Clinica médica

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clínica médica 
 Nefrolitíase 
Questão 1 
Paciente, 72 anos, com queixa de dor em flanco 
esquerdo, intensidade 8/10, pouco definida, com 
irradiação para fossa ilíaca E, sem fatores de melhora e 
piora, há 3 horas, acompanhada por náuseas e disúria. 
Negou febre, piora ao movimento e não relatou fator 
desencadeante. Em breve relato, referiu ser diabético, 
em uso de metformina 850 mg BID. 
Ao exame: 
BNF, 2T, RCR s/ sopros; 
MVF s/ RA. 
Abdome atípico, RHA +, dor à palpação profunda de 
flanco E. Giordano positivo; 
a) Quais as hipóteses diagnósticas para o quadro 
e diagnósticos diferenciais? 
b) Qual a conduta a ser tomada na urgência? 
c) Qual os exames complementares podem ser 
solicitados? 
d) Qual o tratamento tardio mais indicntarado? 
 
Nefrolitíase 
Fatores de risco: obesidade, DM2, ganho de peso, dieta 
rica em proteínas, dieta pobre em citratos, sexo 
masculino, história pessoal ou familiar, alterações 
anatômicas, 
Tipos de cálculo? 
Cálcio; 
Ácido úrico; 
Estruvita; 
Cistina; 
 
Questão 2: 
Sobre a nefrolitíase, julgue as alternativas a seguir: 
I - O cálculo de oxalato de cálcio é o tipo mais comum 
de cálculo renal, isolado ou associado a fosfato. 
II - O cálculo de ácido úrico está associado a pouca 
ingesta de água e a pH urinário básico. 
III - O cálculo composto de estruvita (fosfato amoníaco 
magnesiano) está relacionado à infecção urinária por 
germes produtores de urease, principalmente Proteus 
mirabilis e Klebsiella. 
a) Todas as alternativas são verdadeiras. 
b) Todas as alternativas são falsas. 
c) Somente as alternativas I e III são verdadeiras. 
d) Somente as alternativas II e III são verdadeiras. 
e) Somente as alternativas I e II são verdadeiras. 
 
 
 
Calculos de cálcio 
• Cálculos radiopacos, presentes em 75% dos 
pacientes; 
• Alta recorrência em 10 anos, chegando a 
75%!!! 
• Oxalato de cálcio – mais comum; 
• Fosfato de cálcio => hidroxapatita é o mais 
comum; 
• Pode estar presente na hipercalciúria, 
hipocitratúria, hiperoxalúria ou hiperuricosúria; 
• Hipercalciúria idiopática (30-60% dos adultos): 
cálcio, fósforo e PTH normais, diante da 
ausência de hiperparatiroidismo primário, 
sarcoidose, síndrome de Cushing, 
hipertiroidismo, uso de glicocorticoides, 
acidose tubular renal e doença de Paget; 
• Hiperparatiroidismo primário => hipercalcemia 
com níveis elevados de PTH; 
• Doenças granulomatosas => aumento de 
calcitriol; 
• Hipocitratúria => citrato liga ao cálcio o 
tornando solúvel, sendo produzido pelo 
próprio rim; a concentração é reduzida por 
acidose (diarreia, hipocalemia, alta ingesta 
proteica) ou idiopática; 
• Hiperoxalúria: 
o Dieta => baixa ingesta de cálcio 
aumenta a absorção intestinal de 
oxalato livre, assim como redução da 
bactéria Oxalobacter formigenes, 
capaz de metabolizar; 
o Entérica => situações de má absorção 
de gorduras, visto que cálcio se liga a 
ácidos graxos livres deixando o oxalato; 
o Primária => tipo I (deficiência de 
alanina glioxilato aminotransferase) ou 
II (def. glioxilato redutase e 
hidroxipiruvato redutase); 
 
Ácido Úrico 
• Associação com DM2, obesidade e ganho de 
peso; 
• Aumento da síntese de novo, lesão tecidual e 
dieta; 
• Baixo volume tecidual facilita a formação 
(diarreia crônica, ambiente de trabalho muito 
quente, atividade física extenuante); 
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• Alterações genéticas e dietéticas fazem parte 
das causas; 
• Em idiopáticos, a redução do pH urinário é 
marcante; 
 
Cálculo Infeccioso 
• Fosfato amoníaco magnesiano = estruvita; 
• Cálculos coraliformes; 
• Formam em pH alcalino; 
• Bactérias que produzem urease (Proteus 
mirabilis, Bordetella pertussis, Klebsiella sp., 
Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. 
epidermides, Mycoplasma), que atua ainda que 
em pH ácido, elevando mais o pH; 
 
