FPM - Cardio 17 - Valvulopatias

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FPM – CARDIO 15 – VALVULOPATIAS 
Referências: slides e áudio da aula 
VALVOPATIAS 
# INTRODUÇÃO 
Doenças valvares é a principal causa de IC e morte súbita em todo o mundo. A apresentação clínica é bem variável 
(depende da valva acometida, tempo de evolução, qual patologia há nessa valva se há sintomas ou não). Muitos 
pacientes ficam assintomáticos por décadas (passando a apresentar sintomas após 40-50 anos). 
 
É um grave problema de saúde pública devido a frequência de casos e associação com a doença reumática 
(mortalidade > 50% , os mais acometidos eram crianças de 5 a 12 anos; atualmente a sobrevida é um pouco melhor). 
O diagnóstico é anatômico e funcional (repercussão do problema 
da valva para o paciente)– anamnese (grau de dispneia e sua 
evolução no acompanhamento clínico), exame físico (como é o 
sopro, esta piorando ou não), raio x tórax (pesquisar 
cardiomegalia ou alterações que sugiram aumento de certa 
cavidade), ECG (pesquisar sobrecarga ventricular, arritmias-FA), 
ECO (ferramenta diagnóstica de escolha, analisa a estrutura da 
valva, sua disfunção e o tamanho das cavidades). Outros 
métodos não invasivos: TE (teste ergométrico, avalia evolução da 
patologia), TCP (teste cardiopulmonar), medicina nuclear; esses exames buscam detectar precocemente disfunção 
VE (a indicação de troca de valvula -90%- geralmente baseia-se nos sintomas), acompanhar evolução, avaliação do 
momento da decisão cirúrgica (o erro do momento cirúrgico ideal para esse paciente piora e muito seu prognóstico) 
e avaliar prognóstico. A precocidade e especificidade do exame de ECO é importante, lembrando que as 
valvulopatias podem ficar por décadas assintomáticas. 
Definições: válvula é o conjunto de cúspides; e valva é o conjunto envolvendo músculo papilar, cordoalhas e 
cúspides. 
As principais valvopatias são: 
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A estenose seria a fusão das cúspides, diminuindo seu orifício de abertura e assim diminui o fluxo sanguíneo, há um 
obstáculo à passagem de sangue quando se fala de estenose. A insuficiência é quando a válvula tem um déficit no 
seu fechamento favorecendo a regurgitação de sangue por esse orifício. 
# ESTENOSE MITRAL 
 
• Definição 
Obstrução do fluxo de sangue de AE para VE. Há surgimento de gradiente de pressão AE/VE na diástole. A área 
valvar normal é de 4 a 6 cm2, enquanto da estenose é < 2 cm2 (nesses casos geralmente existem sintomas). 
Existe uma dificuldade a passagem do sangue do AE para o VE, então o AE precisa fazer muito mais força 
(aumentando a pressão atrial esquerda) para que se possa vencer essa barreira. De acordo com a evolução do 
quadro, o AE aumenta de tamanho, pois continua chegando sangue das veias pulmonares e existe uma dificuldade 
de esvaziamento desse átrio, fazendo sobrecarga de volume e pressórica. Começa a ter congestão nas veias 
pulmonares, fazendo congestão no pulmão também, sendo o primeiro sintoma a dispneia. Com o aumento de 
tamanho do AE, inicia um processo de remodelamento da musculatura atrial e por conseguinte, alterações da 
condução elétrica atrial (deterioração do ritmo sinusal), a principal arritmia que esses pacientes começam a 
apresentar é a fibrilação atrial (pacientes com FA valvar). 
A congestão leva a um aumento da pressão capilar pulmonar, que se reflete na artéria pulmonar (somatório das 
pressões capilares pulmonares), aumentando-a também. Esse quadro leva a uma hipertensão arterial pulmonar (é 
uma condição importante para indicação cirúrgica de troca de válvula mitral), a longo prazo, isso leva a dilatação do 
VE, o que pode culminar em uma congestão sistêmica (edema de MMII, turgência de jugular, refluxo hepatojugular, 
ascite, hepatomegalia). 
• Etiologia 
A principal etiologia para estenose mitral é FR. Por isso, muitas vezes a estenose mitral é uma patologia que acomete 
jovens. Lembrar que esses pacientes com FA valvar merecem anticoagulação: varfarina 
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As principais causas de estenose mitral: 
 
