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PATOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO -Hipófise ou Pituitária • Dividida em Adenohipófise e Neurohipófise ➢ A Adeno é dividida em: Parte Anterior e Parte Intermediária(Pars Intermediária – Pars Intermedia) ➢ A Neuro é a parte posterior ➢ A Adeno possui várias células especializadas na produção de hormônios, como: o Gonadotropos (FSH;LH) o Tireotropos (TSH) o Corticotropos (ACTH) o Lactotropos (PRL) o Somatotropos (GH) • Alterações de Desenvolvimento (animal já nasce com a condição-origem embrionária/fetal) ➢ Aplasias ➢ Hipoplasias: Causados por anomalias genéticas ou agentes teratogênicos(no caso a mãe ingere como, por exemplo, plantas tóxicas ou substâncias químicas) • Alterações Inflamatórias ➢ Por extensão de outros lugares(via circulação sanguínea): Otites; sinusites; êmbolos sépticos(muito frequente em bovinos) • Alterações Proliferativas ➢ Hiperplasias ➢ Neoplasias(+ comuns são as benignas) o Adenomas Hipofisários de Adenohipófise ▪ Produtivo(produz hormônio) ➢ (EXEMPLO)Em Tireotropos: Irá aumentar a produção de TSH e consequentemente de T3 e T4 ▪ Não Produtivo(não produz hormônio) ➢ (EXEMPLO)Em Tireotropos: Não irá produzir TSH e consequentemente de T3 e T4 o Carcinomas: Normalmente são Não Produtivos e são incomuns -Tireoide • Hipotireoidismo ➢ Ocorre a diminuição da produção de T3/T4 em consequência de alterações em qualquer ponto do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. ➢ A maior parte das alterações são na tireoide(cerca de 90%/95% dos casos) e secundariamente de causa hipofisária. ➢ Atrofia Folicular Idiopática o + Raro o Ocorre a substituição do tecido tireoidiano por tecido adiposo e conjuntivo ➢ Tireoidite Linfocítica Imunomediada o Atividade exacerbada de linfócitos T e falta de linfócitos supressores(atividade humoral e citotóxica = destruição de células foliculares) ocasionando uma inflamação linfocítica com produção de autoanticorpos o Os autoanticorpos produzidos são: anti tireoglobulina e anti peroxidase ➢ Manifestações Clínicas(consequentes da queda do metabolismo basal) o Ganho de peso; alopecia simétrica bilateral em regiões de atrito com hiperpigmentação; hiperqueratose; mixedema; alterações reprodutivas • Hipertireoidismo ou Tireotoxicose ➢ Bócio: aumento da tireoide ➢ Ocorre aumento da secreção de T3/T4 devido uma hiperplasia das células foliculares ou neoplasia produtiva ➢ Gatos são mais acometidos(meia idade e idosos principalmente) ➢ Manifestações Clínicas(devido um incremento do metabolismo) o Perda de peso; poliúria/polidipsia; aumento de estimulação cardiovascular; hipertermia ➢ Causas: Longevidade; tóxicas(alimentação inadequada ou excessiva de iodo); genética(raça siamesa); alterações proliferativas(neoplasias: + comum em cães – carcinoma e adenoma) ➢ Processos Proliferativos – Neoplasias Tireoidianas(de células foliculares ou parafoliculares) o Adenoma de Células Foliculares ▪ + frequente ▪ Benigno ▪ Crescimento + lento; possui revestimento de capsula conjuntiva = bem delimitado ▪ Com preservação de colóide ▪ Os Produtivos ainda produzem hormônios – níveis normais ou aumento de T3/T4(hipertireoidismo) ▪ Os Não Produtivos não produzem hormônios = hipotireoidismo o Carcinoma de Células Foliculares ▪ Maligno ▪ Não possui capsula(irregulares): ocupa toda a tireoide e invade outros tecidos(muito invasivo) ▪ Ocorre perda da diferenciação ▪ Pulmão é o maior alvo de metástase ▪ Quanto + invasivo = maior a chance de hipertireoidismo o Neoplasias das Células C ou Parafoliculares ▪ Neoplasias medulares da tireoide ▪ Adenomas ou Carcinomas - Produtivos ou Não -Paratireoide • Hiperparatireoidismo Primário ➢ Problema na própria glândula ➢ Aumento da produção do PTH ➢ Ocorre por conta de neoplasia na glândula(benigna ou maligna e são sempre produtivas) ➢ Principal reflexo: Grande osteopenia(diminuição da quantidade de cálcio em tecido ósseo) ➢ Em RAIO X se observa diminuição da região cortical do osso • Hiperparatireoidismo Secundário ➢ Problema fora da glândula ➢ + comum ➢ Causa Nutricional ▪ Dieta pobre em cálcio = hipocalcemia = estímulo do PTH = hiperplasia da paratireoide secundária ▪ Osteopenia como principal manifestação ▪ Se ajustamos a dieta, a glândula volta ao estado normal ➢ Causa de Insuficiência Renal Crônica ▪ Não forma vitamina D = diminuição de vitamina D; ▪ Perda excessiva de cálcio porque não está sendo reabsorvido = hipocalcemia = estímulo do PTH = hiperplasia da paratireoide secundária a lesão renal ▪ Osteopenia como principal manifestação -Adrenal • Hiperadrenocorticismo ou Síndrome de Cushing ➢ Excesso de produção de cortisol por estimulação excessiva ➢ + comum em cães – meia idade/idosos ➢ Causas: Hiperplasias idiopáticas; adenoma de corticotropos na hipófise; neoplasias primarias na adrenal(adenomas ou carcinomas); administração prolongada ou inadequada de corticoides exógenos(inibição de CRH) o Hiperplasias Idiopáticas ▪ Nodulares: Em região de córtex. Encapsulados; pequenos; múltiplos ▪ Difusos: São mais relacionados a hipersecreção de ACTH devido uma neoplasia na hipófise). São irreversíveis. o Adenoma de Adrenal – Adenoma Cortical ▪ Benigno; região cortical ▪ Encapsulados(+frequente) ou não ▪ Se forem produtivos = aumento do cortisol ou hormônios estrogênios(masculinização e síndrome de cushing) o Carcinoma de Adrenal – Carcinoma Cortical ▪ Maligno; região cortical ▪ São menos frequentes; pleomórficos; taxa metastática alta o Neoplasias da Medula – Freocromocitoma ▪ Aumenta a produção de catecolaminas ▪ Promove taquicardia/hipertensão ▪ Células neoplásicas invadem veias cavas ocasionando trombo = diminuição do retorno venoso = diminuição do débito cardíaco ➢ Manifestações Clínicas: Poliúria/polidipsia/polifagia; alopecia bilateral simétrica em áreas de atrito; calcinose(nódulos duros com cálcio); hiperpigmentação; hepatomegalia(por sobrecarga – quebra de glicogênio e acúmulo de lipídeo)
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