Manifestações Clínicas 
• Dor típica = mobilização e obstrução do fluxo de 
urina; 
• Pontos de constrição = 
o junção ureteropélvica => Giordano + 
precocemente com dor em flanco; 
o terço médio do ureter (cruzamento 
com ilíaca interna) => dor abdominal 
com irradiação para testículos/grandes 
lábios; 
o junção vesicureteral => disúria, 
polaciúria, urgência e dor uretral; 
Giordano pode ser negativo; 
• Hematúria; 
• Sobreposição de infecção => pielonefrite 
complicada => sepse rápida; 
• Obstrução não desfeita => hidronefrose 
progressiva com perda de parênquima renal; 
• Nefrocalcinose => deposição difusa, 
geralmente assintomática, presente nos 
cálculos de fosfato de cálcio; 
• Cálculos coraliformes => perda importante de 
parênquima renal; 
 
Diagnóstico Clínico 
• Cólica nefrética + hidronefrose + hematúria; 
• Imagem => 
o TC não constratada; USG de TU(ruim 
para cálculos migrantes), RX de 
abdome (somente evidencia cálculos 
radiopacos); Urografia excretora (já foi 
padrão-ouro); 
• Laboratorial => EAS + urocultura; urina 24h (pH, 
ureia, creatinina, cálcio, ácido úrico, citrato, 
fosfato, magnésio, sódio, potássio, vol. 
Urinário, cloreto, amônia, sulfato); séricos 
(cloro, bicarbonato, ácido úrico, ureia, 
creatinina, PTH, fosfato, cálcio); 
 
Tratamento: 
• analgesia => 
o AINES (reduzem espasmo ureteral); 
o Opioides (pacientes não responsivos); 
• Terapia médica expulsiva (4 a 6 semanas), 
cálculos </= 10 mm): 
o Bloqueadores alfa-1-adrenérgicos 
(relaxa musculatura lisa) – Tansulosina; 
o BCC – nifedipino; 
• Hidratação mínima x hidratação vigorosa? 
• Seguimento clínico se cálculo </= 10 mm; 
• Obstrução => cateter duplo-J; 
 
 
Questão 3: 
Paciente de 30 anos, sexo feminino, atendida em 
hospital de urgência de alta complexidade, referindo 
cólica nefrética direita há 3 dias e, no momento, 
assintomática. Realizou ultrassom que evidenciou 
imagem sugestiva de cálculo ureteral distal, localizada 
na junção ureterovesical, medindo 0,8 cm, sem 
dilatação do trato urinário. Exames de urina rotina e 
urocultura foram negativas. Qual a melhor conduta? 
a) Implante endoscópico de catéter duplo J. 
b) Terapia medicamentosa expulsiva. 
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c) Ureterolitotripsia transureteroscópica semirrígida. 
d) Litotripsia extracorpórea por ondas de choque. 
 
Questão 4: 
Mulher, 50a, com infecções urinárias de repetição e dor 
lombar esquerda. Antecedentes pessoais: hipertensão 
arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2. 
Ultrassonografia de abdome total: cálculo único de 2,5 
cm de diâmetro no polo inferior do rim esquerdo, sem 
hidronefrose. Tomografia computadorizada de 
abdome: cálculo no cálice inferior posterior de rim 
esquerdo, de alta intensidade, sem hidronefrose, 
parênquima renal preservado, distância da pele ao 
cálculo de 8 cm. 
A CONDUTA É: 
a) Litotripsia extracorpórea por ondas de choque. 
b) Nefrolitotripsia percutânea. 
c) Ureteroscopia flexível e fragmentação com laser. 
d) Nefrolitotomia radial por laparoscopia. 
 
Tratamento intervencionista 
• Ponto de corte > 10 mm, sintomas refratários 
ao tratamento clínico, obstrução persistente, 
IRA; 
• (1) Litotripsia com Ondas de Choque 
Extracorpórea (LOCE) 
• (2) Litotripsia por ureterorrenoscopia 
(endourológica); 
• (3) Nefrolitotomia percutânea (cirurgia 
minimamente invasiva); 
• (4) Nefrolitotomia aberta (“anatrófica”). 
 
