INTRODUÇÃO CASO CLÍNICO

Prévia do material em texto

1. INTRODUÇÃO
Este trabalho foi realizado para demonstrar a importância da consulta com seu médico ou farmacêutico para analisar as interações medicamentosas que um medicamento de MIP pode interferir. 
Em base dos medicamentos mais utilizado pela população o anti-hipertensivo e o dislipidêmico, foi possível descrever um estudo de caso clinico com estas classes, onde mostra que as pessoas se auto medicam, mesmo já fazendo uso de um tratamento farmacológico.
Para este caso clinico, obtive uma paciente de 48 anos que faz uso de um anti-hipertensivo e um dislipidêmico, acrescentar em sua vida dois medicamentos que foi indicado por algum conhecido por apresentar dores nas articulações e outro por apresentação quadro forte de ansiedade, onde este por ser um fitoterápico foi tomado com a indicação que não teria efeito de interação com os medicamentos usual. Os medicamentos utilizados foram: Atenolol, Hypericum perforatum (Erva de Sâo João), Ibuprofeno e Sinvastatina. 
2. DESCRIÇÃO DO CASO
 Anti-hipertensivo e dislipidemia
Paciente, S.C, 48 anos, casada, feminina, parda, dona de casa, moradora de São Paulo.
Apresenta hipertensão arterial a mais de 2 anos, onde faz uso de atenolol 100mg/dia para controle faz uso também de sinvastatina 20mg/dia a noite para regularizar os níveis do colesterol, onde fez o exame inicial e apresentava um nível de 190mg/dL que foi diagnosticada com dislipidemia.
S.C voltou em consulta com o clinico geral após 6 meses de tratamento com novos resultados de exames, onde apresentou um aumento serio dos níveis do colesterol onde seu índice foi de 190mg/dL para 260mg/dL, a paciente relatou que não fez o uso correto da sinvastatina e que estava fazendo uso de ibuprofeno para dores nas articulações, e após o uso de ibuprofeno começou a sentir dores de cabeça, dor na nuca, tonturas, cansaço e cefaleia.
O médico informou a paciente que o ibuprofeno tem uma interação medicamentosa com o atenolol após 24 horas da ingestão começa os sintomas, ocorrendo a diminuição do efeito anti-hipertensivo.
A paciente também relatou ao medico que a 3 meses vem fazendo o uso do fitoterápico Hypericum que foi indicado por uma amiga, pois a paciente estava em uma crise de ansiedade e nervosismo muito forte pelo fato dela ter acabado de perder a irmã, onde não teve condições de fazer uma dieta balanceada.
O medico a informou que por conta do fitoterápico os níveis de colesterol dela não baixou, por conta dele diminuir o efeito terapêutico das estatinas, e como não ocorreu a dieta não tinha como o medicamento ter tido o efeito esperado. 
	Resultados lipidograma primeiro
	Lipideos
	600mg/dL
	400 a 800 desejável
	Colesterol
	190mg/dL
	· 20anos <190 desejável
	LDL-C
	120mg/dL
	· 20anos <130 desejável
	HDL
	60mg/dL
	· 20anos >40 desejável
	Triglicerideos
	130mg/dL
	· 20anos < 150 desejável
	VLDL
	28mg/dL
	· 20 anos < 30 desejável
	Resultados lipidograma atual
	Lipideos
	718mg/dL
	400 a 800 desejável
	Colesterol
	260mg/dL
	· 20anos <190 desejável
	LDL-C
	137mg/dL
	· 20anos <130 desejável
	HDL
	89mg/dL
	· 20anos >40 desejável
	Triglicerideos
	171mg/dL
	· 20anos < 150 desejável
	VLDL
	34mg/dL
	· 20 anos < 30 desejável
3. MEDICAMENTOS UTILIZADOS
 3.1. ATENOLOL
É um fármaco beta-bloquedores que é utilizado para o inicio do tratamento de hipertensão. O atenolol reduz a ocorrência de AVC.
FARMACODINÂMINA
Beta-bloqueador seletivo 1 (agindo nos receptores adrenérgicos beta 1 adrenérgico), porém quanto maior a dose menor a seletividade. Atenolol é contraindicado para pacientes com insuficiência cardíaca por possuir efeito inotrópicos negativos, não possui atividade simpatomimética intrínseca. É compatível com outros anti-hipertensivos, diurético e antianginoso.
