Livro-Texto - MIP III

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Unidade III	
7 INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA
Ao nos referimos à Parasitologia, estamos tratando de uma ciência que estuda os seres vivos que possuem uma dependência metabólica de um outro organismo, relação esta que acaba, muitas vezes, causando danos.
Alguns termos são importantes na medida em que se estudam os diversos tipos de parasitas. Por conseguinte, alguns desses termos serão definidos ao longo desta unidade para facilitar o entendimento de determinadas situações.
São considerados organismos de vida livre aqueles seres vivos que sobrevivem ao meio sem depender de outros organismos de uma espécie diferente. A partir do momento em que dois organismos passam a depender um do outro para sobreviver, passamos a ter a relação de simbiose.
Chamamos de simbiose qualquer relação biológica entre dois organismos vivos, independentemente dos benefícios e dos prejuízos que possam acarretar. No mutualismo, tem-se uma relação benéfica entre dois organismos. Já no comensalismo apenas um dos organismos é beneficiado na relação, enquanto o outro não sofre nenhum tipo de prejuízo. Nesta linha, quando tivermos uma relação entre dois seres vivos, em que um deles for beneficiado e o outro prejudicado, denominaremos de parasitismo.
No parasitismo, intitula-se parasita o organismo que será beneficiado e hospedeiro o organismo que sofrerá prejuízos na relação.
Existem dois tipos de hospedeiros. Chamamos de hospedeiro definitivo o organismo que abriga a forma adulta do parasita, que, na maioria das vezes, reproduz-se de forma sexuada. Em contrapartida, o hospedeiro intermediário é aquele em que o parasita se aloja na fase jovem e, portanto, onde passa a menor parte do seu ciclo de vida. No hospedeiro intermediário, o parasita se reproduz de forma assexuada.
Observação
A maioria dos hospedeiros possui carga parasitária baixa. Altas cargas parasitárias poderiam resultar na morte da maioria da população de hospedeiros, obrigando os parasitas a procurarem outro organismo para colonizar.
Com base nesse conceito, podemos considerar como parasitas as bactérias, os fungos, os protozoários, os artrópodes e os helmintos; porém, no âmbito acadêmico, a Parasitologia estuda as
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Unidade
 
III
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MICROBIOLOGIA, IMUNOLOGIA E PARASITOLOGIA
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relações restritas aos protozoários, aos helmintos e aos artrópodes, enquanto a Microbiologia e a Micologia se responsabilizam pelo estudo, respectivamente, das bactérias e dos fungos.
7.1 Tipos de parasitas
Os parasitas podem ser classificados de diferentes formas. Uma delas diz respeito ao local escolhido para que as relações sejam desenvolvidas. Nesse sentido, podemos classificá-los em endoparasitas e ectoparasitas. Chamamos de ectoparasitas os organismos que se associam ao seu hospedeiro por meio das superfícies externas, sem penetrar profundamente neles. Esses parasitas se nutrem de elementos localizados na pele, nos pelos e nos cascos. Enquadram-se nessa categoria os piolhos, as pulgas, os ácaros e os carrapatos. Os endoparasitas se localizam internamente no hospedeiro e podem estar associados à luz de vísceras ocas – chamados de parasitas cavitários – ou colonizar células e tecidos. São conhecidos como parasitas teciduais.
Figura 55 – Diferença entre ectoparasitas e endoparasitas. (A) Giardia lamblia, um protozoário endoparasita
do trato gastrointestinal de diversos mamíferos; (B) macho (externo) com fêmea (interna) de Schistosoma mansoni, um trematoide parasita de ductos hepáticos e biliares; (C) piolho humano (Pthirus pubis)
Outra forma de se classificar os parasitas é em relação ao tipo de ciclo vital. Assim, os parasitas monóxenos são aqueles que necessitam de um hospedeiro apenas para se desenvolver, enquanto os parasitas heteróxenos precisam de dois ou mais hospedeiros para completar seu ciclo vital. Falaremos sobre hospedeiros definitivos e intermediários apenas quando estivermos tratando de parasitas heteróxenos.
7.2 Vetores
Chamamos de vetor um hospedeiro de pequeno porte e alta mobilidade, que permitirá a circulação do parasita entre os hospedeiros vertebrados. Esse papel é normalmente desempenhado por insetos e moluscos. Os vetores podem atuar apenas como “veículos de transporte” do parasita, garantido sua disseminação entre os vertebrados. Nessa situação, ele recebe o nome de vetor mecânico. Nos vetores mecânicos, o parasita não sofre nenhuma modificação fisiológica; em contrapartida, existem os vetores biológicos, que são importantes por abrigarem uma fase de desenvolvimento do parasita.
Observação
Os vetores biológicos atuam normalmente como hospedeiros intermediários, mas há situações em que tais vetores atuam como hospedeiros definitivos.
8 PRINCIPAIS PARASITAS CAUSADORES DE DOENÇAS EM HUMANOS
8.1 Protozoa
Os protozoários (do reino Protozoa), organismos eucariontes e unicelulares, são divididos em vários subfilos conforme a estratégia de locomoção e as estruturas citoplasmáticas apresentadas.
São seres vivos quimio-heterotróficos e aeróbicos que, normalmente, apresentam fase de vida livre. Podem reproduzir-se por fissão binária, brotamento ou esquizogonia – processo que consiste de múltiplas divisões nucleares antes da divisão celular. Algumas espécies de protozoários podem dividir-se de forma sexuada, semelhante a uma conjugação, enquanto outros são capazes de produzir gametócitos – células haploides que podem unir-se gerando um zigoto diploide de constituição genética única.
Por serem unicelulares, são capazes de formar cistos em condições ambientais adversas, como carência de alimentos, oxigênio insuficiente, umidade baixa ou temperatura fora da faixa ótima de sobrevivência. O encistamento é uma estratégia eficaz adotada por protozoários parasitas a fim de se manterem no ambiente antes de encontrarem um novo hospedeiro viável para sua instalação.
A seguir serão descritos alguns protozoários causadores de doenças frequentemente encontradas em território nacional.
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Saiba mais
A
 
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obra
 
literária
 
traz
 
uma
 
profunda
 
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causadores
 
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humanos
 
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animais.
 
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em:
NEVES,
 
D.
 
P.
 
Parasitologia
 
básica
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2.
 
ed.
 
São
 
Paulo:
 
