Enteroparasitoses: Ascaris lumbricoides

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ENTEROPARASITOSES
Ascaris lumbricoides:
· Principalmente representadas pelo Ascaris lumbricoides e A. suum;
· Parasita o intestino delgado de seres humanos e de suínos;
· Popularmente conhecidos como lombriga ou bicha;
Do ponto de vista morfológico e biológico as duas espécies são semelhantes tendo pequenas diferenças com relação ao comprimento, ao tamanho dos dentículos dos três lábios e à grande quantidade de ovos colocados pela espécie que parasita o suíno;
Seres humanos são suscetíveis à infecção experimental por A. suum;
Suínos são suscetíveis à infecção experimental pelo A. lumbricoides;
· MORFOLOGIA:
Formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam as extremidades afiladas;
O tamanho dos exemplares de A. lumbricoides está na dependência do número de parasitos encontrados no intestino delgado e do estado nutricional do hospedeiro.
· Macho:
A boca, ou vestíbulo bucal, localizada na extremidade anterior, é contornado por três fortes lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios;
À boca, segue-se o esôfago musculoso e o intestino retilíneo;
O reto é encontrado próximo à extremidade posterior. Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se diferencia em canal deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindo-se na cloaca, localizada próximo à extremidade posterior;
Apresenta dois espículos iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula;
· A extremidade posterior encurvada para a face ventral é o caráter sexual externo que o diferencia da fêmea. Tem cauda, papilas pré e cloacais.
· Fêmeas:
São mais robustas que os exemplares machos;
A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes aos de macho.
Apresentam dois ovários filiformes e enovelados que continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza pela vulva.
· Ovos:
São brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes;
São grandes, ovais e com cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por mucopolissacarídeos;
Essa membrana facilita a aderência dos ovos a superfícies propiciando sua disseminação;
A esse envoltório seguem-se uma membrana média de constituição proteica e outras mais interna, delgada e impermeável à água, constituída de 25% de proteínas e 75% de lipídeos;
· Esta última camada confere ao ovo grande resistência às condições adversas do ambiente;
Internamente, os ovos apresentam uma massa de células terminativas;
Frequentemente podem-se encontrar nas fezes ovos inférteis;
· São mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso;
· HABITAT:
Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e no íleo. Em infecções intensas, ocupam toda a extensão do órgão, podem ficar presos à mucosa, com auxílio dos lábios, ou migrarem pela luz intestinal.
· CICLO BIOLÓGICO:
· Tipo monoxênico -> possuem um único hospedeiro;
· Cada fêmea fecundada é capaz de colocar, por dia, cerca 200.000 ovos não embrionados, que chegam ao ambiente juntamente com as fezes;
· A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide possui o esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio;
· Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente filarioide (esôfago retilíneo);
· Estas novas formas permanecem infectantes, dentro do ovo, no solo, por vários meses podendo ser ingeridas pelo hospedeiro;
· Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestório e as larvas eclodem no intestino delgado;
· A eclosão ocorre graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro como a presença de agentes redutores, o pH, a temperatura, os sais e a concentração de CO2 (ausência inviabiliza a eclosão);
· As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e na veia mesentérica superior atingindo o fígado entre 18 e 24 horas após a infecção;
· Em 2 a 3 dias chegam ao átrio direito pela veia cava inferior;
· Em 4 a 5 dias são encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS);
· Cerca de 8 dias da infecção, as larvas sofre muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5;
· Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe;
· Podem ser expelidas com a expectoração ou serem deglutidas, atravessando ilesas o estômago e fixando-se no intestino delgado;
· Transformam-se em adultos entre 20 a 30 dias após a infecção;
· Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem a cópula e a ovipostura, quando são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro;
· Os vermes adultos têm uma longevidade de 1 a 2 anos.
· DOENÇA:
· Ascaridíase/ Lombriga:
É uma verminose causada por um parasita chamado Ascaris lumbricoides. A contaminação acontece ocorre quando há ingestão dos ovos infectados do parasita, que podem ser encontrados no solo, água ou alimentos contaminados por fezes humanas. O único reservatório é o homem.
· Ciclo da Ascaridíase:
1- A ingestão de água ou alimento (frutas e verduras) contaminados pode introduzir ovos de lombriga no tubo digestório humano.
2- No intestino delgado, cada ovo se rompe e libera uma larva.
3- Cada larva penetra no revestimento intestinal e cai na corrente sanguínea, atingindo fígado, coração e pulmões, onde sofre algumas mudanças de cutícula e aumenta de tamanho.
4- Permanece nos alvéolos pulmonares podendo causar sintomas semelhantes ao de pneumonia.
5- Ao abandonar os alvéolos passam para os brônquios, traqueia, laringe (onde provocam tosse com o movimento que executam) e faringe.
6- Em seguida, são deglutidas e atingem o intestino delgado, onde crescem e se transformam em vermes adultos.
7- Após o acasalamento, a fêmea inicia a liberação dos ovos. Cerca de 15.000 por dia. Todo esse ciclo que começou com a ingestão de ovos, até a formação de adultos, dura cerca de 2 meses.
8-Os ovos são eliminados com as fezes. Dentro de cada ovo, dotado de casca protetora, ocorre o desenvolvimento de um embrião que, após algum tempo, origina uma larva.
9- Ovos contidos nas fezes contaminam a água de consumo e os alimentos utilizados pelo homem.
· Transmissão:
· Ocorre pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a larva L3;
· Contaminação das águas de córregos que são utilizadas para irrigação de hortas levando a contaminação de verduras com ovos viáveis;
· Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovos de A. lumbricoides;
· Uma vez presente no ambiente ou em alimentos não são removidos com facilidade por lavagens;
· Sintomas:
· Dor ou desconforto abdominal;
· Náuseas e vômitos;
· Diarreia ou presença de sangue nas fezes;
· Cansaço excessivo;
· Presença de vermes nas fezes.
