Cuidado nutricional em hepatopatias

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17/02/2020
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Cuidado nutricional nas 
hepatopatias
Germana Elias Reis
Nutricionista
Mestre em Nutrição e Saúde
Pós-graduada em Nutrição Clínica Funcional
Professora de Nutrição do Centro Universitário Estácio e Faculdade Cisne
Professora de pós-graduação em nutrição clínica e esportiva UNIQ
2020
FÍGADO
FISIOLOGIA
FÍGADO
 Maior glândula do corpo 1,3 kg
 Localizado logo abaixo do diafragma
Posição estratégica entre a circulação sistêmica e a
circulação portal
 circulação de 1500 ml de sangue por minuto
 Veia porta: sangue drenado do TGI
(STANFIELD, C. L. Fisiologia humana. São Paulo, Pearson, 5ed. 2013)
FISIOLOGIA
FÍGADO
Dividido em dois lobos principais: direito e esquerdo
Ligamento falciforme
 + quadrado e caudado
 Face diafragmática e visceral
(STANFIELD, C. L. Fisiologia humana. São Paulo, Pearson, 5ed. 2013)
FISIOLOGIA
FÍGADO
Apresenta capacidade de regeneração
10 a 20% do órgão funcionando é necessário
Possui sistema de ductos biliares
Produção da bile  hepatócitos
 Órgão central das transformações metabólicas
(STANFIELD, C. L. Fisiologia humana. São Paulo, Pearson, 5ed. 2013)
Funções hepáticas
Metabolismo de 
carboidrato
Metabolismo de 
lipídios
Síntese 
proteica
Síntese sais 
biliares
Detoxificação de 
toxinas 
Metabolismo do 
álcool
Produção de 
ureia
(WAITZBERG, 2017)
1 2
3 4
5 6
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FISIOLOGIA
(STANFIELD, C. L. Fisiologia humana. São Paulo, Pearson, 5ed. 2013)
Sinusóides são 
altamente permeáveis 
permitindo passagem de 
moléculas maiores. 
Também possuem células 
fagocitárias (Kupffer)
FISIOLOGIA
SISTEMA PORTA HEPÁTICO
(STANFIELD, C. L. Fisiologia humana. São Paulo, Pearson, 5ed. 2013)
Além de receber 
sangue venoso do 
intestino, o fígado 
recebe sangue 
arterial da artéria 
hepática
FISIOLOGIA
BILE
(STANFIELD, C. L. Fisiologia humana. São Paulo, Pearson, 5ed. 2013)
O sangue e a bile não se 
misturam nos nódulos 
hepáticos
Produzida pelos hepatócitos
Canalículos biliares
Ductos biliares
Sai do fígado intestino
FISIOLOGIA
BILE
 Compostos exógenos (ex. drogas) podem ser
eliminadas do corpo através da bile (evitando que
permaneça no sangue)
 Pode ser eliminado nas fezes
 Reabsorvido e volta a circulação 
porta hepático
(STANFIELD, C. L. Fisiologia humana. São Paulo, Pearson, 5ed. 2013)
FISIOLOGIA
VESÍCULA BILIAR
 Órgão em formato de bolsa, ligado a parte inferior do
fígado
Armazena e concentra a bile (35 a 100 ml)
 Ducto colédoco
 Drena para o duodeno
 Esfíncter de Oddi
 controla a liberação de 
acordo com a presença 
de alimento
(STANFIELD, C. L. Fisiologia humana. São Paulo, Pearson, 5ed. 2013)
Doenças hepáticas
Alcoólica Não alcoólica
8 9
10 11
12 13
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Doença hepática gordurosa não-
alcoólica
Inclui desde a esteatose hepática até a esteato-
heatite não alcoólica (NASH)
Termo genérico para denominar anormalidades 
hepáticas relacionadas com a infiltração de lipídios 
no citoplasma dos hepatócitos de pacientes com 
consumo inferior a 20 g de etanol por dia
(CUPPARI, 2009; Projeto diretriz 2011; MAHAN; RAYMOND, 2018)
Esteatose hepática
É frequente na obesidade, distúrbios metabólicos,
resistência a insulina, diabetes, síndrome
metabólica, doença hepática alcoólica
 Quando a esteatose não tem inflamação ou fibrose e
não é de origem alcoólica A evolução clinica pode
ser benígna
Acúmulo de gordura dentro dos hepatócitos
(MAHAN; RAYMOND, 2018)
Esteatose hepática
(MAHAN; RAYMOND, 2018)
Doença hepática gordurosa não-alcoólica
Decorre de:
Aumento na mobilização de ácidos graxos do tecido 
adiposo
Diminuição na ß-oxidação dos ácido graxos livres;
Consequência de desnutrição proteica (caquexia); 
infecção ou doença maligna
Aumento na síntese hepática de AG e TG 
(lipogênese); 
 Ganho de peso (na obesidade), resistência insulínica 
e DM;
 Suporte parenteral por longo tempo.
