Ciclo Cardíaco e Excitação Rítmica

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Victor Hugo de Paula 
Faculdade de Medicina de Taubaté – LVIII 
Sábado, 4 de abril de 2020 
Ciclo Cardíaco e Excitação Rítmica do Coração – Guyton & Hall (13a Edição) 
→ O coração é um órgão muscular composto por três tipos de músculo, músculo atrial, ventricular e as fibras 
especializadas. Os dois primeiros músculos podem ser considerados estriado, sendo que contraem como este tipo e 
possuem os filamentos de actina e miosina, porém, a contração é mais duradoura, enquanto as fibras 
especializadas se contraem fracamente devido a pouca quantidade de fibras contráteis. 
 Sua organização é feita em forma de um sincício, e a divisão entre as células cardíacas 
é feita por uma estrutura denominada disco intercalar, caracterizada por ser uma 
espécie de membrana que possui junções comunicantes (gap junctions) responsáveis 
principalmente pela rápida difusão de íons entre as células musculares do coração. 
Sendo assim, a organização de malha, ou sincicial, permite que o potencial de ação se 
propague rapidamente ao longo do eixo longitudinal por meio das interconexões 
chamadas de discos intercalares. Há dois tipos de sincício, atrial e ventricular, os quais são separados por 
tecido fibroso, o qual normalmente não é atravessado pelo potencial de ação, logo, esse potencial é conduzido 
por um sistema especializado chamado de feixe A-V. Essa divisão dos sincícios no músculo cardíaco permite 
que os atrios se contraiam um pouco antes que os ventriculos, processo que contribui para a eficiência do 
bombeamento cardíaco. 
→ Em condições normais o potencial de ação nas fibras ventriculares cardíacas tem em média 105 milivolts, ou seja, 
o potencial intracelular varia de -85 milivolts para +20 milivolts (spike) a cada batimento; após o spike, a 
membrana permanece despolarizada por cerca de 0,2 segundos, o que corresponde ao platô, e em seguida ocorre a 
repolarização abrupta; a presença desse platô faz a contração muscular ventricular durar até 15 vezes mais que as 
contrações observadas no músculo esquelético. 
 Duas razões que explicam o inicio e prolongamento do potencial de ação e o 
platô encontrado no miocárdio são, primeiramente, no músculo cardíaco o 
potencial de ação vai ser criado pela abertura de canais de sódio de dois tipos, 
os canais de sódios, também presente no músculo esquelético, e os canais 
lentos de cálcio, caracterizados por serem mais lentos tanto para se abrirem 
quanto para se fecharem, dessa forma, permite que grande quantidade de 
cálcio e sódio penetre nas fibras, aumentando o período de despolarização, ou 
seja, o platô; os íons cálcio que entram na fase de platô ativam o processo de 
contração muscular, ao contrário dos íons cálcio que causam as contrações dos 
músculos esqueléticos originados do retículo sarcoplasmático intracelular. 
Segundamente, outro fator que contribui para a manutenção dessas duas características é que após o início do 
potencial de ação vai haver uma diminuição da permeabilidade aos íons potássio, efeito que não ocorre nos 
músculos esqueléticos (a alteração na permeabilidade talvez esteja ligada ao alto influxo de cálcio pelos 
canais de sódio-cálcio); como consequência, vai haver um aumento de íons potássio (positivos) no interior da 
célula, impedindo que o potencial de ação abaixe para seu nível basal. Após 0,2 a 0,3s os canais lentos de 
cálcio se fecham, ou seja, cessa o influxo de cálcio e sódio, a permeabilidade para os íons potássio aumenta e 
ele sai rapidamente provocando a repolarização abrupta. 