· Prevenção:
- medidas de saneamento básico;
Giardia:
Gênero giárdia inclui protozoários flagelados, parasitos do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios sendo nestes o agente responsável pela infecção giardíase.
· MORFOLOGIA:
Organismo simples que apresenta características de eucariontes. Giardia apresenta 2 formas evolutivas: trofozoíto e cisto, que se diferem em organização estrutural e bioquímica.
Trofozoíto é encontrado no intestino delgado responsável pelas manifestações clínicas da infecção. Tem formato de pera, 4 pares de flagelos: um par anterior, ventral, posterior e caudal. Face dorsal apresenta o disco ventral (ou adesivo) que está presente só na giárdia formado por microtúbulos, microfilamentos e proteínas = giardinas que permite adesão do parasito a mucosa intestinal.
Cisto, forma responsável pela transmissão do parasito, é oval ou elipsoide e tem parede externa glicoproteica.
A parede cística torna os cistos resistentes a variações de temperatura, umidade e ações de produtos químicos como desinfetantes.
No citoplasma são visualizados 2 ou 4 núcleos, fibrilas longitudinais (axonemas de flagelos) e corpos escurosno formato de meia-lua.
· CICLO BIOLÓGICO:
Giardia é um parasito monóxeno de ciclo biológico direto. Via normal de infecção do homem é ingestão de cistos que após isso, passa por um desencistamento que inicia no meio ácido do estômago completa-se no duodeno e jejuno.
Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária e colonizam o intestino onde permanecem aderidos á mucosa pelo disco adesivo. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação p/ meio exterior.
Ao redor do trofozoíto é secretada pelo parasito uma membrana cística resistente que tem quitina. No interior do cisto ocorre nucleotomia podendo apresentar-se com 4 núcleos, os cistos são secretados junto com fezes do hospedeiro podendo permanecer por meses no meio ambiente.
· TRANSMISSÃO:
Cistos são formas infectantes p/ o homem e animais e a transmissão ocorre por via fecal-oral. A maioria das infecções é a partir da ingestão de cistos que estão na água e alimentos.
Além da transmissão hídrica há a de pessoa p/ pessoa através de mãos contaminadas
· DOENÇA:
· Giardíase:
É uma infecção intestinal causada por um parasita encontrado em áreas com más condições de saneamento e água contaminada.
Causada pela giárdia, que se hospeda nos intestinos de pessoas e animais. Antes dos parasitas serem eliminados nas fezes, encasulam-se em cascas duras= cistos, o que lhes permite sobreviver fora dos intestinos durante meses. Uma vez dentro do hospedeiro, os cistos se dissolvem e os parasitas são liberados.
· Fator de risco:
-Crianças: giardíase é muito mais comum em crianças do que em adulto;
-Pessoas sem acesso à água potável;
-Pessoas que fazem sexo anal.
· Sintomas:
· Diarreia aquosa, às vezes com mau cheiro, que podem se alternar com fezes moles e gordurosas
· Fadiga ou mal-estar
· Cólicas abdominais e inchaço
· Arroto com um gosto ruim
· Náusea
· Perda de peso.
· Diagnóstico:
Durante o exame físico, o médico pode pedir para o paciente se deitar e pressionar suavemente várias partes do abdômen. Ele ou ela também pode verificar a boca e pele para detectar sinais de desidratação. Por fim, pode ser pedida uma amostra de fezes para que sejam feitos testes.
Entamoeba histolytica
Todas as espéciesndo gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou animais menos Entamoeba moskoviskii. As espécies de ameba do gênero Entamoeba foram reunidas em grupos de acordo com os núcleos do cisto maduro:
· Entamoeba com cistos tendo 8 núcleos, chamada de grupo coli.
· Entamoeba de cistos com 4 núcleos, chamado grupo hystolytica.
· Entamoeba de cisto com um núcleo: E. polecki.
· Entamoeba de cistos não conhecidos ou não possuem cistos: E. gingivalis.
· MORFOLOGIA:
Amebas se distinguem uma da outra pelo tamanho do trofozoíto e cisto, estrutura e por nº de núcleos nos cistos, nº e formas das inclusões citoplasmáticas.
· Trofozoíto:
Tem 1 só núcleo, pleomórfico, ativo, alongado, com emissão de pseudópodes, grossos e hialinos. 
Quando proveniente de casos de disenteria, encontra-se eritrócitos no citoplasma, trofozoíto não invasivo ou virulento tem bactérias, grãos de amido ou detritos no citoplasma, mas nunca eritrócitos.
Citoplasma apresenta dividido em ectoplasma e endoplasma. Parte central do núcleo tem o carissoma= endossoma.
· Pré-cisto:
Fase intermediária entre trofozoíto e cisto, é oval e arredondado e no citoplasma pode ser visto corpos cromatoides.
· Metacisto:
Forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado originando os trofozoítos.
· Cistos:
São esféricos ou ovais, com núcleos poucos visíveis. Corpos cromatoides quando presentes tem forma de forma de bastonetes e no citoplasma há vacúolos de glicogênio.
· CICLO BIOLÓGICO:
Trofozoíto de E. histolytica tem como ambiente o intestino grosso que é ambiente anaeróbico. A locomoção se dá pelos pseudópodes e a ingestão de alimentos por fagocitose e pinocitose, a multiplicação é por divisão binária.
O ciclo é monoxênico que se inicia pela ingestão de cistos maduros junto de alimentos e água contaminada. Os cistos passam pelo estômago e chegam no final do intestino delgado ou início do grosso onde ocorre o desencistamento com saída do metacisto, através da fenda na parede cística.
O metacisto sofre divisão nucleares e citoplasmáticas originando 4 e depois 8 trofozoítos metacísticos que migram p/ intestino grosso e se colonizam. Ficam aderidos na mucosa intestinal alimentando-se de detritos e bactérias (comensalismo).
