Nutrição clínica nas Nefropatias

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Nutrição Clínica 
nas 
Alterações Urológicas 
 e 
Renais 
 
Nelzir Trindade Reis 
LD em Nutrição Clínica 
( nelzirtreis@gmail.com) 
 (cópia autorizada, mencionando a fonte ) 
Anatomia Renal 
• Estrutura: 
– 2 rins 
– 2 Uréteres 
– 1 Bexiga 
• Rim composto por: 
– Região Cortical (Cortex): 
compreende glomérulo e 
túbulo 
– Região Medular: Compreende 
parte da Alça de Henle e 
estruturas tubulares. 
• Cada rim é constituído por 
2.000.000 néfrons. 
Rins 
• Função Renal: 
– Regulação das concentrações 
plasmáticas de Na+, K+,H+, Ca++, 
Mg++, Cl-, HCO3
- e PO4. 
– Regulação do volume e 
osmolaridade do fluido 
extracelular. 
– Regulação do equilíbrio ácido-
básico. 
– Excreção de certos produtos do 
metabolismo endógeno das 
proteínas e substâncias 
exógenas. 
– Síntese, secreção e regulação de 
alguns hormônios. 
 
Produção e secreção 
 
 
hormônios e peptídios 
( renina, angiotensina, prostaglandinas ) 
 
 
Regulação hemodinâmica e sistema renal 
 
 
Mec. renina-angiotensina importante no 
controle da PA 
Vol. Sg. Céls. dos glomérulos ( ap. 
justaglomerular ) secretam renina ( enz. 
Proteolítica ) forma angiotensina I 
convertida em angiotensina II 
 
 
age como vasoconstrictor ( PA ) 
estimula a prod. Aldosterona 
retenção de água e sódio 
*Eritropoietina - eritropoiese - eritrócitos 
 
 *Produção de clacitriol ( metabólito ativo da vit. D ) 
– prod. Ativa da vit D -1,25(OH)2D3 
 
* Participa da síntese de glicose através da 
gliconeogênese em condições de jejum prolongado 
 
* Síntese e catabolismo de AA, peptídios e proteínas 
( produz serina a partir de glicina e converte glutamina 
em glutamato e amônia ) 
 
* Degradação de insulina, glucagon, h. paratireoidiano, 
tirotropina e gastrina 
Cada rim tem aproximadamente 
 1 milhão de unidades funcionantes – 
néfrons, que funcionam 
independentemente na 
produção de uma urina final 
 
 
 
 
 
 
 
 
Unidade funcional - nefron – 
constituído de glomérulos, 
 túbulos contornados distal e 
alça de Henle. 
 
 
Funções - filtração, reabsorção, 
 secreção e excreção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Filtração - no glomérulo e através da membrana filtrante 
renal; perfusão renal - fluxo plasmático renal de 650 ml / min. 
taxa de filtração renal - 125 ml / min. 
 
Reabsorção - 80% do filtrado glomerular é reabsorvido pelos 
túbulos proximais ( TP- água, sódio, cloreto, bicarbonato, 
glicose, fosfato, aminoácidos, vitaminas, ácido úrico; TD - água 
e sódio ) 
 
Secreção - H+, NH3( conserv. Na+ e bicarbonato),eritropoietina 
( prod. eritrócitos), renina ( eq. ác.básico, do Na+, cont. PA), 1,25 
dihidroxi-colecalciferol ( met.Ca++), K+(manutenção da 
homeostase) 
 
Excreção - produtos finais do metabolismo protídico ( uréia, 
ác. úrico, sulfato, creatinina e ácidos orgânicos ). Equilíbrio 
eletrolítico através da excreção e reabsorção seletiva de Na+, Cl-
, K+ e outros ions. Equilíbrio de OH2 corporal e manutenção do 
eq. ácido-básico(excreção seletiva de ácido) 
Diminuição da taxa de filtração glomerular 
• Diminuição da pressão hidráulica ( choque, 
hipotensão ) 
 
• Elevação da pressão tubular ( obstrução urinária ) 
e da pressão oncótica ( mieloma, 
hemoconcentração) 
 
• Diminuição do fluxo sg. ( ins.cardíaca), da 
permeabilidade capilar glomerular ( glome-
rulonefrite ) e da área de filtração ( p0erda de 
nefrons, cirurgia ou IRC ) 
Distúrbios das funções renais 
• Proteinúria - alt. da memb.filtrante provocando grande perda de 
albumina, queda da pressão oncótica, dim. do vol. plasmático, 
aumento da secreção de aldosterona, aumento da retenção de 
Na+ e água, edema 
• Desidratação ou edema - perdas ou ret.excessivas de água e 
eletrólitos 
• Poliúria e nictúria - alterações na capacidade de concentrar e 
diluir 
• Alcalose ou acidose - alterações na concentração sanguínea de 
H+ 
• Uremia - intoxicação pela uréia, alt.SNC,ret.substs.proteicas, 
alt.TGI 
• Azotemia - aumento de uréia e de outros produtos finais do catab. 
Pt 
• Anemia - alt. eritropoiese ( secreção bloqueada de erotropoietina ) 
• Osteodistrofia - alteraçào do metabolismo de Ca++ 
• Alteração cardiovascular - ret. Na+ - hipertensão 
• Alteração sistema respiratório - tentativa de expelir corpos 
tóxicos para diminuir a acidose 
 