- Os íons cálcio estão diretamente ligados aos túbulos T em um mecanismo 
chamado de acoplamento Excitação-Contração, o qual corresponde a 
condução do potencial de ação até a contração das miofibrilas. No início 
desse processo o potencial de ação se difunde para o interior da fibra 
muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos T e chegando nos 
túbulos sarcoplasmáticos longitudinais causando a liberação de íons cálcio 
no sarcoplasma muscular, que depois vão catalisar as reações químicas nas 
miofibrilas. Todavia, no coração os túbulos T também irão fazer o influxo 
de cálcio, o qual vai ativar os canais de liberação de cálcio (canais de receptores de rianodina) na 
membrana do retículo sarcoplasmático, desencadeando a liberação de cálcio para o sarcoplasma, onde vão 
interagir com as troponinas para formação das cross-bridges que desencadeia a contração. Sem o cálcio 
adicional dos túbulos T a força de contração miocárdica ficaria reduzida, pois os retículos 
sarcoplasmáticos desse músculo é menos desenvolvido, sendo assim, a força de contração também 
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depende das concentrações de íons de cálcio nos líquidos extracelulares. No final do platô do potencial de 
ação cardíaco, o ínfluxo de cálcio é interrompido e o cálcio intracelular é bombeado para o liquído 
extracelular do túbulo T por meio de uma bomba cálcio-ATPase ou um trocador sódio-cálcio. O excesso 
de cálcio no líquido extracelular pode produzir contrações espásticas, enquanto sua deficiência causa 
flacidez. 
- O excesso de íons potássio no líquido extracelular pode fazer com que ocorra uma despolarização parcial 
da membrana celular, deixando o potencial de ação menos negativo, logo, a intensidade do potencial de 
ação vai ser menor, e isso pode levar a dilação e uma fraqueza muscular tão acentuada que os ritmos de 
batimentos podem chegar a serem fatais se a concentração do potássio for de 8 a 12 mEq/L. 
 A velocidade de condução nas fibras musculares, atriais e ventriculares, podem variar de 0,3 a 0,5 m/s, o que 
corresponde a 1/250 da velocidade nas fibras nervosas ou 1/10 da velocidade nas fibras musculares 
esqueléticas. Já nas fibras especializadas (fibras de Purkinje) a velocidade é em média 4 m/s. 
 Assim como todos os tecidos excitáveis, o coração possui um período refratário, que corresponde ao intervalo 
de tempo no qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área 
do coração. Esse período normal no ventrículo corresponde a 0,25 ou 0,3 
segundos, equivalente ao mesmo tempo de duração do prolongado platô; 
todavia, há ainda um período refratário relativo de cerca de 0,05 segundos, 
no qual é mais difícil ocorrer reexcitação, mas ainda pode ser provocada 
por um impulso intenso, que será considerada uma contração precoce. Já no 
músculo atrial esse período vai ser cerca de 0,15 segundos. 
→ O ciclo cardíaco é caracterizado pelo conjunto de eventos que ocorre entre o 
início de um batimento e o início do próximo, lembrando que o potencial de ação é gerado espontaneamente (em 
condições normais) no nodo sinusal, localizado na parede lateral superior do átrio direito (próximo a abertura da 
veia cava superior), difundindo-se para ambos os átrios e depois ventrículos por meio do feixe A-V. Em 
decorrência dessa disposição, o potencial leva 0,1 segundos até chegar nos ventrículos, o que corresponde a uma 
contração primária dos átrios, ou seja, os átrios vão bombear o sangue para os ventrículos antes de sua forte 
contração, por esse processo os átrios são chamados de bomba de escorva. 
 Existem dois movimentos básicos que ocorrem durante um ciclo cardíaco, a diástole (relaxamento) e a sístole 
(contração), e sua duração corresponde a frequência cardíaca, ou seja, quando a frequência for de 72 
batimentos cardíacos a duração do ciclo é de 1/72 batimentos/minuto. Quando a frequência cardíaca aumenta, 
a duração de cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de contração e relaxamento; em uma frequência 
de 72 batimentos/min, a sístole abrange 0,4 de todo o ciclo, mas numa frequência três vezes maior que a 
normal, a sístole é aproximadamente 0,65 do ciclo cardíaco inteiro, isso indica que em frequência muito alta o 
coração não relaxa o suficiente para permitir que ocorra o preenchimento completo das câmaras antes da 
próxima contração. 
 No gráfico, as ondas P, Q,R, S e T são voltagens elétricas 
geradas pelo coração, captadas e registradas pelo 
eletrocardiógrafo na superfície do corpo. A onda P é 
provocada pela disseminação da despolarização pelos 
átrios, isso acarreta na contração inicial e aumento 
discreto na pressão logo após a onda P. Depois de 0,16s 
do início da onda P, as ondas QRS vão surgir como 
resultado da despolarização elétrica dos ventrículos, 
iniciando a contração ventricular e provocando o aumento 
da pressão ventricular. Por fim, a onda T representa a 
repolarização dos ventrículos, logo, vai surgir um pouco 
antes do final da contração ventricular. 