Entretando os trofozoítos podem desprender-se da parede e no cólon sofrer desidratação, eliminar substâncias nutritivas do citoplasma, transformar-se em pré-cisto e secretar membrana cística transformando-se em cistos mononucleados. Pelas divisões nucleares sucessivas se transformam em cistos tetranucleados eliminados com fezes.
· Ciclo Patogênico:
O equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem submucosa intestinal multiplicando-se no interior de úlceras pela circulação porta, atingir órgãos e causando amebíase extraintestinal. O trofozoíto nesta úlcera é denominado forma invasiva ou virulenta.
· DOENÇA:
 Amebíase é uma infecção do intestino grosso e, por vezes, do fígado e outros órgãos, que é causada pelo protozoário unicelular Entamoeba histolytica, uma ameba.
· Sintomas:
· Aumento de gases (flatulência)
· Dor abdominal acompanhada de cólicas
· Diarreia intermitente, constipação ou ambos.
Em casos graves, o abdômen fica dolorido ao toque, e a pessoas eliminam fezes soltas frequentes que muitas vezes contêm muco e sangue (chamado disenteria). Algumas pessoas sofrem cólicas abdominais intensas acompanhadas de febre alta. A diarreia pode levar à desidratação. Pode haver debilitação progressiva do organismo (emaciação) e anemia em pessoas com infecção crônica.
· Diagnóstico:
Exames de fezes. Às vezes, exames de sangue para detectar anticorpos contra as amebas. Exame de uma amostra de tecido do intestino grosso.
· Prevenção:
Prevenir a contaminação de alimentos e água com fezes humanas é essencial para prevenir a amebíase. Aprimorar os sistemas de saneamento em áreas em que a infecção é comum pode ajudar.
Schistosoma mansoni 
No Brasil é conhecida como xistose, barriga d’água ou mal do caramujo. A espécie chegou as Américas durante tráfico de escravos e com imigrantes.
· MORFOLOGIA:
Macho:
Mede cerca de 1cm, cor esbranquiçada com tegumento recoberto de tubérculos. No corpo apresenta duas porções: anterior= tem ventosa oral e ventral (acetábulo) e posterior (inicia após a ventosa ventral). Em seguida tem o esôfago que bifurca-se e depois funde-se formando um ceco único. 
Fêmea:
Mede 1,5 cm com cor mais escura por causa do ceco com sangue semidigerido, com tegumento liso. Tem-se ventosa oral e o acetábulo na parte anterior, depois a vulva, útero e ovário. A metade posterior tem glândulas vitelogênicas e o ceco.
Ovo:
Formato oval, sem opérculo. O que representa ovo maduro é presença de miracídio, visível pela transparência da casca, este ovo é o que está nas fezes.
Miracídio:
Apresenta forma cilíndrica, cél. epidérmicas, onde se implantam cílios que permite movimentação aquática. Aparelho excretor é composto por solenócitos (cél. em labareda ou cél. flama ou cél. em chama) que são ligados por canículos.
Sistema nervoso é primitivo tendo massa celular nervosa central que ramifica e conecta c/ cél. nervosas periféricas através de cordões nervosos formando cél. bipolares. A contratilidade e motilidade da larva são controladas por esse sistema que aciona a camada muscular subepitelial.
Cél. germinativas que darão continuidade ao ciclo do caramujo encontra-se na parte anterior da larva.
· Cercária:
Tem duas ventosas,a ventosa oral tem terminações chamadas gl}ãndulas de penetração, 4 pares de pré-acetabulares e 4 pós e abertura se conecta com intestino primitivo.
· HABITAT:
Vivem, adulto, no sistema porta, quando os esquitossômulos chegam ao fígado ganham biomassa e após maturação sexual migram p/ veia mesentérica inferior, se acasalam e as fêmeas colocam ovos.
· CICLO BIOLÓGICO:
S. mansoni na fase adulta no sistema vascular do homem alcança 6 veias mesentéricas,principalmente veia inferior migrando contra a corrente circulatória, as fêmeas colocam os ovos no nível da submucosa, que vão para o intestino.
Os fatores que facilitam a passagem até o intestino são:
1) Reação inflamatória; já que em animais imunossuprimidos há acúmulo de ovos nas paredes intestinais.
2) Pressão dos ovos postos um atrás do outro ( bombeamento).
3) Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio lesando os tecidos.
4) Adelgaçamento da parede do vaso pela distensão com a presença do casal animal.
5) Perfuração da parede venular.
A migração demora cerca de 6 dias, se os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal há morte dos miracídios.
Existe uma atração miracidiana em relação aos moluscos decorrente da detecção, pelo miracídio , de substâncias que seriam produzidas pelos moluscos e se difundiram pelo meio aquático sendo detectada por terminações sensoriais da papila apical ou terebratorium.
O contato com o tegumento do molusco faz o terebratorium assumir forma da ventosa ocorrendo descarga das glândulas de adesão. A larva após perda das glândulas de adesão e penetração continua a perder outras estruturas na penetração. O passo seguinte é a perda do epitélio ciliado e degeneração do terebratorium, desaparecimento da musculatura subepitelia, sistema nervoso. O miracídio se transforma em um saco com paredes cuticulares contendo cél germinativas ou reprodutivas= esporocisto.
· Esporocisto:
Inicialmente apresenta movimentos ameboides, as cél. germinativas inicia multiplicação fazendo o esporocisto primário (mãe ou esporocisto I) dobre de tamanho.
Segunda semana da infecção no interior do esporocisto há ramificações tubulares preenchendo os espações intercelulares do tec. Conjuntivo e aqui cél germinativas tem fraca multiplicação. Formam-se esporocistos secundários a partir do 14ª após penetração do miracídio, que apresenta septos ou camadas (esporocisto filho ou II), fibras musculares longitudinais e transversais que associada a formação de espinhos na parte extrema da cutícula trará motilidade e capacidade de migração intratecidual das larvas.
