DHEG - Ginecologia e Obstetrícia

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NOME DO CAPÍTULO 
 
 
 
DHEG 
Eduardo Antunes Martins 
 
 
 
Cap. 
04 
Ginecologia e Obstetrícia 
Ponta Grossa 
 
SUMÁRIO 
 Introdução ........................................................................ 1 
DHEG............................................. 1 
Eclampsia ........................................................... 4 
Síndrome HELLP ........................................................... 5 
HAC na Gestação ........................................................... 6 
Referências Bibliográficas .............................................. 
 
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 Neste capítulo falaremos das possibilidades de interação entre a HAS e a gestação, sendo que temos duas 
entidades distintas: a hipertensão crônica na gestante e a doença específica da gravidez (DHEG). 
DHEG 
 A DHEG é definida como hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria após as 20 semanas da gestação e 
que não se mantém após o puerpério, sendo a HAS crônica da gestante aquele aumento na pressão anterior à 
gestação ou antes de 20 semanas e que se mantém após o puerpério (definição do Colégio Americano de GO, de 
1972). DHEG e pré-eclâmpsia (PE) são sinônimos, enquanto eclampsia é utilizado para descrever convulsõs tônico-
clônicas em pacientes com PE. Podemos ter ainda uma HAS crônica sobreposta a PE e a chamada hipertensão 
transitória, que é semelhante à DHEG, mas não tem proteinúria e normaliza-se em até 10 dias do pós-parto. 
 Atualmente sabe-se que a eclampsia nada mais é do que uma forma grave de PE (como uma evolução, não 
necessária). Já a hipertensão transitória é considerada uma HAS crônica que apareceu clinicamente mais branda na 
primeira metade da gestação. 
 Como já comentado, a DHEG é definida por: 
 HAS: com pressão sistólica > 140 mmHg e/ou diastólica > 90 mmHg; 
 Edema: pode ser de mãos e face, como também edema mais generalizado. É não depressível, não 
desaparece com repouso. Também considera-se edema o aumento de > 1 kg por semana; ou 
 Proteinúria > ou igual a 300 mg/24 h. 
Epidemiologia 
 Ocorre em 6-8% das gestações, correspondendo a 15% das mortes maternas dos EUA e 25% das mortes 
maternas na América Latina. O baixo nível sócio-econômico e, consequentemente, pré-natal precário está 
apenas associado a um aumento no número de evoluções para eclampsia e síndrome HELLP, e não com a 
DHEG propriamente dita. 
 São fatores de risco para DHEG: 
 Primeira gestação (75 % em nulíparas) 
 Idade materna avançada > 40 anos 
 Obesidade 
 História familiar 
 DHEG prévia 
 Gestação múltipla 
 DM 
 Trombofilias 
 Isoimunização Rh 
 Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) – única situação que pode deflagrar a DHEG antes 
de 20 semanas 
Etiologias 
 São várias as possibilidades de causas de pré-eclâmpsia, sendo as teorias mais aceitas as seguintes: 
 Deficiência da invasão trofoblástica: na gestação normal o trofoblasto invade e modifica as artérias 
espiraladas. Na DHEG a invasão é insuficiente e os vasos mantêm-se com pequeno diâmetro e alta 
resistência, resultando em diminuição do fluxo no espaço interviloso. 
 Fatores imunológicos: a incidência de DHEG em multíparas que engravidam de novo parceiro é 
semelhante à incidência em nulíparas. A exposição prévia a um mesmo antígeno paterno parece ter 
efeito protetor e o contato com antígeno diferente parece aumentar o risco (multípara com DHEG 
dificilmente será com o mesmo parceiro – mas sempre lembrar de outros fatores de risco, como 
idade, DM e obesidade); 
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 Lesão endotelial e alterações inflamatórias: nos vasos de mulheres com PE há menor 
concentração de substâncias vasodilatadoras (óxido nítrico e prostaciclina) e maior concentração 
de vasoconstritoras (endotelina) e de fatores pró-coagulantes. 
 Predisposição genética: filhas e irmãs de pacientes que apresentaram DHEG têm maior 
incidência da doença. 
 Fatores nutricionais: pesquisa-se se suplemento com cálcio, vit C e E conferem proteção ao 
surgimento de PE. 
 Estresse: é importante fator no aumento da PA. Provoca lesões no endotélio através de 
alterações no sistema imunológico e da produção de radicais livres. 
 
