REABSORÇÃO RENAL

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1) Estudar reabsorção e secreção tubular renal: 
 Excreção urinária = filtração glomerular – reabsorção tubular + secreção tubular 
 Diferentemente da filtração glomerular, que filtra praticamente todos os solutos ( 
tirando as proteínas) a reabsorção é seletiva, praticamente toda a glicose e todos os AA 
são reabsorvidos, sendo que os íons são reabsorvidos conforme a necessidade do 
organismo 
 
 Para que ocorra a reaborção, primeiro tem que passar pelas células tubulares, depois 
tem que passar pelo endotélio do capilar, esse mecanismo pode ser passivo ou ativo 
 Explicar imagem: 
 
 
 Transporte ativo: 
o Primário – acoplado diretamente a fonte de energia ( como a hidrolise de ATP) 
-bomba de sódio e potássio ATPase; hidrogenio ATPase; hidrogenio potassio 
ATPase – o bom desse transporte primário é que ele move as substancias 
independente de sua concentração eletroquímica, pq a energia vem da 
hidrólise da ATP por meio da ATPase na membrana/ Quanto ao sódio, 
existe uma questão: ele sai da célula constantemente na membrana basolateral 
por ação da bomba sódio potasio ATPase, como consequência disso a célula 
fica com pouca concentração de sódio/ daí o sódio que passa pelo túbulo vai de 
transporte passivo para dentro da célula, por conta do gradiente de concentração 
gerado pela bomba/ o sódio também é reabsorvido pelo corpo pelo processo 
passivo de ultrafiltração, que considera a pressão hidrostática e a pressão 
colodoismotica 
 
o Secundário – acoplado indiretamente a fonte de energia ( como a energia 
fornecida por gradiente iônico) – reabsorção de glicose pelo túbulo renal/ 
nesse tipo de transporte a energia não vem direto da quebra do ATP, o que 
ocorre é que uma substancia que foi a favor do seu gradiente de 
concentração gera energia que é usada para mover uma outra molécula 
contra seu gradiente de concentração/ a glicose e os AA são trabsportados 
para fora do túbulo por que o sódio que esta saindo do túbulo acopla a mesma 
proteína que a glicose e os AA acoplam, de modo que a energia da entrada d 
sódio a favor do gradiente de concentração gera a entrada de glicose e AA 
sem estar a favor do gradiente, diz-se então que é um processo secundário 
pois a entrada de glicose na célula depende da entrada pasiva de sodio, que 
só acontece pq a bomba de sódio potássio gerou um gradiente de 
concentração com pouco sódio intracelular/ esse modo de transporte no qual 
o sódio entra e a glicose ( ou os AA) entram também na célula é chamado de 
cotransporte, pois é na mesma direção; quando o sódio entra e gera energia para 
outra molécula sair, diz-se em contratransporte 
 
 A água é sempre reabsorvida por meio passivo, pela osmose 
 Via transcelular: soluto é absorvido através da célula 
 Via paracelular: soluto é absorvido por entre as células, eles passam pelas junções 
oclusivas e espaços intercelulares 
 Proteínas podem ser reabsorvidas tambem por pinocitose, pois a borda em escova das 
células tubulares pega a proteína e leva para dentro da célula 
 Existe, contudo um transporte Maximo, que é um aquantidade máxima que os solutos 
podem ser retirados dos túbulos, acima disso os sistemas de transporte nao conseguem 
fazer o transporte 
 
 Observe que o limiar ( que é quando aparece glicose na urina) vem antes do 
transporte Maximo,isso ocorre pq nem todo néfron tem a mesma capacidade de 
transporte Maximo, alguns podem começar a liberar antes 
 O sódio não tem esse transporte Maximo, ele depende do gradiente 
eletroquímico, do tempo que o liquido fica no túbulo, e da permeabilidade 
da membrana 
 A água é reabsrovida por osmose e ela depende da permeabildade das células 
tubulares/ no túbulo proximal bastante água é reabsorvida, pq as junções 
oclusivas não são tão fechadas, mas na alça de henle a reabsorção não é tão 
grande///// quando os íons entram nas células tubulares por transporte 
ativo, deixam o fluido tubular com menos soluto e mais solvente, 
propiciando a passagem da água por osmose 
 CLORO: A reabsorção do sódio também age deixando o meio tubular mais 
negativo, com isso o cloro é reabsorvido de forma passiva na via paracelular/ a 
reabsorção de água também faz com que fique maior concentração de cloro nos 
túbulos, de modo a propiciar o transporte passivo do cloro no sentido de 
reabsorção 
 
 TUBULO PROXIMAL: 
 
 ALÇA DE HENLE: tem três partes - descendente fino, acsendente fino e ascendente 
espesso 
o O descendente fino é altamente permeável a água 
o O ascendente, fino e espesso, não tem permeabilidade a água, e isso é 
importante para formação da urina 
o O segmento fino da alça de henle não reabsorve muitos íons 
o O segmento espesso ascendente reabsorve sódio cloreto e potássio de modo 
ativo, cerca de 25% das cargas filtradas desses íons são reabsorvidas na 
alça de henle, principalmente na espessa/ o sódio é reabsorvido pelo mesmo 
mecanismo la da bomba sódio potássio atpase, e a entrada do sódio a favor 
do gradiente gera entrada por processo ativo secundário de potássio (esse 
transporte especifico é feito pelo cotrasnportador 1 sodio 2 cloreto 1 
potassio, que é inibido por diuréticos de alça) – o diuretico de alça age onde? 