Esporocisto secundário após atingido destino final apresenta 3 áreas estruturais bem definidas: poro de nascimento, cercarias desenvolvidas e cél. embrionárias.
Última geração de cél. embrionárias originam novos esporocistos= que são os terciários ou III.
· Cercária:
Inicia com as cél. germinativas na mórula, com o crescimento desta a cél central se multiplica constituindo glândulas de penetração. Cél. externas da mórula vão originar duas camadas celulares de cercaria constiuída de fibras musculares longitudinais e circulantes.
A emergência das cercarias ocorre com a saída dos organismos dos esporocistos-filhos que se faz tanto pelos espações intercelulares cheios de hemolinfa, como pelo sistema venoso do caramujo.
A infecção por S. mansoni nos moluscos leva a problemas no hospedeiro intermediário, a localização do parasitismo na glândula reprodutiva ocasiona inibição da reprodução.
As cercarias nadam na água e ao alcançarem a pele do homem se fixam entre os folículos pilosos com auxílio das duas ventosas e de substância mucoproteica secretada pelas glândulas acetabulares e se apoiam na pele pela ventosa oral.
Por ação lítica e mecânica penetram no corpo e perdem a cauda. A penetração e migração coincidem com esvaziamento das glândulas pré-acetabulares ricas em enzimas proteolíticas. Após penetração os esquistossômulos adaptam-se a condições fisiológicas do meio interno e migram pelo tecido subcutâneo sendo levadas até os pulmões pelo sistema vascular sanguíneo.
Dos pulmões os esquistossômulos se dirigem p/ sistema porta podendo usar ou via sanguínea= arteríolas pulmonares e capilares alveolares, chegam ao coração e depois disseminam pela aorta ate conseguir chegar ao sistema porta, ou intratecidual= dos alvéolos pulmonares perfurariam o parênquima pulmonar, atravessando a pleura, diafragma e chegariam a cavidade peritoneal perfurando cápsula e parênquima hepático.
No sistema porta intra-hepático os esquistossômulos se alimentam e transformam-se em machos e fêmeas 25 dias após a penetração.
· TRANSMISSÃO:
Cercárias penetram nos pés e pernas por serem partes do corpo com mais contato com água contaminada. 
Para que haja transmissão é necessário um indivíduo infectado liberando ovos de Schistosoma mansoni por meio das fezes, a presença de caramujos de água doce e o contato da pessoa com essa água contaminada. Quando uma pessoa entra em contato com essa água contaminada, as larvas penetram na pele e ela adquire a infecção.
Alguns hábitos como nadar, tomar banho ou simplesmente lavar roupas e objetos na água infectada favorecem a transmissão. 
· DOENÇA:
· Esquistossomose
A esquistossomose é uma doença parasitária causada pelo Schistosoma mansoni. Inicialmente é assintomática, mas pode evoluir e causar graves problemas de saúde crônicos, podendo levar à morte. 
A pessoa adquire a infecção quando entra em contato com água doce onde existam caramujos infectados pelos vermes causadores da esquistossomose. Os vermes, uma vez dentro do organismo da pessoa, vivem nas veias do mesentério e do fígado. A maioria dos ovos do parasita se prende nos tecidos do corpo humano e a reação do organismo a eles pode causar grandes danos à saúde.
O período de incubação, ou seja, tempo que os primeiros sintomas começam a aparecer a partir da infecção, é de duas a seis semanas.
· Sintomas da Esquistossomose Aguda:
· febre;
· dor de cabeça;
· calafrios;
· suores;
· fraqueza;
· falta de apetite;
· dor muscular;
· tosse;
· diarreia
· Sintomas na fase Crônica:
· tonturas;
· sensação de plenitude gástrica;
· prurido (coceira) anal;
· palpitações;
· impotência;
· emagrecimento;
· endurecimento e aumento do fígado.
· Complicações:
· aumento do fígado;
· aumento do baço;
· hemorragia digestiva;
· hipertensão pulmonar e portal;
· morte.
· Hospedeiros:
Hospedeiro definitivo: o homem. Nele, o parasita desenvolve a forma adulta e reproduz-se sexuadamente. Os ovos são eliminados por meio das fezes no ambiente, ocasionando a contaminação das coleções hídricas naturais (córregos, riachos, lagoas) ou artificiais.
Hospedeiro intermediário: os caramujos gastrópodes aquáticos, pertencentes à família Planorbidae e gênero Biomphalaria, são os organismos que possibilitam a reprodução assexuada do helminto. No Brasil, as espécies Biomphalaria glabrata, Biomphalaria straminea e Biomphalaria tenagophila estão envolvidas na disseminação da esquistossomose. 
· Fases da doença:
· Inicial:
Assintomática –o primeiro contato com os hospedeiros intermediários da esquistossomose ocorre na infância. Na maioria dos portadores a doença é assintomática, passa despercebida e pode ser confundida com outras doenças dessa fase. Geralmente é diagnosticada nas alterações encontradas nos exames laboratoriais de rotina (eosinofilia e ovos viáveis de S. mansoni nas fezes).
Sintomática – a dermatite cercariana corresponde à fase de penetração das larvas (cercarias) através da pele. Caracteriza-se por micropápulas eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas de inseto e eczema de contato, com duração de até 5 dias após a infecção. Pode ocorrer a febre de Katayama após 3 a 7 semanas de exposição. É caracterizada por alterações gerais que compreendem: linfodenopatia, febre, cefaléia, anorexia, dor abdominal e, com menor frequência, o paciente pode referir diarréia, náuseas, vômitos e tosse seca. Ao exame físico, pode ser encontrado hepatoesplenomegalia. O achado laboratorial de eosinofilia elevada é bastante sugestivo, quando associado aos dados epidemiológicos.