FARMACOCINÉTICA
Após administração via oral é consistente, porém é incompleta com apenas 40 a 50% de absorção, seu pico de concentração plasmática ocorre em 2 a 4 horas após ingestão. Não ocorre metabolização no fígado, da porcentagem que é absorvida 90% alcança a circulação sistêmica. Sua meia vida plasmática é de +- 6 horas, sua principal via de excreção é pelos rins através da urina, podendo ocorrer uma insuficiência renal. 
Sua solubilidade lipídica, sua taxa de ligação nas proteínas plasmática e ligação com o tecido cerebral são todas baixas. 
POSOSLOGIA
Dose única via oral 50 a 100mg/dia
ADVERTÊNCIAS
Pacientes com insuficiência cardíaca descompensada, angia de Prinzmetal (devido a vasoconstrição da artéria).
3.1. SINVASTATINA
É um fármaco dislipidêmico é indicado como adjuvante à dieta para reduzir os níveis elevados de colesterol total, LDL colesterol e triglicérides, auxiliando para aumentar os níveis de HDL colesterol em pacientes com hipercolesterolemia primária.
FARMACODINÂMICA
Reduz os níveis de colesterol LDL e de triglicerídeos, ela pertence a classe dos inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase. Ela diminui a produção de gordura no fígado e aumenta a remoção do colesterol pela corrente sanguínea eliminado os coágulos das artérias.
FARMACOCINÉTICA
Demonstrou-se que os principais metabólitos da sinvastatina presentes no plasma humano são o β-hidroxiácido e quatro metabólitos ativos adicionais. Uso indicado em jejum, por conta do perfil plasmático dos inibidores total e ativo não foi afetado quando a sinvastatina foi administrada imediatamente antes de uma refeição-teste. Este fármaco liga-se às proteínas plasmáticas humanas. A concentração plasmática máxima dos inibidores ocorreu 1-4 horas após a dose. Sinvastatina é uma lactona inativa que é rapidamente hidrolisada in vivo para o βhidroxiácido correspondente, um potente inibidor da HMG-CoA redutase. Sua hidrolise ocorre diretamente no fígado no CYP3A4 tendo sua velocidade de hidrólise muito lenta. A sinvastatina é bem absorvida e passa por ampla extração hepática de primeira passagem. A extração no fígado depende do fluxo sanguíneo hepático. O fígado é o principal local de ação, com excreção posterior dos equivalentes do fármaco na bile. Consequentemente, a disponibilidade do fármaco ativo na circulação sistêmica é baixa. Sua principal via de excreção é pelas fezes, por conta da sua liberação plasmática. A quantidade recuperada nas fezes representa os equivalentes do fármaco absorvido excretados na bile, assim como o fármaco não absorvido. 
POSOLOGIA:
Dose única via oral 10, 20 ou 40mg/día de preferência a noite em jejum.
ADVERTÊNCIAS
Uso concomitante com agentes fúngicos, inibidores da protease do HIV, agentes antivirais, importância informar ao medico o uso de outros medicamentos.
3.2 IBUPROFENO
O Ibuprofeno é uma droga da classe dos antinflamatórios não esteroides (AINE), com ações antitérmicas (contra febre), analgésicas (contra dor) e antinflamatória. processos reumáticos (artrite reumatoide (AR), osteoartrite (AO), reumatismo articular) e nos traumas do sistema musculoesquelético, quando estiverem presentes componentes inflamatórios e dolorosos. Este medicamento possui atividade antipirética.
FARMACODINÂMICA
Fármaco anti-inflamatório não esteroidal, derivado do ácido fenilpropânico, inibidor da síntese das prostaglandinas, tendo propriedades analgésicas e antipiréticas. Os antipiréticos e analgésicos inibem a ação da cicloxigenase, diminuindo a formação de precursores das prostaglandinas a partir do ácido araquidônico, diminuindo a ação destes mediadores no termostato hipotalâmico e nos receptores de dor, essas propriedades promovem o alívio sintomático da inflamação, dor e febre.
