AVC Hemorrágico: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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AVC hemorrágico 
Conceito: 
Hemorragia intracerebral – início gradual e progressão em 
minutos ou horas, mas pode se apresentar abruptamente como 
déficit. Fatores de risco incluem hipertensão, trauma, doenças 
sangrantes, drogas ilícitas, malformações vasculares. Mais 
comum em negros e asiáticos. Pode ser precipitado por 
atividades físicas. Paciente pode se apresentar como redução na 
atenção. 
Hemorragia subaracnóide – início abrupto com dor de cabeça 
grave. Disfunções cerebrais focais são menos comuns que em 
outros tipos. Fatores de risco são: fumar, hipertensão, 
alcoolismo, suscetibilidade genética e uso de drogas 
simpaticomiméticas. Pode ser precipitado por atividades físicas 
e se apresentar como redução na atenção. 
É a segunda causa mais comum de AVC. 
A mortalidade e a morbidade são altas. 
 
Etiologia 
Hemorragia hipertensiva, angiopatia amilóide, malformações vasculares e hemorragia subaracnóidea. 
Hemorragia Hipertensiva 
• Território das artérias penetrantes. 
• Suscetíveis aos efeitos da hipertensão, pois são 
diretamente expostas à pressão do vaso-mãe 
(maior). 
• AVC lacunar – mesmos vasos. 
• Há uma diferença de pressão entre um grande vaso 
e os vasos perfurantes, levando a uma necrose 
fibrinoide da parede do vaso, porque a HAS gera 
hiperplasia da camada íntima com lipo-hialinose na 
parede do vaso, predispondo a necrose focal e 
formação de "pseudoaneurismas" (aneurismas de 
Charcot-Bouchard). O rompimento desses 
aneurismas se deve, geralmente, a um pico 
hipertensivo ou alteração da coagulação sanguínea. 
 
 
 
Isabela Terra Raupp 
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Angiopatia mieloide 
• Geralmente assintomática. 
• Idosos. 
• Deposição de amilóide nas camadas média e 
adventícia das pequenas artérias e arteríolas 
encefálicas ou leptomeníngeas. 
• Isso enfraquece a estrutura das paredes dos 
vasos e as torna propensas a sangrar. 
• QC: hemorragia lombar espontânea. 
 
 
 
Outras causas 
• MAV (malformação arteriovenosa) 
• Fístula arteriovenosa 
• Infarto hemorrágico, incluindo TVC 
• Embolia séptica, aneurisma micótico 
• Tumor cerebral 
• Distúrbios hemorrágicos, doença hepática, 
terapia trobolítica 
• Infecção de SNC (Ex.: encefalite por herpes 
simplex) 
• Doença de Moyamoya 
• Vasculite 
• Síndrome de hiperperfusão cerebral 
• SVCR 
• Drogas (cocaína, anfetaminas) 
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Epidemiologia 
• 9 a 27% de todos os AVCs no mundo. 
• Incidência: 12 a 31 por 100.000 pessoas. 
• Varia de acordo com a etnia (alta em 
asiáticos, intermediária em negros e mais 
baixa em brancos). 
• Aumenta com a idade (dobra a cada 10 anos após os 35 anos). 
• 1/3 dos pacientes morre em 30 dias. 
Fatores de risco 
• Hipertensão 
• Idade avançada 
• Presença de angiopatia amilóide cerebral 
• Uso de terapia anticoagulante 
 
