Aula 1 (Cardiovascular)

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17/02/2020
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UNIVERSIDADE SALGADO DE OLIVEIRA
CURSO DE ENFERMAGEM
CLÍNICA MÉDICA
Assistência de Enfermagem ao Cliente com 
Doenças Cardiovasculares
Profª Tallita Mello Delphino Machado
Enfª Especialista em Gerontologia 
Enf ª Especialista em Clínica Médico-Cirúrgica
Mestre e Doutoranda em Ciências do Cuidado em Saúde 
Objetivos da Aula:
• Revisão de anatomia e fisiologia
• Principais doenças do Sistema Cardiovascular:
- Doenças Arteriais Coronarianas (Aterosclerose, Angina, Infarto Agudo do 
Miocárdio); 
- Insuficiência cardíaca Congestiva; 
- Insuficiência Cardíaca Aguda (Edema Agudo de Pulmão). 
- Hipertensão Arterial Sistêmica; 
• Assistência de enfermagem ao cliente e família.
ANATOMIA E FISIOLOGIA
• Órgão muscular oco localizado no centro do tórax, onde ocupa o espaço 
entre os pulmões (mediastino) e repousa sobre o diafragma. 
• Função: bombear sangue para os tecidos, 
suprindo-os com oxigênio e outros nutrientes.
 Sístole – contração
 Diástole - relaxamento
A ação de bombeamento do coração é 
realizada por meio do relaxamento e da 
contração rítmica das paredes
musculares das suas duas câmaras superiores
(átrios) e das duas câmaras inferiores
(ventrículos).
O CORAÇÃO
RELEMBRANDO COMO FUNCIONA...
• Durante a fase de relaxamento (DIÁSTOLE) TODAS AS QUATRO CÂMARAS 
RELAXAM SIMULTANEAMENTE, o que possibilita que os ventrículos sejam 
preenchidos no preparo para a contração. A diástole normalmente é 
denominada o período de Enchimento Ventricular. 
• A SÍSTOLE refere-se a CONTRAÇÃO dos átrios e dos ventrículos. A sístole 
atrial e ventricular não são eventos simultâneos:
• Primeiro, ocorre a SÍSTOLE ATRIAL (contração atrial) logo ao final da 
diástole, é seguida pela SÍSTOLE VENTRICULAR (contração 
ventricular). 
CÂMARAS CARDÍACAS
VISÃO INTERNA
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RELEMBRANDO COMO FUNCIONA...
• O lado direito do coração, composto pelo átrio direito e pelo ventrículo 
direito, distribui o sangue venoso (sangue não oxigenado) para os 
pulmões através da artéria pulmonar (circulação pulmonar) para a 
oxigenação. O átrio direito recebe o sangue venoso que retorna para o 
coração a partir da veia cava superior (cabeça, pescoço e membros 
superiores), da veia cava inferior (tronco e membros inferiores) e do seio 
coronário (circulação coronariana). 
• O lado esquerdo do coração, composto pelo átrio esquerdo e pelo 
ventrículo esquerdo, distribui o sangue oxigenado para o restante do 
corpo através da aorta (circulação sistêmica). O átrio esquerdo recebe o 
sangue oxigenado da circulação pulmonar através de quatro veias 
pulmonares.
CÂMARAS CARDÍACAS
VISÃO INTERNA
• As 04 valvas existentes no coração possibilitam que o sangue flua em apenas 
um sentido. 
• As valvas, que são compostas por finas lâminas de tecido fibroso, abrem e 
fecham em resposta à movimentação do sangue e às alterações da pressão 
nas câmaras.
• Existem dois tipos de valvas: Atrioventriculares (AV) e Semilunares.
VÁLVAS CARDÍACAS
1. Valvas Atrioventriculares: separam os átrios dos ventrículos. 
VALVA TRICÚSPIDE: composta por três válvulas, separa o átrio direito do 
ventrículo direito. 
VALVA MITRAL OU BICÚSPIDE: composta por duas válvulas, encontra-se
entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo
2. Valvas Semilunares:
VALVA PULMONAR: entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar
VALVA AÓRTICA: entre o ventrículo esquerdo e a aorta 
VÁLVAS CARDÍACAS
• O coração é formado por três camadas: 
Epicárdio: a camada mais externa e superficial do coração e consiste de uma 
lâmina fibrosa de revestimento
Miocárdio: camada muscular que constitui o músculo cardíaco propriamente 
dito, responsável pela função contrátil do coração e bombeamento
Endocárdio: camada mais interna que reveste o interior do coração e as valvas, 
constituída por um tecido liso e elástico, chamado tecido endotelial.
O CORAÇÃO
O coração está encapsulado em um saco fibroso fino denominado 
PERICÁRDIO, que é composto por duas camadas. 
pericárdio visceral: membrana aderida ao Epicárdio
pericárdio parietal: membrana externa fibrosa 
e resistente que envelopa o pericárdio visceral e
se liga aos grandes vasos, ao diafragma, ao 
esterno e à coluna vertebral e que ampara o
coração no mediastino. Está aderida às 
estruturas que circundam o coração.