 Resumidamente, a fisiopatologia da DHEG inicia com vasoespamo e lesão endotelial, o que leva a um 
aumento na resistência periférica total e da PA e consequente redução da perfusão tecidual. 
 
Figura 1 – Prováveis etiologias e fisiopatologia da DHEG. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico da DHEG é clínico e laboratorial. O fator mais importante a ser visto e cada vez mais traz-se 
que ele sempre deve estar presente é a proteinúria maior que 300 mg/24 hr (ou mais de 3 cruzes na fita indicadora). 
A proteinúria é importante também como fator prognóstico para o bebê, já que eleva o risco perinatal (RCF, por 
exemplo) e risco de óbito fetal. A proteinúria maciça associado a uma pressão diastólica maior que 120 mmHg 
aumenta a mortalidade perinatal em 29 vezes. 
 O ácido úrico, apesar de não necessário para firmar o diagnóstico, é um indicador muito bom da doença, pois 
eleva-se precocemente na DHEG (mas ainda assim não pode ser usado como teste de screening) e esta relacionado 
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à gravidade da doença e a RN de baixo peso. Na DHEG grave esse ácido úrico geralmente está acima de 6 mg/dl 
(normal para gestante é até 4,5 mg/dl). 
 Outros exames complementares que podem estar alterados: 
 Plaquetas < 100.000 (normal até 115.000) 
 TGO / TGP > 70 
 LDH > 600 
 BT > 1,2 
 Também se pode pesquisar colagenoses e trombofilias em casos de DHEG grave de instalação precoce e 
TC cerebral para avaliar a presença de hemorragia cerebral (piora bastante o prognóstico) nos casos de eclampsia 
com convulsões reincidentes. 
Prevenção 
 Não existe prevenção primária da DHEG, já que não se conhece sua etiologia corretamente. A prevenção 
secundária é limitada, sendo restrita ao reconhecimento de fatores de risco e a tentativa de sua diminuição. É na 
prevenção terciária que se pode atuar mais, com controle de PA, prevenção de crises convulsivas, avaliação de 
crescimento e vitalidade fetal, interrupção da gestação. 
Tratamento 
Conduta Cl ínica 
 Divide-se em: 
 Medidas não farmacológicas: repouso e diminuir a quantidade de estresse. DLE por até 4 horas (dois 
períodos de 2 hr). Pode se aplicar também uma dieta hipossódica (não abusar); 
 Farmacológicas: sedação com benzodiazepínico (Neozine gotas; 3-4 gotas sublingual à noite – 
ansiolítico e hipotensor suave) é geralmente o tratamento inicial e primário, sendo o único nos casos 
mais leves (DHEG leve, com 34 semanas ou mais e que melhora parcialmente com o afastamento do 
trabalho). Utiliza-se hipotensores nos casos sem pré-natal ou no pré-parto (rotina de DHEG para 
investigar síndrome HELLP, ou seja, com edema pronunciado, sintomas graves e aumento da PA). 
São em ordem de escolha: pindolol até 30 mg/dia, metildopa 750 a 2.000 mg / dia, anlodipina / 
nifedipina retard até 120 mg/dia. 
 Já para o tratamento de complicações hipertensivas agudas utiliza-se as seguintes medidas: 
 DLE e dorso elevado 
 Acesso venoso com SG 5% 
 Hidralazina 5 mg EV a cada 15 minutos 
 Monitorar PA, deve-se reduzir 20-30% 
 Cardiotocografia 
 Alternativa é o nitroprussiato 
Conduta Obstétrica 
 A DHEG associa-se a maior risco de insuficiência placentária, entretanto
não é uma “sentença” de evolução 
ruim da gestação. Dessa forma, se o quadro clínico materno estiver controlado e o crescimento e a vitalidade fetal 
estiverem assegurados, o parto deve ocorrer o mais próximo possível do termo. Como só temos dois tipos de DHEG 
(leve e grave) temos as seguintes condutas para cada situação: 
 PE leve: A partir do diagnóstico de DHEG: acompanhamento ambulatorial semanal deve-se realizar 
avaliação clínica, proteinúria e vitalidade fetal. Acima de 34 semanas recomenda-se realizar 
sopplervelocimetria e atividades biofísicas fetais pelo menos 1 vez por semana (é uma 
cardiotocografia associado a um mobilograma – a mais usada é a que deita por 30 minutos após 30 
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minutos da última refeição para avaliar a movimentação fetal, sendo feito isso nas 3 principais 
refeições do dia 
 PE grave ou HAS crônica sobreposta a DHEG (PE superajuntada – diferencia-se da PE grave 
pela presença de proteinúria de 24 hr): considera-se uma PE grave aquelas pacientes que 
apresentam: 
o PAS > = 160 ou PAD > = 110 
o Proteinúria > 5 g / 24h 
o Edema generalizado 
o Oligúria < 400 ml / 24h 
o Cianose / edema pulmonar 
o Iminência de eclampsia – parte clínica, sem relação com PA 
Nesses casos a conduta é: 
 Internação em enfermaria de gestação de alto risco 
 Vitalidade fetal de 2 x semana até diariamente 
 Na iminência de eclampsia usar sulfato de magnésio 
 Interromper com 37 semanas (ou com a piora do quadro) – a interrupção imediata da 
gestação ocorre em: 
o Interrupção imediata se: mau controle pressórico com 3 drogas em dose máxima, 
Doppler umbilical ou CTG ou PBF (perfil biofísico fetal – exame que conjuga 
cardiotocogofria com USS, para perceber movimento respiratório e ativa dos 
membros do bebê) alterados, ILA < 30 mm (normal é 80 mm). 
o Interrupção mediata, após corticoide (mais ou menos 2 dias), se: ILA entre 30 e 50, 
Doppler ducto venoso alterado 
 Após o parto deve-se manter a mãe sem hipotensores por 72 hr, introduzindo novamente se a pressão 
diastólica estiver > 100 mmHg. A HA e proteinúria podem perdurar por semanas e até 2 anos! Predisposição à HAS e 
complicações cardíacas e renais futuras. 
ECLAMPSIA 
 É a ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas em portadoras de PE, excluindo-se outras 
causas para convulsões (epilepsia, trauma, lesão de SNC, distúrbio metabólico, infecções). Dessa forma a única 
paciente que pode apresentar eclampsia se já apresentava DHEG (diagnosticada ou não). Como já comentado, 
piores condições socioeconômicas estão associadas apenas com eclampsia e síndrome HELLP, pois o pré-natal não 
é feito de maneira correta (a detecção da DHEG fica falha, ocorrendo maior número de evoluções para eclampsia). 
As complicações (que dependem da IG e das condições maternas) ocorrem pela hipóxia secundária às convulsões. 
 A eclampsia pode ser classificada em: 
 Eclâmpsia não complicada = Convulsão, sem outras intercorrências. 
 Eclâmpsia complicada + Coagulopatias, insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca, IRA, 
icterícia, PAD > = 120. 
 Eclâmpsia descompensada + choque, coma, hemorragia cerebral, necessidade de assistência 
ventilatória. 
 Não se conhece a fisiopatologia da eclampsia, mas algumas possibilidades já foram sugeridas: edema 
cerebral, isquemia, encefalopatia hipertensiva, infarto cerebral, hemorragia cerebral. 
Quadro Clínico 
 O quadro clínico é facilmente identificado, sendo a própria definição da eclampsia. Pode ocorrer ainda 
aumento do tônus uterino, da frequência das contrações e bradicardia fetal. São diagnósticos diferenciais (todos 
podem causar crises epilépticas): AVC; Lesões do SNC – tumor, abscesso; Epilepsia 
Feocromocitoma; Doenças metabólicas; Púrpura trombocitopênica trombótica; Doenças infecciosas. 
 