• Epidemiologia 
25% dos portadores de FR desenvolvem EM e 40% apresentam-se com dupla lesão (estenose + insuficiência). No 
sexo feminino, com FR, há acometimento estenose mitral em 60-75% delas. A lesão pode ocorrer de 4 formas em 
portadores de FR: comissura (30%), cúspide (15%), cordoalhas (10%), mistas (45%). 
• Fisiopatologia 
As valvas vão ficando difusamente espessadas devido ao processo inflamatório das doenças reumáticas, resultando 
em fibrose nessas válvulas. As cúspides sofrem um processo de fusão que desencadeia uma perda de mobilidade 
desses folhetos, o orifício de abertura da válvula diminui. 
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A dispneia, arritmias, AVC isquêmico podem ser os primeiros sinais dessa doença. 
• FA 
Desenvolve-se em decorrência da extensa fibrose do AE, na EM é marcadora de aumento da morbilidade (perda da 
sístole e evolução para deterioração clínica). 
 
• Gravidade 
A valvulopatia é progressiva. O gradiente é a diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo, em um coração 
normal esse gradiente é praticamente nulo. Com o aumento da pressão atrial em condições patológicas, esse 
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gradiente aumenta. Quanto maior o gradiente de pressão (AE/VE), mais grave é o quadro de estenose da válvula 
mitral. 
 
• Quadro clínico 
 
São indivíduos que podem ficar assintomáticos até a quarta década de vida. Quando não se faz o tratamento 
perante o início dos sintomas, a sobrevida é em torno de 2 a 5 anos. São pacientes que morrem por complicações da 
congestão pulmonar, hipóxia, FA, etc. 
Esses pacientes vão apresentar dispneia aos esforços, síndrome de baixo débito (o VD sofre disfunção, a pré-carga 
fica baixa, que juntamente com a estenose da válvula geram um baixo volume ejetado > assim esse paciente 
apresenta fadiga, cansaço, tontura a esforços, síncope), tosse com hemoptise, dor torácica em pacientes com 
hipertensão pulmonar devido ao baixo fluxo, rouquidão e disfagia (Sd. De Ortner > aumento muito grande do AE que 
acaba por comprimir o nervo laríngeo recorrente). 
• Exame físico 
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Na ausculta há uma hiperfonese de B1 (fechamento da valva mitral e tricúspide), pois essa valva se torna mais rígida. 
Porém se muito calcificada, a B1 pode ser hipofonética (quase não abre). A B2 se divide em 2 tempos, que é o 
fechamento da mitral e o fechamento da tricúspide e abertura da valva pulmonar e aórtica, em um paciente 
saudável essa diferença de tempos é quase sempre imperceptível; porém quando se aumenta a pressão arterial 
pulmonar existe uma resistência ao fechamento da valva pulmonar, e essa diferença de tempos fica mais 
perceptível, tendo seu tempo prolongado (fechando primeiro a valva aórtica e depois a pulmonar). 
Na estenose mitral, durante a diástole há turbilhonamento do sangue que sai de AE para VE, devido a dificuldade 
que é imposta a passagem desse sangue. Em função desse fenômeno de turbilhonamento, tem-se o sopro. É um 
sopro diastólico; caso esse indivíduo esteja com uma frequência cardíaca elevada tem-se o ruflar diastólico. 
• Exames complementares 
Eletrocardiograma: 
1) alterações de morfologia: aumento da duração da onda P, em D2, com morfologia entalhada (duração 
superior a 0,10 seg.), sobrecarga do AE (90% dos casos), sobrecarga das câmaras direitas (em quadros mais 
graves após hipertensão pulmonar) – desvio do QRS para direita e onda Rproeminente em VI; 
2) alterações de ritmo – sinusal, FA (arritmias supraventriculares); 
 