O espaço entre estas duas camadas 
(espaço pericárdico) normalmente é
preenchido com aproximadamente 20 mℓ de líquido pericárdico, 
que lubrifica a superfície do coração e reduz a fricção durante a sístole.
O CORAÇÃO
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VISÃO INTERNA
ARTÉRIAS CORONÁRIAS E 
SEUS RAMOS
Irrigam todo o músculo
cardíaco, levando O2, 
glicose e lipídios às
células do miocárdio.
ARTÉRIAS CORONÁRIAS
 As artérias coronárias esquerda e direita e seus ramos fornecem sangue 
arterial para o músculo cardíaco. 
 O coração apresenta altas exigências metabólicas, extraindo 
aproximadamente 70 a 80% do oxigênio administrado (outros órgãos 
extraem, em média, 25%) 
As artérias coronárias são perfundidas durante a diástole. Com uma 
frequência cardíaca normal de 60 a 80 bpm, há muito tempo durante a 
diástole para a perfusão do miocárdio.
 À medida que a freqüência cardíaca aumenta, o tempo diastólico é 
abreviado, o que pode não possibilitar tempo adequado para a perfusão do 
miocárdio. Como resultado, os clientes correm risco de isquemia do 
miocárdio (aporte inadequado de oxigênio) durante as taquicardias 
(freqüência cardíaca superior a 100 bpm),especialmente os clientes com 
doenças arteriais coronarianas (DAC).
ARTÉRIAS CORONÁRIAS VISÃO EXTERNA
O sistema de condução cardíaca gera e transmite impulsos elétricos que 
estimulam a contração do miocárdio. 
Em circunstâncias normais, o sistema de condução estimula primeiramente 
a contração dos átrios e em seguida dos ventrículos. 
 Há dois tipos de células 
elétricas especializadas:
- Células nodais 
- Células/Fribras de Purkinje
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
O nó sinoatrial (SA) (o marcapasso principal do coração) e o
nó atrioventricular (AV) (o marcapasso secundário do coração) são compostos 
por células nodais. 
 Os impulsos elétricos são iniciados pelo nó SA (localizado na junção da veia 
cava superior e do átrio direito) são conduzidos ao longo das células dos átrios
através de tratos especializados denominados vias internodais.
 Estes impulsos causam contração
dos átrios. E em seguida os impulsos 
são conduzidos até o nó AV 
(localizado na parede atrial direita) 
 O nó AV coordena os impulsos
elétricos de entrada no átrio e 
retransmite o impulso para 
os ventrículos através do feixe de His.
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
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 O FEIXE DE HIS se divide em:
ramo direito (que conduz os impulsos até o ventrículo direito) 
ramo esquerdo (que conduz os impulsos até o ventrículo esquerdo).
 Os impulsos são transmitidos pelos ramos até alcançar o ponto terminal no 
sistema de condução, denominado FIBRAS DE PURKINJE. 
 Estas fibras são compostas pelas 
células de Purkinje, especializadas na
condução rápida dos impulsos
através das paredes dos ventrículos.
Estes impulsos estimulam as células 
miocárdicas, causando a contração 
ventricular.
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
 O débito cardíaco refere-se à quantidade total de sangue ejetada pelos 
ventrículos em litros por minuto. 
O débito cardíaco em um adulto em repouso é de 4 a 6 ℓ /min, mas varia 
muito, dependendo das necessidades metabólicas do corpo.
 O débito cardíaco é computado pela multiplicação do volume sistólico pela 
frequência cardíaca. 
O volume sistólico é a quantidade de sangue ejetada a partir de um dos 
ventrículos por batimento cardíaco. O volume sistólico médio em repouso é de 
aproximadamente 60 a 130 mℓ.
DÉBITO CARDÍACO
Barorreceptores: células nervosas sensíveis às
alterações da pressão arterial (PA) localizadas no arco aórtico e nas artérias 
carótidas internas direita e esquerda 
PA (hipertensão) Barorreceptores ativados inicia a atividade
parassimpática e inibe a resposta simpáticaredução da freqüência 
cardíaca redução da PA. 
PA (Hipotensão) menor estimulação dos barorreceptores 
Ocasiona diminuição na atividade parassimpática e intensifica as 
respostas simpáticas (mecanismos compensatórios) vasoconstrição e do 
aumento da freqüência cardíaca elevação da PA
Relação entre FC X DÉBITO CARDÍACO X PA
-Diminuição da freqüência cardíaca
- Aumento do tamanho do coração em virtude 
de hipertrofia (espessamento das paredes do
coração), que reduz o volume de sangue que 
pode ser mantido pelos ventrículos e reduz a 
força de contração. Ambas alterações afetam 
negativamente o débito cardíaco. 