Na alça de henle seg espesso ascendente, age inibindo o cotransportador que 
passa sódio e potássio pra dentro da celula 
o Íons positivos também são reabsorvidos na parte espessa da alça de henle/ nessa 
parte não reabsorve agua 
 TUBULO DISTAL:a primeira parte é a macula desa, a segunda parte é bem parecido 
com o segmento ascendente espesso da alça de henle, ou seja, não reabsorve água, mas 
reabsorve os íons (inclusive por isso é chamada de segmento de diluidor) – TANTO A 
PARTE ASCENDENTE ESPEÇA DA ALÇA DE HENLE QUANTO A PARTE 
INICIAL DO TUBULO DISTAL SÃO CONSIDERADAS DILUIDORAS, POIS NÃO 
PERMITEM QUE A ÁGUA SEJA REABSORVIDA PELO CORPO 
 TUBULO DISTAL (TERCEIRA PARTE) E TUBILO COLETOR CORTICAL: tem 
células principais (que reabsorvem sódio e excretam potássio) e as células 
intercaçadas (que reabsorvem potássio e secretam hidrogênio) 
 Diureticos poupadores de potássio agem nas células principais competindo com o 
receptor de aldosterona, PARA O POTASSIO NÃO SER EXCRETADO 
 Amilorida age bloqueando os canais de sódio nas membranas lumiais, de modo que o 
osio não entra na célula e ai reduz a quantidade de sodio que pode ser transportada pela 
bomba sodio potássio atpase ( com essa bomba, parte do potasso acaba que extravasa 
para o lúmen do túbulo, mas daí esse remédio visa impedir a excreção de potássio) 
 A vasopresiva (ADH) faz o túbulo distal e o ducto doletor ficarem permeáveis a 
água, pq no normal eles não são permeáveis a água, isso é um mecanismo pelo qual 
o corpo consegue controlar a concentração da urina/ O ADH faz a urina ficar mto 
concentrada 
 DUCTO COLETOR MEDULAR: secreta Hidrogenio/ controlado pelo ADH/ tem 
receptor para reabsorver ureia 
 Quando aumenta a taxa glomerular, aumenta-se também a taxa de reabsorção - impede 
sobrecargo dos túbulos distais 
 Força hidrostática peritubular (opõe a reabsorção), pressão hidrostática no interstício 
renal (favorece), pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas (favorece), pressão 
coloidosmótica das proteínas do interstício (opõe) 
 Aumento de PA: eleva pressão hidrostático dos capilares, reduz absorção 
 Aumento da resistência das arteríolas aferentes e eferentes: reduz pressão hidrostática 
do peritubular e favorece a absorção 
 
2)RELACIONAR ANOREXIA NERVOSA COM HIPOCALEMIA: 
 a hipocalemia, que é causada pelo vômito, desnutrição e abuso de medicamentos 
depletores de potássio (diuréticos e laxantes). Os sintomas incluem fraqueza, confusão, 
náusea, palpitações, arritmia, poliúria, dor abdominal e constipação 
 a anorexia nervosa se caracteriza pela recusa à alimentação associada a uma alteração 
na percepção subjetiva da forma e do peso corporais, levando a uma preocupação 
absolutamente descabida coma possibilidade de ganho ponderal 
3)COMPREENDER A REGULAÇÃO RENAL DE CALCIO, 
POTASSIO, FOSFATP, MAGNÉSIO: 
 REGULAÇÃO DO POTASSIO: 
A maior parte do potássio ingerido se desloca rapidamente para as células até que os 
rins consigam eliminar o excesso. 