Hipertensão 
• Etiologia mais comum – 50 a 70% dos casos de AVC hemorrágico 
• Fator de risco mais importante. 
• Dobra o risco. 
Terapia antitrombótica 
• Anticoagulante, particularmente a varfarina, está associada a um risco aumentado de HIC. 
• Monoterapia antiplaquetária é incerto, mas provavelmente mínimo. 
Varfarina 
• Aumenta o risco de 2-5x se RNI>3 
• Fator de risco para maior volume inicial de hemorragia. 
• Resultados piores após HIC.] 
DOAC 
Dobigatran, apixaban, edoxaban, rivaroxaban. 
O risco de HIC é menor. 
Antiplaquetário 
Pequeno aumento absoluto do risco de HIC primária. 
Outros fatores de risco: 
• Alto consumo de álcool 
• Negros 
• Níveis mais baixos de colesterol 
• Genética 
• Doença renal crônica 
• DM 
• ISRS 
• Enxaqueca 
• Medicamentos contendo cafeína 
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Apresentação clínica 
Início e progressão: 
o Esforço ou intensa atividade. 
o Maioria durante a atividade de rotina. 
o Sintomas e sinais neurológicos geralmente aumentam gradualmente ao longo de minutos ou 
algumas horas. 
o Sinais focais de lesão. 
o Cefaléia. 
o Vômito/náuseas. 
o Diminuição do nível de consciência. 
o Meningismo no exame físico - indica sangue intraventricular. 
o Coma é um sinal ameaçador. 
Exceção: 
• Hemorragia talâmica, envolvimento do SARA, podem recuperar após a reabsorção do sangue. 
• Hidrocefalia aguda: pode melhorar se tratada com DVE (derivação ventricular externa). 
 
• Convulsões: 15% dos pacientes. 
• Anormalidades cardíacas: 
o Lesão cardíaca induzida por catecolaminas. 
o Liberação de excesso de catecolaminas. 
o Causada por aumento da PIC ou distúrbio autonômico. 
o Arritmias ventriculares por compressão do tronco. 
Avaliação e diagnóstico 
• É uma EMERGÊNCIA! 
• Alto risco de: 
o Sangramento contínuo. 
o Deterioração neurológica progressiva. 
o Incapacidade permanente. 
o Morte. 
Exames laboratoriais 
1. Hemograma completo. 
2. Ureia e creatinina. 
3. Eletrólitos. 
4. Glicose. 
5. TP/KTTP. 
6. Troponina. 
7. Exame toxicológico para detectar cocaína e outras drogas simpatomiméticas. 
8. EQU + Urocultura. 
9. Teste de gravidez em mulher em idade fértil. 
 
TC de crânio 
• TC de crânio sem contraste: exame mais utilizado. 
• Tamanho/localização da hemorragia. 
Sinais de HIC porque há acúmulo 
de sangue! 
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• Extensão no sistema ventricular. 
• Edema circundante. 
• Hérnia. 
 O Sangue hiperagudo aparecerá hiperdenso. 
RM crânio 
• T2 
• Gradiente GRE 
• Hipodensidade 
• 100% de sensibilidade. 
• RM e TC: equivalentes para a detecção de HIC aguda. 
• RM: significantemente mais precisa do que a TC para a detecção de HIC crônica. 
 
Hematoma: volume 
A- É o maior diâmetro de hemorragia na fatia de TC com maior área de 
hemorragia. 
B – É o maior diâmetro de 90° a A na mesma fatia de TC. 
C – É o número aproximado de cortes de TC com hemorragia multiplicado 
pela espessura do corte em centímetros. 
ABC/2 fornece o volume de HIC em centímetros cúbicos. 
 
Hematoma: expansão 
• Spot sign (angioTC) 
• Marcador de imagem. 
• Sugere um risco aumentado de expansão da hemorragia. 
• Pior prognóstico. 
Estudos dos vasos 
AngioTC 
AngioRM 
Arterial x Venosa 
Angiografia 
HIC hipertensiva 
• Pacientes gravemente hipertensos. 
• Hemorragia bem circunscrita e homogênea, localizada em um local típico de HIC hipertensiva: 
(1)Putâmen/cápsula interna 
 (2) núcleo caudado 
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(3) Tálamo 
(4) Ponte 
(5) cerebelo. 
São locais irrigados pelas artérias penetrantes que são expostas a pressões sanguíneas mais elevadas vindas 
das artérias de maior calibre sem uma diminuição gradual no calibre do vaso. 
• Se lobar, outras etiologias devem ser excluídas. 
 