- Enrijecimento das valvas que deixam de fechar adequadamente, leva a um 
fluxo retrógrado de sangue que resultante em sopros cardíacos
- O coração de um indivíduo idoso não consegue compensar rapidamente os 
aumentos nas demandas metabólicas em virtude de estresse, exercícios ou 
doença, apresentando sintomas como a fadiga, falta de ar ou palpitações.
CONSIDERAÇÕES GERONTOLÓGICAS
Estão relacionados com :
-arritmias e problemas de condução, 
- Doença arterial coronariana
- Distúrbios estruturais, infecciosos e inflamatórios do coração
- complicações das DCV como IC e choque cardiogênico
Sinais e sintomas mais comuns nas DCV:
-Dor ou desconforto torácico (angina de peito, SCA, arritmias, valvopatia)
-Dispnéia (SCA, choque cardiogênico, IC, valvopatia cardíaca)
-Edema periférico, ganho ponderal, distensão abdominal em virtude de 
aumento do baço e do fígado ou ascite (IC)
-Palpitações (causas diversas)
-Fadiga incomum caracterizada pela sensação de cansaço, irritação e 
abatimento (SCA, IC ou valvopatia cardíaca)
-Tontura, síncope ou alterações no nível de consciência (choque cardiogênico, 
distúrbios vasculares cerebrais, arritmias, hipotensão, hipotensão postural)
SINTOMAS COMUNS DAS DOENÇAS CV
A dor torácica e o desconforto torácico são sintomas comuns, que podem ser 
causados por uma diversidade de problemas cardíacos e não cardíacos. 
-Caracterizar a dor : 
Quantidade (0 = nenhuma dor a 10 = pior dor)
Localização
qualidade da dor. 
- Avaliar irradiação da dor para outras 
áreas do corpo 
- Identificar os eventos que precipitam o início dos sintomas, a duração dos
sintomas e as medidas que agravam ou aliviam os sintomas.
DOR TORÁCICA
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DOR TORÁCICA DOR TORÁCICA
DOR TORÁCICA
(Brunner e Suddarth, 13ª ed., 2016) 
- História de patologia pregressa
- História familiar
- História social
- Fatores de risco pessoais para doenças CV
- Presença de sinais e sintomas
- Faz acompanhamento médico?
- Medicamentos de uso contínuo?
-Eliminação (noctúria, edema de membros, diarréia, perda de apetite, náuseas, 
e vômito)
-Tolerância a atividade (se apresenta angina, falta de ar ou fadiga)
-Sono e repouso (dormir em posição sentada devido a ortopnéia – IC)
- Ansiedade, depressão e estresse (influenciam surgimento de DAC, IAM e IC)
HISTÓRICO DE SAÚDE - INVESTIGAR:
NUTRIÇÃO: 
- Atura e o peso atuais do cliente (determinar IMC)
- medição da cintura (avaliação em relação à obesidade); 
- Avaliar: PA; glicose sérica, hemoglobina glicosilada (diabetes melito), 
colesterol sérico total, níveis de HDL e LDL, e níveis de triglicerídios
(hiperlipidemia)
- O cliente controla fatores de risco?
- Hábitos alimentares (alimentos enlatados ou comercialmente preparados 
versus alimentos frescos, comida de restaurante versus comida caseira, 
alimentos com alto teor de sódio, ingestão alimentar de gorduras)
HISTÓRICO DE SAÚDE - INVESTIGAR:
Conduzida para confirmar as informações obtidas no histórico de saúde, para 
estabelecer a condição atual ou basal do cliente, e, nas avaliações 
subsequentes, avaliar a resposta do cliente ao tratamento.
AVALIAÇÃO GERAL
-nível de consciência (alerta, letárgico, comatoso) e no estado mental 
(orientado em tempo e espaço; coerência) – perfusão cerebral
-sinais de angústia (dor ou desconforto, falta de ar ou ansiedade)
-Peso normal, sobrepeso, subpeso ou caquético
AVALIAÇÃO DA PELE E DOS MEMBROS
- cor, temperatura e textura da pele
- Edema, equimose, hematoma, lesões , etc...
AVALIAÇÃO FÍSICA:
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AVALIAÇÃO DA PELE E DOS MEMBROSAVALIAÇÃO FÍSICA: AVALIAÇÃO DA PELE E DOS MEMBROSAVALIAÇÃO FÍSICA:
-Pressão arterial (PA normal em adultos: PA sistólica inferior a 120 mmHg sobre 
PA diastólica inferior a 80 mmHg). Hipertensão: PA sistólica superior a 140 
mmHg ou PA diastólica superior a 90 mmHg.