Atheneu,
 
2010.
)
8.1.1 Trypanosoma cruzi
Pertencente à família Trypanosomatidae e à classe Kinetoplastida, o Trypanosoma cruzi é um protozoário flagelado que apresenta grande distribuição geográfica e diversidade biológica. É o agente causador da doença de Chagas.
A principal característica desse grupo é a presença do cinetoplasto – estrutura que dá nome à classe –, que é uma forma de organização do DNA microcondrial, normalmente referida como kDNA, e corresponde a 30 de todo o DNA do tripanossoma. É um DNA circular com cerca de
1.500 pares de base codificados para proteína mitocondrial.
Os tripanossomas são conhecidos por apresentarem mudanças na sua morfologia de acordo com o estágio de desenvolvimento, a célula que coloniza e o hospedeiro que habita. Cada estágio é identificado, além da mudança da morfologia da célula, pela posição do flagelo, do núcleo e do cinetoplasto. As três formas conhecidas são: amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas.
Figura 56 – Estágios evolutivos do Trypanosoma cruzi. A principal diferença entre eles se encontra não apenas na morfologia, mas também na presença do flagelo e na posição do citenoplasto
A forma amastigota é encontrada no hospedeiro mamífero e caracteriza-se pela morfologia ovoide e pelo flagelo que não chega a emergir para o meio extracelular. Seu cinetoplasto está localizado próximo do núcleo. Os amastigotas são formas intracelulares e multiplicam-se de forma assexuada.
Já os tripomastigotas são formas extracelulares com o flagelo localizado na parte superior e o cinetoplasto próximo da bolsa flagelar e distante do núcleo. No hospedeiro vertebrado, a forma tripomastigota é encontrada no sangue, mas incapaz de se reproduzir, no entanto possuialta capacidade de infecção. No hospedeiro invertebrado (bicho-barbeiro), encontra-se na porção distal do tubo digestório, com o nome de tripomastigota metacíclico, e caracteriza-se pela grande capacidade de infecção, uma vez que essa forma é liberada durante a hematofagia do triatomíneo.
Finalmente, os epimastigotas também são estágios extracelulares, porém encontram-se no hospedeiro invertebrado, na região do intestino médio. Não possuem capacidade de infecção, mas apresentam alta taxa de reprodução por fissão.
Os tripanossomas são considerados parasitas heteróxenos, uma vez que necessitam de dois hospedeiros: um mamífero e um inseto. O Trypanosoma cruzi é encontrado em inseto triatomíneo, popularmente conhecido como barbeiro – um hematófago que defeca durante o repasto sanguíneo. As formas tripomastigotas metacíclicas estão nas fezes do barbeiro e migram através de pequenas lesões ou escarificações da pele e/ou das mucosas, alcançando o sangue.
Figura 57 – Inseto triatomíneo (Triatoma infestans) vetor das formas epimastigota e tripomastigota metacíclica do Trypanosoma cruzi, defecando após o repasto sanguíneo (*)
Posteriormente, a forma tripomastigota migra para as células de tecidos, como o músculo cardíaco, o fígado, o mesentério e o cérebro. Ao penetrar nessas células, os protozoários perdem o flagelo e se transformam na forma amastigota, que no meio intracelular se reproduzem por fissão binária. Algumas dessas formas intracelulares se tornam tripomastigotas infectantes ao retornarem à circulação.
Quando as formas tripomastigotas forem capturadas por outro triatomíneo, ocorrerá a diferenciação para a forma epimastigota no intestino médio, que se reproduzirá de forma assexuada. Em um próximo repasto sanguíneo, as formas epimastigotas migrarão para o intestino posterior e serão liberadas, reiniciando, assim, o ciclo.
Figura 58 – Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi em humanos. (1) Triatomíneo defeca durante o repasto sanguíneo; (2) tripomastigota metacíclico alcança a circulação, passando a ser chamado apenas de tripomastigota quando no sangue do hospedeiro vertebrado; (3) tripomastigota penetra na célula se diferenciando na forma amastigota; (4) as formas amastigotas se dividem
por fissão, algumas permanecem na célula enquanto outras voltam ao sangue retornando à forma tripomastigota; (5) forma tripomastigota é ingerida por outro triatomíneo em novo repasto sanguíneo; (6–7) formas epimastigotas no intestino médio se reproduzem por fissão; (8) forma tripomastigota metacíclica é encontrada na porção final do intestino
Embora a transmissão por meio do vetor seja a mais comum, existem vários relatos na literatura a respeito da transmissão via oral associada à ingestão de caldo de cana, polpa de açaí e do fruto de outras palmeiras. Isso acontece porque tais alimentos podem ter sido contaminados com as fezes do triatomíneo durante o preparo. Também já foi relatada a transmissão via aleitamento materno, via transplacentária e por acidentes laboratoriais. Em regiões endêmicas, existe ainda o risco de transmissão transfusional.
A doença de Chagas pode ser assintomática, aguda ou crônica. O primeiro sinal da presença do parasita no organismo – fase aguda – é o chagoma, uma área eritematosa e endurecida, na região onde ocorreu a picada do triatomíneo, seguida de uma erupção cutânea e edemaciada em torno dos olhos conhecida como sinal de Romaña. A doença crônica se caracteriza por hepatomegalia, miocardite e aumento de cólon e esôfago. O diagnóstico sanguíneo só é possível na fase aguda, no momento em que se procura a presença do parasita no sangue coagulado. Durante a fase crônica, o diagnóstico fica prejudicado, sendo necessária a biópsia dos órgãos afetados para a identificação da forma amastigota.
Figura 59 – (A) Sinal de Romaña, característico da fase aguda da doença; (B) forma tripomastigota sanguínea (*), presente na fase aguda; (C) forma amastigota intracelular, característica da fase crônica da doença
Embora os fármacos de primeira escolha para a fase aguda da doença sejam o benzonidazol e o nifurtimox – ambos apresentando uma taxa de eficiência de 60 a 70 –, nessa fase não existem fármacos com eficiência comprovada disponíveis, de maneira que o combate à forma intracelular, ou seja, à fase crônica da doença, ainda é questionável, uma vez que a maioria das ações diz respeito ao controle das complicações. Assim, o combate ao vetor nas regiões endêmicas por meio do uso de piretroides tem se mostrado eficiente.
Observação
A Leishmania braziliensis é um tripanossomatídeo causador da leishmaniose – zoonose extremamente agressiva. Seu agente transmissor é o mosquito Culex. Em humanos, a doença é chamada popularmente de calazar.
8.1.2 Entamoeba histolytica
As amebas são protozoários unicelulares que se locomovem por meio de pseudópodes. A maioria delas é dita comensal, no entanto a Entamoeba histolytica é um importante patógeno humano, pois são
organismos microaerófilos de estrutura celular simples. Seu ciclo de vida é dividido em dois estágios: trofozoítos (metabolicamente ativos) e cisto (estágio infectante, de baixo metabolismo e altamente resistente às pressões ambientais).
TROFOZOÍTO	CISTO
Figura 60 – Estágios evolutivos da Entamoeba histolytica. A seta indica o trofozoíto emitindo um pseudópode.
Também é possível observar os corpos cromatoides em forma de charuto
A E. histolytica é um protozoário de distribuição mundial, embora sua maior incidência seja em regiões tropicais com baixos índices de saneamento básico. Grande parte dos indivíduos infectados é portadora assintomática e, portanto, acaba atuando como reservatório do parasita. Esses pacientes liberam junto com suas fezes os trofozoítos, normalmente associados às fezes diarreicas, e os cistos, presentes em fezes formadas. Os trofozoítos são formas não infectantes, morrem rapidamente no ambiente e não resistem à ação do suco gástrico. Já os cistos são os responsáveis pela transmissão do protozoário. Por serem formas de resistência, são capazes de sobreviver em ambiente externo e suportar a ação do suco gástrico.
Após a ingestão, ao passarem pelo estômago e entrarem em contato com o suco gástrico, os cistos são fragilizados, e os trofozoítos, liberados ao chegarem ao intestino. No ambiente intestinal, os trofozoítos vão aderir à célula-alvo, causando necrose e erosão do epitélio intestinal e, consequentemente, alteração da permeabilidade da membrana de forma irreversível, por aumentar as concentrações de cálcio intracelular. A migração de neutrófilos (PMN) e fagócitos para o local da lesão, bem como a liberação de mediadores da resposta inflamatória, contribuem para o aumento da necrose epitelial. Tais processos resultam em disenteria (de moderada a grave), e as fezes podem estar associadas ao muco e ao sangue.
Figura 61 – Ciclo biológico da Entamoeba histolytica. (1) Tanto os cistos como os trofozoítos podem ser liberados junto com as fezes;
(2) a contaminação se dá por meio da forma fecal-oral, sendo os cistos a forma infectante; (3 - box) após a fragilização do cisto pela ação do ácido clorídrico do suco gástrico, ocorre a liberação dos trofozoítos, que se multiplicam, gerando outros trofozoítos que
poderão se disseminar por outras regiões do corpo; ocorre a formação dos cistos que serão liberados para o meio externo
O diagnóstico pode ser feito mediante exame de fezes, pelo qual serão identificados os cistos e os trofozoítos. É preciso atentar apenas para a diferenciação entre a E. histolytica e outras amebas comensais. A estratégia terapêutica é não invasiva e visa ao uso de agentes como o metronidazol e o tinidazol.
Por ser uma doença de transmissão fecal-oral, sua profilaxia está diretamente ligada às condições de higiene e à educação sanitária, já que o principal veículo de transmissão é a água, embora frutas e verduras também possam atuar como vias de transmissão. O tratamento dos portadores assintomáticos seria mais importante do que o tratamento dos pacientes com disenteria, uma vez que estesúltimos liberam predominantemente trofozoítos (que resistem pouco tempo no ambiente externo).
8.1.3 Giardia lamblia (duodenalis)
É um protozoário flagelado que pode provocar doenças em diversos mamíferos, incluindo o homem e animais domésticos, como cães e gatos. Também é encontrado na forma de cistos e trofozoítos. Por ser um protozoário de distribuição mundial, sua circulação é mantida no ambiente devido aos animais silvestres.
CISTO	TROFOZOÍTO
Figura 62 – Estágios evolutivos da Giardia lamblia (duodenalis)
Assim como a Entamoeba histolytica, a Giardia lamblia é um parasita monóxeno, sendo necessária a ingestão de 10 a 100 cistos para que ocorra a infecção. Depois de ingeridos, os cistos são fragilizados pela ação dos ácidos estomacais liberando os trofozoítos no lúmen intestinal – em especial no duodeno e no início do jejuno. A adesão do parasita à mucosa ocorre por meio de um disco suctorial. A infecção pode ser assintomática ou ainda apresentar quadros diarreicos com duração de 2 a 4 semanas, sendo a infecção autolimitante em pacientes imunocompetentes, porém nestes pode ocorrer perda de peso como consequência do comprometimento da absorção.
 (
 