 Cerca de 80% do sangue que chega nos átrios flui 
diretamente para os ventrículos sem mesmo a contração atrial, que corresponde a 20% do sangue responsável 
pelo enchimento dos ventrículos, por essa razão os átrios são considerados uma bomba de bomba de escorva, 
ou também primer pump, uma vez que, melhoram a eficácia do bombeamento ventricular em até 20% (o 
coração pode continuar operando sem esses 20% a mais de eficiência já que ele tem capacidade de bombear 
de 300 a 400% a mais de sangue necessário para o corpo em condições de repouso). Dessa forma, quando o 
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bombeamento do átrio deixa de funcionar, dificilmente será notada alguma diferença em condição de repouso; 
durante o exercício o indivíduo pode apresentar falta de ar. 
- As ondas a, c e v indicam as variações de pressões nos átrios. A onda a é provocada pela contração atrial 
(ocorre após a onda P), no átrio direito essa pressão varia de 4 a 6 mmHg, enquanto no esquerdo sobre 
para 7 a 8 mmHg. Já a onde c aparece quando os ventrículos começam a se contrair e ocorre um pequeno 
refluxo de sangue para os átrios pelo abaulamento pra trás das valvas A-V decorrente do aumento da 
pressão nos ventrículos. Por último, a onda v vai surgir no final da contração ventricular, caracterizada 
pelo fluxo das veias para os átrios enquanto as valvas A-V estão fechadas; seu rápido desaparecimento é 
devido a abertura das valvas A-V. 
 O período de enchimento rápido ventricular vai ocorrer por meio dos átrios que funcionam como uma bomba 
de escorva, uma vez que, durante a sístole ventricular vai haver uma alta pressão nos ventrículos e o sangue se 
acumula nos átrios, porém, no final da contração a pressão nos ventrículos vão ser baixas (diástole), e as 
pressões nos ventrículos vai ser maior, permitindo que as valvas A-V sejam abertas; esse processo ocorre no 
primeiro terço da diástole, no segundo uma pequena quantidade de sangue continua fluindo das veias para os 
átrios e depois para os ventrículos, o último terço de diástole ventricular corresponde a contração atrial que vai 
terminar de encher os ventrículos. 
- A contração ventricular vai provocar o fechamento imediato das valvas A-V, mas demora cerca de 0,02 a 
0,03 segundos para abrir as válvulas semilunares, sendo assim, durante esse período os ventrículos vão 
estar se contraindo mas não vai haver esvaziamento, por isso essa fase é chamada de contração 
isovolumétrica ou isométrica (tensão mas encurtamento das fibras). O período de injeção é 
caracterizado pela pressão ventricular (no ventrículo direito a pressão vai ser acima de 8 mmHg, enquanto 
no esquerdo vai ser acima de 80 mmHg) fazer a aberturas da válvulas semilunares, no primeiro momento 
vai ocorrer um esvaziamento de 70%, chamado de período de ejeção rápida, e os outros 30% vão se 
esvaziar de forma lenta, sendo chamados de período de ejeção lenta. Ao final da sístole, o relaxamento 
começa de forma repentina, acarretando na diminuição rápida das pressões intraventriculares, dessa 
forma, as artérias distendidas exercem pressão contra os ventrículos, provocando o refluxo do sangue e 
consequentemente o fechamento das valvas semilunares. Por cerca de 0,03 a 0,06 segundos os ventrículos 
continuam relaxando, todavia, o volume não se altera, por essa razão esse período é chamado de período 
de relaxamento isovolumétrico ou isométrico (ocorre a abertura das valvas A-V). Considerando uma 
diástole normal do ventrículo, seu volume diastólico final vai ser entre 110 e 120 ml, e a fração de 
ejeção normalmente é de 60%, sendo assim, vão ser ejetados cerca de 70 ml, o que corresponde a um 
débito sistólico (stroke volume), e o volume final nos ventrículos vai sair de 40 a 50 ml, esse volume final 
é chamado de volume sistólico final e é essencial para manutenção do tamanho ideal. O débito sistólico 
pode variar devido a capacidade de aumento do volume diastólico ou diminuição do volume sistólico. 