 Insulina 
-É importante para aumentar a captação celular de potássio após a refeição. Em 
pessoas com deficiência de insulina em razão do diabetes melito, a elevação da 
concentração plasmática do potássio após a refeição é muito maior que a normal; 
Aldosterona – FAZ O POTASSIO SER CAPTADO PELA CELULA 
- O aumento da ingestão de potássio também estimula a secreção de aldosterona, o que 
aumenta sua captação celular. A secreção excessiva de aldosterona (síndrome de Conn) 
está, quase que invariavelmente, associada à hipocalemia, devido, em parte, ao 
deslocamento do potássio extracelular para as células. De modo inverso, os pacientes 
com produção deficiente de aldosterona (doença de Addison), muitas vezes, apresentam 
hipercalemia clinicamente significativa devido ao acúmulo de potássio no espaço 
extracelular e à retenção renal desse elemento. 
 Estimulação Beta-adrenérgica 
- A secreção elevada de catecolaminas, especialmente da epinefrina, pode provocar o 
deslocamento de potássio do líquido extracelular para o intracelular, 
principalmente pela ativação de receptores b2adrenérgicos. 
 Anormalidades Acidobásicas 
- A acidose metabólica aumenta a concentração extracelular de potássio, em parte, por 
provocar a perda de potássio pelas células (Um efeito da concentração elevada do íon 
hidrogênio consiste na redução da atividade da bomba de adenosina trifosfatase 
(ATPase) de sódio-potássio – reduz a captação de potassio), enquanto a alcalose 
metabólica diminui a concentração de potássio do líquido extracelular, por porvocar sua 
entrada na celula 
 
 
 Lise celular: - À medida que as células são destruídas, a grande quantidade de potássio 
contida nelas é liberada para o compartimento extracelular. -Isso pode provocar hipercalemia 
significativa, em casos de extensa destruição tecidual, como ocorre em graves lesões musculares 
ou em condições de hemólise. 
 Exercícios Extenuantes: Durante exercício prolongado, o potássio é liberado pela 
musculatura esquelética para o líquido extracelular. A hipercalemia costuma ser branda, 
mas pode ser clinicamente significativa após atividade física intensa, especialmente em 
pacientes tratados com bloqueadores b-adrenérgicos ou em indivíduos com deficiência de 
insulina.-A hipercalemia pós-exercício pode ser grave, o suficiente, a ponto de causar toxicidade 
cardíaca 
 Aumento da Osmolaridade do Líquido Extracelular: - A osmolaridade elevada do líquido 
extracelular provoca fluxo osmótico da água para fora das células. A desidratação celular 
aumenta a concentração intracelular do potássio, promovendo sua difusão para fora das células e 
a consequente elevação de sua concentração no líquido extracelular; 
 O RIM E O POTASSIO: 
 A excreção renal de potássio é determinada pela soma de três processos renais: (1) a 
filtração do potássio (filtrado glomerular [FG] multiplicada pela concentração 
plasmática de potássio); (2) a taxa de reabsorção do potássio pelos túbulos renais; e (3) 
a taxa de secreção tubular de potássio 
 Cerca de 65% do potássio filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. Os outros 
25% a 30% do potássio filtrado são reabsorvidos na alça de Henle, especialmente na 
parte ascendente espessa onde o potássio é cotransportador de modo ativo, junto com o 
sódio e o cloreto. 
Variações Diárias da Excreção de Potássio: Os locais mais importantes para 
regular a excreção de potássio são as células principais dos túbulos coletores 
corticais e distais finais. -Nesses segmentos tubulares, o potássio pode, algumas vezes, 
ser reabsorvido ou secretado, dependendo das necessidades do corpo; 
-Com grande ingestão de potássio, a excreção extra necessária de potássio é realizada, 
quase que exclusivamente, pelo aumento de sua secreção pelos túbulos distais e 
coletores; 
-Quando a ingestão de potássio é baixa, sua secreção pelos túbulos distais e coletores 
diminui, provocando redução da excreção urinária de potássio; 
 Secreção de potássio pelas células do túbulo distal e do tubo coletor: 
A secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular é processada em duas etapas, iniciado 
pela captação de potássio do interstício para a célula, pela bomba sódio-potássio ATPase 
presente na membrana basolateral da célula; essa bomba transfere ao mesmo tempo o sódio da 
célula para o interstício, e o potássio para o interior da célula. 