)Lembrete
Os cistos de Giardia são resistentes às concentrações de cloro utilizadas nos tratamentos de água, por isso o uso de técnicas de filtração no tratamento da água para o consumo humano.
Figura 63 – Ciclo biológico da Giardia lamblia
A transmissão da doença é fecal-oral e está associada, principalmente, ao consumo de água contaminada e vegetais crus higienizados de forma incorreta. O diagnóstico é feito mediante exame fecal com amostras recolhidas em três horários diferentes. A erradicação do parasita no portador assintomático é tão importante quanto o tratamento do doente, sendo o metronidazol o fármaco de primeira escolha. As medidas profiláticas incluem a manutenção adequada dos sistemas de filtração das estações de tratamento de água e a fervura da água para consumo quando sua procedência for duvidosa, além de medidas adequadas de higiene pessoal.
8.1.4 Plasmodium sp.
Plasmodium, parasita da classe Sporozoa, é intra-hemático de ciclo heteróxeno, ou seja, necessita de dois hospedeiros para completar o seu desenvolvimento. A principal característica do grupo é a presença de um complexo apical que auxilia na penetração da hemácia. Os plasmódios são das seguintes espécies:
P. vivax; P. ovale; P. malariae; P. falciparum. Todas possuem o mesmo ciclo evolutivo.
Figura 64 – Esquema sobre a importância do complexo apical para os protozoários do filo Apicomplexa. Todos os protozoários desse grupo são intracelulares. Em destaque (seta), encontra-se o complexo apical que auxilia na penetração da célula
É também o agente causador da malária, podendo infectar os humanos. A figura a seguir resume os principais eventos do ciclo evolutivo do Plasmodium, que leva ao desenvolvimento da malária.
Figura 65 – Ciclo evolutivo dos Plasmodium. O ciclo de vida do parasita da malária envolve dois hospedeiros. (1) durante a alimentação pelo sangue, um mosquito Anopheles feminino de malária inocula esporozoítos no hospedeiro humano; (2, 3, 4) esporozoítos infectam células hepáticas e maturam em esquizontes, os quais se rompem e liberam merozoítos. Após essa replicação inicial no fígado, os parasitas realizam multiplicação assexual nos eritrócitos (ciclo intra-hemático); (5) merozoítos infectam as células vermelhas do sangue; (6) trofozoítos em estágio de anel maturam em esquizontes, os quais se rompem liberando merozoítos, outros se diferenciam em gametócitos; (7) durante os estágios 5–7 ocorrem as manifestações clínicas da doença; (8) gametócitos masculinos (microgametócitos) e femininos (macrogametócitos) são ingeridos por um mosquito Anopheles durante o repasto sanguíneo; (9) no estômago do mosquito, os microgametas penetram nos macrogametas produzindo zigotos; (10-11) os zigotos,
por sua vez, tornam-se móveis e se alongam (oocinetos), os quais invadem a parede do intestino médio do mosquito onde se desenvolvem em oocistos; (12) os oocistos crescem, rompem-se e liberam esporozoítos, que migram para as glândulas salivares do mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de vida da malária
A principal manifestação clínica da malária é a ocorrência de paroxismo (também chamado de acesso palúdico). Esse quadro inicia-se com calafrios, mal-estar, cefaleia e dores musculares, comumente acompanhado de náuseas e vômitos. Na sequência, ocorre a febre alta, com períodos de sudorese profusa e melhora progressiva dos sintomas. Esse quadro se repete a cada 48-72 horas, dependendo da espécie de Plasmodium que desencadeou a doença. Em alguns pacientes, são observadas a anemia, em decorrência do quadro de hemólise intravascular, e a icterícia, resultante da hemólise, bem como da fase hepática de desenvolvimento do parasita. O diagnóstico é baseado na procura de formas intraeritrocitárias do Plasmodium.
Figura 66 – Presença de diversas formas intra-hemáticas de Plasmodium observadas durante o diagnóstico da malária. (A) esquizonte de P. falciparum; (B) trofozoitos de P. falciparum
Observação
Pacientes que apresentam o traço falcêmico são resistentes às infecções por Plasmodium, segundo alguns estudos. Isso ocorre porque nesses indivíduos a hemácia é retirada de circulação antes dos 120 dias de vida em decorrência das alterações morfológicas provocadas pela anemia falciforme, impedindo que os parasitas completem seu ciclo intra-hemático.
8.2 Helmintos
Os helmintos formam um grupo de parasitas que chamamos de vermes. São eucariotos pluricelulares com sistema digestório, circulatório, reprodutor, excretor e nervoso. Possuem ampla distribuição mundial, causando infecções que resultam em prejuízos variáveis ao seu hospedeiro, dependendo do tecido parasitado, da carga microbiana e da idade. No entanto, precisam apresentar diversas adaptações para sobreviverem no corpo do hospedeiro.
Quadro 6 – Principais adaptações presentes no organismo de um helminto que garantem a eficiência da colonização do hospedeiro
	
Sistema digestório
	· Ausente algumas vezes.
· Absorção direta do alimento, de fluidos corporais ou de tecidos do hospedeiro.
	
Sistema nervoso
	· Estruturas nervosas externas ausentes.
· Não precisa procurar alimento, pois está disponível em abundância no interior do hospedeiro.
	