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Tratamento 
 Primeiramente avalia-se rapidamente o estado geral, garantindo oxigenação materna adequada. A partir daí, 
aplica-se medicamentos para controle das convulsões: 
 Sulfato de magnésio: em uma dose de ataque de 4-6 g EV em 20 minutos (dilui-se em 20 ml, para 
gluconato a 50%, e aplica-se manualmente 1ml por minuto, observando qualquer sinal de toxicidade); 
depois aplica-se dose de manutenção de 1-2 g EV por hora em bomba de infusão, mantendo-se por 
24 hr após o último evento (considera-se evento uma convulsão ou o nascimento do feto). Lembrar 
sempre de já estar preparado o antídoto! Você ainda pode repetir apenas MAIS UMA VEZ a dose de 
ataque caso ela volte a convulsionar após a dose de manutenção. Caso ainda não funcione é 
indicado hidantalizar a paciente; 
 Fenitoína (hidantalização): indicado em convulsões persistentes ou hemorragia cerebral. Dose de 
ataque de 250 mg EV, 3x a cada 30 minutos; manutenção de 100 mg de 8/8 horas. 
 O “antidoto” do sulfato de magnésio, que deve ser preparado em conjunto com o produto a ser aplicado na 
gestante e colocado na parede identificado ao lado do leito da paciente, é o gluconato de cálcio. 
 O hipotensor é utilizado quando a pressão diastólica for maior que 110 com 30 minutos após dose de ataque 
da sulfatação. Isso é feito porque se deve tratar a eclampsia antes da crise hipertensiva e, além disso, o sulfato de 
Mg tem efeito hipotensor pequeno-médio. Utiliza-se hidralazina EV. Além disso manter a monitorização fetal, IG 
correta, peso e vitalidade. 
Tratamento Obstétrico 
 O tratamento definitivo da eclampsia é a interrupção da gestação. Na eclâmpsia não complicada com feto 
vivo e inviável (menor que 24 semanas) pode haver conduta conservadora até 34 semanas (muito difícil, pois o 
quadro é muito grave). Manter a compensação da ventilação, oxigenação, quadro convulsivo, PA, volemia, equilíbrio 
ácido-básico e coagulação. O ato anestésico (por exemplo, a cesárea) deve ser feita apenas depois de 2 horas da 
dose de ataque do sulfato de Mg. 
SI NDROME HELLP 
 A síndrome HELLP é uma complicação da PE, sendo um anagrama para: 
 H = Hemólise: destruição das hemácias provoca aumento de bilirrubina não conjugada e de DHL 
 EL = Elevação de enzimas hepáticas: necrose de hepatócitos provoca aumento de TGO e TGP 
 LP = Plaquetopenia: por destruição das plaquetas 
 As manifestações clínica da HELLP são bastante inespecíficas, criando grande dificuldade na definição e 
diagnóstico da síndrome. São elas: cefaléia, dor epigástrica, dor HCD, perda de apetite, náusea, vômitos, escotomas, 
alteração do nível de consciência. Dessa maneira, a confirmação diagnóstica é laboratorial: 
 Esquizócitos periféricos; 
 BT (Hb fetal) > 1,2 
 Plaq < 100.000 
 DHL > 600 
 TGO e TGP > 70 
 São diagnósticos diferenciais: 
 Síndrome hemolítico-urêmica: IRA, geralmente após o parto 
 PTT: predomínio de sintomas neurológicos 
 Esteatose hepática aguda da gravidez: hipoglicemia grave e CIVD 
 Colagenoses, pancreatopatias, colecistopatias 
 