 
 
 
 
Raio-x: 
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Cateterismo: 
1) Raramente necessário ao diagnóstico e à avaliação da gravidade da estenose; 
2) Indicado quando há discrepância entre quadro clínico e os achados ecocardiográficos, ou quando o grau de 
hipertensão pulmonar não for justificável pela magnitude da estenose ecocardiográfica; 
 
• Tratamento 
O tratamento clínico envolve os aspectos: controle dos sintomas, das arritmias (FA) e a prevenção do 
tromboembolismo. 
Medicamentoso: penicilina – profilaxia, tratamento de anemia, evitar esforços físicos, pacientes sintomáticos. 
Diurético (melhora congestão), diminuir a ingestão de sal (para diminuir retenção de líquido), uso de digital, beta-
bloqueador (ao diminuir FC, aumenta tempo diastólico e assim se tem mais tempo para passar o sangue do AE para 
o VE), terapia anti-coagulante (FAA, trombo intracavitário, prótese metálica). 
Cirurgia: a indicação depende da presença e intensidade dos sintomas (pacientes sintomáticos), área valvar 
(principalmente quando < 1 cm2), gradiente transvalvar (principalmente se > 10), pressão arterial pulmonar (quando 
acima de 50 principalmente), anatomia das cúspides e do aparelho subvalvar. Em moderada/grave e sintomas classe 
funcional III e IV – indicação intervencionista. Indicada nos casos onde área valvar é de 1 cm2. Pode ser de 3 formas: 
valvotomia percutânea por balão –VPB (contraindicação: trombo AE, IM concomitante moderada a grave), plastia 
valvar (mantém o anel valvar e corta a fusão das válvulas; a prótese aumenta o risco de endocardite, precisam de 
anticoagulação pro resto da vida, exige a troca depois de anos; a plastia é rápida e mantêm a anatomia natural) e 
troca valvar. 
*Score de Wilkins - uma questão da prova: qual indicação para VPB quando o indivíduo possui score de Wilkins?- 
quando o indivíduo possui essa indicação, se faz via percutânea/hemodinâmica – o balão força e abre a válvula, 
diminuindo a estenose. Para realizar esse procedimento é preciso indicações. Pacientes com escore de Wilkins 
inferior ou igual a 8 são candidatos a valvuloplastia mitral percutânea, na ausência de outras contraindicações 
 
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# INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 
É uma disfunção no fechamento da válvula mitral. 
• Classificação 
Ela pode ser aguda ou crônica. IM aguda transitória: durante períodos de isquemia aguda e crises de angina 
(complicação comum no IAM, tendo infarto na área do músculo papilar, desabando as cúspides, gerando uma 
insuficiência mitral aguda). IM crônica: degeneração mixomatosa do aparato valvar. Aguda ou crônica: ruptura das 
cordas tendíneas. 
Exemplo: paciente que tem uma cardiomiopatia que dilata o VE, no momento da dilatação dilata-se o anel mitral, o 
que acaba por tracionar as cúspides, essas válvulas então começam a se bater sem se fecharem, o que resulta em 
um orifício aberto tendo passagem/fluxo de sangue do VE para AE no momento da sístole. O sopor nesses casos é 
sistólico. Na sístole esse sangue passa pela valva aórtica mas também encontra um orifício, e acaba por entrar no AE. 
Assim o AE começa a dilatar, devido o sangue que reflui + o sangue que vem das veias pulmonares, tendo um maior 
volume nesse AE. Nesse caso não há uma barreira na passagem do AE para o VE, então chega-se mais sangue no VE, 
que também sofre sobrecarga de volume. Na IM, tem-se sobrecarga de volume no AE e no VE. O VE sofre um 
processo de dilatação e de remodelamento, tendo sua FE diminuída, iniciando um quadro de insuficiência cardíaca. 
A fração regurgitante (FR) é o percentual do débito sistólico total que reflui para o AE (maior FR, maior a gravidade 
da IM). De acordo com a FR, é possível classificar a IM em: 
• Etiologia 
IAM com ruptura do músculo papilar – cardiomiopatia isquêmica (principal causa em indivíduos mais idosos); 
consequência de trauma torácico fechado; endocardite infecciosa; doença arterial coronariana; doença reumática 
(masculino – cúspides e cordas tendíneas; e mais provável que um quadro isquêmico em jovens); proplapso da valva 
mitral (natureza dinâmica); calcificação extensa do anel (mulheres, doença renal); defeito congênito na valva; 
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (natureza dinâmica – descolamento músculo papilar anterior); cardiomiopatia 
dilatada. 
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• Fisiopatologia 
Quase 50% do volume regurgitante ocorre durante o que seria a fase isovolúmica do ciclo, ou seja, antes da abertura 
da valva aórtica (nesse momento há aumento da pressão no VE, sangue começa a regurgitar então para dentro do 
AE e depois a aórtica abre). O grau de regurgitação varia de acordo com o orifício regurgitante (maior orifício maior 
fluxo de sangue que regurgita), com o nível do gradiente VE-AE e com a resistência vascular periférica (se esta 
aumentada, mais sangue regurgita para o AE). 
Fisiopatologia aguda: 
 