Distúrbio hemorrágico, devemos pedir: 
• Contagem de plaquetas 
• TP 
• KTTP 
HIC relacionada a anticoagulantes 
Aumenta com o aumento da intensidade da anticoagulação. 
Lobares ou cerebelares. 
Angiopatia amilóide cerebral 
• Lobares, cerebelares. 
• Lobos parietal e occipital – irrigados por artérias próximas as 
leptomeníneges. 
• Ocorre deposição de material amiloide nos vasos sanguíneos, fragilizando 
a parede e os tornando propensos a sangramentos. 
• Mais comum em idosos. 
 
 
 
 
Transformação hemorrágica do infarto isquêmico 
A HIC primária deve ser diferenciada da transformação de um infarto cerebral. 
Macete Localização: 
Não - Núcleos da base 
Tem - Tálamo 
Pressão - Ponte 
Controlada - Cerebelo 
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Trombose venosa cerebral 
Infarto venoso hemorrágico. 
Hemorragia justacortical. 
 
 
 
 
Doença de Moyamoya 
Estenose + circulação colateral arterial proeminente. 
QC: AIT, AVC isquêmico, AVC hemorrágico e epilepsia. 
Malformação arteriovenosa. 
 
 
 
Abuso de drogas 
A cocaína e outras drogas simpatomiméticas estão associadas a um risco aumentado de HIC. 
Tumor 
• Tumores cerebrais primários ou metastáticos. 
• Melanoma. 
• Câncer de células renais. 
• Câncer de tireoide. 
• Coriocarcinoma. 
• Câncer de pulmão de não pequenas células.Reversão da anticoagulação 
Varfarina: vitamina K, plasma fresco congelado, concentrado de complexo protrombínico. 
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Dos novos anticoagulantes, o dabigatran é o único que 
tem agente reversor de anticoagulação. 
 
 
 
 
 
Gerenciamento da PA. 
PAS alvo: < 140 mmHg 
Manejo da HIC 
• Elevação da cabeça 
• hiperventilação para pCO2 de 26 a 30 mmHg. 
• Manitol intravenoso 1 a 1,5 g/kg. 
• Glicocorticoides não devem ser utilizados para diminuir a PIC na maioria dos pacientes com HIC. 
• Monitoramento da PIC 
o Métodos invasivos e não invasivos. 
• DVE 
▪ Hidrocefalia 
• Terapia osmótica: 
▪ A elevação aguda da PIC ou o efeito de massa com risco de vida podem ser tratados 
com solução salina hipertônica ou manitol. 
• Medidas adicionais: Drenagem do LCR, terapia osmótica falharam, podemos induzir um coma 
farmacológico. 
▪ Coma farmacológico: propofol ou barbitúrico. 
• Hiperventilação: dura apenas algumas horas (até 24 h). 
Cuidados médicos gerais 
• Compressão pneumática intermitente 
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• solução salina normal 
• tratamento da febre 
• NPO até que a deglutição seja avaliada 
• Controle da glicemia 
• Agentes usados para suprimir o ácido gástrico estão associados a um risco aumentado de 
pneumonia adquirida no hospital, infecção por C. difficile e outras infecções entéricas, seu uso 
rotineiro deve ser evitado. 
• Crise convulsiva: Contra uso profilático de DAE. 
Cirurgia 
• Hemorragia supratentorial 
• Hemorragia cerebelar – principalmente aquelas > 3 cm e que causem deterioração 
neurológica 
• Hemorragia intraventricular - prejudica a reabsorção do LCR 
• Craniotomia aberta 
• Técnicas minimamente invasivas. 
Questões secundárias: 
• Mobilização precoce 
• Reabilitação precoce 
Reinício da terapia antiplaquetária 
• A aspirina provavelmente é segura para retomar após a fase aguda da HIC. 
• A pressão arterial deve ser bem controlada. 
• A indicação para o tratamento antiplaquetário deve ser suficientemente forte para que o 
benefício potencial supere o risco aumentado de HIC recorrente. 
• O momento de uso de antiagregantes plaquetários após a HIC é amplamente empírico. 
• Aspirina: mínimo de 48 horas desde que a neuroimagem tenha demonstrado uma HIC é 
amplamente empírico. 
• Dose mais baixa – 30 a 160 mg por dia. 
Reinício da anticoagulação 
• Para pacientes que necessitam de anticoagulação, as diretrizes AHA e ASA de 2015 sugerem 
adiar os anticoagulantes orais por pelo menos 4 semanas após o início da HIC. 
Prevenção secundária: 
• PA < 130/80mmHg 
• Cessar tabagismo. 
• Evitar o uso intenso de álcool. 
• Evitar o uso de drogas ilícitas. 
• Tratamento da apneia obstrutiva do 
sono. 
 