A segunda etapa do processo é a difusão passiva do potássio, do interior da célula para o 
líquido tubular. A bomba sódio-potássio ATPase gera concentração intracelular elevada do 
potássio que fornece a força motriz para a difusão passiva de potássio da célula para o lúmen 
tubular 
 Secreção de potássio pelas células intercaladas A E B ( as células A absorvem o 
potássio, as células B excretam o potássio) 
Nas condições associadas a grave depleção de potássio, ocorrem interrupção de sua secreção 
e, na verdade, reabsorção efetiva nos túbulos coletores distais finais. Essa reabsorção se dá por 
meio das células intercaladas tipo A; embora esse processo reabsortivo não esteja 
completamente esclarecido, acredita-se que um mecanismo contribuinte seja o transporte pela 
bomba hidrogênio-potássio ATPase situada na membrana luminal 
 Essa bomba reabsorve o potássio, em troca dos íons hidrogênio secretados para o lúmen 
tubular; o potássio, então, se difunde através da membrana basolateral da célula para o sangue. 
Esse transportador é necessário para permitir a reabsorção de potássio durante a depleção de 
potássio do líquido extracelular; 
Quando existe um excesso de potássio nos líquidos corporais, as células intercaladas tipo 
B na porção final dos túbulos distais e dos túbulos coletores, secretam ativamente potássio no 
lúmen tubular e apresentam funções opostas às das células tipo A; O potássio é bombeado 
para dentro da célula intercalada tipo B, por uma bomba de hidrogênio-potássio ATPase 
na membrana basolateral, difundindo-se, posteriormente, para o lúmen tubular através 
dos canais de potássio 
 EXCREÇÃO RENAL DE FOSFATO 
A excreção de fosfato pelos rins é controlada primariamente por mecanismo de 
extravasamento; 
Os túbulos renais têm transporte máximo normal para a reabsorção de fosfato de 
cerca de 0,1 mmol/min. Quando existe quantidade de fosfato inferior a essa no filtrado 
glomerular, basicamente todo o fosfato filtrado é reabsorvido.Em presença de 
quantidade maior, o excesso é excretado. 
O túbulo proximal, nas condições normais, reabsorve 75% a 80% do fosfato 
filtrado. O túbulo distal reabsorve cerca de 10% da carga filtrada, e apenas frações 
diminutas são reabsorvidas na alça de Henle, nos túbulos e ductos coletores. 
No túbulo proximal, a reabsorção de fosfato ocorre, principalmente, pela via 
transcelular. O fosfato entra na célula a partir do lúmen, por cotransportador de 
sódio-fosfato, e sai da célula pela membrana basolateral por um processo que pode 
envolver mecanismo de contratransporte, no qual o fosfato é trocado por um ânion. 
 O PTH pode ter participação significativa na regulação da concentração de fosfato, 
mediante dois efeitos: (1) o PTH provoca a reabsorção óssea, lançando grandes 
quantidades de íons fosfato, provenientes dos sais ósseos, no líquido extracelular; e (2) 
o PTH diminui o transporte máximo de fosfato pelos túbulos renais, ocorrendo perda 
de maior proporção de fosfato na urina. Assim, sempre que o PTH plasmático estiver 
aumentado, ocorrerão diminuição da reabsorção tubular de fosfato e maior excreção de 
fosfato. 
 REGULAÇÃO RENAL DO MAGNÉSIO: 
A regulação da excreção de magnésio é realizada, em sua maior parte, pela variação 
de sua reabsorção tubular. O túbulo proximal, usualmente,só reabsorve 25% do 
magnésio filtrado. O principal local de reabsorção é a alça de Henle, onde ocorre a 
reabsorção de aproximadamente 65% da carga filtrada de magnésio. Apenas 
quantidade pequena (em geral, menos de 5%) do magnésio filtrado é reabsorvida pelos 
túbulos distais e coletores 
 REGULAÇÃO RENAL DE SÓDIO: 
o principal íon do líquido extracelular, sendo seu transporte, frequentemente, 
acoplado ao de água. De modo que a quantidade de sódio no fluido extracelular (FEC) 
determina o volume e a pressão do sangue circulante. O equilíbrio entre a ingestão e a 
excreção de Na+ é denominado balanço de sódio. 