Fisiopatologia crônica: 
 
• Quadro clínico 
Sintomas dependem da intensidade da IM e da sua velocidade de instalação (agudo ou crônica, se crônica fica muito 
tempo sedo insidiosa até que começa a apresentar os sintomas de IC – congestão, hipertensão pulmonar, 
sobrecarga de VD, congestão sistêmica). Assintomático por anos, fadiga e dispneia (ortopneia, dispneia paroxística 
noturna), na IM aguda os sintomas são mais intensos/abruptos (congestão pulmonar aguda e diminuição DC efetivo 
– edema agudo de pulmão e choque cardiogênico, pois o volume ejetado está sendo muito menor). 
Pulso arterial – amplitude normal ou reduzida (com a regurgitação de sangue para o AE, tem-se uma baixa ejeção 
ventricular e assim o pulso pode estar mais fino), dependendo da diminuição do volume sistólico efetivo. Ritmo 
sinusal ou FA, devido aumento do AE (FA valvar – receber varfarina). 
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Ictus - geralmente hiperdinâmico, deslocado para a esquerda e para baixo (hipertrofia excêntrica VE). 
Ausculta – sopro sistólico (holosistólico) irradiando para faixa axilar ou para área escapular esquerda. B1 ausente ou 
hipofonética, B3 presente, desdobramento amplo de B2. 
• Exames complementares 
Eletrocardiograma: 
1) Sinais de SVE e SAE- duração aumentada da onda P em D2 e fase negativa de P em V1 aumento da voltagem 
do QRS nas derivações precordiais em AVL infradesnível de ST em inversão de T. FA – importante predito 
prognóstico. 
2) Se aguda lembrar das alterações de IAM. 
 
Raio-x de tórax: 
1) Se crônica- aumento das câmaras esquerdas; 
2) Se agudo- congestão pulmonar. 
 
Ecocardiograma: 
1) fundamental para estabelecimento da etiologia da IM bem com para avaliação mais precisa da sua 
repercussão hemodinâmica e anatômica. Transesofágico – detecção de trombos atriais; 
2) vegetações valvares (causa de endocardite infecciosa nessas válvulas). 
Cateterismo: 
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1) como avaliação pré-operatória, esta indicado nos pacientes com sintomas sugestivos ou fatores de risco 
para coronariopatia; de câmara direita dá a pressão real, avaliando a hipertensão pulmonar. De câmara 
esquerda, para todos os pacientes com mais de 40 anos que estão indo para a troca de válvulas. 
 