· Tardia:
Formas crônicas – iniciam-se a partir do sexto mês após a infecção, podendo durar vários anos. Apresenta-se nas seguintes formas clínicas:
Hepatointestinal –  as pessoas não apresentam sintomas e o diagnóstico torna-se acidental, quando o médico se depara com a presença de ovos viáveis de S. mansoni no exame de fezes de rotina. Nas pessoas com queixas clínicas, a sintomatologia é variável e inespecífica: desânimo, indisposição para otrabalho, tonturas, cefaleia e sintomas distônicos. Os sintomas digestivos podem predominar: sensação de plenitude, flatulência, dor epigástrica e hiporexia. Observam-se surtos diarreicos e, por vezes, disenteriformes, intercalados com constipação intestinal crônica. Esse quadro clínico, exceto pela presença de sangue nas fezes, não difere do encontrado em pessoas sem esquistossomose, mas com a presença de outras parasitoses intestinais.
Hepática – a apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas da forma hepatointestinal. Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que acontece na forma hepatoesplênica. Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose hepática, moderada ou intensa.
 Hepatoesplênica - Apresenta-se de nas formas: compensada e descompensada ou complicada.
Hepatoesplênica compensada – a característica fundamental desta forma é a presença de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago. Os pacientes costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos, como dores abdominais  atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço. Às vezes, o primeiro sinal de descompensação da doença é a hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena. Ao exame físico, o fígado encontra-se aumentado. O baço aumentado mostra-se endurecido e indolor à palpação. Esta forma predomina nos adolescentes e adultos jovens.
Hepatoesplênica descompensada – considerada uma das formas mais graves da esquistossomose mansoni, responsável por óbitos por essa causa específica. Caracteriza-se por diminuição acentuada do estado funcional do fígado. Essa descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral, alcoolismo).
Existem, ainda, outras formas clínicas: vasculopulmonar, a hipertensão pulmonar, verificadas em estágios avançados da doença e a glomerulopatia. Dentre as formas ectópicas, a mais grave é a neuroesquistossomose (mielorradiculopatiaesquistossomótica)caracterizada pela presença de ovos e de granulomas esquistossomóticos no sistema nervoso central. O diagnóstico é difícil, mas a suspeita clínica e epidemiológica conduz, com segurança, ao diagnóstico presuntivo. O diagnóstico e a terapêutica precoces previnem a evolução para quadros incapacitantes e óbitos. A prevalência dessa forma nas áreas endêmicas tem sido subestimada.
Outras localizações – são formas que aparecem com menos frequência. As mais importantes localizações encontram-se nos órgãos genitais femininos, testículos, na pele, na retina, tireóide e coração, podendo aparecer em qualquer órgão ou tecido do corpo humano, uma vez que a esquistossomose mansoni é considerada uma doença granulomatosa.
 Forma pseudoneoplásica – a esquistossomose pode provocar tumores que parecem neoplasias e, ainda, apresentarem doença linfoproliferativa.
Doenças associadas que modificam o curso da esquistossomose – salmonelose prolongada, abscesso hepático em imunossuprimidos (AIDS), infecção pelo vírus t-linfotrópico humano- HTLV), pessoas em uso de imunossupressores e outras hepatopatias: virais, alcoólica entre outras.
· Prevenção:
Evitar o contato com águas onde existam os caramujos hospedeiros intermediários infectados. O controle da esquistossomose é baseado no tratamento coletivo de comunidades de risco, acesso a água potável e saneamento básico, educação em saúde e controle de caramujos em lagos e rios.
Enterobius vermicularis:
· MORFOLOGIA:
Cor branca, corpo filiforme e cutícula estriada. Boca pequena com três lábios retráteis.
· Fêmea:
Tem cauda longa e pontiaguda, vulva abre-se é seguida por uma vagina que se comunica com 2 úteros, cada ramo uterino se continua com oviduto e ovário que apresenta aspecto enovelado.
· Macho:
Menor que a fêmea a cauda é recurvada, há único testículo, canal deferente e ejaculador que alcança a cloaca do verme.
· Ovo:
Formato de letra D, pois um lado é achatado e outro é convexo. Possui dupla camada é liso e translúcido. Quando os ovos de E. vermiculares deixam o corpo da fêmea já apresenta no interior uma larva formada em desenvolvimento.
· HABITAT:
Machos e fêmeas adultos tem o ceco do ser humano como hábitat natura, podem estar livres ou aderidos á mucosa alimentando do conteúdo intestinal do hospedeiro.
· CICLO BIOLÓGICO:
Ciclo monoxênico. Depois da cópula, machos são eliminados com as fezes do hospedeiro e morrem. Fêmeas grávidas em vez de liberar ovos no tubo digestivo, que possibilitaria que eles alcançassem o meio exterior junto ao material fecal, despreendem do ceco, passam pelo intestino grosso, esfíncter anal e alcançam meio externo.
Após ingestão dos ovos do parasito pelo hospedeiro, larvas do tipo rabditoide eclodem no duodeno, passam pelo jejuno, íleo e ceco. No trajeto realizam 2 novas mudas e se transformam em vermes adultos. As fêmeas são encontradas no ânus e região perianal entre 45 a 60 dias após infecção, não havendo reinfecção o parasitismo se extingue.
· DOENÇA:
· Enterobiose, Oxiurose, Oxiuríase:
A Enterobiose, Enterobíase, Oxiurose ou ainda Oxiuríase é uma doença causada pelo nematódeo Enterobius vermiculares ou Oxyurus vermiculares. Tem incidência maior nas regiões de clima temperado. Essa helmintose tem alta prevalência nas crianças em idade escolar e é de transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados.
Os fatores responsáveis por essa situação é que as fêmeas do verme eliminam grande quantidade de ovos na região perianal. Os ovos em poucas horas se tornam infestantes, podendo atingir os hospedeiros por vários mecanismos (direto, indireto, retro infestação, etc.). Os ovos são muito resistentes e conseguem resistir até três semanas em ambientes domésticos.
· Transmissão:
· Heteroinfecção: quando ovos presentes em alimentos, poeira que alcançam novo hospedeiro.