Avaliação inicial - história clínica, exame 
físico e exames complementares 
Objetivos da história clínica - 
confirmar presença de uma nefropatia, det.a sua causa, 
avaliar a gravidade da alt., det. extensão do desajuste de 
outros sist. orgânicos, obter perfil psicossocial 
Problemas mais comuns - medo do 
desconhecido e da morte, rompimento e / ou dificuldades 
familiares, otimismo exagerado, etc 
Perfil do Paciente 
Obesidade 
ESTADO NUTRICIONAL 
Eutrófico Magreza 
Perda do controle metabólico 
Perda das reservas proteína somática – massa muscular 
Sinais deficiência de vitaminas e minerais 
Alterações no metabolismo dos lipídeos - Hiperlipidemias 
Desidratação 
Patologias Renais 
• São patologias complexas e geralmente divididas em 4 
componentes básicos: 
– Doenças dos Glomérulos; 
– Doenças dos Túbulos; 
– Doenças do Interstício e dos Vasos Sangüíneos; 
• Manifestações clínicas da doença renal: 
– Hematúria ou Proteinúria Assintomática; 
– Síndrome Nefrótica ; 
– Insuficiência Renal: 
• Aguda e Crônica 
– Defeitos Tubulares Renais; 
– Infecção das Vias Urinárias; 
– Nefrolitíase; 
– Obstrução das Vias Urinárias e TU Renais. 
Infecção do trato urinário 
( bacterianas - mais comuns ) 
• Trato urinário superior - pielonefrite ( mal 
estar, N / V, febre, calafrios, dor, hematúria, oligúria ) 
• Trato urinário inferior - cistite ( disúria, 
desconforto supra-púbico, lombalgia às vezes, urgência 
miccional e, às vezes incontinência) 
• Exames -EAS; cultura, contagem de colônias e 
antibiograma 
• Tratamento - antibioticoterapia, vitaminas do 
Complexo B e dieta ( HP, Hhídrica, restante ANP ) 
Doenças que conduzem à 
insuficiência renal 
• Pielonefrite crônica 
• Glomerulonefrite 
• Doenças vasculares dos rins ( hipertensão 
maligna, arteriosclerose hipertensiva, 
nefroesclerose aterosclerótica) 
• Doenças sistêmicas c/ manifestações renais 
• Anormalidades congênitas ( doença renal 
policística) 
• Toxidade de drogas 
-Síndrome nefrítica (glomerulonefrite): 
incorpora as manifestações clínicas de um grupo de 
doenças caracterizadas pela inflamação das alças 
capilares do glomérulo. 
 
Características: duram pouco tempo e podem 
evoluir para recuperação completa ou para o 
desenvolvimento de síndrome nefrótica crônica ou 
nefropatia de estado terminal. 
 
Manifestações primárias: hematúria ( consequência 
da inflamação capilar que danifica a barreira 
glomerular às céls sanguíneas), hipertensão e perda 
suave da função renal. 
Glomerulonefrite aguda 
• Inflamação dos glomérulos por choques 
traumáticos, síndrome nefrótica, streptococcus 
beta hemolítico, etc 
 
• Dificuldade na excreção de água e eletrólitos 
 
• Tipos mais comuns: pós-estreptocócica e 
membranosa 
 
• Evolução segundo várias modalidades clínicas 
 
Glomerulonefrite pós - estreptocócica 
• Mais comum em criança 
 
• Febre, cefaléia, anorexia, N/V, dor abd. ( pode simular apendicite ) 
 
• Alguns casos de sinais neurológicos secundários à encefalopatia 
hipertensiva ( convulsões e, ocasionalmente, hemiplegia e coma ) 
 
• Sinais renais: hematúria, proteinúria, albuminúria, oligúria, edema 
que pode evoluir para anasarca 
 
 
• TRATAMENTO: repouso, terapêutica para hipertensão e hipercalemia, 
antibióticos no caso de hemocultura positiva, BH nos casos de IR, 
diuréticos 
Glomerulonefrite membranosa 
• Ocorre em qualquer idade e geralmente inicia com edema 
• Fase inicial = nefrose lipídica 
• Fase avançada = glomerulonefrite membranosa 
• Graus variáveisde ruptura, espessamento e duplicação da 
membrana basal do glomérulo, podendo evoluir para GNC 
( glomerulonefrite crônica) 
• Est. : 50% s. nefrótica; 30% com hematúria benigna; 20% 
como quadro agudo de nefrite; 25% com HA com 
lipodistrofia parcial associada 
• Tratamento: esteróides, agentes citotóxicos, 
anticoagulantes, agentes antiplaquetários, diuréticos ( não 
há benefício comprovado ) 
 
 
 