FARMACOCINÉTICA
Absorção rapidamente pelo TGI com biodisponibilidade de quase 90%, caso seja em jejum, pois a presença de alimentos diminui a sua absorção, seu pico de concentração é de 1 – 2 horas após administração. Este fármaco se liga as proteínas plasmáticas, sendo rapidamente metabolizado pelo fígado através do Citocromo P450, dando prioridade para o CYP2C9, é excretada pela urina como metabolitos oxidativos e conjugados glicuronicos.
POSOLOGIA
A dose recomendada é de 600 mg, 3 ou 4 vezes ao dia. A posologiadeste medicamento deve ser adequada a cada caso clínico, e pode ser diminuída ou aumentada a partir da dose inicial sugerida, dependendo da gravidade dos sintomas, seja no início da terapia ou de acordo com a resposta obtida
ADVERTÊNCIAS
Deve-se evitar o uso concomitante de ibuprofeno com AINEs sistêmicos não ácido acetilsalicílico, incluindo inibidores da COX-2. O uso concomitante de um AINE sistêmico com outro AINE sistêmico pode aumentar a frequência de úlceras gastrintestinais e sangramento.
3.2 HYPERICUM PERFORATUM (ERVA DE SÃO JOÃO)
Alívio dos sintomas da depressão e dos sintomas vegetativos associados a ela.
Medicamento com pouco estudos.
FARMACOCINÉTICA
Após administração seu pico de concentração ocorre entre 2 a 5 horas. Com uma meia vida de 6 horas, as substâncias ativas são liberadas e reabsorvidas rapidamente e atinge um nível eficaz no organismo com a administração de 3 comprimidos ao dia, sendo que o equilíbrio hemo-tecidual ocorrerá após 4 dias da administração. estudo em que foi demonstrado a hipericina, ingrediente do extrato de Hypericum perforatum, como sendo inibidor da MAO tipos A e B. Fármaco absorvido pelo intestino delgado e fígado degradado pelo CYP3A4.
POSOLOGIA:
Tomar 01 comprimido revestido de uma a três vezes ao dia de 500mg
4. DISCUSSÃO DE INTERAÇÕES
Atenolol x Ibuprofeno
Importância clínica: ++++
Gravidade de interação: Moderada
Mecanismo de ação: inibição das prostaglandinas natriuréticas, onde os efeitos dos anti-inflamatório em paciente hipertensos irão diminuir o efeito hipotensor dos beta-bloqueadores, ainda mais os AINES podem interagir com o tônus vasodilatador das prostaglandinas vascular renal.
Sinvastatina x Hypericum
Importância clínica: ++++
Gravidade de interação: Moderada
Mecanismo de ação: Por conta da indução do metabolismo de primeira passagem pelo CYP3A4 podem ser reduzidos diminuindo o efeito da estatina, os níveis plasmáticos dos inibidores de HMG-CoA redutase podem ser reduzidos, por conta de o Hypericum ser metabolizado no fígado também.
5. CONCLUSÃO
O médico prescreveu a troca do fitoterápico por um antidepressivo inicial e recomendou para a paciente que ela faça o uso correto dos medicamentos, principalmente do dislipidêmico para que não ocorra uma doença arterial coronária e pediu um encaminhamento para o ortopedista e nutricionista, para estar fazendo uso dos medicamentos apropriados e que não irá ocorrer interação com os fármacos já medicado.
6. BIBLIOGRAFIAS 
BRUNTON, Laurence L; CHABNER, Bruce; KNOLLMANN, Bjorn C., (Org). As Bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman – 12. Ed. Porto Alegre; Artmed, 2012. 
http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=10648312015&pIdAnexo=2985461 < Acesso 15/10/2019>
http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=10269012015&pIdAnexo=2963485 < Acesso 15/10/2019>
http://www.scielo.br/pdf/abc/v85s5/v85s5a03.pdf < Acesso 15/10/2019>
http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=5188162015&pIdAnexo=2677899 < Acesso 15/10/2019>
http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=5188162015&pIdAnexo=2677899 < Acesso 15/10/2019>
https://dam.abbott.com/pt-br/documents/pdfs/nossas-bulas/D/BU%2012_Dalsy%2020%20mg%20sus_comp%20400mg_Bula_Profissional_final.pdf < Acesso 15/10/2019>
http://www.scielo.br/pdf/rbpm/v16n3/17.pdf < Acesso 15/10/2019>
http://www.saudedireta.com.br/catinc/drugs/bulas/iperisan.pdf < Acesso 15/10/2019>
21