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Tratamento 
 A conduta é a mesma para formas graves de HAS (estabilização materna, profilaxia da convulsão, anti-
hipertensivos, avaliação da vitalidade fetal). Corticóide anteparto melhora parâmetros laboratoriais (plaq, enzimas 
hepáticas, bilirrubinas – para melhora do quadro clínico da mãe), dessa forma indica-se Dexametasona 10 mg 12 
/12 horas. 
Tratamento Obstétrico 
 Deve-se interromper a gestação com > 34 semans, de preferência pelo parto vaginal (cesárea sangra 
mais e tem maior probabilidade de lesão hepática). Anestesia geral se plaquetopena < 70.000. A monitoração pós 
parto em UTI com PA, diurese, pulmões, balanço HE, laboratório 12/12h, sulfatação 24 h. 
HIPERTENSA O CRO NICA EM GESTANTE 
 É
a doença hipertensiva anterior à gravidez ou hipertensão identificada pela primeira vez durante a gravidez. 
A HAC pode ser dividida em complicada (comprometimento da função renal ou cardíaca, ou PE superajuntada) e não 
complicada (função renal e cardíaca normais. 
 Na 1º consulta deve-se solicitar ECG, ecocardiografia, fundo de olho, US rins. Orientar DLE, dieta 
hipossódica e estresse. Nos 3 trimestres solicitar proteinúria (para diferenciar de DHEG), ureia, ácido úrico e 
creatinina. Doppler realizado com 20, 26, 32 e 35 semanas. Após 34 semans fazer consultas semanais e CTG. O uso 
de anti-hipertensivos ocorre quando PAD > 90 mmHg, sendo o uso de diuréticos controverso (não usar de princípio). 
 Critérios de internação: PE sobreposta, crise hipertensiva, controle insatisfatório da PA, comprometimento 
fetal (ILA, Doppler). Interromper a gestação com: 
 40 semanas se PA bem controlada e feto bem 
 37 semanas se PE sobreposta 
 Interrupção imediata se comprometimento materno 
 
Referências Bibliográficas 
Zugaib Obstetrícia - editor: Marcelo Zugaib - 2ª edição - Barueri, SP: Manole, 2012.