Sistema locomotor
	· Reduzido ou ausente.
· Não precisará procurar ambiente favorável quando já estiver alojado no hospedeiro.
	Sistema reprodutor
	· Capaz de produzir grande número de ovos no hospdeiro infectado para caracterizar a infecção.
Fonte: TORTORA et al. (2012).
Muitos helmintos são heteróxenos e apresentam ciclos biológicos com mais de dois hospedeiros intermediários para poder completar seu desenvolvimento e amadurecimento. Porém, nem todos os helmintos são parasitas; existem os de vida livre que são incapazes de causar doenças em humanos ou, ainda, aqueles que não são parasitas de humanos, mas podem causar infecções graves em outras espécies.
De acordo com a forma do corpo, os helmintos são divididos em dois filos. No filo Platyhelminthes (Platelmintos) encontramos os vermes chamados de achatados. Esse filo é dividido em duas classes de grande importância para a saúde humana: classe Cestoda e classe Trematoda. Já no filo Nematoda (Nematoides), encontramos os vermes cilíndricos. A seguir abordaremos detalhes de cada um desses grupos e alguns parasitas que normalmente causam doenças em humanos.
8.2.1 Nematoda
Os nematelmintos, do filo Nematoda, são um grupo de vermes cilíndricos que estão distribuídos nos mais variados ambientes, podendo ser encontrados na forma de vida livre ou de parasitas. Geralmente possuem simetria bilateral e sistema digestório completo – com boca e ânus –, embora o sistema circulatório esteja ausente. São dioicos, ou seja, existem machos e fêmeas que se reproduzem de forma sexuada, além de apresentarem diferentes graus de dimorfismo sexual.
8.2.1.1 Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoidesé um parasita de ampla distribuição mundial. Acredita-se que de 800 mil a 1,2 milhão de indivíduos em todo o mundo possam ser parasitados por esse nematoide.
Por ser um parasita exclusivamente humano, coloniza o lúmen do intestino delgado, aonde vai se alimentar, copular e realizar a postura dos ovos, que serão eliminados juntos com as fezes.
São dioicos: as fêmeas podem atingir 40 centímetros de comprimento, e os machos, de 15 a 30 centímetros. Estes se diferenciam da fêmea pela presença de uma espícula copuladora e de uma papila que os auxilia durante a reprodução.
Figura 67 – (A) Fêmea adulta de Ascaris lumbricoides; (B) ovos férteis de A. lumbricoides
Uma fêmea adulta põe cerca de 200 mil ovos em um dia. Alguns deles não estão fertilizados e se degeneram ao atingir o ambiente, porém muitos são férteis, mas não infectantes. Ao encontrarem no solo condições adequadas de temperatura e umidade, esses ovos férteis tornam-se embrionados e, depois de três semanas, adquirem capacidade infectante. Uma vez ingeridos, liberam no intestino uma larva imatura capaz de atravessar ativamente as túnicas intestinais e alcançar a circulação linfática, podendo, dessa forma, atingir diferentes tecidos, em especial os pulmões, onde se alojam tanto nos brônquios como nos bronquíolos e crescem até 1.600 μcm. Posteriormente migram pela traqueia até chegarem à epiglote para serem deglutidas. Tais larvas passam pelo esôfago, pelo estômago e são liberadas no intestino delgado onde atingirão o estágio adulto e iniciarão a postura de novos ovos.
Figura 68 – Ciclo de vida do Ascaris lumbricoides. O ciclo se inicia com a ingestão dos ovos fertilizados, normalmente com a larva já no segundo estágio de desenvolvimento, que eclodem no intestino liberando as larvas jovens, que migram para a circulação e chegam ao pulmão, onde permanecem de 10 dias a 14 dias até atingirem a maturidade sexual. As larvas retornam para o intestino, onde copulam e iniciam a produção de ovos (60 dias a 75 dias após a ingestão dos ovos), que são liberados junto com as fezes e podem ou não estar fertilizados. A liberação dos ovos nas fezes é que permite o diagnóstico da doença
Pode acarretar comprometimento pulmonar, pois as larvas desencadeiam uma pneumonite similar a uma crise de asma. No intestino, em casos de alta carga parasitária, ocorre a formação de um “bolo” de vermes emaranhados que resulta na obstrução intestinal. A infecção é confirmada pela presença de ovos nas fezes – ocasionalmente podem ser encontrados vermes adultos.
A droga de primeira escolha para o tratamento da infecção é o mebendazol, mas a educação da população, melhoras nas condições sanitárias e o não uso de fezes humanas como adubo são as melhores estratégias para se evitar a infecção e diminuir o número de portadores.
Observação
Muitas vezes, as crianças que são erroneamente diagnósticas com pneumonia têm, na verdade, ascaridíase. A distinção ocorre em consequência das lesões provocadas pelos vermes no pulmão.
8.2.1.2 Ancilostomídeos
Os ancilostomídeos são parasitas comuns em humanos e animais domésticos. As espécies que acometem os humanos são o Ancylostoma duodenale e o Necator americanus. O Ancylostoma braziliensis é um parasita comum no intestino de cães e gatos, mas acidentalmente pode chegar ao ser humano e provocar a doença larva migrans cutânea, popularmente conhecida como bicho geográfico.
Todos os ancilostomídeos possuem como característica principal a presença de uma cápsula bucal, que auxilia na sua fixação na mucosa intestinal, quando atingirem o estágio adulto. Tal cápsula permite que esses vermes se alimentem de sangue, uma vez que as túnicas intestinais são altamente vascularizadas.
Figura 69 – (A) Morfologia de um ancilostomídeo adulto — nota-se o aparelho bucal utilizado para o repasto;
(B) fase larval infectante — filariforme
O ciclo de vida dos ancilostomídeos é bastante parecido com o ciclo dos Ascaris. Os ovos são eliminados junto com as fezes e maturam no solo liberando a larva não infectante, chamada de rabditoide. Após algumas semanas, essa larva evolui para a forma infectante, denominada filariforme, que penetra ativamente na pele exposta, atingindo vênulas e capilares, e chega até os pulmões. De forma semelhante aos Ascaris, depois um período de desenvolvimento no pulmão, a larva retorna ao lúmen intestinal, onde chega à forma adulta. No intestino, os adultos aderem à mucosa para se alimentarem e iniciarem um novo ciclo reprodutivo.
Figura 70 – Ciclo biológico do Ancylostoma duodenale. Os ovos fertilizados são liberados junto com as fezes, eclodem no solo e liberam as larvas, que se desenvolvem até o estágio rabditoide não infectante. Após o amadurecimento, a larva adquire características infectantes, passando a ser chamada de filariforme, e penetra ativamente pela pele intacta, reiniciando o ciclo.
Em destaque, verme adulto preso à mucosa pela cápsula bucal
Ao penetrar na pele, a larva pode desencadear reação local e, ao chegar aos pulmões, levar a um quadro de pneumonite. Os vermes adultos provocam náusea e vômito, mas nos casos mais graves ocorre o desenvolvimento de anemia por causa da perda sanguínea decorrente da diarreia e o desenvolvimento de infecções bacterianas secundárias.
Assim como no A. lumbricoides, o exame laboratorial permite a detecção de ovos nas fezes, confirmando a doença. O tratamento é feito com mebendazol e terapia ferrosa para elevar os níveis de hemoglobina. O saneamento básico e a prevenção, evitando andar com a pele exposta em locais endêmicos, são medidas que auxiliam na redução do número de casos.
O ciclo descrito na figura seguinte só é válido para as espécies Necator americanus e Ancylostoma duodenale – parasitas capazes de infectar o ser humano. O Ancylostoma braziliensis é um parasita de cães e gatos. Nesses animais, o ciclo evolui de forma bem parecida com o das espécies que parasitam humanos. Porém, quando a larva filariforme do A. braziliensis penetrar ativamente na pele humana, ela não conseguirá completar o ciclo, permanecendo aprisionada no tecido subcutâneo, provocando reação eritematosa e vesicular grave.
Figura 71 – Ciclo biológico do Ancylostoma braziliensis. Os animais, especialmente cães e gatos, liberam os ovos por meio das fezes. Os ovos eclodem no solo, de maneira semelhante à do Ancylostoma duodenale, liberando a larva, que, após seu desenvolvimento, passa do estágio rabditoide não infectante para o estágio filariforme infectante e penetra na pele humana, causando a larva migrans cutânea, popularmente conhecida como “bicho geográfico”. Em destaque, pele acometida pela larva migrans cutânea
Essa zoonose pode ser controlada mediante a conscientização dos proprietários de animais. No período em que os bichos estão sob tratamento da infecção, é preciso evitar que eles circulem por regiões, como praias e parques, e recolher suas fezes reduz drasticamente não apenas os casos de larva migrans cutânea, mas também o número de animais infectados.
8.3 Filo Platyhelminthes
Os platelmintos, vermes achatados dorsoventralmente com estrutura de fixação localizada na extremidade anterior, são desprovidos de tubo digestório e sistema respiratório. Podem ser de vida livre ou parasitas e provocam uma grande variedade de doenças com diferentes graus de gravidade em seres humanos e em outros animais. Tais vermes são divididos em dois grupos principais: os cestoides e os trematódeos.
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Saiba mais
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taxonomia
 