 As valvas possibilitam a manutenção do fluxo unidirecional do sangue, logo, as 
valvas A-V, tricúspide no átrio direto e bicúspide ou mitral no átrio esquerdo, 
impedem que o sangue volte dos ventrículos para o átrio durante a sístole, e as 
valvas semilunares, pulmonar e aórtica, impedem que o sangue volte para o 
ventrículos durante sua diástole. As valvas do ventrículo esquerdo abrem e 
fecham de forma passiva. Vale lembrar ainda que as valvas A-V são finas e 
membranosas, enquanto as semilunares são mais pesadas, por isso requerem 
maior fluxo retrógrado para abrirem/fecharem. 
- As valvas A-V são ligadas pelo músculo papilares, mais especificamente as cordas tendíneas, que se 
contraem ao mesmo tempo que as paredes ventriculares a fim de puxar as extremidades das valvas em 
direção aos ventrículos e assim evitar que elas sejam muito abauladas e ocorra um grande refluxo. Caso 
uma corda tendínea se rompa, ou um dos músculos papilares fique paralisado, vai ocorrer um grave ou 
letal refluxo. 
- Já as valvas semilunares são caracterizadas por, possuem um diâmetro menor, fazendo com que o sangue 
saia com alta pressão, e isso pode provocar algum tipo de lesão nessas valvas, não terem cordas tendíneas 
e seu fechamento é feito pelo refluxo de sangue das artérias para o ventrículo. 
 Na sístole ventricular a pressão ventricular aumenta rapidamente até que a valva aórtica se abra, após a 
abertura a pressão ventricular cresce lentamente já que o sangue vai estar sendo conduzido para as artérias 
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sistêmicas, e no começo da diástole ventricular as artérias vão manter a alta pressão, esse processo marca a 
incisura, momento no qual a valva aórtica se fecha e é precoce ao período de refluxo. 
- Os dois primeiros sons da ausculta são sempre decorrentes dos fechamentos das valvas, pois sua abertura 
costuma ser relativamente vagarosa. O primeiro som, chamado de primeira bulha, corresponde a 
contração ventricular e fechamento das valvas A-V, enquanto o segundo, chamado de segunda bulha, está 
relacionado ao final da sístole ventricular, quando vai ocorrer o fechamento das valvas semilunares. 
- A cada batimento o coração realiza um trabalho sistólico (stroke work output), o que corresponde a 
quantidade de energia produzida, essa energia produzida multiplicada pelo número de batimentos por 
minuto é chamada de trabalho sistólico-minuto (minute work output). Inicialmente essa energia vai ser 
consumida por dois processos, o trabalho externo (trabalho volume-pressão), responsável por propelir o 
sangue do sistema nervoso, de baixa pressão, para o arterial, de pressões elevadas, e a energia cinética do 
fluxo sanguíneo, caracterizada por acelerar o sangue pelas valvas aórticas e pulmonares. A produção de 
trabalho externo é maior no coração esquerdo. Em condições normais, apenas 1% da energia total do 
ventrículo esquerdo é utilizada para criar a energia cinética, todavia, caso haja a presença de uma estenose 
aórtica vai ser consumido até 50% da energia total para gerar a cinética do fluxo sanguíneo. 
- O gráfico ao lado destaca principalmente as curvas de pressão diastólica e 
sistólica do ventrículo esquerdo. A curva diastólica é caracterizada peloenchimento do ventrículo esquerdo, é possível perceber que até 150 ml seu 
crescimento não é alto, indicando que nesse período o fluxo para os 
ventrículos ocorre facilmente, mas após esse valor o tecido fibroso 
cardíaco dificulta a distensão, dessa forma, o volume ventricular pode 
chegar até 250 ml; a quantidade final vai ser chamada de volume diastólico 
final e o próximo processo envolve o início da sístole ventricular. A 
pressão sistólica vai se elevar mesmo com um pequeno volume 
ventricular, atingindo seu ápice com 150 ml, após esse volume a pressão tende a diminuir em decorrência 
do afastamento da actina e miosina. 
- O diagrama de volume-pressão destaca os principais eventos que acontecem no ventrículo esquerdo 
durante o ciclo cardíaco por meio de fases: 
• Fase I: Após a sístole ventricular vai sobrar um volume de 50 ml (volume sistólico final) a pressão de 
2 a 3 mmHg; sendo assim, o próximo processo que vai ocorrer é o período de enchimento, no qual 
cerca de 70 ml de sangue flui diretamente do átrio para a cavidade ventricular, acarretando em um 
volume de 120 ml (volume diastólico final) e pressão final de 5 a 7 mmHg. 
