radiográficos 
periódicos até neoformação óssea completa.
PÁGINA 122
TRATAMENTO
PROGNÓSTICO
Por curetagem ou enucleação, podendo ser suplementado por criocirurgia. A vascularização das lesões gnáticas 
é tipicamente de fluxo lento, e a remoção do corpo da lesão é geralmente suficiente para controlar o sangramento.
É favorável, e a maioria das recidivas, deve-se a devido a remoção inadequada e/ou incompleta de uma lesão 
coexistente, como um osteoblastoma ou fibroma ossificante. 
OSTEOSSARCOMA 
LESÃO CENTRAL DE CELULAS GIGANTES
CONCEITO
CONCEITO
ETIOLOGIA
É um tumor maligno primário de ossos mais frequente em crianças, adolescentes e ad–ultos jovens, cuja maior 
incidência ocorre na segunda década de vida; representa aproximadamente 5% das doenças malignas da infância e 
adolescência. Maiores informações no capítulo de neoplasia malignas.
É considerada uma lesão não neoplásica, intraóssea, formada por tecido fibroso celular, que contém múltiplos 
focos de hemorragia, agregação de células gigantes multinucleadas e, ocasionalmente, osso imaturo. Embora 
denominada inicialmente como granuloma reparador de células gigantes, há pouca evidência de que a lesão 
represente uma resposta de reparo.
A etiologia dessa lesão é ainda muito discutida entre os autores. Acredita-se que ela possa envolver tanto 
causas locais como sistêmicas. As causas locais incluem traumas e insultos vasculares, que produziriam hemorragia 
intramedular com consequente reação do tecido conjuntivo ao substituí- lo.
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CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
TRATAMENTO
PROGNÓSTICO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Não são específicos para o diagnóstico, pode ser unilocular ou multilocular com margens bem definidas e 
graus variados de expansão das corticais. O defeito é geralmente bem delimitado, mas as margens comumente são 
desprovidas de halo radiopaco. As lesões podem variar de um achado radiográfico incidental de 5×5mm a uma lesão 
destrutiva com mais de 10cm.
Essas lesões são geralmente tratadas com curetagem cuidadosa. As recidivas são mais comuns em pacientes 
mais jovens, mas respondem bem à curetagem adicional. Lesões agressivas requerem cirurgias mais radicais.
A despeito das recidivas, têm prognóstico favorável. 
Podem ser encontrados granulomas de células gigantes em pacientes de 2 a 80 anos de idade, embora mais de 
60% de todos os casos ocorram antes dos 30 anos. Apesar das possíveis variações, a maioria ocorre em mulheres, e 
cerca de 70% acometem a mandíbula. As LCCG dos ossos gnáticos podem ser divididas em categorias:
LESÕES NÃO AGRESSIVAS: constituem a maioria dos casos e exibem pouco ou nenhum sintoma, tem crescimento 
lento e não tendem a perfurar a cortical óssea ou causar reabsorção radicular dos dentes envolvidos.
LESÕES AGRESSIVAS: são caracterizadas por dor, crescimento rápido, perfuração da cortical óssea e reabsorção 
radicular, têm acentuada tendência a recidiva após o tratamento. Esses fatores determinam o planejamento cirúrgico 
e o prognóstico, uma vez que essa lesão pode causar destruição local, e comportamento maligno.
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QUERUBISMO
CONCEITO
ETIOLOGIA
É uma condição rara de desenvolvimento dos ossos gnáticos, geralmente herdada como um traço autossômico 
dominante com alta penetrância, mas expressividade variável. Já fora chamado de displasia fibrosa familiar, mas a 
lesão não tem relação com a displasia fibrosa do osso.
Acredita-se que a proteína codificada por esse gene funcione em vias de transdução de sinais aumentando a 
atividade de osteoclastos e osteoblastos durante a erupção normal do dente. 
