9- ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS I

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PATOLOGIA 
GERAL
1
Prof. Rodrigo Guerra de Melo
Centro Universitário Estácio
Juiz de Fora
ALTERAÇÕES 
CIRCULATÓRIAS
Parte 1
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INTRODUÇÃO
➢ SISTEMA CIRCULATÓRIO:
• É um sistema fechado, composto de uma central de 
bombeamento (o coração) e uma rede distribuidora tubular 
(os vasos).
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INTRODUÇÃO
➢ SISTEMA CIRCULATÓRIO:
• Forças que mantém o fluxo de sangue unidirecional:
• Força contrátil
• VE – Circulação Sistêmica (GC)
• VD – Circulação Pulmonar (PC)
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INTRODUÇÃO
➢ FORÇAS QUE MANTÉM O FLUXO DE SANGUE UNIDIRECIONAL:
• Força contrátil
• Débito Cardíaco (DC) = Quantidade de sangue ejetada pelos 
ventrículos por uma unidade de tempo
. Frequência Cardíaca (FC) = Velocidade de contração (BPM)
. Volume de sangue no ventrículo – Volume sistólico
DC = FC x VS
4900 ml/minuto = 70 BMP x 70 mL por batimento
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INTRODUÇÃO
➢ FORÇAS QUE MANTÉM O FLUXO DE SANGUE UNIDIRECIONAL:
• Após a hematose (Oxigenação ou Desoxigenção)
• Retorno Venoso
• Movimentos dos músc. Esqueléticos
• Movimentos Respiratórios (pressão
Negativa da inspiração)
• Válvulas 
• Coração – auxilia o retorno na sístole e
diástole
• Pulso Arterial – Pressão capilar
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INTRODUÇÃO
➢ FATORES QUE INFLUENCIAM O FLUXO SANGUÍNEO:
• Composição sanguínea:
LÍQUIDA: Plasma = Fibrinogênio + Soro
SORO: água + minerais, ptns, enzimas, hormônios, etc.
92,5% + 7,5%
CELULAR: Hemácias (Eritrócitos ou Glóbulos Vermelhos)
Leucócitos (Glóbulos Brancos)
Plaquetas (Trombócitos) 
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INTRODUÇÃO
➢ FATORES QUE INFLUENCIAM O FLUXO SANGUÍNEO:
• VISCOSIDADE SANGUÍNEA: proporção parte líquida e parte sólida.
. Quanto mais viscoso, maior a força de contração
• RESISTÊNCIA CAPILAR: Calibre do vaso (transversal)
. Pós carga, gerando tensão arterial = Pulso arterial
. Auxiliando na propagação do sangue
• TAMANHO DO VASO: distância percorrida (longitudinal)
. Quanto mais longo, maior a perda de força 
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INTRODUÇÃO
➢ REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NA MICROCIRCULAÇÃO:
• Vasoconstrição arteriolar = resistência vascular = P.A.
• Vasodilatação arteriolar = fluxo de sangue para os tecidos
O2 e nutrientes 
Estímulos: Nervosos, hormonais, endoteliais e metabólicos
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HIPEREMIA
• Etimologia:
Grego "Hyper" = aumento + "haima" = sangue. 
- Sinonímia:
Congestão (latim "Congestione" = acúmulo). 
• Conceito: Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte 
dele, com consequente dilatação arteriolar, por alteração no sistema.
Pressão arterial x Resistência Pré e Pós capilar. 
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HIPEREMIA
➢ Sangue dentro dos vasos
1. Hiperemia ativa (ou arterial): Aumento do afluxo sanguíneo arterial 
por aumento da Pressão Arterial e/ou diminuição da Resistência Pré-capilar
• Hiperemia ativa fisiológica: Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, 
paralelamente à demanda de maior trabalho.
Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando 
funcionais.
• Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão
Musculatura esquelética durante exercícios físicos
Cérebro durante estudo
Glândula mamária durante lactação
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HIPEREMIA
➢ Sangue dentro dos vasos
1. Hiperemia ativa (ou arterial):
• Hiperemia ativa patológica: 
Aumento do afluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores 
bioquímicos da inflamação (devido a alguma agressão aos tecidos), com 
relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da Resistência pré
capilar. Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica, ocorre expansão do leito 
vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.
• Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento)
Irradiações intensas, traumatismos, infecções 
Inflamação aguda
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HIPEREMIA
➢ Sangue dentro dos vasos
1. Hiperemia ativa (ou arterial):
• Características macroscópicas:
“In vivo" = Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura 
local (quando em superfícies corporais) e às vezes pulsação.