Quando o balanço é positivo, ou seja, quando a excreção de sódio é menor que 
sua ingestão, há a expansão do volume do FEC, com consequente aumento da 
pressão do sangue. Ao contrário, quando o balanço é negativo, ocorre a contração 
do volume do FEC e queda do volume e da pressão sanguínea. 
A eliminação de sódio pelo organismo se dá através da urina, fezes e suor. Em 
condições normais, a quantidade eliminada pelos dois últimos é desprezível. 
Na maior parte do néfron a reabsorção transepitelial de sódio é ativa, graças à Na + 
/K + ATPase existente na membrana basolateral. Essa bomba retira sódio da célula para 
o interstício peritubular, fazendo com que exista um gradiente de sódio entre a luz 
tubular e a célula, o qual é a força motriz para os diferentes tipos de transporte de sódio 
na membrana luminal dos vários segmentos. 
No túbulo proximal, o sódio é reabsorvido preferencialmente sob três formas: NaCl 
(pela via transcelular e paracelular), NaHC03 (através do trocador Na+/H+) e na forma 
de co-transportes ativos secundários com solutos orgânicos. 
A reabsorção de água no túbulo contorcido proximal é passiva e isosmótica, como 
consequência da reabsorção do soluto, principalmente NaCI. 
No segmento fino descendente, o sódio é secretado passivamente para a luz tubular, 
pela via paracelular, e a água é reabsorvida para o interstício medular hipertônico. 
 A reabsorção de sódio e cloreto na porção fina ascendente é preferencialmente 
passiva e paracelular; nessa porção do néfron, a água não acompanha o soluto, pois este 
segmento é praticamente impermeável à água. 
No ramo grosso ascendente, a reabsorção de sódio é feita por transporte ativo 
secundário, pelo cotransportador do tipo NKCC2, localizado na membrana luminaI. 
No túbulo distal convoluto, a reabsorção de sódio é passiva, através do co-
transportador Na+ -CI-, ou ativa secundária, pelo trocador Na+ /H+. 
No túbulo distal final e no ducto coletor cortical e medular, a reabsorção de sódio é 
passiva, por meio de canais tipo ENaC (canais epiteliais de sódio) localizado na 
membrana luminal das células principais. Nesses segmentos, a reabsorção de sódio é 
independente da reabsorção de água. 
4)ESTUDAR OS DISTURBIOS ELETROLITICOS: 
 Hiponatremia: baixa de sódio/ Caracterizada por Na+ sérico < 135 mEq/l, assume maior 
gravidade em situações em que os níveis de sódio encontram-se abaixo de 120 mEq/l, 
ocasião em que necessita de correção imediata e cuidadosa/ Normalmente a 
hiponatremia costuma ser assintomática até que os níveis de Na+ plasmático caiam 
abaixo de 125 mEq/l. Quando surgem os sintomas, o quadro é principalmente 
neurológico, podendo inicialmente ser sutil, caracterizando-se por leves alterações do 
estado mental, como incapacidade de concentração e sonolência. Nos quadros mais 
graves, associados a Na+ sérico de 115-120 mEq/l (quadros agudos) e 105-110 mEq/l 
(hiponatremia crônica), podem ocorrer náuseas, vômitos, convulsões, alterações do 
estado mental, estupor e coma. De um modo geral, quando a instalação é aguda, 
predominam hiperexcitabilidade, irritabilidade, cãimbras e convulsões. Quando a 
instalação é insidiosa, predominam fraqueza, apatia, confusão, letargia, torpor e coma. 