é
 
muito
 
complexa
 
no
 
grupo
 
dos
 
helmintos.
Para incrementar seu conhecimento no assunto, leia:
NEVES, D. P. 
Parasitologia básica
. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2010.
)
8.3.1 Cestoides
Os cestoides são endoparasitas de corpo alongado e segmentado, desprovidos de epiderme e sistema digestório, e cada segmento é tido como uma unidade reprodutiva independente. O representante mais
conhecido desse grupo é a Taenia, que apresenta uma constituição básica formada por três regiões. A região de fixação recebe o nome de escólex, seguida pela segunda região,responsável pela ligação do elemento de fixação com o corpo. Essa segunda região recebe o nome de colo, ou pescoço, e o corpo é denominado estróbilo – formado por uma série de segmentos que recebem o nome de proglótides. Dentro de cada proglótide, encontramos tanto elementos do sistema reprodutor feminino como do sistema reprodutor masculino, mostrando que esses parasitas são hermafroditas e não precisam de reprodução cruzada para produzirem ovos.
Figura 72 – Representação esquemática das principais estruturas de uma Taenia e a função desempenhada por cada uma delas
Existem duas principais espécies de tênia: Taenia solium e Taenia saginata. Ambas causam uma mesma doença, a teníase. A diferença entre as duas espécies se encontra em alguns aspectos do escólex e no hospedeiro intermediário.
Em ambas as doenças, o verme adulto localizado no intestino desprende suas proglótides grávidas do estróbilo, ou seja, as proglótides estão cheias de ovos que atingem o ambiente. Dentro deles existe uma oncosfera, ou um embrião maduro. Esse ovo será ingerido pelo hospedeiro intermediário – um bovino, no caso da Taenia saginata, e um suíno, se estivermos falando da Taenia solium. Mediante a ação do suco gástrico, o ovo é fragilizado, permitindo a eclosão do embrião no intestino. Por sua vez, o embrião liberado atravessa as túnicas intestinais, atingindo os vasos sanguíneos e os linfáticos,
chegando até a musculatura esquelética e o sistema nervoso central. Nessas regiões, o embrião – já amadurecido – passa a se chamar cisticerco.
Ao ingerir carne bovina ou suína crua ou malpassada, o ser humano acaba ingerindo esse cisticerco ainda viável. Mais uma vez, pela ação do suco gástrico, ocorre uma fragilização da estrutura protetora do cisticerco, que estimula o desenvolvimento do escólex e a consequente fixação do parasita na mucosa intestinal, mais comumente no jejuno. Uma vez que o verme adulto atinge cerca de 8 metros de comprimento em decorrência da presença de mil proglótides, cada hospedeiro normalmente abriga um único verme adulto, o que confere à doença o nome popular de solitária.
Figura 73 – Ciclo biológico e comparação morfológica entre a T. solium e a T. saginata. (1) Proglótides grávidas são liberadas junto com as fezes que, por sua vez, liberam os ovos no ambiente; (2) os hospedeiros intermediários ingerem os ovos enquanto pastam; (3) a oncosfera atravessa as túnicas intestinais e alcançam a musculatura por meio da circulação; (4) já na musculatura, a oncosfera se desenvolve em cisticerco, onde pode permanecer viável por até dois anos (o homem se contamina ao ingerir a carne do hospedeiro intermediário crua ou malpassada); (5) ao chegar ao intestino, o escólex se desenvolve, permitindo a fixação do parasita na região do jejuno; (6) o parasita adulto se desenvolve e os ovos começam a ser produzidos, sendo liberados junto com as fezes através do desprendimento das proglótides do resto do estróbilo
A maioria dos indivíduos é assintomática ou tem queixas pouco significativas, como náusea, fraqueza e dores abdominais. O exame de fezes pode identificar tanto as proglótides como os ovos. A droga de escolha é a niclosamida, que pode levar à liberação do verme inteiro, auxiliando no diagnóstico final. O saneamento básico é a principal arma para prevenir a disseminação da doença, pois impede que os ovos sejam ingeridos pelos hospedeiros intermediários.
A Taenia solium pode causar ainda a cisticercose. Essa doença ocorre na ocasião em que o ser humano ingere os ovos da T. solium por meio da água ou da vegetação contaminada com fezes de um hospedeiro humano infectado. Nesta situação, os ovos ingeridos eclodem no hospedeiro e a oncosfera penetra pela parede intestinal, chegando a tecidos como cérebro, pulmão, olhos e musculatura, onde permanecem viáveis por até cinco anos.
No momento em que o cisticerco se instala em uma área não vital, não existe a manifestação de sintomas, mas se o cisticerco se alojar em áreas como o cérebro e os olhos, poderão ocorrer o comprometimento funcional e até mesmo a morte. O diagnóstico por imagem é a única forma de confirmar a presença do parasita, que nunca chegará ao estágio adulto. Pode-se fazer o tratamento farmacológico com praziquantel, ou, ainda, a remoção cirúrgica do cisto, dependendo do local em que se encontra alojado.
O tratamento dos portadores de teníase causada por T. solium é imprescindível para o controle dos casos de cisticercose, bem como o manejo e o destino correto das fezes humanas em locais cujo saneamento básico não existe.
8.3.2 Trematoda
Os trematódeos, da classe Trematoda, são um grupo formado por endoparasitas e ectoparasitas de corpo não segmentado, que apresentam estruturas ventosas responsáveis pela fixação. São achatados dorsoventralmente, podendo, muitas vezes, ser encurvados, com um aspecto de “folha”. Apresentam tubo digestório simples, ou seja, existe a boca, mas não o ânus. O representante desse grupo que apresenta maior incidência no Brasil é o Schistosoma mansoni, agente causador da esquistossomose, popularmente conhecida como “barriga d’agua”. É um parasita heteróxeno, uma vez que precisa de um hospedeiro invertebrado durante parte do seu desenvolvimento. A figura a seguir mostra as principais características morfológicas dos machos e das fêmeas de S. mansoni.
Figura 74 – (A) Morfologia dos vermes adultos de Schistosoma mansoni durante a cópula; (B) aspectos estruturais dos seus ovos
Embora a esquistossomose não seja uma infecção intestinal, desencadeia uma resposta imunológica que resulta no rompimento de vênulas mesentéricas, permitindo que os ovos vão para o intestino e se misturem às fezes, podendo, assim, chegar ao ambiente. Para que ocorra a eclosão dos ovos, é necessária a presença de água doce, com baixa concentração de cloreto de sódio. De dentro do ovo sai o miracídio
– larva que não tem poder de infecção para os humanos, mas deve encontrar um caramujo do gênero Biomphalaria rapidamente. Dentro do caramujo, o miracídio se desenvolve, passando por vários estágios e divisões binárias, até que seja formada a larva cercária – esta sim infectante para o ser humano. A cercária nada ativamente até encontrar seu hospedeiro humano a fim de penetrar pela pele intacta por meio da secreção de proteases. A figura seguinte mostra as diferenças morfológicas entre as cercárias e os miracídios.
Já no hospedeiro humano, a cercária se transforma em esquistossômulo, chega às câmaras cardíacas e/ou aos capilares pulmonares por intermédio da circulação e, mediante a circulação sistêmica, dissemina-se para outras partes do corpo, porém apenas aqueles que chegarem ao sistema porta-hepático é que atingirão o estágio adulto. Após a cópula, o casal migra até as vênulas mesentéricas onde se inicia a postura dos ovos.
Figura 75 – (A) Representação esquemática do miracídio; (B) caramujo do gênero Biomphalaria essencial para o desenvolvimento desse estágio larval; (C) esquema mostrando os aspectos morfológicos da cercária;
(D) dermatite cercariana (*) provocada pela penetração ativa da larva
Figura 76 – Ciclo biológico do Schistosoma mansoni
A presença de ovos nas fezes é sinal de infecção – o número de ovos está diretamente relacionado à carga parasitária e à gravidade da doença. O praziquantel é a droga de primeira escolha para o tratamento da doença, sendo efetiva para eliminar a oviposição, mas não recupera as lesões causadas. A prevenção da doença é feita mediante tratamento dos doentes, educação da população e saneamento básico. O uso de moluscicidas em regiões endêmicas também tem sido adotado com o intuito de reduzir o número de hospedeiros intermediários viáveis.
Observação
Segundo a ONU e a OMS, as doenças tropicais negligenciadas afetam mais de 1 bilhão de pessoas entre as populações mais pobres e vulneráveis do mundo. Essas entidades mostram um esforço crescente no estudo de novas estratégias de tratamento e prevenção dessas doenças, além de planos para aumentar o número de regiões, de todo o mundo, com acesso ao saneamento básicoe à água tratada.
8.4 Artrópodes
Artrópodes são animais de corpo segmentado e possuidores de um exoesqueleto de quitina. Possuem apêndices bucais bem-desenvolvidos e apêndices segmentados originados em um dos segmentos corporais. Seu sistema circulatório é aberto no lugar em que a hemolinfa banha toda a cavidade do corpo e impulsiona o coração. O sistema nervoso é ganglionar de distribuição ventral, e o sistema respiratório é formado por estruturas chamadas espiráculos – semelhantes a pequenas traqueias com abertura para o meio externo. Possuem tubo digestório completo, com aparelho bucal adaptado às diferentes formas de alimentação. No caso de muitos ectoparasitas, o aparelho bucal é adaptado para a hematofagia, sendo os nutrientes retirados do repasto sanguíneo utilizados para o crescimento, o amadurecimento dos ovários e a formação dos ovos.