• Características microscópicas:
Ingurgitamento vascular, com hemácias em posição periférica no fluxo 
laminar. (Hiperemia Ativa Fisiológica)
Ingurgitamento vascular, com leucócitos em posição periférica no fluxo 
laminar - "Marginação, pavimentação e diapedese leucocitária" (Hiperemia 
Ativa Patológica)
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HIPEREMIA
➢ Fluxo Laminar:
Hiperemia Ativa Fisiológica Hiperemia Ativa Patológica
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HIPEREMIA
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:
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HIPEREMIA
2. Hiperemia Passiva (ou venosa: ou estase ou ainda congestão)
• Diminuição da drenagem venosa por aumento da Resistência Pós-Capilar
• HIPEREMIA PASSIVA LOCAL
• Obstrução ou compressão vascular
• Garroteamento na punção venosa;
• Torção de vísceras (H. Passiva aguda)
• Trombos venosos, embolias em sistema porta;
• Postura (ação da força da gravidade) versus flebectasias (varizes)
• Compressão vascular por: neoplasias, abscessos, granulomas e útero 
gravídico (H. Passiva crônica). 
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HIPEREMIA
➢ Hiperemia Passiva Local:
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HIPEREMIA
2. Hiperemia Passiva (ou venosa: ou estase ou ainda congestão)
• HIPEREMIA PASSIVA "GERAL" OU SETORIAL OU SISTÊMICA
• Na Insuficiência Cardíaca Congestiva;
• Trombose e embolia pulmonar;
• Lesões pulmonares extensas (enfizemas graves, neoplasias 
pulmonares, etc.)
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HIPEREMIA
2. Hiperemia Passiva (ou venosa: ou estase ou ainda congestão)
• Características macroscópicas
• Aumento de volume e Cianose (gr. "Kyanòsis" = azulado).
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HIPEREMIA
➢ Hiperemia Passiva "geral" ou setorial ou sistêmica:
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HIPEREMIA
➢ Hiperemia Passiva "geral" ou setorial ou sistêmica:
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HIPEREMIA
• CONSEQUÊNCIAS:
- Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva 
a filtração e reduz a reabsorção capilar.
- Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de 
capilares e pequenas vênulas. 
- Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose . Por redução do 
afluxo de O2 e nutrientes. 
- Trombose e Flebectasias (passiva). Por diminuição da velocidade 
do fluxo. 
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EDEMA
• Etimologia:
Grego "oidema" = "inchação".
Aumento de volume brusco ou lento, em qualquer setor orgânico, 
englobando também neoplasias e distensões de vísceras ocas.
• Sinonímia: Hidropsia
Acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) no 
compartimento extracelular intersticial e/ou nas cavidades 
corporais. 
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EDEMA
• 60% do peso corporal = líquido (dependendo, naturalmente do 
estado nutricional, da idade, e do sexo)
L.E. = LÍQUIDO EXTRACELULAR
Distribuição de líquido Porcentagem do peso corporal
Intracelular40%
Transcelular
+
Intersticial
15%
Intravascular 5%
L. E.
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EDEMA
• 60% do peso corporal = líquido (dependendo, naturalmente do 
estado nutricional, da idade, e do sexo)
L.E. = LÍQUIDO EXTRACELULAR
Distribuição de líquido Porcentagem do peso corporal
Intracelular 40%
Transcelular
+
Intersticial
15%
Intravascular 5%
L. E.
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EDEMA
• Nomenclatura:
- Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, 
hidroperitônio, hidrocele, hidrocefalia, etc.)
- "EDEMA DE + Órgão afetado" ou Órgão HIDRÓPICO. (exemplo: 
edema pulmonar ou pulmão hidrópico);
- ANASARCA ("Ana" = sobre + "sarx" = carne) = edema generalizado;
- ASCITE (grego "Askytes" / latim "Ascitis" = tumefação abdominal): o 
mesmo que hidroperitônio.
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EDEMA
• FISIOPATOGENIA:
Fatores envolvidos: Integridade vascular e Forças de Starling
Forças de Starling = Pressão Hidrostática (PH) + Pressão Oncótica (PO)
ou
Pressão Coloidosmótica
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EDEMA
➢ Forças de Starling:
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EDEMA
• Fisiopatogenia:
O desequilíbrio dessas forças e/ou alterações vasculares podem 
fazer com que o líquido que sai na extremidade arteriolar do 
capilar exceda a quantidade de líquido que consegue retornar à 
circulação (via retorno à extremidade venular do capilar e via 
drenagem linfática).
