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Calemia PDF

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das células principais. Normalmente, parte desta eletronegatividade é 
dissipada pela reabsorção passiva de Cl-. Se uma grande concentração de um ânion pouco 
absorvível estiver presente no fluido tubular, menor a dissipação dessa eletronegatividade, e a 
secreção de potássio é aumentada. Esse fator contribui para a patofisiologia da alcalose 
metabólica. 
O hormônio antidiurético (ADH) minimiza o desequilíbrio do potássio durante privação 
hídrica através de um aumento no número de canais K+ abertos nas células principais, 
facilitando a excreção de potássio mesmo com a taxa de fluxo tubular diminuída. De maneira 
contrária, a excreção de potássio não é necessariamente elevada apesar do aumento no fluxo 
tubular distal durante diurese hídrica por que há supressão do ADH. 
 
Fatores que influenciam a calemia 
 
Ingestão de sódio 
 
Uma alta ingestão de sódio está associada com aumento na excreção urinária de potásssio 
como resultado de um aumento na sua secreção no túbulo conector e ducto coletor cortical. Um 
aporte excessivo de sódio no néfron distal resulta em passagem deste íon através das 
membranas luminais das células tubulares distais seguindo seu gradiente de concentração. Este 
influxo aumentado de sódio nas células tubulares leva ao aumento da atividade da Na+, K+-
ATPase nas membranas basolaterais e remoção do sódio para o interstício peritubular, além de 
elevação no influxo celular de potássio. Este aumento na concentração intracelular de potássio 
leva a difusão através das membranas luminais das células tubulares para o fluido tubular 
seguindo um gradiente eletroquímico favorável. Um elevado aporte de sódio no néfron distal 
também eleva a taxa de fluxo tubular distal, o que incrementa o gradiente químico de 
concentração para o potássio entre o citoplasma das células tubulares e o fluido tubular. 
Uma baixa ingestão de sódio está associada com decréscimo na excreção renal de potássio 
através de mecanismos opostos. Além disso, ocorre aumento da reabsorção de potássio pelas 
células intercaladas tipo α no ducto coletor medular. Uma razão para este aumento na 
reabsorção pode ser a reciclagem de potássio para o interstício medular, relacionada ao 
mecanismo de concentração urinária quando há restrição de sódio. 
 
 
 
 
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Ingestão de potássio 
 
Dietas ricas em potássio estão associadas com aumento na sua excreção urinária como 
resultado de elevada secreção tubular no túbulo conector, ducto coletor cortical, e ducto coletor 
medular externo. Isto ocorre devido ao aumento no número e na atividade das bombas Na+, K+-
ATPase e amplificação das membranas basolaterais das células principais, resultante de um 
aumento na concentração de aldosterona. Portanto, uma maior quantidade de potássio é 
bombeada ativamente do interstício peritubular para dentro das células tubulares, saindo das 
mesmas seguindo um gradiente de concentração eletroquímico favorável e entrando no fluido 
tubular. 
Uma baixa ingestão de potássio resulta em diminuição de sua excreção urinária. Há 
diminuição ou ausência de secreção tubular pelas células principais no túbulo conector, e ductos 
coletores, e aumento na reabsorção pelas células intercaladas tipo α. A diminuição na secreção 
tubular resulta em menos potássio disponível para influxo nas células tubulares via bomba Na+, 
K+-ATPase e em um gradiente de concentração menos favorável para que o potássio deixe a 
células tubulares e entre no fluido tubular. 
A ingestão de potássio também tem efeito direto na função dos canais luminais das células 
principais. Uma alta ingestão eleva a atividade desses canais através da diminuição da 
fosforilação de um resíduo de tirosina específico no componente proteíco ROMK do canal, o 
que resulta em baixa remoção dos canais nas membranas luminais. A ingestão de dietas pobres 
em potássio tem o efeito oposto. 
 
Mineralocorticóides 
 
Um aumento na concentração de aldosterona resulta em elevada excreção urinária de 
potássio como resultado do aumento na sua secreção pelas células tubulares principalmente no 
ducto coletor cortical. Os efeitos da aldosterona nas células principais resultam na elevação do 
influxo de potássio para o insterstício peritubular e aumento na sua passagem para o fluido 
tubular através das membranas luminais das células principais. Uma diminuição na diferença de 
potencial transmembrana através da membrana luminal (devida à entrada de íons Na+ no fluido 
tubular) permite uma saída mais fácil do potássio para o fluido tubular. 
A secreção de aldosterona é aumentada pela hipercalemia e pela angiontensina II (após 
ativação do sistema renina-angiotensina). Sua secreção é reduzida pela hipocalemia e pelo 
peptídeo natriurético atrial (PNA). 
A aldosterona, assim como as catecolaminas e a insulina, também promove a captação de 
potássio para as células. Aumento nos níveis de aldosterona (aldosteronismo primário, por 
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exemplo) causa hipocalemia, ao passo que a queda nos níveis desse hormônio (doença de 
Addison, por exemplo) causa hipercalemia. 
 
Equilíbrio ácido-básico 
 
Em casos de acidose metabólica mineral aguda, a excreção urinária de potássio estará 
diminuída. A acidose metabólica crônica pode inclusive elevar a excreção urinária de potássio. 
Se o fluxo tubular distal se mantiver constante, a acidose metabólica mineral aguda resulta em 
diminuição da excreção devido à entrada de íons H+ no interior das células para serem 
tamponados por proteínas intracelulares em troca de íons K+ que passam para o FEC. Quando 
essa troca ocorre através das membranas basolaterais das células do túbulo conector e ductos 
coletores corticais, a baixa concentração intracelular de potássio resultante é associada com 
diminuição da sua secreção tubular devido ao gradiente químico de concentração desfavorável. 
A troca entre os dois íons é determinada pela permeabilidade do ânion associado ao ácido. 
Se um ânion, como o lactato ou corpos cetônicos, penetra em uma célula juntamente com o H+, 
a eletroneutralidade é mantida e, portanto, não há necessidade de um efluxo de potássio. 
Durante a alcalose, íons H+ deixam as células para contrabalancear a concentração de 
bicarbonato no FEC em troca de íons K+. O aumento na concentração de potássio nas células 
tubulares distais resulta em elevação na sua secreção devido ao gradiente químico de 
concentração favorável. A alcalose aparentemente também estimula diretamente a Na+, K+-
ATPase nas membranas basolaterais das células principais do ducto coletor cortical. 
 
Hormônio antidiurético (ADH) 
 
O ADH aumenta a força propulsora eletroquímica para a saída de potássio através da 
membrana luminal das células principais a partir da estimulação da captação de sódio através da 
mesma. O aumento na captação de sódio reduz a diferença de potencial elétrico através da 
membrana luminal (resultando em um meio intracelular menos negativo). Apesar desse efeito, o 
ADH não altera a secreção de potássio por esses segmentos do néfron. A razão para isso está 
relacionada ao efeito do ADH sobre o fluxo do fluido tubular. O ADH diminui o fluxo, 
estimulando a reabsorção de água. A redução no fluxo tubular, por sua vez, diminui a secreção 
de potássio. O efeito inibidor do fluxo tubular reduzido compensa o efeito estimulador do ADH 
sobre o gradiente eletroquímico favorável à saída de potássio através da membrana luminal. Se 
o ADH não aumentasse o gradiente eletroquímico, favorecendo a secreção de potássio, a 
excreção urinária cairia à medida que os níveis de ADH aumentassem e a intensidade do fluxo 
diminuísse. Assim, o balanço do potássio mudaria, em resposta às alterações do equilíbrio 
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hídrico. Dessa maneira, esses efeitos do ADH