Conduta Nutricional 
*VET – ANP 
*Prot. – N ( s/ ret. ); h ( c/ ret ) = índice de filtração 
 de creatinina com liberação lenta 
*Glic. – H ( requisito calórico e economia das 
prots. tissulares ) 
*Lip. – complementa o VET 
*Sódio – moderadamente restrito até o 
 desapareciomento do edema 
*Líqs. – BH ( de acordo com oligúria ) 
*Restante – ANP e ATP 
Glomerulonefrite crônica 
• Fibrose gradual dos glomérulos e degeneração 
dos túbulos, acompanhada de IR progressiva 
 
• Estágio latente prolongado, seguido de estágio 
nefrótico, antes da evolução para IR com 
retenção de nitrogênio ter se tornado grave e se 
instalar a uremia 
 
• Tratamento: corticosteróides, drogas 
imunossupressoras e dieta 
Conduta nutricional 
=Estágio latente: ( poliúria, cefaléia, anorexia, 
proteinúria e nictúria ) 
 *N/H prot., Hhídrica, sódio e potássio para 
compensar a perda pela urina, restante ANP 
=Estágio nefrótico: (sintomas mais severos, 
proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema 
generalizado ) 
 * Hprot., sódio restrito, restante ANP 
= Estágio de IR: ( ret. Nitrogenada ) 
 * Prot. de acordo com índice de creatinina, HG, 
Lip. complementa o VET, Líqs. e eletrólitos 
controlados, restante ANP 
Mecanismo de Evolução das Doenças Glomerulares 
• Dependem: 
– Gravidade da lesão; 
– Natureza e persistência do Ag; 
• Efeitos diretos: 
– Diminuição da TFG por lesão direta do néfron. 
• Efeitos secundários: 
– Glomeruloesclerose segmentar focal: 
• Nem todos os glomérulos sofrem esclerose, levando a um mecanismo 
compensatório de hipertrofia celular dos glomérulos não afetados 
diretamente. 
– Inflamação 
– Fibrose tubular intersticial. 
Sialoproteínas confere 
carga (-) repelindo as 
proteínas plasmáticas 
Determina o tamanho 
da molécula filtrada 
 Fluxo Plasmático Glomerular 
 Pressão Hidrostática 
Transglomerular 
Aumento da FG 
 Pressão Oncótica 
Transglomerular 
Desfavorece a FG 
Filtrado 
Glomerular 
Diabetes 
mellitus 
HAS 
Gravidez 
Dieta HP 
Aumento da FG 
Insuficiência Renal Aguda 
• Corte abrupto das funções renais por isquemia ao nível dos 
túbulos (por trauma ou hipovolemia); 
• BUN aumentado; 
• Fases: 
– Anúria ( 50 a 100 ml / 24 horas ); 
– Oligúria ( 200 a 600ml / 24 horas ); 
– Poliúria ( acima de 3500 ml / 24 horas ). 
• Principais alterações: 
– Azotemia; 
– Distúrbio hidroeletrolítico; 
– Acidose metabólica; 
– Anemia; 
– Distúrbio do metabolismo do cálcio e fósforo. 
Principais causas 
• Hipovolemia – trauma, queimadura, 
hemorragia, vômitos, diarréia, desidratação, 
pancreatite, hipoalbuminemia com formação 
de edema 
• Baixo débito cardíaco – IC, arritimias, IAM, 
embolia pulmonar 
• Diminuição do fluxo sanguíneo efetivo renal - 
sepse, cirrose com ascite, drogas 
 ( antihipertensivos, inibidores da ECA, drogas 
ilícitas ) 
IRC 
Falência renal 
Súbita diminuição da função renal 
Destruição dos túbulos 
Infiltrado de céls inflamatórias 
na área do túbulo intersticial 
Nefrite Túbulo Intersticial Aguda 
(NTIA) 
Insuficiência Renal Aguda 
Fibrose intersticial 
progressiva 
Prolongada 
(crônica) 
Resolução do processo com a 
remoção do agente causal 
Distúrbios ácido-básicos e 
de eletrólitos 
Exames complementares e 
tratamento 
• RX - determina tamanho e formas renais 
• Ultrassonografia - determina dilatações da pelve ou dos 
cálices renais 
• Biópsia renal - determina fator 
• Exame de sangue - determina alterações hematológica, 
bioquímica e eletrolítica 
• Conduta - cuidados hidroeletrolíticos; diuréticos; 
gluconato de cálcio para antagonizar toxidade cardíaca pela 
hipercalemia; bicarbonato de sódio para corrigir aa acidose 
metabólica; glicoinsulinoterapia ( 5g glicose / 1U insulina 
regular ); resinas de troca para impedir a abs.de K+ int.; 
diálise / hemodiálise e digitálicos / antibióticos 
aminoglicosídeos SOS 
Conduta Dietoterápica IRA 
• Objetivos: 
– Fornecer dieta que satisfaça as necessidades mínimas do paciente, 
não excedendo os limites de tolerância dos nutrientes, cuja absorção 
e excreção estão afetadas. 
• Fases de anúria e oligúria: 
– Restrição hídrica; 
– hProt com 2/3 de AVB; 
– HG para minimizar o catabolismo protéico; 
– HL para completar o VET; 
– Na+ e K+ controlados; 
– Consistência branda; 
– Sem alimentos ricos em S e de DD; restante ANP. 
• Fase de poliúria: 
– líquidos para compensar a crescente produção de urina; 
– hProt com 2/ 3 de AVB; 
– HG e L ; 
– Restante ANP. 
Recomendações Nutricionais na IRA 
• Calorias: (kcal/kg) 
– Repleção do peso: 25 - 35 
• Proteínas: (g/kg) 
– Sem Hipercatabolismo: 0.6 - 1.0 
– Estresse Moderado: 0.8 - 1.2 
– Estresse Grave: 1.5 - 1.8 
• Carboidratos: 50 a 60% do total de calorias 
• Gorduras: 20 - 40% do total das calorias (sepse: 10 - 20%) 
• Sódio: Individualizado para volume urinário, método e freqüência de 
diálise e função renal. 
• Potássio:Individualizado para volume urinário, método e freqüência de 
diálise e função renal. 
• Líquidos:Individualizado paras as diversas fases da IRA 
• Fósforo: individualizado. 
• Cálcio: individualizado. 
Balanço hídrico 
• Ingestão - 1- Exógeno ( a ser fornecido ) 
2 - Endógeno ( metabólico ) - 1gL= 1,07ml; 
1gG = 0,55ml; 1gP = 0,41ml ( adulto 70Kg 
metaboliza, em 24 horas, 500ml em média 
 