Ocasionalmente, pacientes com hiponatremia crônica podem se apresentar 
assintomáticos, mesmo com níveis de sódio na faixa de 100 mEq/l 
 Hipernatremia: Caracterizada por Na+ sérico >145 mEq/l, costuma assumir maior 
gravidade quando os níveis de Na+ ultrapassam 150 a 155 mEq/l, com grande potencial 
de mortalidade e risco de seqüelas. Está sempre associada a hiperosmolaridade 
plasmática e normalmente é causada por um déficit de água (aporte baixo ou perdas 
anormais) ou aporte excessivo de sódio/o aumento da concentração de sódio no plasma 
acarreta um desvio de água do compartimento intracelular para o extracelular, situação 
particularmente grave quando se considera o sistema nervoso central, onde a 
hipertonicidade nos capilares sangüíneos frente à barreira hemato-encefálica leva a um 
desvio de água do líquor, do insterstício cerebral e dos neurônios, com conseqüente 
ingurgitamento vascular e desidratação neuronal, sendo comum o desenvolvimento de 
hemorragias e fenômenos trombóticos. Quando a hipernatremia se instala mais 
lentamente, há uma adaptação neuronal, com a formação de radicais osmoticamente 
ativos no interior dos neurônios (osmóis idiogênicos), que resulta num certo equilíbrio 
com o meio extracelular. Esse mecanismo de defesa, no entanto, precisa ser considerado 
na ocasião do tratamento, pois a restauração muito rápida da osmolaridade plasmática 
pode resultar no desvio abrupto de água para o interior dos neurônios, resultando em 
edema cerebral, hipertensão intracraniana e suas potenciais complicações 
 Hipercalemia: redução de potássio/ O potássio é o principal eletrólito intracelular e a 
relação entre os seus níveis intra e extracelulares é a principal determinante do potencial 
elétrico transmembrana. Portanto, qualquer alteração significativa na concentração 
extracelular de potássio pode ter sérios efeitos não apenas na função metabólica, 
mas também na condução nervosa, com repercussões na musculatura e, 
principalmente, no ritmo cardíaco, predispondo ao desenvolvimento de arritmias 
nos casos mais graves/ caracterizada por K+ <3,5 mEq/l, geralmente é assintomática, 
embora nos casos graves possa cursar com alterações que vão desde fraqueza muscular 
até a arritmias cardíacas 
 Hiperpotassemia:caracterizada por K+ > 5 mEq/l, freqüentemente é assintomática, 
embora nos casos graves possa cursar com sérias alterações da função muscular e do 
ritmo cardíaco. De um modo geral, pode ser causada por aporte excessivo de potássio, 
redistribuição interna ou excreção inadequada 
 Hipocalcemia: o cálcio é o principal cátion divalente do organismo e encontra-se 
concentrado predominantemente nos ossos, na forma de cristais de hidroxiapatita, com 
uma proporção muito pequena no plasma e extracelular. No entanto, essa pequena 
fração desempenha um papel muito importante nos mecanismos de transmissão 
neuromuscular e na contração da musculatura/ Caracterizada por níveis séricos de 
cálcio < 7 mg/dl, muitas vezes é assintomática, porque o cálcio iônico (fração que 
participa dos mecanismos neuromusculares) pode estar normal apesar do cálcio total 
baixo/ Quando sintomática, predominam as manifestações neuromusculares, podendo-
se observar desde abalos, tremores, espasmos musculares, clônus, fasciculações e 
convulsões, principalmente em recém-nascidos, até manifestações cardiovasculares 
como hipotensão, bradicardia, bloqueio e arritmias 
 Hipercalcemia: Caracterizada por cálcio >11 mg/dl, geralmente é assintomática, 
embora valores >13 mg/dl estejam associados a alterações do estado mental (letargia, 
psicose), fraqueza muscular e arreflexia profunda, redução da peristalse e constipação, 
além de arritmias cardíacas 
 Distúrbios do magnésio: assim como o potássio, o magnésio distribui-se 
predominantemente no compartimento intracelular, de modo que os níveis 
séricos não refletem o magnésio corpóreo total. Desempenha um importante 
papel na contração muscular, primariamente em associação com o cálcio. A 
hipomagnesemia é caracterizada por magnésio <1,4 mEq/l, tornando-se 
sintomáticaabaixo de 1 mEq/l e a hipermagnesemia caracteriza-se por magnésio 
>2,5 mEq/l (sintomática >4 mEq/l) 
 Hipofosfatemia: geralmente é assintomática, mas nos casos graves pode-se observar 
fraqueza muscular, principalmente da musculatura respiratória, muitas vezes 
dificultando a retirada da ventilação mecânica. O diagnóstico é feito através de níveis 
séricos menores que 2,5 mg/dl, embora só se observem sintomas com valores abaixo de 
1 mg/dl