• Tratamento 
Clínico: profilaxia – endocardite infecciosa; pacientes assintomáticos com FE >60% - acompanhamento clínico com 
ECO a cada 6-12 meses; redução da atividade física, redução da ingesta de sal, diuréticos (para congestão), 
vasodilatadores (diminui resistência vascular periférica), anticoagulantes (na presença de FA). 
Cirúrgico: reparo (rafia dasválvulas) ou troca; em assintomáticos se FE < 60% e em sintomáticos. 
Há 3 estratégias cirúrgicas: plastia valvar (excepcionalmente com pior prognóstico no PO), troca valvar (com ou sem 
preservação do parelho subvalvar), IM aguda ou descompensados com tratamento clínico. Melhor momento: 
intensidade da regurgitação e dos sintomas, função VE, presença FA (aponta pra necessidade de correção), grau de 
HAP. 
*OBS: todos os pacientes valvulares (tirando insuficiência mitral discreta ou prolapso dessa valva), com estenose ou 
insuficiência de moderada a importante, necessitam de profilaxia para endocardite infecciosa para procedimentos 
dentários, orofaríngeos, urológicos invasivos e cirurgias abdominais com invasão do peritônio. 
# ESTENOSE AÓRTICA 
• Definição 
Estreitamento do orifício valvar que provoca dificuldade à saída do fluxo sanguíneo sistêmico, ou seja, existe uma 
resistência à ejeção ventricular. Geralmente esses pacientes quando tratados tem-se resultados (troca a válvula, 
melhora fluxo de sangue e o coração tem o remodelamento reverso, podendo recuperar até 100% desse paciente). 
• Etiologia 
Doenças degenerativas (pode ser senil – a válvula aórtica se calcifica), congênita (bicúspide - ao invés de 3 folhetos 
possui apenas dois, deixando a mobilidade bastante reduzida), FR. 
 
Existe 3 tipos de estenose aórtica: a subvalvar (abaixo da valva aórtica – obstrução a saída do fluxo), valvar 
(destruição/obstrução/estenose da valva) e supravalvar (acima da valva aórtica – estreitamento ou aneurisma de 
aorta). 
• Fisiopatologia 
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 Com a obstrução da válvula, há uma redução do fluxo sanguíneo, o ventrículo não consegue ejetar todo o sangue. 
Dessa forma, faz-se sobrecarga volumétrica no VE e a pressão interna dentro dessa câmara aumenta, inicia-se a 
hipertrofia ventricular como mecanismo compensatório e esse é o gatilho para o remodelamento. 
Consequentemente o VE dilata e inicia quadro de IC. 
A vasculogênese não acompanha a hipertrofia na mesma velocidade, assim o baixo fluxo coronariano pode ser em 
função da baixa ejeção (perfunde pouco a coronária) e pela hipertrofia o músculo não recebe a quantidade 
necessária de sangue, além do músculo comprimir alguns pequenos vasos. Existe desequilíbrio entre a oferta e a 
demanda, gerando isquemia miocárdica (principal sintoma: dor torácica/angina – primeiro sintoma da estenose 
aórtica). 
Como a ejeção ventricular se encontra reduzido, a perfusão cerebral também esta diminuída podendo apresentar 
sintomas de baixo fluxo cerebral. 
Com a evolução da hipertrofia e da dilatação, inicia-se sintomas de IC. Sendo a dispneia o seu primeiro sintoma. 
Tríade clássica dos sintomas: angina, quadros neurológicos com síncope, sinais de IC. 
Esses pacientes possuem um período de latência no qual são assintomáticos, seguido do período de progressão, até 
que eles apresentem sintomas. 
1) Alterações na função sistólica 
2) Alterações na função diastólica (pela hipertrofia) 
3) Alterações na oxigenação miocárdica (baixo fluxo) 
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• História natural 
 