• Fase II (pré-carga): Caracterizada pelo período de contração 
isovolumétrica, quando vai ocorrer o fechamento da válvula 
mitral e a pressão ventricular sobe para 80 mmHg, mas o 
volume não se altera até a abertura da válvula aórtica. 
• Fase III (pós-carga): Com a abertura da válvula aórtica vai se 
iniciar o período de ejeção, momento no qual o ventrículo 
continua a se contrair, logo, a pressão aumenta, mas seu 
volume diminui devido ao efluxo de sangue, dessa forma, 
essa fase corresponde as mudanças do volume e pressão 
sistólica durante esse período de ejeção. 
• Fase IV: A última fase indica o fim da sístole ventricular por 
meio do fechamento da valva aórtica, logo, o ventrículo volta 
para a pressão diastólica e ocorre o período de relaxamento isovolumétrico, quando a pressão diminui 
mas não há alteração do volume, que permanece com 50 ml e de 2 a 3 mmHg de pressão. A área 
delimitada por esse diagrama corresponde a produção efetiva de trabalho externo (net external work 
output) do ventrículo esquerdo durante o ciclo cardíaco, dessa forma, caso ocorra bombeamento de 
grandes quantidades de sangue essa área vai se deslocar para a direita, uma vez que, os ventrículos 
vão se encher mais de sangue durante a diástole, e vai se elevar mais, pois o ventrículo vai se contrair 
com maior pressão (pode também se deslocar para a esquerda, caso o ventrículo se contrair até o 
menor volume). Parte da energia química consumida, via metabolismo oxidativo de ácidos graxos, é 
convertida em calor, enquanto outra parte é transformada em trabalho, sendo assim, essa proporção é 
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chamada de eficiência cardíaca, sendo considerada normal entre 20 a 25%, e em na insuficiência 
cardíaca esse valor é de 5 a 10%. 
- Outros conceitos importantes para melhor compreensão deste gráfico, são Pré-carga e Pós-carga. A Pré-
carga é caracterizada pelo grau de tensão no músculo quando ele começa a se contrair, no caso do 
ventrículo esquerdo esse conceito corresponde a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. Já 
a Pós-carga indica a carga contra a qual o músculo exerce sua função contrátil, no ventrículo esquerdo 
esse conceito corresponde a pressão na aorta. Esses conceitos são importantes caso a tensão e a pressão 
nesses locais estejam alteradas em relação ao normal. 
→ A regulação do volume bombeado é feita através de dois mecanismos, 
primeiro a regulação cardíaca intrínseca e depois pelo sistema nervoso 
autonômico. A regulação cardíaca intrínseca parte do princípio que a 
quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada 
pelo volume que chega à ele por meio do retorno venoso, ou seja, ele se adapta 
a cada retorno venoso, e esse processo é denominado de mecanismo cardíaco 
de Frank-Starling, o qual também afirma que quanto maior for a pré-carga 
(maior distensão), maior será o volume e a força de contração, isso ocorre em 
decorrência dos filamentos de miosina e actina que vão estar dispostas mais 
próximas (todos os músculos estriados possuem essa capacidade de contração 
maior quando está distendido); além disso, as paredes ventriculares também 
contribuem diretamente para o aumento da frequência cardíaca. Outra forma 
de representação desse mecanismo inclui as curvas de função ventricular 
(dividida em curva do trabalho sistólico, a qual é caracterizada pelo aumento 
da pressão atrial em qualquer dos lados, levando ao aumento do trabalho sistólico até alcançar seu limite de 
capacidade de bombeamento ventricular, e a curva do volume ventricular, indicando que quando as pressões 
atriais esquerda e direita se elevam, o volume ventricular também se aumenta), que indicam que enquanto os 
ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a forca de contração 
cardíaca também se elevam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias. O 
sistema nervoso autônomo simpático é responsável por dobrar ou triplicar a 
frequência cardíaca, aumentar a força de contração e consequentemente o volume e 
sua pressão de ejeção, e em condições normais há uma baixa frequência desse 
estímulo que promove um bombeamento de 30% acima do que seria sem a 
presença de estímulo simpático. Já o sistema nervoso parassimpático (vagal) pode 
chegar a paralisar os batimentos, porém o miocárdio consegue “escapar” desse 
processo e volta a bater entre 20 a 40 vezes por minuto, ou seja, caso o estímulo 
seja forte vai diminuir a força de contração por 20% a 30%; esse processo ocorre 
porque as fibras vagais estão mais concentradas nos átrios, local de geração de 
estímulo, por isso sua ação compromete mais a geração da força do que a força de 
contração pelos ventrículos. As curvas ao lado podem ser utilizadas para analisar 
o funcionamento de qualquer parte do coração, e indicam que para qualquer 
pressão atrial inicial, o débito cardíaco sobre durante os maiores estímulos 
simpáticos e cai durante estímulos parassimpáticos intensos; essas variações do 
débitos, resultantes da estimulação do SNA, resultam tanto das variações da 
frequência cardíaca como das variações da força contrátil do coração. 