· Indireta: ovos presentes em alimentos, poeira ou outros fômites alcançam o mesmo hospedeiro que os eliminou.
· Autoinfecção externa ou direta: próprio indivíduo parasitado, após coçar a região perianal leva os ovos infectantes até a boca. Mais frequente em crianças do que adultos.
· Autoinfecção interna: larvas eclodem dentro do reto e depois migram até o ceco transformando em adultos, é um processo excepcional.
· Retroinfecção: larvas eclodidas na região perianal do hospedeiro readentram o sistema digestivo pelo ânus, ascendem pelo intestino grosso e chega no ceco que se transformam em vermes adultos.
· Sintomas:
Diarréias contendo muco, cólicas abdominais, náuseas, vômitos, prurido anal intenso (sintoma mais marcante), inflamação da região anal. Devido às proximidades dos órgãos genitais, o prurido pode levar o indivíduo à masturbação e erotismo, principalmente em meninas. Existem ainda a possibilidade de migrar para a vagina, alcançando o útero e determinando inflamações. Alteração do humor e perturbação do sono, também são sintomas comuns.
· Prevenção:
Hábito de lavar as mãos após usar o sanitário e principalmente antes de comer ou preparar alimentos. Manter o corpo asseado, mediante o banho frequente e o uso de roupas limpas, tanto as do corpo quanto as da cama.
Trichuris trichiura
· Na ordem Trichinellidae encontramos as espécies dos gêneros Trichuris, trichinella e Capillaria;
· Esses nematódeos são classificados como pertencentes à classe Enoplea, se caracterizando por não apresentar órgãos sensoriais (fasmides), além da ausência de canais laterais do sistema excretor;
· As espécies são caracterizadas por abertura bucal localizada na extremidade anterior do parasito, sendo desprovida de lábios e a cavidade bucal é muito reduzida ou ausente;
· O esôfago constitui um tubo delgado e longo, com musculatura pouco desenvolvida, sendo que na porção posterior é marginado por uma coluna de células glandulares denominadas de esticócitos;
· O conjunto dos esticócitos geralmente é referido como esticossomo;
· Os representantesda ordem Trichinellida são dioicos e com dimorfismo sexual;
· Ambos os sexos apresentam um conjunto único de órgãos genitais e os machos podem ou não apresentar um espículo terminal.
Família Trichuridae
· Os vermes adultos da família Trichuridae apresentam forma típica semelhante a um chicote;
· Apesar de humanos serem o principal hospedeiro de T. trichiura e o único relevante para a transmissão desta infecção, existem relatos da infecção por esta espécie de Trichuris em porcos e macacos.
Trichuris trichiura
· A redução da prevalência da infecção por T. trichiura com a idade do hospedeiro deve refletir uma menor exposição e o desenvolvimento de uma resposta imune mais eficiente para o controle do parasito nos adultos de áreas endêmicas;
· Fatores climáticos, como temperatura e umidade média anual elevada, mas não extrema, pouca variação climática durante o dia, além do pH do solo variando e baixo nível de desenvolvimento humano (IDH) são fatores que aumentam o risco de contaminação humana por T. trichiura;
· Atualmente, a população com maior risco de adquirir a infecção por este nematódeo no Brasil vive na periferia de centros urbanos e não em áreas rurais.
· MORFOLOGIA:
· Os machos são menores que as fêmeas;
A boca é uma abertura simples e sem lábios onde pode ser observado um pequeno estilete, seguida por um esôfago bastante longo e delgado, que ocupa aproximadamente ⅔ do comprimento total do verme;
O esôfago apresenta-se como um tubo de parede delgada, circundado por uma camada unicelular de grandes esticócitos;
Os vermes adultos são dioicos e com dimorfismo sexual;
· O macho é menor, possui testículo único seguido por canal deferente, canal ejaculador que termina com um espículo;
· A extremidade posterior é curvada ventralmente, apresentando o espículo protegido por uma bainha, recoberta por pequenos espinhos;
· A fêmea tem ovário seguido do útero contendo muitos ovos não embrionados, que se abre na vulva, localizada na proximidade da junção entre esôfago e intestino.
· Ovos:
· Apresentam formato elíptico característico com poros salientes e transparentes em ambas as extremidades, preenchidos por material lipídico;
· A casca do ovo de Trichuris é formada por três camadas distintas: uma camada lipídica, uma camada quitinosa intermediária e uma camada vitelínica interna;
· HABITAT:
· Os adultos são parasitos de intestino grosso de humanos, sendo que em infecções leves ou moderadas, estes vermes habitam principalmente o ceco e cólon ascendente do hospedeiro;
Nas infecções intensas ocupam o cólon distal, reto e porção distal do íleo;
A porção posterior de T. trichiura permanece exposta no lúmen intestinal, facilitando a reprodução e a eliminação dos ovos.