Tem sido sugerido que mutações no gene SH3BP2 podem levar à ativação patológica dos osteoclastos e interferir 
na morfogênese dos maxilares. Entretanto, a patogênese molecular do querubismo permanece pouco compreendida.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
Consiste no envolvimento bilateral da região posterior da mandíbula, que produz bochechas rechonchudas 
angelicais, assemelhando-se a querubins. Adicionalmente, há aparência de “olhos voltados para o céu”, que se 
deve ao aumento de exposição da margem da esclera notada abaixo da íris. As lesões mandibulares tipicamente 
aparecem como uma expansão bilateral indolor da mandíbula posterior que tende a envolver os ângulos e os ramos 
ascendentes. A expansão óssea é em geral simétrica bilateralmente; nos casos severos, a maior parte da mandíbula 
está envolvida. O envolvimento moderado nas maxilas ocorre nas áreas das tuberosidades; nos casos severos, toda a 
maxila pode estar afetada, e comprometer a estima. Ademais, os aumentos podem causar deslocamento dentário e/
ou falha da erupção, interferir na mastigação, na fonação e, raramente, levar à perda da visão ou audição.
As lesões são radiolucências expansíveis tipicamente multiloculares. A aparência é virtualmente diagnóstica 
como resultado da sua localização bilateral. Menos comumente, as lesões aparecem como radiolucências uniloculares.
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PROGNÓSTICO
É imprevisível em qualquer caso. Na maior parte dos casos, as lesões tendem a mostrar graus variáveis de 
remissão e involução após a puberdade.
DOENÇA DE PAGET
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
É uma condição caracterizada por reabsorção e deposição anormais e desordenadas de osso, resultando em 
distorção e enfraquecimento dos ossos afetados.
Apesar das teorias foram propostas no intuito de elucidar a etiologia da doença de Paget, não há um critério 
predominante. São reconhecidos os fatores genético e histórico familiar de caráter autossômico dominante, assim 
como há hipóteses que relacionam sua causa a distúrbios circulatórios e/ou processos virais.
A doença afeta primariamente os idosos, sendo rara em pessoas com menos de 40 anos de idade, e os homens 
e os leucodermas, são mais afetados que as mulheres. Embora a doença possa ser monostótica, a maioria dos casos 
é poliostótica (mais de um osso é afetado). Os sintomas variam e a doença pode ser relativamente assintomática. 
Adicionalmente, o osso alterado frequentemente se forma próximo às articulações e promove alterações de 
osteoartrite com dor e limitação articular associada.
TRATAMENTO
A terapia ideal para o querubismo não foi determinada. Foram obtidos bons resultados na curetagem precoce 
das lesões. Contudo, a intervenção cirúrgicapode resultar num crescimento rápido das lesões e maior deformidade. 
Um curso evolutivo limitado apenas em observação pode resultar em deformidade facial extrema e, algumas vezes, 
grotesca com problemas psicológicos associados e deformidade funcional que pode necessitar de cirurgia extensa. 
Vários investigadores têm sugerido o uso da calcitonina nos casos severos, mas tal terapia aguarda mais estudos. A 
terapia com irradiação é contraindicada por causa do risco para o desenvolvimento de sarcoma pós-irradiação. 
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CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
DIAGNÓSTICO
Radiograficamente, os estágios precoces da doença de Paget revelam radiodensidade diminuída do osso e 
alteração do padrão do trabeculado. Particularmente no crânio, grandes áreas circunscritas de radiolucência podem 
estar presentes (osteoporose circunscrita). Durante a fase osteoblástica da doença, são formadas áreas alternadas 
de osso esclerótico que tendem a se tornar confluentes.
O aspecto radiográfico do osso pagético em flocos de algodão assim como o espessamento das corticais 
cranianas em forma de “crista de galo” são os padrões determinantes para o diagnóstico. A “hipótese diagnóstica 
deve ser levantada pelos sintomas, embora as radiografias sejam os exames mais específicos.” O desenvolvimento 
de um tumor ósseo maligno, geralmente um osteossarcoma, é uma complicação conhecida da doença de Paget. 