 A temperatura também influencia o ritmo cardíaco, em caso de febre há 
aumento da frequência cardíaca, e a queda da temperatura ocasiona na 
diminuição da temperatura; esses processos ocorrem pois o calor aumenta a 
permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que controlam 
a frequência cardíaca, com resultante aceleração do processo de 
autoestimulação. Durante a prática de exercícios físicos a temperatura 
aumenta, o que favorece as contrações do coração, mas caso essa temperatura 
permaneça alta por um período prolongado vai haver exaustão dos processos metabólicos no coração, ou seja, 
o coração entra em um estado de fraqueza. 
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→ O nodo sinusal (nodo sinoatrial), normalmente responsável pela autoexcitação e ritmicidade do coração, é uma 
pequena faixa, achatada e elipsoide, de músculo cardíaco especializado, e está localizado na parede posterolateral 
superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava superior. Sua autoexcitação 
está relacionada ao excesso de sódio presente no líquido extracelular, o qual acaba vazando para o interior das 
células cardíacas, como consequência da membrana celular das células do nodo sinusal serem mais permeáveis 
aos íons sódio e cálcio, e aumentando gradativamente o “potencial de repouso” até atingir o limiar de voltagem de 
cerca de -40 milivolts, momento o qual vai ocorrer a ativação dos canais de sódio-cálcio, processo que causaa 
despolarização; após a despolarização vão ocorrer dois processos que fazem a repolarização da célula, o 
fechamento dos canais sódio-cálcio dentro de 100 a 150 milissegundos, e abertura dos canais de potássio, ou 
seja, a concentração de íons positivos intracelular diminui, fazendo com que a célula se torne hiperpolarizada (-55 
a -60 milivolts) por um momento, até que os canais de potássio se 
fecham e os íons de sódio começam a vazar novamente, que vai causar o 
desequilíbrio e ultrapassar o efluxo de cargas de potássio, sendo assim, o 
“potencial de repouso” começa a se elevar mais uma vez. No gráfico é 
possível perceber que o máximo de negatividade do nodo sinusal é de -
55 a -60 milivolts, isso ocorre devido a maior permeabilidade que essas 
células possuem aos íons sódio, e somente os canais lentos de sódio-
cálcio podem se abrir, causando um potencial de ação mais lento que o 
da fibra muscular ventricular. 
 As fibras que saem do nodo sinusal medem cerca de 3 a 5 micrômetros e se conectam diretamente às fibras 
musculares atriais direitas e ao nodo atrioventricular, numa velocidade de 0,3 m/s, enquanto outra fibra, 
chamada de banda interatrial anterior, cursa as paredes anteriores dos átrios até o lado esquerdo em uma 
velocidade de 1 m/s. No lado direito as fibras se dividem em vias, vias intermodais anterior (parede anterior), 
média (parede lateral) e posterior (parede posterior), que correspondem as fibras de Purkinje nos ventrículos. 
Esse sistema de condução impede que o impulso atrial se propague para os ventrículos diretamente, sendo 
necessário um atraso para que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que a 
sístole ventricular se inicie. 