São divididos em diversos grupos de acordo com a distribuição dos segmentos. Alguns atuam diretamente como ectoparasitas, mas outros são importantes na Parasitologia por serem vetores biológicos de doenças importantes.
Figura 77 – Artrópodes vetores
A classe Insecta é uma das mais abundantes do filo Arthropoda. Sua grande expressão numérica e diversidade morfológica são atribuídas ao seu pequeno tamanho e curto tempo de geração. Seu corpo é dividido em três regiões: cabeça, tórax e abdômen. Do tórax originam-se as patas articuladas, e na cabeça encontramos as antenas e o aparelho bucal.
Além de atuarem no equilíbrio dos ecossistemas terrestres devido aos seus hábitos alimentares, despertam interesse na saúde pública por atuarem como vetores mecânicos e biológicos de várias doenças e também como ectoparasitas. A própria ação do homem no ambiente é responsável pelo aumento da população desses pequenos e indesejados seres vivos no meio urbano.
Figura 78 – Organização externa básica de um inseto
Alguns mosquitos são importantes na Parasitologia por atuarem como vetores biológicos de várias doenças, e o controle das populações desses vetores acaba sendo essencial para a erradicação da doença. O quadro a seguir relaciona alguns vetores biológicos importantes no Brasil.
Quadro 7 – Mosquitos vetores e doenças por eles transmitidas
	Vetor
	Patógeno
	Doença causada
	Anopheles
	Plasmodium
	Malária
	Culex
	Leishmania
	Leishmaniose visceral (calazar)
	Aedes aegypti
	Arbovírus
	Dengue, zika, febre amarela, febre chikungunya
	Glossina
	Trypanosoma brucei
	Tripanossomíase africana
Todos os mosquitos são insetos de metamorfose completa, ou seja, seu crescimento ocorre por mudas. Os ovos são extremamente resistentes à dissecação, podendo, em algumas espécies, sobreviver por até 400 dias fora da água. Durante a fase larval, apresentam uma alta dependência da água para o desenvolvimento. Assim, a maioria das políticas públicas visa ao controle das doenças citadas no quadro anterior, educando a população a fim de evitar o acúmulo de água em vasos, pneus e recipientes com o intuito de interromper o ciclo do vetor e, consequentemente, reduzir os índices das doenças. A figura a seguir esquematiza o ciclo de vida do mosquito Aedes aegypti – agente transmissor de várias arboviroses. É interessante frisar que, no caso dos mosquitos, apenas as fêmeas são hematófagas e, portanto, transmissoras da doença. Elas realizam o repasto sanguíneo, pois precisam das proteínas plasmáticas para o amadurecimento do vitelo. Já os machos tendem a ser fitófagos, ou seja, alimentam-se da seiva de plantas.
Figura 79 – Ciclo de vida do Aedes aegypti
Como dito anteriormente, os insetos também podem atuar como ectoparasitas, e um bom organismo para exemplificar essa atuação são os piolhos: Pediculus capitis e Pediculus humanus. Em situações de catástrofes naturais ou guerras – em que as condições de higiene se tornam precárias – é sempre possível observar uma explosão da epidemia de piolhos. Além da ação irritativa da sua saliva durante o ato de hematofagia, eles podem ser agentes transmissores de várias doenças.
São ectoparasitas pequenos, de cabeça estreita, antenas curtas, corpo achatado e pernas robustas. Ao contrário dos mosquitos que fazem metamorfose completa, os piolhos são considerados hemimetábolos, ou seja, dos ovos nascem ninfas que, após três estágios de desenvolvimento, transformam-se em piolhos adultos. Ao perfurarem a pele para sugar o sangue do hospedeiro direto do vaso sanguíneo, liberam junto com a saliva um anticoagulante que pode desencadear reações de hipersensibilidade. Também é comum defecarem durante o repasto sanguíneo, aumentando a irritabilidade da pele durante a infecção.
Figura 80 – (A) Esquema mostrando as diferenças morfológicas dos P. humanus e P. capitis; (B) ciclo evolutivo dos Pediculus
Além da Insecta, a classe Arachnida desperta o interesse da Parasitologia por possuir membros que atuam como ectoparasitas. Dentro do grupo, os ácaros (hematófagos ou não) são aqueles que mais afetam a saúde humana.
Os carrapatos são ácaros hematófagos. Pelo seu próprio hábito de alimentação, já são considerados ectoparasitas; além disso, os carrapatos são vetores de várias doenças de origem bacteriana, como a febre maculosa (Rickettsia rickettsii), a febre hemorrágica do congo e a parasitária, além da babesiose.
Figura 81 – Diferentes estágios de desenvolvimento de um carrapato da família Ixodidae
Existem também os ácaros não hematófagos – os pertencentes à família Sarcoptidae são os mais conhecidos do grupo. A espécie Sarcoptes scabiei é o agente causador da escabiose (sarna) – uma dermatose inflamatória que atinge a epiderme de diferentes mamíferos, incluindo o homem. Sua transmissão ocorre pelo contato, por isso sua associação à superlotação, à higiene, a imigrações em massa e ao estado nutricional. Infestam principalmente o rosto, em especial em torno do nariz, a testa e a sobrancelha. Já os ácaros não hematófagos pertencentes às famílias Pyroglyphidae e Acaridae são conhecidos como ácaros de poeira ou ácaros do ecossistema doméstico (AED). Eles são um problema crescente e recorrente à saúde pública, pois seus resíduos fecais e suas estruturas corporais são capazes de desencadear reações de hipersensibilidade que se manifestam como rinite, asma e dermatite. Estima- se que cerca de 150 milhões de pessoas em todo o mundo sejam afetadas pelos AED, exigindo medidas de controle e profilaxia na tentativa de atenuar o problema.
Figura 82 – (A) O agente causador da sarna, Sarcoptes scabiei, na pele corada por lactofenol azul algodão; (B) Dermatophagoides pteronyssinus, principal ácaro de ecossistema domiciliar causador de reações de hipersensibilidade
Resumo
Vimos nesta unidade que o parasitismo é uma relação biológica entre dois seres vivos, em que um deles será beneficiado e o outro prejudicado pela relação. Chamamos de parasita o organismo beneficiado pela relação, e hospedeiro o organismo que sofrerá prejuízos na relação. Os endoparasitas são aqueles que colonizam superfícies internas do corpo do hospedeiro, enquanto ectoparasitas são os que colonizam as superfícies externas do corpo do hospedeiro, como os carrapatos, as pulgas e os ácaros.
Já os denominados parasitas monóxenos precisam de apenas um hospedeiro para completar seu desenvolvimento. Também existem os parasitas heteróxenos, que necessitam de dois ou mais hospedeiros para completar seu desenvolvimento. No caso dos parasitas heteróxenos, os hospedeiros são classificados em hospedeiro intermediário, que abriga a fase jovem (imatura) e/ou de reprodução assexuada do parasita, e hospedeiro definitivo, que abriga o estágio maduro (adulto) e/ou de reprodução sexuada do parasita, conforme a fase de seu desenvolvimento.
Por definição, são denominados vetores os organismos, normalmente artrópodes, que abrigam e/ou transportam um parasita. Quando o vetor apenas transportar o parasita, ele será chamado de vetor mecânico (as moscas são ótimos exemplos). Porém, aquele vetor cujo parasita realiza parte do seu desenvolvimento denomina-se vetor biológico – pode atuar como hospedeiro definitivoou intermediário.
Os protozoários são organismos eucariontes e unicelulares, divididos em vários subfilos conforme a estratégia de locomoção e as estruturas citoplasmáticas apresentadas.
A Entamoeba histolytica é o agente etiológico da amebíase, uma parasitose muito comum em humanos e animais, que pode ser adquirida por meio da ingestão de formas parasitárias presentes na água e nos alimentos. O hospedeiro libera essas formas intermediárias no meio ambiente por intermédio das fezes, por isso a doença é considerada de transmissão fecal-oral e pode ser prevenida mediante o descarte correto das fezes (saneamento básico e fossa asséptica), a higiene adequada dos alimentos e o tratamento dos doentes.
Os tripanossomídeos são protozoários dotados de flagelos que alteram sua morfologia, dependendo do estágio, e precisam de um vetor para serem transmitidos. Chamamos de epimastigota a forma
flagelada presente no hospedeiro invertebrado (mosquito Culex, no caso da Leishmania, agente causador da leishmaniose, e bicho-barbeiro – Triatoma, no caso do Trypanosoma cruzi, agente causador da doença de Chagas). Já as formas tripomastigotas também são flageladas, porém são encontradas no sangue do hospedeiro vertebrado. Quando essas formas invadirem uma célula no hospedeiro vertebrado, elas perderão o flagelo e se transformarão em amastigota, que se reproduzirá de forma assexuada no meio intracelular e retornará ao sangue na forma de tripomastigota. Assim, a prevenção da transmissão da leishmaniose e a doença de Chagas se dá por meio do controle da população do vetor, essencial para o desenvolvimento do parasita.