- Avaliar pulsos arteriais: As artérias são palpadas para avaliar a freqüência de 
pulso, o ritmo (regular ou irregular), a amplitude (filiforme, cheio/latejante), e a 
obstrução do fluxo sanguíneo (através da palpação dos pulsos arteriais)
-Turgência das veias jugulares: normalmente visíveis em decúbito dorsal, com a 
cabeceira do leito elevada em 30° . A distensão das veias com a cabeceira 
elevada à 45 a 90° indica aumento anormal na pressão venosa central (PVC)
Ex: clientes com IC do lado direito.
- Inspeção, palpação e ausculta cardíaca
AVALIAÇÃO FÍSICA: AVALIAÇÃO FÍSICA: AUSCULTA CARDÍACA:
AUSCULTA CARDÍACA: 
Avaliar ruídos cardíacos normais  Bulhas conhecidas como B1 e B2
B1: fechamento das valvas AV (tricúspide e mitral). A palavra “tum” é utilizada 
para reproduzir o ruído  melhor auscultado na área apical
B2: fechamento das valvas semilunares (pulmonar e aórtica). Comumente 
denominada “tá”  melhor ausculta nos focos aórtico e pulmonar
AVALIAÇÃO FÍSICA: AVALIAÇÃO FÍSICA:
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AUSCULTA CARDÍACA: 
Avaliar ruídos anormais  Bulhas conhecidas como galopes B3 ou B4
B3 – Terceira bulha cardíaca: uma terceira bulha (“tá”) é auscultada inicialmente 
na diástole. É auscultada imediatamente após B2. Emprega-se “tum-tá-tá”
para imitar o ruído anormal de um coração contraindo quando existe uma B3. 
Em idosos, B3 é um achado significativo, que sugere insuficiência cardíaca.
B4 – Quarta bulha cardíaca: uma quarta bulha B4 (“tum”) ocorre tardiamente 
na diástole e é auscultada logo antes de B1. Emprega-se “Tum-tum-tá”
AVALIAÇÃO FÍSICA: AVALIAÇÃO FÍSICA:
Principais Doenças do Sistema Cardiovascular
A doença da artéria coronária (DAC) é o tipo mais prevalente de doença 
cardiovascular em adultos. Por isso, enfermeiros devem reconhecer as 
diversas manifestações das condições arteriais coronarianas avaliação 
inicial, prevenção e o tratamento destes distúrbios.
Vamos ver...
Aterosclerose Coronariana
 Angina de Peito
 Infarto Agudo do Miocárdio
(IAM)
Doenças Arteriais Coronarianas (DAC)
 Acúmulo anormal de substâncias lipídicas, ou gordurosas e de tecido
fibroso, no revestimento da parede arterial (coronárias)
 Essas substâncias estreitam e bloqueiam os vasos coronarianos, de modo
que reduzem o fluxo sanguíneo para o miocárdio.
ATEROSCLEROSE CORONARIANA
FATORES DE RISCO
 Idade
 sexo
Histórico de tabagismo
 História familiar
Alimentação rica em gorduras
Diabetes Mellito e HAS
Estresse
Hiperlipidemia
Aumento do colesterol total 
 Aumento do colesterol LDL
(lipoproteína de baixa densidade) = mau colesterol
 Redução do colesterol HDL (lipoproteína de alta densidade) = bom 
colesterol. 
ATEROSCLEROSE CORONARIANA 
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Fatores de Risco
 Reversíveis – é aquele sobre o qual o indivíduo exerce controle,
alterando o estilo de vida.
(Atuar com Prevenção) 
• Tabagismo
• Hipertensão Arterial
• Hiperlipidemia 
• Hiperglicemia 
• Estresse
 Irreversíveis – é uma consequência genética sobre o qual o
paciente não tem controle. (idade, sexo, raça)
ATEROSCLEROSE CORONARIANA 
Colesterol, triglicerídios e lipoproteínas (LDL e HDL) são medidos para avaliar o 
risco de uma pessoa de desenvolver DAC. 
Amostra obtida após 12h de jejum
Colesterol: lipídio necessário para a síntese hormonal e a formação da 
membrana celular (VR: inferior a 200 mg/dℓ.)
Triglicerídeos: Compostos por ácidos graxos livres e glicerol. São armazenados 
no tecido adiposo e são uma fonte de energia (VR:100 a 200mg/dℓ.)