• Excreção - 1 - Normal = perdas insensíveis 
( respiração,etc ), urina de 24 horas 2 - 
Anormais = vômitos, etc 
 
• BH = TT excreção - TT ingestão 
Funções Renais Alteradas na IRC 
• Excreção de metabólitos finais da proteína; 
– FG e Secreção tubular. 
• Manutenção do volume extracelular; 
– Balanço de Na+ e água. 
• Manutenção da composição iônica do volume extracelular; 
– Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-. 
• Manutenção do equilíbrio ácido-básico; 
– Excreção de ácidos não voláteis e recuperação de HCO3
-. 
• Produção e secreção de hormônios e enzimas; 
– Eritropoetina, 1,25 dihidróxicolicalciferol, Renina. 
• Metabolismo de hormônios; 
– Insulina. 
 
Consequências nutricionais 
• Diminuição da síntese proteica, de AA 
(serina e glicina), das vits. B6,C, folato e da 
atividade da lipase; aumento do 
catabolismo proteico, de vit.A no sangue, 
do metab. da glutamina e da lipólise; 
azotemia; elevação de creatina,creatinina, 
TG e colesterol ; desnutrição proteico-
energética; alteração dos níveis 
hormonais; alt. da ingestão alimentar, 
digestão e absorção ;acidose metabólica 
etc 
Objetivos da intervenção 
nutricional 
• Minimizar o agravo do órgão lesado 
• Retardar o progresso da insuficiência renal 
• Regularizar o equilíbrio hidroeletrolítico 
• Evitar e/ou minimizar as complicações 
• Favorecer a excreção das escórias 
nitrogenadas 
• Recuperar o estado nutricional 
• Prevenir as interações drogas x nutrientes 
Intervenção Nutricional na IRC 
• VET- Zaloga ( 1994 ): 30-35Kcal/Kg/dia 
• Levine - 35 Kcal/Kg de peso(s/ diálise ) 
• Harris-Benedict 
– Homens = 66,5 + (13,8 x P) + (0,5 x cm) - (6,8 x I) 
– Mulheres = 65,5 + (9,6 x P) + (1,8 x A) - (4,7 x I) 
• Fator injúria: 
• Desnutrição = 0,7; 
• IRC ( s/ diálise ) = 1,0 ; 
• Hemodiálise = 1,0 - 1,05. 
Perfil Protéico da Dieta 
• Dieta HP: 
–  Pressão oncótica; 
–  Pressão oncótica transglomerular; 
–  TFG; 
– Danos histomorfológicos e funcionais; 
– Acelera o ritmo de progressão da IR; 
–  Creatinina e Uréia; 
– Creatinúria; 
– Suplemento de Creatina é convertido em Creatinina . 
• Dieta hP: 
–  Pressãooncótica transglomerular; 
–  Danos histomorfológicos e funcionais; 
–  Produtos nitrogenados tóxicos; 
–  Lipídios séricos; 
–  Íons inorgânicos; 
–  Ritmo de progressão da IR; 
– Prolonga o tempo de entrada na diálise. 
Proteínas 
• Paciente crítico s/ diálise: 
– 1.0 – 1.3g/Kg/dia. 
• RFG: 
– > 70ml/min./m2 = sem restrição; 
– < 70 ml/min/m2 = 0.6 – 0.8g/Kg/dia. 
• Hemodiálise = 1.0 – 1.2 g/Kg/dia 
• Diálise peritoneal = 1.2 – 1.4g/Kg/dia ou normal mais as 
perdas pelo banho dialítico; 
• Clearance de creatinina : 
– 40ml/min ou mais = s/restrições 
– 10 a 40ml/min = 60g/dia 
– 5 a 20 ml/min = 40g/dia 
– 2 a 10 ml/min = 20g/dia 
Controle Dietético ( IR + Db) 
Proteína Restrição Prevenção da 
evolução da 
nefropatia 
Diversidade 
medicamentos 
D.M. 
Controle 
peso 
corporal 
Obesidade 
Magreza 
Desequilíbrio no 
padrão dietético 
 oferta ptnas 
Atividade inflamatória 
Catabolismo e 
necessidade protéica 
Recomendação quantitativa de proteína pelo método 
de Crockoft e Gault 
Fórmula de Cálculo 
Ccr = (140 X I) – peso atual 
72 X Cr sérica (mg/dl) 