 O nodo sinusial é considerado um marco-passo normal pois atinge seu limiar se autoexcitação mais rápido que 
o nodo A-V (emite sua descarga de 40 a 60 vezes por minuto) e as fibras de Purkinje (emite sua descarga de 
15 a 40 vezes por minutos), os quais são descarregados a cada excitação do nodo sinusal. Caso essas outras 
estruturas desenvolvam um limiar de excitação (maior frequência rítmica) que o nodo sinusal, ou o impulso do 
nodo sinusal seja bloqueado e não consiga chegar nessas regiões, vai ocorrer o aparecimento de um marca-
passo ectópico, caracterizado por produzir sequências anormais da contração de diferentes partes do coração, 
podendo comprometer o bombeamento cardíaco. Se essa interferência ocorrer no nodo A-V, não vai haver 
impulso estimulando o ventrículo e ele para por cerca de 5 a 20 segundos (o indivíduo pode desmaiar), após 
esse período as fibras de Purkinje vão deixar o estado “sobrepujadas” (overdriven) e passam a apresentar 
autoexcitação, esse processo é chamado de síndrome de Stokes-Adams. 
→ No lado direito do átrio direito, atrás da valva tricúspide, está localizado o nodo atrioventricular, responsável 
pela condução do impulso sinusal até o feixe A-V. Para o impulso chegar nessa região leva cerca de 0,03 segundo, 
mais 0,09 segundo até o impulso ser transmitido para a porção penetrante do feixe A-
V inserido no tecido fibroso que separa os átrios dos ventrículos, o qual demora mais 
0,04 segundo até atingir as fibras de Purkinje especializadas. A causa desse retardo é 
o número reduzido de junções comunicantes, que vão acabar dificultando a passagem 
dos íons excitatórios, em decorrência disso, o tempo total da condução de um impulso 
sinusal até a excitação das fibras de Purkinje especializas é de 0,16 segundo. O feixe 
A-V impede que ocorra condução anterógrada dos átrios para os ventrículos, 
mecanismo que é reforçado pelo tecido fibroso, o qual exerce função de isolante para 
evitar o fluxo do impulso atrial para os ventrículos que não seja pela via anterógrada 
do feixe A-V (caso o músculo atravessar a barreira fibrosa o impulso pode reentrar no 
átrios a partir dos ventrículos e causar uma arritmia grave). 
→ As fibras de Purkinje especializadas são caracterizadas por serem calibrosas e possuírem abundância de junções 
comunicantes, o que possibilita elas conduzirem um potencial de ação com uma velocidade de 1,5 a 4,0 m/s, cerca 
de seis vezes maior que a do músculo ventricular comum, e 150 vezes maior que a velocidade de algumas das 
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fibras do nodo A-V; elas também possuem pouca miofibrilas, ou seja, elas não se contraem. Sua origem ocorre da 
bifurcação do feixe A-V, cada ramo se dirige para o ápice cardíaco progressivamente, dividindo-se em ramos cada 
vez menores que vão se dispersando lateralmente em torno de cada câmara ventricular e penetram no miocárdio 
por cerca de um terço de sua espessura, sendo assim, a partir do momento em que o impulso chega aos ramos do 
septo ventricular até as pontas das fibras de Purkinje leva certa 0,03 segundo, enquanto a transmissão desse 
impulso da superfície endocárdica até a superfície epicárdica leva mais 0,03 segundo, ou seja, o tempo total de 
transmissão do impulso cardíaco das fibras de Purkinje até a última fibra miocárdica é de aproximadamente 0,06 
segundo. 
→ O estímulo da excitabilidade é feito via Sistema Nervoso Autônomo. Os nervos parassimpáticos, mais presente 
nos átrios, liberam acetilcolina, o qual vai diminuir o ritmo do nodo sinusal e reduzir a excitabilidade das vias 
internodais; se a estimulação desses nervos for intensa vai provocar a interrupção completa do impulso cardíaco, 
levando a ativação da auto excitação das fibras de Purkinje, esse mecanismo se chama escape ventricular; a 
acetilcolina interfere na permeabilidade de membrana aos íons de potássio, logo, a celular vai entrar em um estado 
de hiperpolarização, fazendo com que o potencial de ação demore a ser atingindo e como consequência a 
autoexcitação da célula vai ser mais lenta e pode nem acontecer. Já os nervos simpáticos, encontrados em maior 
quantidade nos ventrículos, promovem aumento da frequência de descargas do nodo sinusal, aumentam 
velocidade de condução e consequentemente a excitabilidade, esses eventos acontecem por meio da norepinefrina 
que vai estimular os receptores adrenérgicos beta-1 (mediadores da frequência cardíaca), que por sua vez 
aumentam a permeabilidade aos íons sódio e cálcio, ou seja, o potencial de repouso vai se tornar mais positivo e 
aumentar a frequência cardíaca.