TRATAMENTO
PROGNÓSTICO
É uma doença crônica e progressivamente lenta, raramente causa de morte. Em pacientes com envolvimento 
mais limitado e sem sintomas, o tratamento frequentemente é desnecessário. Em pacientes assintomáticos, a 
terapia sistêmica geralmente não é iniciada a menos que a fosfatase alcalina acima do normal (25% a 50%). Quando 
sintomática, indica-se uso de acetoaminofeno ou drogas antinflamatórios não-esteroidais (DAINEs). É recomendada 
terapia antirreabsortiva para os pacientes com os seguintes sinais e sintomas: dor óssea considerável, dor de 
cabeça relacionada com envolvimento do crânio, surdez ou distúrbios visuais por causa do estreitamento dos 
forames cranianos, dor devido a radiculopatia ou artropatia de Paget, fraturas ósseas e hipercalcemia resultante de 
imobilização. 
O osteossarcoma na doença de Paget é muito agressivo e associado com um prognóstico ruim. Embora as taxas 
de sobrevida tenham aumentado de maneira geral, ao longo das últimas décadas, para pacientes com osteossarcoma 
não-pagetoide, não tem sido observada nenhuma melhora na sobrevida entre os pacientes com osteossarcoma 
relacionado à doença de Paget.
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CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA MONOSTÓTICA
A displasia fibrosa é uma condição semelhante a um tumor que é caracterizada pela substituição do osso 
normal por uma proliferação excessiva de tecido conjuntivo fibroso celularizado entremeado por trabéculas ósseas 
irregulares.
É uma condição esporádica que resulta de uma mutação pós-zigótica no gene GNAS1 (proteína ligante do 
nucleotídeo guanina, polipeptídeo 1 de atividade A-estimulante). Embora exista confusão considerável a respeito da 
natureza da displasia fibrosa, muito tem sido aprendido sobre a genética desse grupo de desordens, o conhecimento 
favorece o entendimento da grande variedade de padrões clínicos.
Pode se manifestar como um processo localizado envolvendo apenas um ou múltiplos ossos, ou como múltiplas 
lesões ósseas em conjunto com anomalias cutâneas e endócrinas. A severidade clínica da condição depende, 
presumivelmente, do momento em que ocorre a mutação do GNAS1 (na vida fetal ou pós-natal).
 Há o acometimento de um osso ou de ossos contíguos, é a forma mais comum, corresponde a cerca de 70% dos 
casos. Embora a mutação pós-natal do gene GNAS1 possa ocorrer durante a infância, adolescência ou vida adulta, a 
maioria dos casos são diagnosticados na segunda década de vida. Homens e mulheres são afetados com frequência 
semelhante. A lesão tem crescimento lento, e o paciente não recorda o início da lesão. O primeiro sinal clínico é o 
aumento de volume ou abaulamento dos maxilares, podendo ter assimetria facial. A expansão óssea geralmente 
é coberta por mucosa íntegra de coloração normal. Dificilmente o periósteo é rompido, ou apresenta ulcerações, 
exceto quando o aumento de volume interfere na oclusão por trauma durante a mastigação. 
Doença limitada a único osso. 
DISPLASIA FIBROSA
DISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA
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CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS DA MONOSTÓTICA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA POLIOSTÓTICA
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS DA POLIOSTÓTICA
 Apresenta maior prevalência no sexo feminino, e o número de ossos acometidos varia de poucos a 75% de 
todo o esqueleto, sendo que quase todos os pacientes portadores dessa doença têm envolvimento crânio-facial com 
Quando há o envolvimento de dois ou mais ossos, é uma condição relativamente incomum.
DISPLASIA FIBROSA POLIOSTÓTICA
 Aparência de opacificação tipo “vidro despolido” que resulta da superposição de uma miríade de trabéculas 
ósseas, pouco calcificadas e desorganizadas. O envolvimento da mandíbula frequentemente resulta em expansão das 
corticais e abaulamento da margem inferior. Radiografias periapicais dos dentes envolvidos mostram estreitamento 
do espaço do ligamento periodontal com uma lâmina dura mal definida que se confunde com o padrão ósseo anormal.
predileção surpreendente por um lado do corpo. O acometimento de dois ou mais ossos associado com pigmentações 
café-com-leite caracteriza a Síndrome de Jaffe-Lichtenstein. Quando, além da displasia fibrosa poliostótica e 
das pigmentações café com leite, são encontradas múltiplas endocrinopatias, como precocidade sexual, adenoma 
pituitário ou hipertelorismo.