Ccr = (140 X I) – peso atual 
0.81 X Cr sérica (mol/l) 
Onde: 
I: Idade em anos 
Ccr: Clearance de creatinina 
Obs. Para mulheres deve-se reduzir o 
valor resultante em 15%. 
Ccr (ml/min/1.73m2) Ptna (g/kgP/dia) 
30 a 20 0.75 – 0.8 
10 a 19 0.5 – 0.75 
< 10 0.5 
Hemodiálise 0.75 – 1.2 
Diálise Peritoneal 1.5 
Estados metabólicos e clínicos que podem prejudicar 
a adaptação à restrição protéica 
Condição Clínica Mecanismo 
Anorexia 
Reduzida ingestão de energia e 
proteínas 
Acidose Metabólica 
Estimula a degradação de proteínas e 
aminoácidos 
Infecção e ou Inflamação Estimula a degradação de proteínas 
Diabetes não controlado 
Estimula a degradação de proteínas 
além de suprimir sua síntese. 
Recomendação de Proteína em Fase Pré-Diálise ou 
Tratamento Conservador 
TFG (ml/min) Proteína (g/kg/dia) 
> 60 Sem restrições (0.8 a 1.0) 
25 – 60 0.6 (50% a 60% de AVB) 
< 25 
0.6 (50% a 60% de AVB) ou 0.3 + 
suplementação com aa essenciais/ 
cetoácidos 
< 60 + Síndrome 
Nefrótica 
0.8 + 1g de ptna para cada g de 
proteinúria ou 
 0.3 + suplementação com aa essenciais/ 
cetoácidos + 1g de ptna para cada g de 
proteinúria 
Diabéticos com 
controle glicêmico 
inadequado 
0.8 ((50% a 60% de AVB) 
Qualidade Proteica 
• Relação ptna animal/vegetal: 
– Benefícios de dietas contendo ptnas de origem vegetal qdo 
comparadas as contendo ptna de origem animal: 
• A quantidade de ptna total ingerida foi menor nas dietas com 
base em ptnas vegetais. 
• Palatabilidade e aceitação? 
• Pacientes com D.M. tipo 1 apresentaram valores de albumina 
urinária, PA normais e  da hiperfiltração. Contudo os 
benefícios na estrutura renal não foram os esperados. 
• Fibras e biodisponibilidade? 
• Necessários estudos a longo tempo e que mostrem de que 
forma o tipo de ptna poderia determinar a melhora da função 
renal. 
• Tipo de Ptna animal: Carnes brancas/peixe. 
Recomendações Nutricionais na IRC Pré- Diálise 
• Calorias: (kcal/kg) 
– Repleção do peso: 35 - 45 
– Manutenção: 35 
– Redução: 25 - 30 
• Proteínas: (g/kg) 
– Repleção e diabéticos: 0.8 - 1.0 
– Manutenção: 0.6 - 0.8 (60 a 80% de AVB) 
• ou 0.3 + suplementação de aac essenciais (0,3) 
• ou 0.3 + suplementação de aac cetoácidos (0,3) 
• Carboidratos: 50 - 60% do total de calorias 
• Gorduras: 25 - 35% do total das calorias 
• Sódio: 1 -3g ( individualizado para PA e edema) 
• Potássio: individualizado, usualmente sem necessidade restrição 
• Líquidos: Normal, sem necessidade de restrição 
• Fósforo: 800mg ou < 10mg/kg/dia 
• Cálcio: 1000 - 1500mg 
Micronutrientes 
• Produção e secreção de hormônios: 
– A diminuição da produção de Eritropoetina leva: 
• Diminuição na eficiência das suplementação com 
ferro, ácido fólico, cianocobalamina e niacina. 
– A diminuição na capacidade de hidrólise da vitamina D 
que não é hidrolisada a 1,25 dihidroxicolicalciferol: 
• Diminuição na absorção do cálcio no TGI. 
• Aumento da utilização das reservas de cálcio ósseo. 
– Fósforo: 
•  ingestão de fósforo   níveis fósforo 
plasmáticos e da relação cálcio/fósforo   cálcio 
sérico. 
Ferro, Zinco, Selênio, Molibdênio são 
importantes na estruturação do sistema 
enzimático responsável pela 
neutralização dos RL. 
 