· CICLO BIOLÓGICO:
· O desenvolvimento é do tipo monoxênico;
Fêmeas e machos que habitam o intestino grosso reproduzem-se sexuadamente e os ovos são eliminados para o meio externo juntamente com as fezes;
A maioria dos estudos indica que a fêmea fecundada de T. trichiura elimina em média 3.000 a 5.000 ovos por dia;
Uma vez no ambiente, os ovos sofrem embriogênese formando uma larva de primeiro estágio. O período necessário para completar a embriogênese depende de condições ambientais, especialmente temperatura e umidade;
Os ovos contendo uma larva de primeiro estágio são infectantes para o hospedeiro, sendo geralmente ingeridos juntamente com alimentos sólidos ou água contaminados;
As larvas eclodem através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro;
· Estudos histológicos revelam que as larvas de Trichuris sp. podem penetrar na mucosa em várias regiões do intestino, mas esta penetração ocorre principalmente no intestino grosso, e não foram encontradas evidências de que as larvas que penetram no duodeno completam seu desenvolvimento, ou mesmo que ocorra uma posterior migração das larvas do duodeno para o intestino grosso;
· As larvas L1 penetram nas criptas cecais, penetrando na mucosa intestinal onde as larvas habitam células da camada epitelial, formando túneis sinuosos na superfície epitelial da mucosa;
Durante este período as larvas se desenvolvem em vermes adultos, passando pelos quatro estágios larvais típicos do desenvolvimento dos nematódeos;
· A primeiro muda do ciclo deste parasito ocorre entre 9 e 11 dias após a penetração;
· A segunda muda ocorre a partir de 17 dias;
· A terceira muda ocorre após 22 dias;
· A última muda do ciclo ocorre a partir de 32 dias e infecção;
Após este período, ocorre a diferenciação dos esticócitos na região esofageana, e do órgão genital;
· O crescimento e o desenvolvimento dos vermes levam ao rompimento das células epiteliais e a exposição da porção posterior do corpo de T. trichiura à luz intestinal do hospedeiro;
· Apenas uma pequena parte dos ovos infectantes de T. trichiura ingeridos completam o desenvolvimento até vermes adultos;
· DOENÇA:
· Tricuríase:
A tricuríase é uma doença infecciosa causada pelo parasita Trichuris trichiura cuja infecção acontece por meio do consumo de água ou alimentos contaminados por fezes contendo ovos desse parasita. A infecção por esse parasita dá origem a sintomas intestinais, como diarreia, dor abdominal, náuseas e perda de peso, por exemplo.
· Transmissão:
· Os ovos de T. trichiura eliminados com as fezes do hospedeiro infectado contaminam o ambiente, em locais onde o saneamento básico é deficiente ou ausente;
· Como os ovos são extremamente resistentes às condiçòes ambientais, podem ser disseminados pelo vento ou água e contaminar os alimentos e a água, sendo então ingeridos pelo hospedeiro;
· Ovos de T. trichiura também podem ser disseminados por moscas, que transportam os ovos do parasito do local onde as fezes foram depositadas até o alimento;
· Sintomas:
· Diarreia;
· Dor ou desconforto ao defecar;
· Vontade frequente para defecar;
· Náuseas e vômitos;
· Perda de peso sem razão aparente, devido à má absorção causada pela presença do parasita na parede do intestino;
· Anemia ferropriva;
· Dor de cabeça constante.
· Diagnóstico:
O diagnóstico é feito por meio do exame de fezes e o tratamento pode ser indicado conforme a quantidade de parasitas no intestino e gravidade dos sintomas, sendo normalmente indicado pelo médico o uso de Albendazol ou Mebendazol.
Ancilostomíase 
Família Ancylostomatide pertence ao filo Nematoda e classe Chromadorea. A principal característica morfológica é a presença de cápsula bucal.
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanos
O helminto se nutre do sangue, principalmente a glicose. Por isso causa uma anemia intensa.
Apresenta duas subfamílias de importância médica: Ancylostominae que tem dentes na cápsula bucal e Bunostominae que tem lâminas na margem da boca.
O dimorfismo sexual é evidente pelo tamanho da fêmea (maior que do macho) e pela presença de bolsa copuladora bem desenvolvida nos machos.
· MORFOLOGIA:
Vermes adultos tem forma cilíndrica e cápsula bucal com duas lâminas ou placas cortantes semilunares subventrais e 2 subdorsais.
· Macho:
Possui bolsa copuladora bem desenvolvida com 2 espículos longos sem gubernáculo.
· Fêmeas:
Apresenta extremidade anterior afilada sem presença de processo espiniforme.
· CICLO BIOLÓGICO: não está ligado a vetores, por isso suas distribuição é universal
Tem ciclo sem necessidade de hospedeiro intermediário. Ovos (contendo embrião – o embrião se desenvolve no solo) liberados nas fezes do hospedeiro dão origem aos dois primeiros estádios larvais (L1 / L2), com esôfago rabditoide e ocorrerá a muda p/ forma de vida infectante com esôfago filarioide que é a larva de terceiro estádio (L3) que já não se alimentam e apresentam dupla cutícula.
-Condições de oxigenação, temperatura e umidade favorecem desenvolvimento dos ovos até formação de larvas de 3º estádio.
Homem adquiri a infecção pela penetração na pele (em regiões de pele para facilitar sua entrada) ou ingestão da larva no terceiro estádio. Possibilidade do parasitismo após ingestão por L3 é pela invasão do epitélio bucal. (a larva L3 libera enzimas que penetram na pele.)
Ao entrarem contato com ser humano, larvas são estimuladas por sinais térmicos e químicos derivados do hospedeiro e continuam desenvolvendo pela expressão gênica que culmina na produção de produtos de secreção e excreção que junto com a movimentação (contração e extensão) da larva, auxiliam na penetração de tecidos do hospedeiro.
Após liberação da cutícula externa no meio externo, migram pela circulação sanguínea ou linfática até chegar nos pulmões. Atravessam os capilares do pulmão p/ alvéolos pulmonares onde ascendem p/ bronquíolos , brônquios e traqueia auxiliadas pela movimentação de cílios da árvore brônquica e pelo carreamento em muco e produtos de secreção do hospedeiro.
Nos pulmões, pela alta oxigenação, ocorre mudança de estádio L4 que podem ser expectoradas ou deglutidas (tropismo pelos alvéolos pulmonares). As larvas entram no trato gastrointestinal e migram até intestino delgado (extremidade distal do duodeno, jejuno e íleo.). Aqui as L4 exercem hematofagia e depois de 15 dias mudam p/ formas adultas dando origem a vermes adultos sexualmente maduros. Após a reprodução sexuada entre casais as fêmeas depositam ovos na luz intestinal que são liberados ao meio exterior junto com fezes. A hematofagia e perda de sangue do hospedeiro (ingere cerca de 0,026 mL\verme\dia) ocorre antes da produção de ovos e continua por toda vida do parasito. Produz de 3000-6000 ovos\vermes\dia
-migram pro tercido conforme atração química com os tecidos
OBS :se as larvas L1 eL2 forem ingeridas dificilmente eles conseguem sobreviver a acidez do estômago e não conseguem evoluir para o estágio L3 que o infectante.