 Fratura patológica e deformidade são comuns. Discrepância no comprimento das pernas, pelo envolvimento da 
porção superior do fêmur (deformidade em bastão de hóquei).
TRATAMENTO
Em muitos casos, a doença tende a se estabilizar e/ou para de aumentar com a maturação esquelética. Algumas 
lesões, entretanto, continuam a crescer, embora em geral lentamente, nos pacientes adultos. O tratamento é 
discutível, principalmente em relação às lesões em terço médio de face, as quais são de difícil acesso, quando, após 
a intervenção cirúrgica, podem ser encontrados déficits estéticos e funcionais. Indica-se a abordagem nessa região 
por ressecção parcial ou remodelação óssea. As cirurgias agressivas ficam reservadas aos demais casos em que 
haja comprometimento da visão ou da dentição. A deformidade estética com problemas psicológicos ou deformidade 
funcional associada pode ditar a intervenção cirúrgica no paciente mais jovem. O resultado estético geralmente é 
bom, mas a lesão pode recidivar. A terapia com radiação para a displasia fibrosa é contraindicada porque ela carrega 
o risco de desenvolvimento de sarcoma ósseo pós-irradiação. 
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CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
TRATAMENTO
PROGNÓSTICO
É uma cavidade delimitada por epitélio que surge a partir do tecido da glândula salivar.
A causa deste cisto é incerta. 
Ocorrem em adultos e podem advir tanto das glândulas salivares maiores quanto das menores. Pode surgir após 
a obstrução parcial ou completa do ducto excretor, o que provoca a retenção da secreção glandular e a dilatação 
do ducto, levando a um acúmulo de saliva no tecido conjuntivo, pela atividade glandular. Os cistos em glândulas 
salivares maiores são mais comuns na parótida, apresentando-se como aumento de volume de crescimento lento e 
assintomático. Os cistos intraorais podem ocorrer em qualquer localização onde haja glândula salivar menor, porém 
ocorrem com maior frequência no soalho de boca, na mucosa jugal e nos lábios (Figura 3). Estas lesões geralmente 
se assemelhamàs mucoceles e são caracterizadas por aumentos de volume flutuantes e de consistência amolecida, 
que podem apresentar coloração azulada, dependendo da profundidade do cisto em relação à superfície da mucosa. 
Alguns cistos podem ser relativamente firmes à palpação.
Excisão cirúrgica conservadora. Mas, cistos 
nas glândulas salivares maiores, a remoção parcial 
ou total da glândula pode ser necessária.
Favorável, e a lesão não apresenta recidivas.
CISTO DO DUCTO SALIVAR
Figura 3: Cisto do ducto salivar.
Fonte: UNIPÊ, 2018.
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CISTO DENTÍGERO 
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
TRATAMENTO
Cisto que se origina pela separação do folículo ao redor da coroa de um dente incluso, conectando-se ao dente pela 
junção amelocementária.. Esse é o tipo mais comum de cisto odontogênico do desenvolvimento, sendo responsável 
por cerca de 20% de todos os cistos revestidos por epitélio nos ossos gnáticos. 
A patogênese é incerta, mas aparentemente ele se desenvolve pelo acúmulo de fluído entre o epitélio reduzido 
do esmalte e a coroa do dente. Apesar de a maioria ser consideradas como de desenvolvimento em sua origem, há 
alguns exemplos que parecem apresentar patogênese inflamatória.
Poder ocorrer em associação com qualquer dente impactado, mas os terceiros molares inferiores são os mais 
envolvidos, podendo acometer os caninos e os terceiros molares superiores e os segundos pré-molares inferiores 
(Figura 4). Há uma leve predileção pelo sexo masculino e por brancos. Cistos pequenos em geral são assintomáticos 
e descobertos em exames radiográficos de rotina ou para determinar o motivo da não erupção de um dente (Figura 
5). Podem se tornar infectados e resultar em dor e edema. Essa infecção pode surgir quando da associação com um 
dente parcialmente erupcionado ou por extensão de uma lesão periapical/periodontal adjacente.