• Quadro clínico 
Evolução lenta e insidiosa. Quadro de angina, síncope (baixa perfusão cerebral, relacionada a esforços), sintomas 
decorrentes de insuficiência cardíaca congestiva (dispneia). 
Evolução natural: sobrecarga pressórica ventricular esquerda > hipertrofia concêntrica, alterações de relaxamento e 
distensibilidade do VE com elevação da pressão diastólica final da câmara. Pode haver complicação do quadro com 
endocardite infecciosa. 
Na classificação fornecida pelo ECO, usa-se a velocidade do fluxo de ejeção (coração aumenta a pressão no seu 
interior para vencer uma barreira, o que faz com que o fluxo sanguíneo passe com maior velocidade; maior 
comprometimento mais rápida é a velocidade desse fluxo), gradiente médio (relação que usa a pressão do interior 
do ventrículo e a pressão na aorta, em pessoas normais é quase nulo porque o sangue passa quase todo para aorta; 
mas em indivíduos que possuem resistência a passagem do fluxo esse gradiente se altera) e área valvar (menor área 
maior comprometimento). 
No período de latência ao paciente possuem estenose de válvula aórtica, mas não apresentam nenhuma 
sintomatologia. Porém com a evolução da doença, o ventrículo vai ficando mais comprometido, começa a fazer 
isquemia, baixo fluxo cerebral e assim se desenvolve a cardiomiopatia dilatada. Com o avanço da doença, a 
sobrevida do paciente diminui. Quando o paciente inicia o quadro de angina, é necessário tratar esse paciente, pois 
a sobrevida dele é em torno de 5 anos se não tratado. Quando há síncope, a sobrevida é de 3 anos e aquele paciente 
que apresenta sintoma de IC tem sobrevida média de 2 anos. A gravidade do quadro aumenta de acordo com o 
aumento da sintomatologia e a sobrevida diminui. 
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• Exame físico 
Pulso: carotídeo retardado e de baixa amplitude (parvus tardus = fino e lentificado). 
Ausculta: sopro (sistólico de ejeção, rude, padrão crescendo-decrescendo, epicentro em área aórtica, irradiando 
para fúrcula e região cervical; não aumenta com hand grip, pois a obstrução é fixa, não passa sangue a mais mesmo 
que a FC mude), estalido de ejeção (quando vence a resistência da valvúla aórtica), 4° bulha (na fase hipertrófica da 
doença, que é quando o sangue bate numa cavidade mais rígida; e B3 quando esse sangue bate numa cavidade 
aumentada de tamanho, sendo nas fases mais avançada da doença). 
• Exames complementares 
Eletrocardiograma: hipertrofia VE (sobrecarga), aumento AE (com estenose da vala aórtica, em alguns pacientes, 
parcela do sangue regurgita para o AE, sendo uma insuficiência da valva mitral secundária à estenose aórtica – sopro 
sistólico em foco mitral). 
Eco: refluxo ventricular (sangue não conseguindo vencer a barreira), aumento VE e AE. 
Raio-x: hipertrofia VE, aumento AE, calcificação valvular aórtica. 
• Tratamento 
Clínico: evitar esforços (única valvulopatias que restringe o paciente à atividade física, ele não consegue bombear 
sangue de forma eficiente, podendo enfartar, ter síncope e até morte súbita), acompanhamento semestral, 
profilaxia para endocardite bacteriana (procedimentos odontológicos, de orofaringe, urológicos invasivos e cirurgias 
abdominais com invasão de peritônio). 
Medicamentoso: não existe medicamento curativo ou que retarde a progressão da doença. Podem ser utilizados 
digitálicos ou diuréticos (congestão), como paliativos. Não se usa BB nesses pacientes, porque o tempo diastólico 
aumenta, o ventrículo enche e a força de ejeção está reduzida, assim piora-se a congestão pulmonar desse paciente. 
*Indicação: IECA/BRA, espironolactona e furosemida. 
Cirúrgico: substituição é o tratamento definitivo. 
Em pacientes que não possuem um coração dilatado e se faz a cirurgia, com o auxílio da medicação, faz-se o 
remodelamento reverso, diminuição da sintomatologia e melhora da sobrevida. 
 
 
 
 
 
 
 
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