Já os protozoários do gênero Giardia são considerados parasitas intestinais, embora em alguns casos possam ser encontrados em outras partes do organismo. A giardíase é adquirida mediante a ingestão de água ou alimentos contaminados com cistos do parasita, que eclodem no intestino e geram os trofozoítos – formas metabolicamente ativas das giárdias, que possuem capacidade de reprodução. Nas fezes podem ser encontradas tanto as formas metabolicamente ativas (trofozoítos) como as formas de resistência (cisto). Logo, a melhor profilaxia para essa parasitose é o tratamento dos doentes, o saneamento básico e a higiene dos alimentos.
O Plasmodium é o agente causador da malária, e para que haja a transmissão da doença, é necessária a presença de um vetor, no caso, os mosquitos do gênero Anopheles – neles, o parasita se reproduz de forma sexuada, ou seja, os mosquitos atuam como hospedeiros definitivos. Os principais sintomas da malária são consequência da fase intra-hemática do parasita. Ao ficar saturada de Plasmodium, a hemácia se rompe e os plasmódios penetram em outras hemácias. Uma vez rompida, a hemácia libera na circulação todo o seu conteúdo intracelular, desencadeando uma resposta inflamatória que se manifesta em eventos febris cíclicos, que coincidem com o rompimento das hemácias. A melhor forma de prevenir a malária é mediante o combate ao vetor para que haja a interrupção do ciclo biológico do parasita.
Outro grupo estudado na Parasitologia são os helmintos – organismos eucariontes e pluricelulares. Chamamos de nematoides os helmintos de corpo cilíndrico. Já os platelmintos são os vermes de corpo achatado, que se dividem em dois subgrupos: os cestoides (vermes cujo corpo tem forma de fita) e os trematódeos (cujo corpo apresenta forma de “folha”).
No grupo dos nematelmintos, enquadram-se o Ascaris lumbricoides, popularmente chamado de lombriga; o Ancylostoma duodenale e o Necator americanus, agentes causadores da doença chamada de “amarelão”. Como
o hospedeiro contaminado libera os ovos do parasita junto com as fezes, em ambos os casos, a melhor forma de prevenção é o saneamento básico e
o tratamento dos próprios doentes. Porém, as duas doenças se diferenciam pela forma de transmissão. A ascaridíase é transmitida de forma fecal-oral, enquanto na ancilostomíase os ovos do parasita eclodem no solo, e a larva possui uma fase de vida livre.
Os principais representantes do grupo dos cestoides são as tênias: Taenia solium e Taenia saginata, agentes causadores da teníase, conhecida como solitária. Na teníase, o homem atua como hospedeiro definitivo e se contamina ao ingerir a carne bovina ou suína contaminada com o cisticerco da Taenia saginata (hospedeiro intermediário: bovino) ou da Taenia solium (hospedeiro intermediário: suíno). Nos dois casos, os ovos das tênias são liberados junto com as fezes, dentro de uma estrutura que recebe o nome de proglótide. Assim, podemos considerar que a melhor profilaxia para a doença teníase é destinar corretamente as fezes (saneamento básico ou fossas assépticas) e evitar a ingestão de carne crua ou malpassada. A Taenia solium, por sua vez, pode causar uma outra doença, a cisticercose, que ocorrerá quando o homem ingerir os ovos da T. solium, passando a atuar como um hospedeiro intermediário. A forma imatura da T. solium se instala em diferentes tecidos, principalmente no tecido nervoso, e pode levar ao desenvolvimento de quadros convulsivos.
O Schistosoma, representante do grupo dos trematódeos, é um parasita heteroxênico, ou seja, possui um hospedeiro intermediário, no caso, os caramujos do gênero Biomphalaria, que foram infectados pela larva miracídio, e um hospedeiro definitivo – o homem. Por ser o caramujo essencial para o desenvolvimento do parasita, o controle da população desse molusco também é uma forma de prevenir a incidência da doença. Embora os ovos sejam eliminados por meio das fezes do hospedeiro definitivo, o indivíduo só será infectado quando o parasita terminar seu desenvolvimento no caramujo e chegar ao meio externo na forma de cercária – tem a capacidade de penetrar ativamente na pele do hospedeiro e chegar aos ductos biliares e hepáticos, atingindo a forma adulta e iniciando a postura dos ovos.
As doenças parasitárias são muito negligenciadas pelo sistema de saúde, provocando mortes que poderiam ser evitadas com o acesso da população à rede de saneamento básico e à água tratada.
Exercícios
Questão 1. (UFMS 2010) Em relação às doenças parasitárias que afetam o homem, é correto afirmar:
A) A doença ancilostomíase, conhecida por “amarelão”, é causada pelo nematódeo Ascaris lumbricoides.
B) O popular “bicho-geográfico” é causado por larvas do nematódeo Ancylostoma duodenale que penetram na pele humana causando intensa coceira e deixam linhas sobre o corpo semelhantes a traçados de mapas.
C) O trematódeo Schistosoma mansoni provoca no homem a esquistossomose, caracterizada por aumento abdominal, popularmente conhecido como “barriga d’água”.
D) O nematódeo Necator americanus é causador da oxiurose no homem.
E) No caso da teníase no homem, o bovino é hospedeiro intermediário da Taenia solium, e o suíno é hospedeiro intermediário da Taenia saginata.
Resposta correta: alternativa C.
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: a ancilostomíase é uma helmintíase que pode ser causada tanto pelo Ancylostoma duodenale como pelo Necatur americanus. Ambos são vermes nematelmintos (asquelmintes), de pequenas dimensões, medindo entre 1 cm e 1,5 cm. A doença pode também ser conhecida popularmente como “amarelão”, “doença do jeca-tatu”, “mal-da-terra”, “anemia-dos-mineiros, “opilação” etc.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: o popular “bicho-geográfico” é causado por larvas do nematódeo Ancylostoma braziliensis.
C) Alternativa correta.
Justificativa: Schistosoma é o gênero de platelmintos tremátodes responsável pela esquistossomose, uma parasitose grave que causa milhares de mortes por ano. Como todos os platelmintos, o tubo digestivo do Schistosoma é incompleto e tem sistemas de órgãos muito rudimentares. É um parasita intravascular e permanece sempre no lúmen dos vasos ao infectar o homem.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: o nematódeo N. americanus provoca, no homem, a doença chamada de ancilostomíase.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: no caso da teníase no homem, o bovino é hospedeiro intermediárioda Taenia saginata, e o suíno é hospedeiro intermediário da Taenia solium.
Questão 2. (Enade 2008) Em 1985, foram contabilizados 8.959 registros de leishmaniose visceral desde os primeiros casos identificados por Henrique Penna em 1932. No entanto, esse quadro se agravou. O Ministério da Saúde registrou, no período compreendido entre 1990 e 2007, 53.480 casos e 1.750 mortes. A leishmaniose visceral está mais agressiva. Matava três de cada cem pessoas que a contraíam em 2000. Hoje mata sete. Além disso, foi considerada por muito tempo um problema exclusivamente silvestre ou restrito às áreas rurais do Brasil. Não é mais. Nas últimas três décadas, desde que as autoridades da saúde começaram a identificar casos contraídos nas cidades, a leishmaniose visceral urbanizou-se e se espalhou por quase todo o território nacional. A chegada do mosquito-palha às cidades foi acompanhada de um complicador. Com a sombra e a terra fresca dos quintais, o inseto encontrou uma formidável fonte de sangue que as pessoas gostam de manter ao seu lado: o cão, que contrai a infecção facilmente e se torna tão debilitado quanto seus donos.
Fonte: Uma doença anunciada. In: Pesquisa Fapesp, n. 151, set./2008 (com adaptações).
A prefeitura de um município composto por uma cidade de médio porte, zona rural e áreas de mata nativa, solicitou a um biólogo que elaborasse um plano de ação para evitar o avanço da leishmaniose visceral em sua região. O plano elaborado sugeria várias ações.
Considerando o texto e a situação hipotética acima apresentados, seria inadequada a ação que propusesse:
A) Adotar medidas de proteção contra as picadas do mosquito para trabalhadores que adentrem áreas de floresta próxima da cidade.
B) Controlar a população de cães domésticos, incluindo a eutanásia de animais infectados em áreas com alta incidência de casos.
C) Implementar sistema de coleta e tratamento de esgotos nas áreas em que houvesse alta incidência de casos.
D) Controlar o desmatamento em áreas naturais próximas da área urbana da cidade em questão.
E) 	Promover medidas educativas da população, principalmente em relação aos hábitos do mosquito transmissor.
Resolução desta questão na plataforma.
FIGURAS E ILUSTRAÇÕES
Figura 1
A01FIG01.GIF. Disponível em: <http://www.scielo.br/img/revistas/jbpml/v45n2/a01fig01.gif>. Acesso em: 13 jul. 2016.
Figura 2
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 12.
Figura 3
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. p. 21.
Figura 4
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 201. p. 70.
Figura 5
MORAES, R.G. Parasitologia e micologia humana. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. p. 478-458.
Figura 6
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 369.
Figura 7
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 372.
Figura 8
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 386.
Figura 9
AHLQUIS, P. Parallels among positive-strand RNA viruses, reverse-transcribing viruses and double-stranded RNA viruses. Nature Reviews Microbiology, n. 4, p. 371-82, maio 2006.
Figura 10
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005, p. 3.
 (
Figura
 