Típica área radiolúcida unilocular associada à coroa de um dente incluso, de margem bem definida e 
frequentemente esclerótica, mas um cisto infectado pode mostrar margens pouco definidas.
Cuidadosa enucleação do cisto juntamente com a remoção do dente não erupcionado. Se a erupção do dente 
envolvido não seja possível, deve-se remover a cápsula cística. Pode ser que os pacientes necessitem de tratamento 
ortodôntico para auxiliar a erupção.
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CISTO PERIODONTAL LATERAL 
PROGNÓSTICO
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Avorável, e raramente nota-se recidiva após a remoção completa do cisto. 
É um tipo incomum de cisto odontogênico do desenvolvimento que ocorre tipicamente ao longo da superfície 
radicular lateral de um dente.
Acredita-se que surja dos restos da lâmina dental e represente a contraparte intraóssea do cisto gengival do adulto.
É mais frequentemente uma lesão assintomática que somente é detectada durante um exame radiográfico. 
Ocorre com maior frequência em pacientes da quinta à sétima décadas de vida, raramente ocorrendo em pessoas 
com menos de 30 anos de idade.
Figura 4: Cisto dentígero. Aspecto radiográfico da lesão. Figura 5: Cisto dentígero. Aspecto clínico da lesão
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: UNIPÊ, 2018.
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CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
TRATAMENTO
PROGNÓSTICO
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Caracteriza-se como uma área radiolúcida localizada lateralmente à raiz ou raízes de dentes com vitalidades. 
A maioria desses cistos possui menos de 1cm em seu maior diâmetro. As características radiográficas não são 
suficientes para fechar o diagnóstico; um ceratocisto odontogênico que se desenvolve entre as raízes de dentes 
adjacentes pode exibir achados radiográficos idênticos.
A enucleação conservadora é o tratamento de escolha.” (Neville et al. 2016, p.696). O terceiro molar inferior, 
como sítio mais frequentemente envolvido, é geralmente extraído juntamente com a lesão cística, embora possam 
ser usadas abordagens mais conservadoras, mantendo-se o dente afetado. 
A recidiva não é comum, apesar de ter sido relatada na variante botrioide, presumidamente devido a sua natureza 
policística.
É um tipo raro de cisto odontogênico do desenvolvimento que pode apresentar um comportamento agressivo.
A OMS adotou o termo COG e aceitou-a como uma entidade patológica distinta, classificando-a como um cisto 
odontogênico de desenvolvimento, uma vez que a possível origem glandular salivar desses cistos não foi estabelecida, 
e as características histológicas eram altamente indicativas de uma origem odontogênica. 
Ocorre, mais comumente, em adultos de meia-idade, com a média de 48 anos ao diagnóstico; raramente sendo 
raro antes dos 20 anos. Aproximadamente 75% dos casos descritos ocorreram na mandíbula. O cisto apresenta uma 
forte predileção pela região anterior dos ossos gnáticos e muitas lesões mandibulares atravessam a linha média. 
CISTO PERIODONTAL GLANDULAR
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CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
PROGNÓSTICO
CONCEITO
ETIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
TRATAMENTO
A lesão apresenta-se como uma imagem radiolúcida unilocular ou multilocular. As margens em geral são bem 
definidas, apresentando bordas escleróticas. 
“Contudo, esse cisto mostra uma propensão para recidiva, o que se observa em aproximadamente 30% dos casos. 
As recidivas parecem ser mais comuns dentre as lesões que possuem aspecto multilocular.
Representa o mais comum dos cistos odontogênicos, associado ao ápice de um dente desvitalizado.
Origina-se a partir de um granuloma periapical com epitélio preexistente, o que constitui um foco de tecido de 
granulação, cronicamente inflamado, intraósseo, no ápice de um dente sem vitalidade.