Cuppari, L. Nutrição Clínica no Adulto. Ed. Manole, 2014
Esteatose hepática
 45 – 100% são assintomáticos
 12 – 75% podem apresentar hepatomegalia e 
alterações em exames hepáticos
 Mesmo assintomáticos
 Achados incidentalmente
 Sintomatologia: 
 Dor o quadrante superior direito
 Desconforto abdominal
 Fadiga
 Mal-estar
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
Favorece o processo inflamatório 
Esteatose + inflamação
Induz a doença hepática progressiva
Histologicamente identica à alcoólica, porém em 
pessoas sem consumo excessivo de álcool
Dano hepático causado pelo acúmulo excessivo 
de gordura nos hepatócitos
(CUPPARI, 2009; MAHAN; RAYMOND, 2018)
14 15
16 17
18 20
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Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
Resistência a insulina
 Comum dos pacientes com NASH
Fator etiopatogênico
Frequente na obesidade, DM2, cirosse
Favorece a lipólise 
periférica
Favorece captação 
hepática dos AG
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
 Tratamento
Terapia medicamentosa visa interrupção do dano 
hepático em pct com risco de agravar a doença 
Controle dos problemas 
associados (obesidade, 
DM2, hiperlipidemia)
Interrupção de drogas 
potencialmente 
hepatóxicas
Progressão da Cirrose Progressão da Cirrose
Fonte:https://twitter.com/manualomedicine/status/1014569623533117440
Neurológico
Encefalopatia hepática
Tremor “flapping”
Gastrointestinal
Anorexia, náusea, vômitos
Dor abdominal forte
Hálito característico 
Hematológico
Trombocitopenia
Desordens de coagulação
Anemia
Esplenomegalia
Renal
Síndrome hepatorenal
Metabólico
Hiperbilirrubinemia
Hipoalbuminemia
Hiponatremia
Cardiovascular
Edema periférico
Cardiomiopatia
Tegumentar
Icterícia
Angiomas “de aranha”
Eritema palmar
Petéquias
Efeitos da hipertensão 
portal
Varizes esofágicas
(hematêmese)
Varizes gástricas
(melena)
Ascite
Varizes anorretais
Reprodutor
Atrofia testicular
Ginecomastia
Amenorreia
Desnutrição
Sarcopenia
Fonte:https://twitter.com/manualomedicine/status/1014569623533117440
Neurológico
Encefalopatia hepática
Tremor “flapping”
Gastrointestinal
Anorexia, náusea, vômitos
Dor abdominal forte
Hálito característico 
Hematológico
Trombocitopenia
Desordens de coagulação
Anemia
Esplenomegalia
Renal
Síndrome hepatorenal
Metabólico
Hiperbilirrubinemia
Hipoalbuminemia
Hiponatremia
Cardiovascular
Edema periférico
Cardiomiopatia
Tegumentar
Icterícia
Angiomas “de aranha”
Eritema palmar
Petéquias
Efeitos da hipertensão 
portal
Varizes esofágicas
(hematêmese)
Varizes gástricas
(melena)
Ascite
Varizes anorretais
Reprodutor
Atrofia testicular
Ginecomastia
Amenorreia
Desnutrição
Sarcopenia
21 22
23 24
25 26
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Cirrose – Estado nutricional
Cirrose:
 Associadas a alterações metabólicas complexas
Induz estado de catabolismo, perda de proteína e 
desnutrição
A cirrose pode levar a falência hepática fulminante!