 
Micronutrientes 
• As vitaminas lipossolúveis: 
– A vitamina A e ptna ligante do retinol estão elevados na 
IRC. 
– Não é necessário a suplementação de vitamina K. 
– Vitamina D já citada necessitando de suplementação de 
análogos da vitamina D. 
– Vitamina E: 
• São utilizadas constantemente na neutralização de 
espécies reativas do oxigênio. 
• Sua ação na membrana plasmática de enterócitos 
está diminuída nos estados de hiperglicemia. 
• Previne a oxidação do LDL-c. 
• Auxilia na manutenção da morfofisiologia muscular 
e neuronal com prevenção da vasculopatia sistêmica. 
Micronutrientes 
• Vitaminas hidrossolúveis: 
– São depletadas com valores elevados de uréia e 
creatinina. 
– São utilizadas constantemente na neutralização de 
espécies reativas do oxigênio Vitamina C . 
– Ingestão baixa em função da anorexia e da baixa 
aceitação dietética. 
– Metabolismo alterado na IRC. 
– Medicamentos interferindo na absorção e aumentando 
o catabolismo destas vitaminas. 
– Vitaminas complexo B: 
• Metabolismo energético e síntese de proteína. 
• Auxilia no controle das anemias. 
• Neuroprotetora. 
Consequências nutricionais 
• Diminuição da síntese proteica, de AA 
(serina e glicina), das vits. B6,C, folato e da 
atividade da lipase; aumento do 
catabolismo proteico, de vit.A no sangue, 
do metab. da glutamina e da lipólise; 
azotemia; elevação de creatina, creatinina, 
TG e colesterol ; desnutrição proteico-
energética; alteração dos níveis 
hormonais; alt. da ingestão alimentar, 
digestão e absorção ;acidose metabólica 
etc 
Recomendações Nutricionais na Diálise Peritonial 
• Calorias: (kcal/kg) incluindo glicose do dialisado 
– Repleção do peso: 35 - 45 
– Manutenção: 25 - 35 / Redução: 20 - 25 
• Proteínas: (g/kg) 
– Repleção e peritonite: 1.4 - 1.6/ Manutenção: 1.2 - 1.3 
– Perda de 5 a 15g de ptna (50% a 80% albumina) 
• Carboidratos: fornecimento de energia para as atividades e 
economizar a degradação da proteína 
• Em torno de 60 a 80% da glicose do dialisado são absorvidos via peritonial (100 
a 150g/glicose/dia). 
• Correspondendo em média a 20 a 30%da ingestão usual do paciente. 
• Fibras: 20 - 25g 
• Gorduras: 35% do total das calorias 
• Sódio: 3 - 4g ( individualizado para PA e retenção hídrica) 
• Potássio: individualizado, usualmente sem necessidade restrição 
• Líquidos: ANP 
• Fósforo: 1000 - 2000mg Cálcio: 1000 - 1500mg 
• Restante - ANP 
Recomendações Nutricionais na Hemodiálise 
• Calorias: (kcal/kg) 
– Repleção do peso: 35 - 45 
– Manutenção: 32 - 38 (média 35) 
– Redução: 20 - 25 
• Proteínas: (g/kg) 
– Repleção: 1.2 - 1.4 
– Manutenção: 1.2 (50 a 60% de AVB) 
– Perda de 9 a 13g de aa/sessão de HD 
• Carboidratos: 50 a 60% do total de calorias 
• Perda de 25 a 30g glicose/sessão de HD 
• Fibras: 20 - 25g 
• Gorduras: 25 - 35% do total das calorias ( AGE ) 
• Sódio: 1 -3g ( individualizado para PA, edema e ganho de peso) 
• Potássio: 1 -3g 
• Líquidos: 500ml mais volume urina de 24h 
• Fósforo: 800 - 1200mg 
• Cálcio: 1000 - 1500mg 
• Restante - ANP 
Micronutrientes - Minerais 
• Cálcio 
• Fósforo IRC-Diálise 
 e Hemodiálise individualizado 
 
 
• Sódio 
• Potássio 
 
Síndrome nefrótica 
Caracterizada pelo rompimento na 
filtração e reabsorção devido a 
modificações degenerativas dos 
capilares e membranas dos 
glomérulos e dos túbulos 
Síndrome Nefrótica 
• Manifestações Clínicas: 
– Proteinúriamaciça: 
• Equivalendo a perda de de 3.5 g de proteína ou mais; 
• Em crianças 50mg/kg/dia. 
– Hipoalbuminemia : Com níveis plasmáticos de albumina inferiores 
a 3g/dl. 
– Edema generalizado. 
– Hiperlipidemia e lipidúria. 
• Principais Causas: 
– LES; 
– Diabetes Mellitus; 
– Glomerulonefrite Membranosa; 
 