11
)
 (
124
)
 (
123
)
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 78-9.
Figura 12
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 113-15.
Figura 13
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 87.
Figura 14
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 81.
Figura 15
A) MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 86.
B) ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 33.
Figura 16
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. p. 275.
Figura 17
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 173.
Figura 18
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 27.
Figura 19
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 125.
Figura 20
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 28.
ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 31.
Figura 22
ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 37.
Figura 23
ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKIRK, J. Burton: microbiologia para ciências da saúde. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 118.
Figura 24
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 236.
Figura 25
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 238.
Figura 26
MORENO C. M. et al. Mecanismos de resistencia antimicrobiana en patógenos respiratorios. Revista de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, Santiago, v. 69, n. 2, p. 186, ago. 2009.
Figura 27
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 159.
Figura 28
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 169.
Figura 29
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 167.
Figura 30
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 461.
 (
Figura
 
32
)
 (
Figura
 
21
)
 (
126
)
 (
125
)
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 456.
Figura 33
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 11.
Figura 34
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 78.
Figura 35
MESQUITA JUNIOR, D. et al. Sistema imunitário – parte II: fundamentos da resposta imunológica mediada por linfócitos T e B. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 5, p. 554, 2010.
Figura 36
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 84.
Figura 37
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 97.
Figura 38
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 483.
Figura 39
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 10.
Figura 40
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 455.
Figura 41
ROSS, M. H.; PAWLINA, W. Histologia: texto e atlas, em correlação com biologia celular e molecular. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 285.
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. p. 844-47.
Figura 43
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 28.
Figura 44
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 458.
Figura 45
JOBIM, M.; JOBIM, L. F. J. Células natural killer e vigilância imunológica. Jornal de Pediatria, Porto Alegre, v. 84, n. 4, p. S60, ago. 2008.
Figura 46
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 37.
Figura 47
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010, p. 847-852.
Figura 48
Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 5, p. 557, out. 2010.
Figura 49
ABBAS, A. K.; LICHTMAN,A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009, p. 88.
Figura 50
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 89.
Figura 51
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 479-480-85.
 (
Figura
 
52
)
 (
Figura
 
42
)
 (
128
)
 (
127
)
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 485.
Figura 53
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 107.
Figura 54
A) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 524.
Figura 54
B) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 529.
Figura 54
C) TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012, p. 529.
Figura 54
D) ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. p. 213.
Figura 55
A) GIARDIA_TROPH_GIEMSA.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/giardiasis/ Giardia_troph_giemsa.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) S_MANSONI_ADULT_LAMMIE1.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/ schistosomiasis/S_mansoni_adult_Lammie1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
C) CASE292_B.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/pthiriasis/Case292_B.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 56
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012, p. 35.
Figura 57
GALLERY.HTML#VECTOR. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAmerican/gallery. html#vector>. Acesso em: 28 jul. 2016.
AMERTRYP_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/chagas/amertryp_ lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 59
A) CHAGAS/ROMANA_SIGN.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/chagas/ romana_sign.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) AMTRYP_THIN_GIEMSA.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/chagas/amtryp_ thin_giemsa.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
C) TCRUZI_TISSUE_HE_ZOOM.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/ trypanosomiasisAmerican/Tcruzi_tissue_he_zoom.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 60
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 39.
Figura 61
AMEBIASIS_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/amebiasis/images/ amebiasis_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 62
A) GIARDIA_CYST_TRIC2.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/giardiasis/Giardia_ cyst_tric2.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) GIARDIA_TROPH_GIEMSA.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/giardiasis/ Giardia_troph_giemsa.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 63
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 65.
Figura 64
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 10.
Figura 65
MALARIA_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/malaria/images/graphs/life_cycle/ malaria_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
 (
Figura
 
67
)
 (
Figura
 
58
)
 (
130
)
 (
129
)
A) A_LUMBRICOIDES_ADULT_ORANGECOUNTY.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/ images/ascariasis/A_lumbricoides_adult_OrangeCounty.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) ASCARIS_EGG_FERT3_EMBRYO_200X.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/ ascariasis/Ascaris_egg_fert3_embryo_200x.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 68
MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 859.
Figura 69
A) A_CANINUM_HEAD.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/hookworm/A_ caninum_head.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) HOOKWORM_FILARIFORM_B.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/hookworm/ Hookworm_filariform_B.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 70
A) HOOKWORM_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/hookworm/ hookworm_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
(B) HOOKWORM_INTESTINE.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/hookworm/ hookworm_intestine.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 71
A) ZOONOTICHOOKWORM/CLM_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/ zoonotichookworm/clm_lifecycle.gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) CLM.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/parasites/images/zoonotichookworm/clm.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 72
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 358.
Figura 73
TAENIA_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/taeniasis/Taenia_LifeCycle. gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
A) S_MANSONI_ADULT_LAMMIE2.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/ schistosomiasis/S_mansoni_adult_Lammie2.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) S_MANSONI_EGG_2X21.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/schistosomiasis/S_ mansoni_egg_2X21.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 75
A) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 141.
B) BIOMPHALARIA1.JPG. Disponível em: <https://www.cdc.gov/dpdx/images/schistosomiasis/ Biomphalaria1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
C) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 141.
D) CERCARIAL_DERMATITIS.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/cercarialDermatitis/ Cercarial_dermatitis.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 76
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 142.
Figura 77
TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. p. 363.
Figura 78
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 165.
Figura 79
M_LIFECYCLE.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dengue/images/m_lifecycle.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 80
A) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012, p. 174.
B) LICE_LIFECYCLE.GIF. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/pediculosis/Lice_LifeCycle. gif>. Acesso em: 28 jul. 2016.
 (
Figura
 
81
)
 (
Figura
 
74
)
 (
132
)
 (
131
)
I_SCAPULARIS_DOLAN1.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/ticks/I_scapularis_ Dolan1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
Figura 82
A) SARCOPTES_SCABIEI_BAM1.JPG. Disponível em: <http://www.cdc.gov/dpdx/images/scabies/ Sarcoptes_scabiei_BAM1.jpg>. Acesso em: 28 jul. 2016.
B) FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p. 187.
REFERÊNCIAS
Textuais
ABBAS, A. K., et al. Imunologia celular e molecular. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
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mediada por linfócitos T e B. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 5, p. 552- 80, out. 2010. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttextpid=S0482-
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MORAES, R. G. et al. Parasitologia e micologia humana. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. MORENO, C. M. et al. Mecanismos de resistencia antimicrobiana en patógenos respiratorios.
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MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
LEY, K. et al. Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascade updated. Nature Reviews Immunology, n. 7, p. 678-89, set. 2007. Disponível em: <http://www.nature.com/nri/journal/ v7/n9/abs/nri2156.html>. Acesso em: 22 jul. 2016.
NEVES, D. P. Parasitologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2010.
PLAYFAIR, J. H. L. Imunologia básica: guia ilustrado de conceitos fundamentais. 9. ed. Barueri: Manole, 2013.
REY, L. Parasitologia: parasitos e doenças parasitarias do homem nos trópicos ocidentais. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
 (
134
)
 (
133
)
ROITT, I.; RABSON, A. Imunologia básica. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. TORTORA, G. J. et al. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012.
WARREN, L. Microbiologia médica e imunologia. 13. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
Exercícios
Unidade I – Questão 1: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2005: Biologia. Questão 11. Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/enade/2005/provas/BIOLOGIA.pdf>. Acesso em: 25 ago. 2016.
Unidade I – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2008: Biologia. Questão 38. Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/enade/2005/provas/BIOLOGIA.pdf>. Acesso em: 25 ago. 2016.
Unidade II – Questão 1: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional do Ensino Médio (ENEM) 2014: 1º dia. Disponível em: <http:// download.inep.gov.br/educacao_basica/enem/provas/2014/CAD_ENEM_2014_DIA_1_01_AZUL.pdf>. Acesso em: 25 ago. 2016. Caderno azul
Unidade II – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2008: Biologia. Questão 36. Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/Enade2008_RNP/BIOLOGIA.pdf>. Acesso em: 25 ago. 2016.
Unidade III – Questão 1: UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL. Vestibular de Verão: 1º semestre de 2010 (prova da Área Biológicas). Biologia e Química. Questão 6. Disponível em: <http:// static.copeve.ufms.br/vst2010v/>. Acesso em: 25 ago. 2016.
Unidade III – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO
TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2008: Biologia. Questão 17. Disponível em: <http://download.inep.gov.br/download/Enade2008_RNP/BIOLOGIA.pdf>. Acesso em: 25 ago. 2016.
 (
136
)
 (
135
)
Informações: www.sepi.unip.br ou 0800 010 9000