A desnutrição energético-proteica é frequentemente associada a 
deficiências de vitaminas e minerais, sendo uma complicação 
comum da cirrose hepática, com impacto na morbidade e na 
mortalidade dos pacientes
Cirrose
 Desnutrição
 Prejudica o sistema imunológico;
 Aumenta o risco de infecções e de complicações no 
pós-operatório;
 Menor aceitação no caso de transplante e maior 
mortalidade
Desnutrição agrava o 
curso da doença
A doença agrava ainda 
mais a desnutrição
Cirrose
 Hipermetabolismo:
▫ Agravantes: álcool + sepse (comum).
 Anorexia e náusea;
Síndrome disabsortiva menos bile e enzimas;
Outros fatores: resistência à insulina, consumo de 
glicogênio, oxidação de gordura e perda de massa celular.
Cirrose – Desnutrição proteico 
energética (DPE)

Cirrose
Ascite
Existência patológica de fluido, proteína 
sérica e eletrólitos na cavidade 
peritoneal
Resultado de perda de fluidos pelas células
devido a desequilíbrios osmolares ou de
nutrientes.
Causada por hipertensão portal, níveis baixos
deproteínas séricas (albumina) e/ou retenção
de Na
(MAHAN; RAYMOND, 2018)
27 28
30 31
32 33
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Cirrose
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Grave e progressivo
 Potencialmente reversível
 Caracterizada por anormalidades
neuropsiquiátricas e desordens
motoras podendo levar até ao
coma
(MAHAN; RAYMOND, 2018)
Avaliação Nutricional
Dificuldade devido as alterações da doença
 Exames laboratoriais que avaliam estado nutricional
 Albumina (produzida pelo fígado)
Antropometria
Dificuldade no caso de edema corporal e ascite
Avaliação subjetiva global
Avaliação antropométrica

Avaliação antropométrica

Cirrose
Objetivos da terapia nutricional
Manter ou recuperar o bom estado nutricional;
Controlar o catabolismo proteico muscular e visceral;
Manter o balanço nitrogenado – equilíbrio de 
aminoácidos
Minimizar a progressão da doença, das complicações e 
melhorar a qualidade de vida 
(WAITZBERG, 2017; SBNPE, 2011)
CUIDADO NUTRICIONAL NO 
PACIENTE HEPATOPATA
34 35
36 37
38 39
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Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
 Objetivos da terapia nutricional
Controle da resistência a insulina
Melhora do perfil lipídico plasmático
Mobilização de lipídios hepáticos
Redução de peso
Estímulo a detoxificação hepática
Introdução a alimentação saudável
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
Tratamento nutricional 
 Perda de peso progressiva e gradativa
 Acompanhamento nutricional pelo menos 6 meses
Perda de 10% do peso total
 Modificação de hábitos alimentares + Exercício
A perda de peso rápida e intensa pode gerar evolução da 
esteatose e intensificação do dano hepático
Ocasionado pelo aumento da concentração 
de ácidos graxos circulantes
(MAHAN; RAYMOND, 2018)
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
 Lipídio
Manter a ingestão de lipídio próxima a recomendação 
inferior
Esteatorreia: Substituir parte do lipídio por TCM 
Fontes de omega-3 (EPA e DHA) e omega-9
Ex. linhaça, oleaginosas, azeite, abacate, peixe* 
 Gordura saturada – não ultrapassar 7%
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
 Consumo adequado de fibras
Favorece o funcionamento do intestino
Interferem na absorção de carboidrato e gordura
Auxilia na manutenção da glicose, insulina e AG 
plasmáticos
Utilização de farinhas e grãos integrais
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
 Os nutrientes antioxidantes são fundamentais para 
controle dos radicais livres – exacerbados em inflamações
Vitamina E, C, carotenoides
Zinco, magnésio, selênio
Compostos bioativos: bioflavonóides
 Avaliar:
Como está o funcionamento intestinal?
Resistência a insulina?