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EDEMA
• CLASSIFICAÇÃO DOS LÍQUIDOS :
• TRANSUDATO
• Líquido com baixo teor de proteínas (não inflamatório)
• EXSUDATO
• Líquido com alto teor de proteínas (edema inflamatório). 
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EDEMA
• Classificação dos líquidos :
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EDEMA
MECANISMOS ENVOLVIDOS:
• Saída excessiva de líquido e/ou Retorno deficiente do filtrado
• Saída excessiva de líquido, por:
- AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR: causando edema local, com 
tendência a formar Exsudato (alto teor de proteínas/ 3g/dL, alta densidade/ 
1.020, alta celularidade e aspecto turvo, se coagulando quando exposto ao 
ar longamente). 
Macromoléculas passam para o interstício, diminuindo a Pressão 
Coloidosmótica intravascular e aumentando a Pressão Coloidosmótica
intersticial. 
- CAUSAS: Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia. Pode 
também ser considerado um fator agravante de edemas gerais (ICC – edema 
e anóxia – Alta permeabilidade vascular – edema). 
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EDEMA
MECANISMOS ENVOLVIDOS:
• Saída excessiva de líquido e/ou Retorno deficiente do filtrado
• Retorno deficiente do filtrado, por:
- AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA A NÍVEL DA EXTREMIDADE 
VENULAR DO CAPILAR: 
Causa edema local ou geral, com tendência a formar Transudato (baixo teor 
de proteínas/ ± 1g/dL, baixa densidade/ 1.010 a 1.018, pequena celularidade e 
aspecto límpido). 
Aumenta o tempo de filtração [transudação] e diminui o tempo de 
reabsorção.
• Causas: Obstáculos ao fluxo venoso (Trombose; embolia; compressão venosa 
por abscessos, granulomas, tumores, útero gravídico, cirrose hepática, etc... ; 
força da gravidade x postura) e ICC (Hipertensão venosa sistêmica).
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EDEMA
MECANISMOS ENVOLVIDOS:
• Saída excessiva de líquido e/ou Retorno deficiente do filtrado
• Retorno deficiente do filtrado, por:
- DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA INTRAVASCULAR
Causa edema geral, com tendência a formar transudato. 
A diminuição dos colóides intravasculares reduz a atração do líquido 
durante a fase de reabsorção na extremidade venular do capilar. 
• Causas: Hipoproteinemias por perda (Albuminúria, verminoses, 
gastroenteropatias) ou por deficiência de síntese (Desnutrição, 
hipotireoidismo, cirrose hepática).
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EDEMA
MECANISMOS ENVOLVIDOS:
• Saída excessiva de líquido e/ou Retorno deficiente do filtrado
• Retorno deficiente do filtrado, por:
- DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA
Causando edema local, com tendência a formar transudato (neste caso 
chamado de "LINFEDEMA"). 
• Causas: Linfangites; compressão e/ou invasão com bloqueio de vias linfáticas 
por neoplasias, granulomas, abscessos, parasitos (filarídeos) 
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EDEMA
• CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
- ANASARCA/ edema no tecido subcutâneo 
"Sinal de Cacifo ou Godet" (Compressão digital – depressão de 
retorno lento).
- VISCERAL - Aumento de volume e peso, diminuição de 
consistência, aspecto liso e brilhante, palidez (em consequência 
da compressão vascular), com vasos linfáticos acinzentados 
distendidos na serosa (principalmente na pleura e mesentério). 
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EDEMA
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EDEMA
• Características Microscópicas
- Distensão capsular (tumefação), dissociação de fibras e células 
(com predisposição a degenerações e necrose), linfáticos 
dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do 
processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos. Fibroplasia
quando o edema é crônico. 
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EDEMA
Edema Pulmonar Endométrio em fase Lútea
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EDEMA
• CONSEQUÊNCIAS:
Lembrar que o edema é uma alteração reversível.
• BENÉFICAS:
• Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
• Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;
• Diminuição da hipertonicidade;
• Sequestro de excessos de líquido.
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EDEMA
• CONSEQUÊNCIAS:
• MALÉFICAS:
Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do 
processo.
• O Hidrotórax, o Edema pulmonar ou o Edema de glote dificultam ou 
impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia.
• O Hidropericárdio pode provocar tamponamento cardíaco (limitar a 
expansão diastólica), levando rapidamente à morte.
• O Edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão 
craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas cerebelares pelo 
forame magno.
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PRÓXIMA AULA
ALTERAÇÕES 
CIRCULATÓRIAS 2