Síndrome Nefrótica 
Desorganização nas 
paredes capilares 
glomerulares 
Aumento da 
permeabilidade às 
proteínas plasmáticas 
Alterações 
estruturais ou 
físico-químicas 
Proteinúria maciça 
Depleção dos níveis séricos de 
albumina abaixo das capacidades 
compensatórias de síntese do 
fígado 
Hipoalbuminemia 
Inversão da relação 
albumina/globulina 
Edema generalizado 
Diminuição da 
pressão 
coloidosmótica 
do sangue 
Acúmulo de líquidos 
nos tecidos 
intersticiais 
Albumina  Globulina 
Albumina = Globulina 
 Albumina  Globulina 
Suscetibilidade 
as infecções 
Síndrome Nefrótica 
Estimula: 
Sist. Renina- angiotensina – aldosterona; 
 Secreção de ADH; 
 Sensibilidade ao fator antinatriurético. 
Diminuição da pressão 
coloidosmótica do 
sangue 
 Volume 
intravascular 
Acúmulo de líquidos 
nos tecidos 
intersticiais 
Edema generalizado 
Retenção de sal e 
água 
HAS 
Alterações fundo de olho 
Permeabilidade anormal da membrana basal 
 
proteinúria 
hipoproteinemia 
 
diminuição da pressão oncótica do plasma 
 
extravasamento de líqs. para o interstício 
 
hipovolemia 
 
hiperaldosteronismo 
 
retenção de sódio 
hipernatremia 
 
liberação do HAD 
 
retenção de água 
 
EDEMA 
 
Síndrome Nefrótica 
Aumento na síntese de 
lipoproteínas no fígado 
Transporte anormal 
das partículas lipídicas 
circulantes 
Redução do catabolismo 
[ ] de Colesterol 
[ ] Triglicerídeos 
[ ] LDL 
[ ] VLDL 
[ ] HDL 
Hiperlipidemia 
Lipidúria 
Passagem das moléculas de 
lipoproteínas pela 
desorganização nas paredes 
capilares glomerulares 
Gordura na forma livre ou de 
corpúsculos gordurosos ovais 
-Síndrome nefrótica: Compreende um grupo 
heterogêneo de dçs. cujas manisfestações comuns derivam 
da perda de barreira glomerular para ptn. Classicamente é 
definida por uma proteinúria superior a 3,5g/1,73m2. 
 
-As grandes perdas de ptn na urina levam à 
hipoalbuminemia com edema (devido ao aumento da 
reabsorção de sódio), hipercolesterolemia, 
hipercoagulabilidade e metabolismo ósseo anormal. 
 
-95% dos casos são decorrentes de 3 dçs sistêmicas(LES, 
DM e amiloidose) e 4 dçs primárias dos rins (alterações 
mínimas, nefropatia membranosa, glomerulosclerose 
segmentar e focal e glomerulonefrite 
membranoproliferativa) 
 Diuréticos 
 
 Corticóide 
 
Tratamento medicamentoso 
Conduta nutricional 
• VET – ANP 
• Prot. – reposição 
• Glic- H 
• Lip. – N/h ( P/S± 1,5 ) 
• Colesterol – h (± 500mg/dia ) 
• Sódio – restrição moderada ( edema = severa ) 
• Fibras – H 
• Líquidos – BH 
• Restante – ANP + Interações 
Litíase Renal 
• Qualquer parte das vias urinárias: rins, ureteres, 
bexiga e uretra 
 
• Rins precipitação de sais uinários 
supersaturados em torno de peqs. focos ( 1 matriz 
mucóide ) que servem de núcleos para o 
crescimento 
 
• Precipitação e formação de cálculos com a 
infecção, durante a estase urinária ( altas 
concentrações de urina, na hipersecreção de cálcio, 
etc ) 
Cólica renal ( crise aguda de litíase ) 
-Dor surda na região lombar, com maior intensidade no 
ângulo renal, intermitente, produzida pela obstrução da 
junção urétero-piélica ou do colo de um cálice. 
- Cólicas renais agudas, com espasmos intensos de dor, 
caminhando do ângulo renal, pela região lombar, para a 
região anterior e para baixo em direção à virilha e, algumas 
vezes, para a coxa, escroto ou vulva. 
- Na maioria das vezes, é de início súbito, dura horas e pode 
recidivar de forma intermitente por alguns dias. 
- Pode mover-se para baixo, na medida que o cálculo desce 
pelo ureter. 
- Cálculos opacos : oxalato e fosfato de cálcio; estruvita ( 
fosfato amon[íaco magnesiano) ; cistina; ácido úrico ( os 
puros de ác.úrico são radioluscentes ) 
Durante a crise 
• Palidez, sudorese intensa, 
inquietação, edema na 
região lombar ou anterior 
sobre o rim, associada à 
rigidez muscular 
• freq. de micções qdo o 
cálculo está na junção 
urétero-vesical 
• Hematúria micro e 
macroscópica 
• N/V e dist. abdominal 
• RX anormalidades e 
visualização de cálculos 
radiopacos nos rins, beiga e 
ureteres 
• Urografia excretora 
• Pielografia retrógrada 
• Ultra-sonografia 
Resultado de uma crise litiásica 
• Cálculo ureter passagem natural 
 retardada 
Obstrução completa ureter não obstruído 
 
c/infecção s/infecção cirurgia pela RX Sem 
ou rim único f. renal N dor/infecção (mov). 
 