Prognóstico 
Escala de Rankin tem o objetivo de mensurar 
o grau de incapacidade e dependência nas 
atividades diárias em pacientes acometidos 
por AVC. 
 
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Fatores de rico para resultados ruins: 
• Aumento da idade. 
• Diminuição da pontuação da Escala de Glasgow 
• Aumentar o volume HIC. 
• Presença de hemorragia intraventricular. 
• Localização HIC progunda e infratentorial, 
• Terapia precedente da anticoagulação oral, e possivelmente terapia antiplaquetária. 
• Deteroração neurológica precoce em 48 horas. 
• Volume inicial da HIC e nível de consciência: 
o Um volume de HIC de 60 cm³ ou mais na TC inicial e uma pontuação na GLW de 
8 ou < previram uma mortalidade de 91% em 30 dias. 
o Um volume HIC <30cm 3 e uma pontuação GLW de 9 ou > previram uma 
mortalidade de 19% em 30 dias. 
• Crescimento do hematoma 
o Nas primeiras 24 horas particularmente é preditor independente de 
mortalidade e resultados ruins. 
• Extensão intraventricular: 
o Dados de vários estudos sugerem que a extensão do sangue para os ventrículos 
e/ou espaço subaracnóideo é preditor independente de mau resultado e m 
pacientes com HIC espontânea. 
 
 
 
 
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Hemorragia subaracnóidea 
Fisiopatologia 
• A ruptura de aneurismas arteriais é a principal causa de hemorragia subaracnóidea. Alguns locais 
consideram traumatismo craniano. 
• A ruptura do aneurisma libera sangue diretamente no LCR sob pressão arterial. 
• O sangue se espalha rapidamente dentro do LCR, aumentando rapidamente a pressão intracraniana. 
• A morte ou coma profundo ocorre se o sangramento continuar. 
• O sangramento geralmente dura apenas alguns segundos e o ressangramento é comum. 
• Com outras causas de HSA que não a ruptura do aneurisma, por exemplo, malformações vasculares, 
diáteses hemorrágicas, trauma, angiopatia amilóide e uso de drogas ilícitas. 
• O sangramento é menos abrupto e pode continuar por um longo período. 
Fatores de risco 
Fatores de risco para HSA incluem hipertensão, tabagismo e consumo de álcool. Além desses se destacam, 
história familiar positiva, doença renal policística, Síndrome de Ehler-Danlos tipo IV, displasia fibromuscular 
e pseudoxantoma elástico. 
Quadro clínico 
• Os sintomas começam abruptamente, ocorrendo à noite em 30% dos casos. 
• O sintoma primário é uma dor de cabeça súbita e intensa em 97% dos casos, classicamente descrita 
como “a pior dor de cabeça da minha vida”. É lateralizada em 30% dos pacientes, predominantemente 
para o lado do aneurisma. 
• O início da dor de cabeça pode ou não estar associado a uma breve perda de consciência, convulsão, 
náusea, vômito, déficit neurológico focal ou rigidez do pescoço. 
• Geralmente, não há sinais neurológicos focais importantes na apresentação, a menos que ocorra 
sangramento no cérebro e no LCR ao mesmo tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
• Rastreio: angioRM 
 
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A arteriografia cerebral é o 
padrão-ouro para diagnóstico de 
aneurismas. 
ArterioTC contribui para o 
diagnóstico e planejamento 
terapêutico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
O tratamento é dependente da causa e tem cuidados semelhantes as hemorragias intraparenquimatosas. 
Geralmente se indica os cuidados do neurocirurgião.