LDL (lipoproteína de baixa densidade): Efeito prejudicial: deposição nas 
paredes dos vasos. São os transportadores principais de colesterol e triglicerídios 
para dentro das células (VR: inferior a 160 mg/dℓ)
HDL (lipoproteína de alta densidade): apresentam ação protetora, pois 
ransportam o colesterol para longe do tecido e das células da parede arterial, até o 
fígado para excreção. (VR homens: 35 a 70 mg/dℓ - mulheres: 35 a 85 mg/dℓ)
LIPIDOGRAMA
ATEROSCLEROSE CORONARIANA 
- Resistência insulínica (glicose plasmática em jejum superior a 100 mg/d ℓ)
- Obesidade central (circunferência da cintura superior a 89 cm em mulheres, 
superior a 102 cm em homens)
- Dislipidemia (triglicerídios > 150 mg/dℓ, HDL < 50 mg/dℓ em mulheres, 
< 40 mg/dℓ em homens)
- Pressão arterial persistentemente superior a 130/85 mmHg
- Estado pró-inflamatório (níveis altos de proteína C reativa (PCR)
ATEROSCLEROSE - FISIOPATOLOGIA
Presença de fatores de risco (hiperlipidemia, tabagismo, hipertensão arterial, DM, etc.)
levam ao depósito de lipídios na camada íntima das artérias
Gera um processo inflamatório (atração de macrófagos que fagocitam os lipídios)
Células musculares lisas proliferam e formam um revestimento fibroso sobre o centro
preenchido por lipídio e células inflamatórias.
Esses depósitos são chamados de ATEROMAS que projetam-se para o lúmen do vaso,
estreitando-o e obstruindo o fluxo sanguíneo.
A placa pode ser estável ou instável, dependendo do grau de inflamação e da espessura do
revestimento fibroso.
O centro lipídico pode crescer, causando a ruptura da placa fibrosa. Uma placa rompida
atrai plaquetas e causa a formação de um TROMBO.
O trombo pode obstruir o fluxo sanguíneo, o que pode resultar em infarto agudo do
miocárdio (IAM). Quando ocorre IAM, uma parte do músculo cardíaco deixa de receber
fluxo sanguíneo e torna-se necrótica.
ATEROSCLEROSE CORONARIANA ATEROSCLEROSE CORONARIANA
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomas e complicações de acordo com a localização e o grau de estreitamento do
lúmen arterial e obstrução do fluxo sanguíneo para o miocárdio.
Esta diminuição do fluxo sanguíneo normalmente é progressivo e torna o aporte
sanguíneo inadequado, privando as células musculares cardíacas do O2 (Isquemia)
Conseqüentemente ocorre a angina (dor torácica), que tende a ser reversível.
Se a diminuição da irrigação sanguínea for significativa e de duração longa, pode
resultar em lesão irreversível e morte das células miocárdicas (IAM), levando a
disfunção miocárdica
Débito cardíaco baixo, insuficiência cardíaca, morte...
Isquemia 
Priva as células musculares dos componentes sanguíneos / 
irrigação insuficiente, progressiva, chegando a obstrução do 
fluxo.
Dor torácica recorrente – angina de peito (reversível) 
Sintoma mais comum!
Quadro mais grave com morte celular 
Infarto do Miocárdio (irreversível) 
Ocorre: Alterações no ECG, Arritmias e Morte Súbita.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Considerações gerontológicas
O envelhecimento produz alterações na integridade do revestimento das
paredes arteriais (arteriosclerose), impedindo, assim, o fluxo de sangue e a
nutrição dos tecidos.
ATEROSCLEROSE X ARTERIOSCLEROSE
Identificar e reduzir fatores de risco é o principal objetivo para prevenção
das cardiopatias coronarianas:
 Prevenção Primária – medidas implementadas antes do
desenvolvimento dos sintomas. Prevenção da ocorrência de DAC
Prevenção Secundária – Prevenção da progressão da DAC e/ou evitar a 
recorrência. 
ATEROSCLEROSE - PREVENÇÃO
 Controle do colesterol a cada 4 a 6 meses. Perfil lipídico em jejum ideal:
- LDL colesterol: inferior a 100 mg/dℓ (inferior a 70 mg/dℓ para clientes de risco alto)
- Colesterol total: inferior a 200 mg/dℓ
- HDL colesterol: superior a 40 mg/dℓ para homens e superior a 50 mg/dℓ para mulheres
-Triglicerídios: inferiores a 150 mg/dℓ.
Realização de atividade física (auxiliar o cliente a estabelecer metas realistas)
Evitar etilismo e tabagismo
 Dieta com baixo teor de gorduras saturadas e alto teor de fibras solúveis, vegetais,
legumes e frutas
Controle da hiperglicemia com dieta, hipoglicemiantes orais (metformina,
glibenclamida) e insulina.
Se a dieta isoladamente não conseguir normalizar os níveis de colesterol sérico,
medicamentos podem controlar os níveis de colesterol
EX: Artovastatina , Sinvastatina, Fenofibrato
PREVENÇÃO E TRATAMENTO
PREVENÇÃO E TRATAMENTO ANGINA DE PEITO
• Síndrome clínica, 
habitualmente 
caracterizada por DOR ou 
pressão na parte anterior 
do tórax. 
• Geralmente causada pela 
doença aterosclerótica 
que resulta num fluxo 
coronariano insuficiente 
para satisfazer a alta 
demanda miocárdica por 
oxigênio em resposta ao 
esforço físico ou estresse 
(Demanda de oxigênio 
excede o aporte)
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ANGINA DE PEITO
FATORES DE RISCO
• Aterosclerose – obstrução do fluxo sanguíneo , redução 
de O2, isquemia, dor...