Remoção adiada cirurgia passagem não migra 
Imediata natural ou obst. 
 remoção ureterolitotomia total 
 
Remoção por citoscopia ureterolitotomia 
 
Fonte: LEVINE,D.Z., Nefrologia, 1985 
 
 
 
Avaliação do paciente com litíase 
+Av. clínica e nut. – ex. físico criterioso com história clínica e 
dietética 
+Análise do cálculo – espetroscopia c/infravermelho, 
cristalografia, uso de “Kits” químicos 
+Av. laboratorial – Ex. Urina ( EAS; cultura; teste qualitativo para 
cistina – nitroprussiato; 2 a 3 ex urina de 24h – creatinina, pH, 
cálcio, ácido úrico, oxalato ) 
 Sangue ( uréia, creatinina, sósio, potássio, cloro, CO2, ác. 
Úrico, fosfato, cálcio, proteínas – 2 exames ) 
+Raios X – simples de abdome; urografia excretora 
+ Outros testes – qdo há possibilidade de doença de base 
subjacente. Exemplos: 1 - hiperparatireoidismo – dosagem de 
paratormônio e AMPc urinário 
 2- acidose tubular renal distal - pH 
inferior a 5,3 exclui o diagnóstico; teste com carga de 
cloreto de amõnio padrão 
Mecanismo de formação dos cálculos 
• Aumento relativo ou absoluto da concentração de solutos na urina por 
redução da diurese e aumento da excreção dos solutos 
 
• Alterações físico-químicas capazes de induzir á formação de cálculo em 
uma concentração normal de soluto, podendo haver modificação do 
porte urinário e maturação do cálculo 
 
 Profilaxia 
-Aumento do fluxo urinário ( volume urinário de 24h inferior a 2,5l indica 
inadequação ) 
 
-Ingerir água antes de deitar, para assegurar uma urina diluída durante a 
noite 
Cálculo de cálcio 
• Hipercalciúria idiopática (homem 300mg e mulher 250mg ) 
• Hiperuricosúria e cálculo de cálcio ( homem 800mg e 
mulher 750mg ) 
• Hiperparatireoiodismo; Sarcoidose; Hiperoxalúria; Excesso de 
vit. D e cálcio; Deficiência de piridoxina e excesso de ácido 
ascórbico; Doenças inflamatórias intestinais; Drogas: 
anestésico ( metholxyflurano ), glicoletileno, etc, precipitam 
cristais de oxalato de cálcio 
• Tratamento 
-Restrição da ingestão de cálcio ( 800mg ); aumento da ingestão 
de piridoxina, Mg, tiamina, líqs. ( 3l/d ) e alimentos ácidos para 
manutençaõ de pH urinário entre 5 e 6 ; diminuição da 
ingestão de alimentos ricos em oxalato e ácido ascórbico. 
-Diurético a base de tiazida para aumentar a reabsorção tubular 
do cálcio e diminuir a excreção. 
-Tratar doenças específicas 
Cálculo de ácido úrico 
• Aumento da 
concentração urinária de 
ácido úrico com 
diminuição do vol. e pH 
urinário ( < 5,5 ) 
• Tratamento 
• Aumentar o pH c/ 
bicarbonato de sódio 
(500mg 4 x dia ); 
Alopurinol; Diminuir a 
ingestão de conc. 
purínicos; Aumentar a 
ingestão de líqs. e 
alimentos alcalinos 
 Cálculo de cistina 
-Distúrbio hereditário do 
transporte tubular de 
aminoácidos ( raro ) 
Tratamento 
Aumentar a ingestãode líqs. para 
obter uma urina bem diluída; 
Alcalinizar a urina com agentes 
alcalinizantes como o citrato 
de sódio; Diminuir os 
alimentos ricos em metionina. 
OBS.: Penicilamina – leucopenia, 
erupções cutâneas, alt. TGI e S. 
nefrótica 
 
 
• Considerações finais 
 
 
 
 
 
 A dieta na doença renal A manutenção do bem 
 não é estática e, sim estar do paciente exige 
 reajustada segundo decisivo grau de 
 as condições clínicas cooperação e depende, 
e os estágios da doença também, da prontidão 
 da equipe de saúde 
 
 
Referências bibliográficas 
– CHEMIN,S.M. e MURA,J.P, Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia, 
ROCA, São Paulo, 2007 
– CUPPARI, L. Guia de Medicina Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP/ Escola 
Paulista de Medicina – Nutrição Clínica no Adulto. São Paulo: Manole, 2005 
– REIS, N.T Nutrição Clínica – Interações. Rio de Janeiro: Rubio, 2004. 
– REIS,N.T., Alterações Renais, CFN / ANDF, Brasília, apostila do Curso de 
Aperfeiçoamento em Nutrição Clínica, 1988 
– RIELLA M.C. e MARTINS C., Nutrição e o Rim, Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2010 
– SHILS, OLSON & SHIKE. Modern nutrition in health and disease, 9th ed., 
Philadelphia: Lea & Febiger, 2012 
– WAITZBERG,D.L., Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica, São 
Paulo, ATHENEU, 2013 
– WINGARDEN, J et all. Cecil Textbook of Medicine. Philadelphia: Saunders 
Company, 2013. 
– WINTROBE, M. HARRISON: Medicina Interna. Rio de Janeiro: Guanabara- 
Koogan, 2013. 
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