Em geral, os pacientes com cistos periapicais não apresentam sintomas, exceto em caso de exacerbação 
inflamatória aguda. Cistos grandes podem ser observados tumefação e sensibilidade leve. Com o crescimento do 
cisto, podem ocorrer mobilidade e deslocamento dos dentes adjacentes, e o dente de origem não responde aos testes 
térmico e/ou elétrico (Figura 6). 
A maioria dos casos são submetidos a enucleação e curetagem.
CISTO RADICULAR 
Pequenos cistos podem ser assintomáticos; contudo, grandes cistos com frequência produzem expansão clínica que, 
às vezes, pode estar associada à dor e parestesia.
PÁGINA 134
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
TRATAMENTO
PROGNÓSTICO
É idêntico ao do granuloma periapical, como imagens radiolúcidas periapicais pequenas, e o tamanho radiográfico 
da lesão não pode ser utilizado para o diagnóstico definitivo. Há perda da lâmina dura ao longo da raiz adjacente e 
uma imagem radiolúcida arredondada circunda o ápice do dente acometido. A reabsorção radicular é comum.
Exodontia ou o tratamento endodôntico conservador não cirúrgico deve ser realizado. Caso a imagem radiolúcida 
não desapareça, a lesão poderá muitas vezes ser tratada com sucesso pelo retratamento endodôntico, e a cirurgia 
periapical é indicada para lesões que excedem 2cm e, em casos associados a dentes nos quais não é viável o tratamento 
endodôntico convencional. 
Tem prognóstico favorável e não tendem a recidivar.
CISTO RADICULAR LATERAL: Apresenta-se como uma imagem radiolúcida discreta ao longo da porção lateral da raiz.
CISTO PERIAPICAL RESIDUAL: Apresenta-se como uma imagem radiolúcida de forma circular a oval, de tamanho 
variável, localizada no processo alveolar em um sítio de uma extração dentária prévia.
Figura 6: Cisto radicular. Aspecto clínico da lesão. Figura 7: Cisto radicular. Aspecto radiográfico da lesão.
Fonte: UNIPÊ, 2018. Fonte: UNIPÊ, 2018.
PÁGINA 135
ALMEIDA, O.P. Patologia Oral. São Paulo: Editora Artes Médicas Ltda., 2016.
AMARAL, C.O.F.; NASCIMENTO, F.M.; PEREIRA, F.D.; PARIZI; A.G.S.; STRAIOTO, F.G.; AMARAL, M.S.P. Bases para 
Interpretação de ExamesLaboratoriais na Prática Odontológica. J Heal Sci., v16, n3, p229-238, 2015.
CAPELLA, D.L., GONÇALVES JM, ABRANTES AAA, GRANDO LJ, DANIEL FI. Proliferative verrucous leukoplakia: 
diagnosis, management and current advances. Braz J Otorhinolaryngol. v. 83. n. 5, p585-593, 2017.
COSTA, R.M.; TEIXEIRA, L.G.; AZOUBEL, E.; AZOUBEL, M.C.F.; AZEVEDO, F.C.G. O Paciente Diabético na Clínica 
Odontológica: Diretrizes Para o Acolhimento e Atendimento. Rev Bras Ciências da Saúde, v20, n4, p333-340, 2016.
INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER. INCA. 2018. Disponível em: www.inca.gov.br ¬¬. Acesso em: 20 abr. 2018.
KIGNEL, S. et al. Estomatologia – Bases do Diagnóstico para o Clínico Geral. 2ª ed. São Paulo: Santos, 2013.
MARCUCCI, G. Fundamentos de Odontologia – Estomatologia. São Paulo: Editora Guanabara Koogan, 2014.
NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN,C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia: Oral & Maxilofacial. 4ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2016.
REGEZI, J.A.; SCIUBBA J.J.; JORDAN, R.C.K. Patologia oral: correlações clinicopatológicas. Trad. 7 ed., Rio de Janeiro: 
Editora Elsevier Ltda., 2017.
REFERÊNCIAS
PÁGINA 136
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