Anti-microbianos

Prévia do material em texto

T ≥ 10 + (T1/2) 
ANTI-MICROBIANOS 
DOSE MEDICAMENTOSA 
→ Quantidade adequada de um fármaco para produzir certo grau de resposta (resposta farmacológica esperada) em 
determinado paciente. 
→ Dose padronizada: dose farmacológica efetiva para a maioria* da população. 
*Existem indivíduos mais ou menos sensíveis à curva do fármaco. 
→ Como estabelecer uma dose padrão? Estudos do potencial efeito farmacológico → Teste em humanos para 
estabelecer a posologia adequada. 
→ Dose deve ser determinada em termos da resposta escolhida (p. ex. AAS [aspirina]): 
a. Dose anti-agregante plaquetária (0,1g diárias). 
b. Dose analgésica (0,3 – 0,6g). 
c. Dose anti-inflamatória (3 – 6g diárias). 
*Mecanismo de ação (se liga as enzimas COX-1 e 2 de forma irreversível) ≠ efeito (promove um efeito anti-plaquetário). 
TIPOS DE DOSE 
→ Dose de ataque: dose suficiente para elevar rapidamente a quantidade de fármaco no organismo atingindo a 
concentração terapêutica (faixa terapêutica – conjunto de concentrações circulantes que devem estar disponíveis no 
organismo para que se consiga obter o efeito farmacológico esperado [p. ex. anti-inflamatório, analgesia etc]). 
*Prescrição de um fármaco em dose de ataque em situações de URGÊNCIA (via IV, p. exemplo). 
 [ ] 
 
 FAIXA TÓXICA 
 FAIXA TERAPÊUTICA 
 SUBTERAPÊUTICO 
 T 
 1ª Dose Doses de manutenção 
→ Dose de manutenção: dose menor que a de ataque e que mantém as concentrações no corpo no nível terapêutico. 
(Após a administração de uma dose de ataque). 
→ Dose letal: dose que causa morte. 
→ Dose única: (p. ex. vitamina) não há acúmulo de fármaco no corpo, pois o intervalo decorrido entre as doses 
administradas é igual ou maior a 10 meia-vidas de eliminação (tempo necessário para a concentração plasmática do 
fármaco cair pela metade). 
 
 
VIA ENDOVENOSA VIA NÃO-ENDOVENOSA 
 
 
 
 
Aumenta a dose = soma os 
efeitos farmacológicos. 
 
*Obs: Excreção (saída do corpo – urinária, biliar, suor, fezes) + metabolização → faz parte do processo de eliminação 
(não está mais no sangue). 
→ Dose múltipla: há acúmulo de fármaco, pois o intervalo decorrido entre duas doses administradas 
consecutivamente é menor a 10 meia-vidas de eliminação. Por exemplo, antibióticos e antidepressivos que demoram 
um tempo para ter o efeito esperado. 
 
VIA ENDOVENOSA VIA NÃO-ENDOVENOSA 
 
 
 
 
*Cmax: resultado da administração da nova dose (p. ex segunda dose) + remanescente da dose anterior (p. ex. 1ª dose) 
que não for eliminado. Por isso é maior que a dose anterior. 
*Posologia é construída de forma que as concentrações de Cmax e Cmín do estado de equilíbrio estejam dentro da 
faixa terapêutica. 
GRÁFICOS 
*Quando uma dose fixa é dada uma vez ao dia para manter as concentrações terapêuticas (linha preta) e uma dose é 
esquecida (linha sólida colorida). 
 
 
 
 
 
 
 
*Paciente toma o dobro da dose diária em 48 horas (linha sólida colorida). Paciente tenta compensar duas doses 
esquecidas (linha vermelha colorida), tomando 3x a dose correta. Aumenta muito o risco do efeito tóxico. EA ≠ efeito 
tóxico (mais grave, menos aceitável – riscos maiores do que benefícios). 
 
 
 
 
 
 
 
T < 10 + (T1/2) 
 
 
TIPOS DE ANTIBIÓTICOS 
→ Bacteriostáticos: o mecanismo envolvido não mata a bactéria, apenas impede seu crescimento (bactéria permanece 
estática). 
- Alvos (atuação): em vias metabólicas necessárias para o crescimento. 
- Eficácia: depende da integridade do sistema imunológico do hospedeiro. Necessita que o SI esteja efetivo (portanto, 
não recomenda ser administrado sozinho em indivíduos imunodeprimidos). 
→ Bactericida: impede a replicação da célula, causando a morte das células que se replicam ou tentam se replicar. 
- Alvo (exemplo): parede celular. 
EXEMPLO DE SINERGISMO 
- Sinergismo: efeito gerado com a adm. concomitante > (ou melhor) que o efeito gerado quando adm. separadamente. 
- Bactericida penicilina (inibe a síntese da parede celular) → promovendo a maior entrada na célula do bacteriostático 
aminoglicosídeo. 
EXEMPLO DE ANTAGONISMO 
- Bacteriostático tetraciclina (inibe a síntese proteica) antagonizando a inibição da síntese da parede celular na 
bactericida penicilina. 
- Ou seja, ao inibir a síntese proteica, o bacteriostático tetraciclina impede que ocorra a replicação celular das 
bactérias, extinguindo o alvo de atuação do bactericida penicilina que é a inibição da síntese da parede celular no 
processo de replicação bacteriana. Portanto, a tetraciclina acaba sendo utilizada em vão, pois seu efeito será cortado 
pela tetraciclina. Além disso, a utilização da penicilina (de modo “inútil”), pode favorecer a seleção de bactérias super-
resistentes.