DOENÇA:
· Ancilostomose:
A ancilostomose, também conhecida por amarelão, é uma doença causada por vermes nematódeos (espécie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale). As formas adultas desses parasitas se instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde se fixam na porção que compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando anemia.
Essa doença é transmitida através da penetração ativa de pequenas larvas infectantes na pele de um indivíduo em contato com ambientes propensos, principalmente o solo, contendo fezes contaminadas por ovos que eclodem e desenvolvem as larvas.
Após passarem pela epiderme, as larvas atingem a corrente sanguínea, seguindo em direção aos alvéolos nos pulmões (pequena circulação). Por meio das vias respiratórias, as larvas se deslocam pela traqueia até a laringe, onde são deglutidas com os alimentos ingeridos, passando pelo esôfago, estômago e alcançando a parede do intestino. Neste local se reproduzem, eliminando ovos juntamente às fezes.
Patogenia: 
1- Fase invasiva: fase em q o verme está entrando no hospedeiro podendo causar: lesões imperceptíveis e lesões eritemapapulosas. (essas lesões n são causadas pelo verme propriamente dito mas pela resposta inflamatória do corpo a entrada de um agente estranho) LARVA L3.
2- Fase migratória: qnd o verme está na circulação e nos alvéolos pode causar microlesões nos capilares alveolares. (dependendo da quantidade e intensidade pode levar a necrose do órgão) LARVA L4.
3- Fase de fixação: qnd o verme se fixa na parede do ID no hospedeiro e causa ulcerações com necrose intestinal; infecções bacterianas associadas; ação espoliativa; inibe a coagulação; anemia; imunodeficiência e perda proteica.
VERME ADULTO.
Resposta Imune: a resposta imune provoca a patogenia em alguns hospedeiros, a resposta imune protetora que consegue eliminar o verme é o Th2 (principal resposta imune) os linfócitos T liberam IL-4 e se diferenciam em resposta efetora th2. Isso estimula migração de eosinófilos (são importantes pq liberam uma subst. – proteases- capaz de degradar o epitélio do verme) p local da infecção e atraí eosinofilia (no hemograma qnd há aumento de eosinófilos circulantes pode ser um indicativo de verminoses-parasitas) e tbm há uma migração de mastócitos e produção de IgE (responsável pela estimulação dos eosinófilos e mastócitos). A ação dos eosinófilos é potencializada por IL-5 e IL-13 e há uma liberação de IL-10 para inibir a função efetora th1. O patógeno tem uma forma de escapar do sistema imune e inibem principalmente as céls NK pela liberação de substancias. O Necator induz a apoptose de linfócitos. Raramente pode desenvolver uma resposta elergica.
 Prevenção:
-Utilização de calçados (sapato ou sandália), evitando o contato direto com o solo contaminado;
- Fornecimento de infraestrutura básica para a população, proporcionando saneamento básico e condições adequadas de higienização;
- Ter o máximo de cuidado quanto ao local destinado ao lazer das crianças, pois acabam brincando com terra;
- Educação da comunidade, bem como o tratamento das pessoas doentes.
Sintomas:
Causa pápulas urticariformes pela entrada do verme pela epiderme. Quando os vermes encontram-se no intestino delgado de seus hospedeiros, agarram-se com seus dentes nas paredes intestinais, o que provoca lesões e hemorragias. Devido à perda de sangue, as pessoas infectadas apresentam a pele amarelada (daí a doença também ser chamada de amarelão) e anemia intensa. Outros sintomas que podem surgir são: tosse seca, dispneia, broncoespasmos (pq seu ciclo passa pelos pulmões), febre baixa, peneumunite eosinofilica (Sindrome de Loffler), hipersensibilidade imediata (síndrome de Wakana), nauseas, vômitos, anorexia, tenesmo (constipação) ou diarreia, dor abdominal principalmente na fase adulta, bulimia, geofagia (vontade de comer terra), melena (fezes digeridas nas fezes – mais comum em crianças), anemia hipocômicas e micorcitica (palidez de mucosas, cançaso, desanimo, sonolência, lentidão, tonturas). Complicações pode levar a insuficiência cardíaca.
Diagnostico:
Clinico: pouco conclusivo
Laboratorial: identificação de ovos do parasita nas fezes (como o Kato-Katz, faz uma quantificação dos ovos), hemograma, pesquisa de sangue nas feze, leucocitose com eosinofilia, exame de escarro contendo eosinófilos (n é muito comum)
Transmissão:
As larvas dos vermes liberadas através das fezes humanas podem entrar em contato com o solo. Assim, a transmissão pode ocorrer através do contato direto das larvas com a pele humana, principalmente na região dos pés, pernas, nádegas e mãos. Se houver uma taxa de parasitose muito grande pode passar pelo aleitamento materno, fazendo com que haja um acumulo de larvas no intestino do bebe podendo causar hemorragia (mais comum na Africa)
Tratamento:
Mais comuns são o Mebendazol, que age diminuindo a captação de glicose pelo verme que apesar de sugar o sangue ele não vai conseguir se nutrir e acaba morrendo por desnutrição , e Albendazol, tem um mecanismo de degradar os microtúbulos do citoesqueleto do verme fazendo com que a sua mobilidade seja diminuída e dificultando sua reprodução.
Pamoato de pirantel: faz a despolarização neuromuscular, ou seja, paralisa td a musculatura do verme que morre.
Nitaxoxanida (Anita): age na cadeia transportadora de elétrons do verme, fzd com que ele n consiga produzir ATP e morre por falta de produção de energia metabólica. Possui espetro maior de atuação, usado p rotavirus e protozoários intestinais.