Necessidade de probiótico
Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
Hábitos alimentares
Estimular
Consumo de frutas e verduras
Ingestão de peixes, frango ou 
carnes magras sem gordura ou 
pele
Consumir cereais integrais e 
leguminosas
Consumir alimentos 
antioxidantes 
Evitar
Ingestão de alimentos 
industrializados com excesso de 
gordura, açúcar e aditivos
Consumo de álcool
Gordura trans, excesso de 
gordura saturada
Dietas radicais e com jejum 
prolongado
40 41
42 43
44 45
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Esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
Hábitos alimentares
 Evitar compostos que sobrecarreguem a função 
hepática
Álcool Aditivos alimentares Agrotóxicos
Medicamentos* Metais pesados Substâncias tóxicas
Cirrose – Terapia nutricional
Cirrose – Terapia nutricional
(EASL, 2019; WAITZBERG, 2017 ; SBNPE, 2011)
30 a 35kcal/ 
kg/dia
35 a 40 kcal/ 
kg/dia
 Manter ou restaurar estado nutricional
Necessidades energéticas (peso seco)
 Para ganho de peso mais acentuado
Ascite acentuada  Incremento de +10% no VCT
Cirrose – Terapia nutricional
Incluir lanche noturno
Diminui período de jejum
Refeições menores e mais frequentes
Diminuir a hipertensão portal e melhorar o apetite
Usar “peso seco” para cálculos
Evitando hiperalimentação
(EASL, 2019; WAITZBERG, 2017)
Proteína
 Maioria em estado
catabólico e desnutrido
(aumenta complicações)
 Consumo de proteína
deve ser adequado e
não restritivo
Proteína de 1,2 a 1,5g/kg/dia
Lanche noturno rico em proteina deve ser recomendado 
para ajudar a atingir esse objetivo
Nature - 2018
(THOMSON; TAPPER; LOK, 2018; EASL, 2019)
Cirrose – terapia nutricional
Proteína - INTOLERÂNCIA PROTEICA
 Presença de sintomas neurológicos iniciais
Não se indica restrição proteica para encefalopatia 
hepática
 maioria tolera bem até 1,2 g/kg de peso/dia
Substituir proteína animal por vegetal
Menor formação de amônia e aminoácidos aromáticos
 Maior consumo de fibras 
 prebiótico, regulação intestinal, menor absorção de 
amônia)
(WAITZBERG, 2017; EASL, 2019)
46 48
49 50
51 52
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Cirrose – terapia nutricional
Proteína - INTOLERÂNCIA PROTEICA
 Suplementação de aminoácidos de cadeia 
ramificada (BCAA)
 Quando necessário dividindo ao longo do dia 
 Substituir fórmulas padrões com fórmulas BCAA
(WAITZBERG, 2017; EASL, 2019)
Porque?
Cirrose – terapia nutricional
Porque é recomendado os AA de cadeia 
ramificada e evitados os AA aromáticos?
(CUPPARI, 2009; EASL, 2019)
AA cadeia ramificada
Metabolismo independente 
do fígado
Predominantemente na 
musculatura
Útil na detoxificação
Útil na encefalopatia
AA aromático
Metabolismo depende do 
fígado
Predominantemente no 
fígado
[ ] no sangue aumenta na 
cirrose
Desfavorável para 
encefalopatia
Cirrose – terapia nutricional
 Lipídios
 40% dos pacientes tem alteração no metabolismo de 
gorduras
 Ofertar até 30% do VET
 Evita desconfortos abdominais e retardo do 
esvaziamento gástrico
 Adequação de ácidos graxos mono e polinsaturados
 Na esteatorréia pode ser utilizado o TCM
(WAITZBERG, 2017 ; SBNPE, 2011)
Cirrose – terapia nutricional
Carboidratos
Preferência a carboidratos complexos e com baixo a 
moderado índice glicêmico
Atenção para presença de intolerância a glicose, 
hiperglicemia, resistência a insulina, obesidade
(WAITZBERG, 2017 CUPPARI, 2009; SBNPE, 2011)
Cirrose – terapia nutricional
Fibras
 Se ligam a toxinas no intestino (diminuído absorção)
Melhoram transito intestinal: Reduz produção e absorção 
de toxinas locais
(CUPPARI, 2009; SBNPE, 2011)
Consumo de água deve ser adequado. Atenção 
para pacientes com restrição de líquidos
Cirrose – terapia nutricional
Líquidos
 A restrição só será necessária se:
O sódio plasmático estiver inferior a 120 - 125mEq/L
 Casos de ascite grave
 Indicado 1,0 a 1,5 de líquido/dia 
Casos mais graves - Restrição momentânea até 1,0L
Nos demais casos o consumo de água deve ser 
semelhante a indivíduos saudáveis
(WAITZBERG, 2017; SBNPE, 2011)
53 54
55 56
57 58
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SÓDIO
Os pacientes com ascite precisam seguir uma dieta 
com até 2 g de sódio.