• Esforço físico – Aumento da demanda de O2 pelo 
miocárdio
• Exposição ao frio - Vasoconstrição e elevação da pressão 
arterial, com aumento da demanda de O2
• Refeição copiosa e/ou pesada – Aumento do fluxo 
sanguíneo para a área mesentérica para a digestão, 
reduzindo o aporte de sangue disponível para o 
miocárdio
• Estresse - aumentando a pressão arterial, a frequência
cardíaca e o esforço miocárdico.
ANGINA DE PEITO
FISIOPATOLOGIA
Aterosclerose  obstrução de no mínimo 
uma artéria coronária principal
Aumento da demanda aumenta de fluxo 
pelas artérias coronárias
bloqueio de fluxo na 
artéria coronária
o fluxo não
pode ser aumentado
Diminuição do fluxo 
para o miocárdio
Isquemia
ANGINA DE PEITO
TIPOS DE ANGINA
• ESTÁVEL: dor previsível e consistente que ocorre aos esforços e é 
aliviada com repouso e/ou nitroglicerina
• INSTÁVEL: (também denominada dor pré-infarto ou angina crescente) 
Os sintomas aumentam em freqüência e intensidade, pode não ser 
aliviada com repouso ou nitroglicerina
ANGINA DE PEITO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Dor retroesternal, normalmente, mal localizada 
que pode irradiar-se para o pescoço, a mandíbula, 
os ombros e as faces internas da parte superior 
dos braços, geralmente do braço esquerdo
• Desconforto parecido com uma indigestão leve 
• Sensação de sufocação ou pressão no peito
• Sensação de fraqueza ou dormência nos braços, 
nos punhos e nas mãos
• Dispnéia, palidez, transpiração intensa, tontura 
ou vertigem, e náuseas e vômito, podem 
acompanhar a dor.
• Dor precipitada pelo esforço, emoções e outros;
• Comum associar-se a ansiedade, angústia e 
temor da morte iminente.
• ATENÇÃO
 O paciente com Diabetes Mellitus pode não apresentar dor
intensa devido à neuropatia diabética que compromete a
transmissão nociceptora, reduzindo a percepção da dor.
 A pessoa idosa pode não exibir o perfil doloroso típico devido
às respostas diminuídas dos neurotransmissores que ocorrem
no processo de envelhecimento.
ANGINA DE PEITO ANGINA de Peito - Tratamento
Os objetivos do tratamento da ANGINA são diminuir a demanda de 
oxigênio do miocárdio e aumentar o aporte de oxigênio.
terapia farmacológica controle dos fatores de risco
OXIGÊNIOTERAPIA
procedimentos de reperfusão do miocárdio
- Isossorbida (Isordil) SL – vasodilatador direto das coronárias
- Nitroglicerina (vasodilatador potente) - tratamento padrão SL ou IV (48h) 
- Betabloqueadores – vasodilatação, diminuição da força de contração e 
redução do consumo de O2
- Antiagregantes plaquetários e Anticoagulantes
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Procedimento de Reperfusão do Miocárdio
TRATAMENTO 
Angioplastia coronariana transluminal percutânea (ACTP)
TRATAMENTO 
Implante de Stents intracoronarianos
Procedimento de Reperfusão do Miocárdio
TRATAMENTO 
Revascularização do 
miocárdio (BYPASS)
Procedimento de Reperfusão do Miocárdio
- Dor precordial em aperto, peso, pressão ou desconforto torácico;
- Duradoura (>20min), irradiação para MSE, pescoço ou mandíbula;
- Pode ou não aliviar com nitrato;- Sudorese, náuseas, vômitos, dispneia, dor epigástrica associados.
Fatores de risco + dor típica  O QUE FAZER?
ATENÇÃO
Infarto???
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
 Processo pelo qual as células miocárdicas são destruídas de maneira
PERMANENTE/IRREVERSÍVEL
 NECROSE da célula miocárdica, resultante da oferta inadequada de
oxigênio ao músculo cardíaco.
 FISIOPATOLOGIA:
PRIVAÇÃO DE OXIGÊNIO CELULAR REDUÇÃO DO FLUXO SANGUINEO
PARA O MIOCÁRDIO ISQUEMIA LESÃO CELULAR
MORTE CELULAR (NECROSE) IAM
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
 FISIOPATOLOGIA:
Na angina instável ocorre redução do fluxo sanguíneo em uma artéria coronária,
geralmente em virtude de placa aterosclerótica que rompeu a camada íntima
Um coágulo começa a se formar sobre a lesão coronariana, mas a artéria não é
completamente ocluída.
Diminuição do suprimento de o2 para o miocárdio
situação aguda: resulta em dor torácica e outros sintomas: denominados como
angina pré-infarto
se não houver intervenções imediatas: oclusão completa da artéria
Isquemia NECROSE do miocárdio IAM
Área de necrose do 
músculo cardíaco
(Morte celular)
Obstrução da artéria 
coronária (bloqueando 
o fluxo sanguíneo)
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Incidência
• Maior nos homens. Incidência aumentada nas mulheres que
fumam e no período pós-menopausa. Idosos –
suscetibilidade aumentada.
Causas
• Obstrução (aterosclerose)
• Trombose na artéria coronária
• Estenose ou espasmo da artéria coronária (devido a 
hipotensão severa).
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
Fatores de risco
 Envelhecimento; Diabetes Mellitus, HAS
 Obesidade; Sedentarismo; Tabagismo
 Faixa etária, sexo e raça; Hereditariedade
 Níveis séricos elevados de triglicerídios
 Níveis alto de colesterol - Hiperlipidemia
 Alta concentração de lipoproteínas de baixa densidade (LDL)
 Baixa concentração de lipoproteínas de alta densidade (HDL)
 Níveis alto de colesterol por ingestão excessiva de gorduras saturadas, 
carboidratos ou sal
 Estresse e uso de drogas como anfetaminas ou cocaína
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
CARDIOVASCULARES
Dor retroesternal constritiva ou compressiva (que continua apesar do repouso e dos
medicamentos), podendo persistir por 12 horas ou mais, pode irradiar para o
pescoço, mandíbula, ombros, braço esquerdo; ↑PA; distensão de jugular; choque
cardiogênico imninente (coração perde sua capacidade para bombear sangue em
quantidade adequada para os órgãos, diminuindo a PA, o O2 para os tecidos e
acúmulo de líquidos nos pulmões); taquicardia, bradicardia e alterações no ECG.
RESPIRATÓRIOS - Dispnéia, taquipnéia, estertores, edema pulmonar.
GASTROINTESTINAIS - Náuseas e vômitos
CUTÂNEOS - Palidez, pele fria, úmida e pegajosa, sudorese, edema.
NEUROLÓGICOS - Ansiedade, inquietação, tonteira, cefaléia, alterações no nível
de consciência.
IAM – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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DIAGNÓSTICO 
• Achados clínicos
- Histórico;
- Manifestações clínicas
• Exames diagnósticos:
- Eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações
- Exames laboratoriais para estudos enzimáticos seriados:
Marcadores cardíacos : Troponina (VR: < 0,5) e CKmB (VR: <4,0)
• Outros:
- Ecocardiograma
- Cintilografia, cateterismo cardíaco ou angiografia coronariana
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) Enzimas Cardíacas
TROPONINA
 Proteína encontrada nas células miocárdicas, regula o processo contrátil miocárdico.
 Elevação típica e queda gradual
 A elevação dos níveis séricos de troponina é detectada em algumas horas durante 
um IAM (3 a 6 horas). Os níveis permanecem elevados por um longo período, 
geralmente por até 2 semanas.
CKMB
 Enzima encontrada principalmente nas células cardíacas . Aumenta quando há lesão 
nestas células. A elevação dos níveis de CKmB é um indicador de IAM; 
 Mais rápido aumento e queda. O nível começa a aumentar em algumas horas e 
atinge seu máximo em 24 h após um infarto Se normaliza após 48 horas.
Eletrocardiograma - ECG
 É uma representação gráfica das correntes elétricas do coração
 O ECG de 12 derivações fornece informações que auxiliam no descarte ou no 
diagnóstico de IAM (derivações I, II e III, aVR, aVL, aVF e V1 a V6)
 Deve ser obtido em 10 min a partir do momento em que um cliente relata dor ou 
chega na unidade de saúde.
 As alterações no ECG que 
ocorrem no IAM são observadas 
nas derivações que indicam a 
superfície do coração envolvida
(com lesão)
Eletrocardiograma - ECG
 Cada fase do ciclo cardíaco é refletida por formas de onda específicas na tela de um 
monitor cardíaco ou em uma fita de papel gráfico ECG
 A forma de onda ECG reflete a função do sistema de condução do coração, que 
normalmente inicia e conduz a atividade elétrica
ECG - Ciclo Cardíaco ECG – Ciclo Cardíaco
Onda P
Excitação atrial
Segmento P-R
Contração (Sístole) 
Atrial
Complexo QRS
Relaxamento (Diástole) Atrial
Segmento ST
Excitação 
ventricular
Onda T
Contração (Sístole) Ventricular
Excitação atrial = 
Despolarização = 
Gerar potencial 
de ação = gerar um 
impulso elétrico
Onda U
Relaxamento 
(Diástole) Ventricular
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Alterações no ECG conforme os Tipos de Lesão
 Isquemia (Angina Instável) - Inversão da onda T
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
Alterações no ECG conforme os Tipos de Lesão
 Lesão (Injúria – lesão muscular ) – Supra desnivelamento do segmento ST 
(Supra de ST)
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
Alterações no ECG conforme os Tipos de Lesão
 IAM (Necrose) - Presença de ondas Q patológica (Espícula negativa)
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
Normal
1/3 da altura 
de QRS 
Alterações no ECG conforme os Tipos de Lesão
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
• Complicações
– Angina após infarto
– Arritmias (complicações mais freqüentes)
– Pericardite (geralmente aparece entre o 2º e 4º dia pós
IAM)
– Insuficiência Cardíaca
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
Os objetivos to tratamento do IAM é aliviar a dor, minimizar a lesão 
miocárdica, preservar a função miocárdica, reduzir a sobrecarga cardíaca e 
prevenir complicações.