Orientar pacientes a registrar sua diurese atual junto com 
os pesos diários, e avisar em casos de grandes flutuações 
de peso  paracentese
Nature - 2018
(THOMSON; TAPPER; LOK, 2018)
Cirrose – terapia nutricional
Sódio
 Restrição é indicada quando houver retenção hídrica, 
de sódio e sobrecarga de fluidos – ASCITE
 Restrição não deve ser inferior a 1,4 g/d
Interfere na palatabilidade  utilizar ervas e temperos naturais 
para melhorar aceitação e ingestão 
(WAITZBERG, 2017; SBNPE, 2011)
(EASL, 2019)
Micronutrientes
ZINCO
ELETRÓLITOS
Cirrose – terapia nutricional
Micronutrientes - ZINCO
O fígado é o principal órgão de metabolismo do zinco
Deficiência de zinco
(GRUNGREIFF, 2016)
Perda de 
apetite
Alterações no 
paladar e olfato
Atrofia 
testicular
Disfunção 
cerebral
Redução da 
capacidade de 
eliminação de 
medicamento
Diminui 
respostas 
imunitárias
Altera função 
dos hepatócitos
Cirrose – terapia nutricional
Micronutrientes - ZINCO
 Estudo com portadores de cirrose verificou 83% de 
pct com deficiência de ZN (SENGRUPTA, 2015)
Quando a deficiência de zinco é sanada, geralmente 
há melhora do quadro inclusive de encefalopatia 
hepática
Zinco  metabolismo de ptn, funcionamento de 
metaloenzimas, aumenta a disponibilidadede glicose 
melhora a evolução clínica da cirrose
(WAITZBERG, 2017; GRUNGREIFF, 2016)
Cirrose – terapia nutricional
 Micronutrientes
Potássio  Pode haver deficiência acentuada em caso 
de uso de diurético constantemente
 Vegetais e frutas são ricas em potássio
(CUPPARI, 2009; PROJETO DIRETRIZ, 2011)
59 60
61 62
63 64
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Cirrose – terapia nutricional
 Micronutrientes
Estresse oxidativo associado a hepatopatia 
crônica
Antioxidantes: vitamina E, C, carotenoides, SE, ZN
 PCT com doença de origem alcoólica 
Deficiências importantes de folato, tiamina, piridoxina, 
niacina (complexo B), Vit. A e zinco
(WAITZBERG, 2017; CUPPARI, 2009)
Cirrose – terapia nutricional
 No caso de varizes esofágicas
São melhores tolerados: 
 Priorizar alimentos (pedaços) pequenos;
Mastigação adequada é fundamental
 Alimentos humedecidos
 Evitar:
 Temperaturas extremas (muito frio ou quente)
 Alimentos potencialmente agressivos a mucosa
 Ácidos, especiarias fortes
(CUPPARI, 2009; PROJETO DIRETRIZ, 2011)
Cirrose – terapia nutricional
 Nutrição enteral ou parenteral
Quando utilizar? 
 ingestão oral for menor que 60% das necessidades
Quando houver desnutrição importante
 Utilizar preferencialmente formulas poliméricas
 oligomérica  somente em sinal de má absorção
 As fórmulas especializadas suplementadas com 
aminoácido de cadeia ramificada (AACR)  na 
intolerância a proteína animal 
Pode ser utilizado ptn de origem vegetal
(PROJETO DIRETRIZ, 2011)
Cirrose – terapia nutricional
 Nutrição enteral ou parenteral
A passagem de sonda está contraindicada somente nos 
pacientes com varizes esofágicas ativas ou com risco de 
sangramento importante
(PROJETO DIRETRIZ, 2011)
OBRIGADA
65 66
67 68
69