Tratamento Clínico Farmacológico
1. Oxigênio
2. Nitrato (Isordil e Nitroglicerina)
aumenta o fluxo coronariano; aumenta a oferta de oxigênio  cessa o
espasmo coronariano ; diminui o retorno venoso.
3. Morfina – Ação vasodilatadora
Infarto Agudo do Miocárdio - Tratamento
IMEDIATAMENTE
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4. Beta-bloqueador (Atenolol)
 diminui o consumo de oxigênio pela célula do miocárdio
 antiarrítmico
 vasodilatador coronariano
 hipotensor arterial
5. Anti-agregante Plaquetário (AAS / Clopidogrel)
 diminui a ocorrência de oclusão coronariana
 Previne a agregação plaquetária e a trombose venosa
6. Anticoagulante (Heparina / Enoxaparina)
 diminui a ocorrência de oclusão coronariana
 previne a formação de trombos e a trombose venosa
7. Trombolíticos (Alteplase/ Reteplase/ Tenecteplase) –
 dissolução de coágulos (terapia de reperfusão do miocárdio)
Infarto Agudo do Miocárdio - Tratamento
PODEM SER 
ASSOCIADOS
Terapia anti 
isquêmica
NITRATOS
BETA 
BLOQUEADORES
(Atenolol / 
Metaprolol)
Terapia anti 
plaquetária
AAS
CLOPIDOGREL 
PRASUGREL 
TICAGRELOR
INIBIDORES DO 
RECEPTOR IIB IIIA
(ABCIXIMABE)
Terapia 
anticoagulante
Heparina Não 
Fracionada
ENOXAPARINA
BIVALIRUDINA
FONDAPARINUX
Estratégia 
invasiva
ANGIOGRAFIA 
CORONARIANA 
PERCUTÂNEA 
REVASCULARIZAÇÃO
MIOCÁRDIO (BYPASS)
Infarto Agudo do Miocárdio - Tratamento
Infarto Agudo do Miocárdio - IAM ANGINAS E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
LEMBRE-SE SEMPRE:
A diminuição da lesão miocárdica é alcançada com:
- redução da demanda de oxigênio miocárdico 
- aumento do aporte de oxigênio 
- medicamentos
- administração de oxigênio 
- repouso no leito.
• Diagnóstico de Enfermagem (NANDA)
1. Dor aguda
2. Fadiga
3. Intolerância a atividade
4. Padrão respiratório ineficaz
5. Risco de perfusão tissular cardíaca diminuída
6. Perfusão tissular periférica ineficaz (ou Risco para)
7. Risco de volume de líquidos desequilibrado8. Ansiedade
9. Ansiedade relacionada a morte
10. Controle ineficaz da saúde
Infarto Agudo do Miocárdio - IAM ANGINAS E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
CUIDADOS DE ENFERMAGEM 
• Quando iniciar os sintomas orientar o cliente a interromper todas as atividades, sentar 
ou repousar no leito em uma posição de semiFowler para reduzir as demandas de 
oxigênio do miocárdio isquêmico.
• Repouso absoluto, inclusive banho no leito;
• Oxigenioterapia: instituída no início da dor torácica como uma tentativa de aumentar o 
aporte de oxigênio para o miocárdio e para aliviar a dor. 
• Fazer ECG nos primeiros 10 minutos e após, de 15 em 15 minutos na primeira hora;
• Manutenção do acesso venoso periférico
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CUIDADOS DE ENFERMAGEM 
• Administrar os medicamentos (analgésicos, vasodilatadores, 
betabloqueadores...) conforme prescrição médica
• Realizar monitorização cardíaca contínua (taquicardia, hipotensão, 
observação do traçado cardíado, etc...)
• Observar frequência respiratória, cor da pele e saturação de oxigênio 
através da oximetria de pulso (SpO2 > 92%.
• Fiscalizar dieta e ministrar laxantes para evacuação sem esforço;
• Planejar e orientar o paciente acometido de IAM par após a alta hospitalar 
(diminuição dos fatores de risco, estilo de vida, retorno ao trabalho)
ANGINAS E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Obrigada!