 
LOCE 
• Geração de ondas mecânicas que pulverizam o 
cálculo; 
• Indicação: 
o Cálculos < 20 mm; 
o Cálculos renais e ureterais proximais; 
o Cálculos em ureter médio (pode-se 
utilizar LOCE ou ureterorrenoscopia); 
• Cálculos > 20 mm, de cistina e em polo renal 
inferior dificilmente respondem; 
 
Litrotripsia por ureterrenoscopia 
• Cálculos de ureter distal; 
• Em terços médico = LOCE; 
• Segunda escolha para cálculos proximais; 
 
Nefrolitotomia percutânea 
• Indicações: 
o Cálculo > 20 mm; 
o Cálculos coraliformes; 
o Cálculo do polo renal inferior; 
o Cálculo refratário à LOCE; 
• Cálculos residuais => terapia sanduíche 
(nefrolitotomia percutânea – LOCE – 
nefrolitotomia percutânea); 
 
Nefrolitotomia Aberta 
• Jáfoi a principal abordagem; 
• Reservada a refratariedade aos métodos não 
invasivos ou minimamente invasivos e 
anatomicamente complexos e extensoso; 
• Nefrectomia => indicada em caso de cálculo 
impactado ou coraliforme com perda de função 
renal; 
 
Questão 5: 
A nefrolitíase é uma condição bastante comum. Para a 
sua prevenção, são recomendadas algumas medidas 
como ingestão adequada de líquidos e restrição de 
proteínas na dieta. Alguns medicamentos também 
podem ser empregados para a prevenção da 
nefrolitíase. Assinale a opção que contém apenas 
medicamentos recomendados para a prevenção da 
nefrolitíase. 
a) Diuréticos de alça, alopurinol, citrato de potássio e 
magnésio. 
b) Diuréticos tiazídicos, alopurinol, citrato de potássio 
e magnésio. 
c) Diuréticos de alça, probenecida, citrato de potássio 
e magnésio. 
d) Diuréticos tiazídicos, probenecida, citrato de potássio 
e magnésio. 
Prevenção: 
• Ingesta hídrica entre 2-3 litros/dia => diluição e 
eliminação; 
• Dieta rica em cálcio, pobre em proteínas e sal; 
• Tiazídicos (menor reabsorção de NaCl e maior 
de cálcio); 
• Quelantes => fosfato inorgânico/fosfato de 
celulose e citrato de potássio; 
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• Em caso de hiperoxalúria => evitar espinafre, 
tomate, amêndoas, beterraba, amêndoas, 
chocolate, pimentão e chás; 
• Reposição de citrato de potássio se citrato U < 
300 mg em mulheres e 250 mg em homens; 
• Cálculos de ácido úrico => restrição de purinas 
(fígado, miolos, aves, aspargos, espinafres, 
sardinha, arenque). 
 
 
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Infecções do trato urinário 
 
Introdução 
 Patologia bastante frequente em todas as faixas 
etárias, com predomínio no sexo feminino e picos no 
início ou relacionado as atividades sexuais e durante a 
gestação ou menopausa. Chega a ser 50:1 devido a 
menor extensão anatômica da uretra feminina e a 
proximidade com o anus.. 
Estima-se que cerca de 50% a 80% das 
mulheres terão pelo menos um episódio de ITU durante 
a vida. Após 50 anos aumenta a incidência em homens. 
Em UTIs é a terceira infecção mais frequente. 
A Escherichia coli é o patógeno mais frequente 
em ambos os sexos com 70 a 85% dos casos. O restante 
dos casos encontra-se associado a outras bactérias 
como Sthaphylococus saprophyticus, enterococus 
faecalis, proteus e klebsiellaa. Vale a pena ressaltar os 
MO causadores de DST – Clamydia, neisseria, 
trichomonas- em homens. Lembrar da candida sp. 
Como causa fúngica. 
 
Fatores predisponentes 
• Sexo feminino; 
• Ato sexual; 
• Uso de geis e lubrificantes espermicidas; 
• Gestação e menopausa; 
• DM; 
• Higiene deficiente; 
• Manipulação da via urinária; 
• Hiperplasia prostática; 
• Uso de ATB. 
 
Definições e classificações 
ITU – infecção do trato urinário de etiologia 
bacteriana em sua grande maioria dos casos, podendo 
ser classificada de acordo com a sua localização 
anatômica e de acordo com os fatores de risco em 
complicada e não complicada. 
Bacteriúria assintomática – cultura de urina + 
com mais de 100.000 unidades formadoras de colônia 
sem sintomas. Não é sinônimo de infecção e só deve ser 
tratada na vigência de sintomas clínicos ou em 
situações específicas. Em amostra de urina colhida 
suprapúbica, qualquer quantidade de bactéria é 
relevante. E coleta por sonda vesical é positiva se acima 
de 100. 
Cistite – Infecção limitada ao trato urinário 
inferior. Apresenta-se habitualmente com disúria, 
polaciúria, nictúria, urgência miccional e dor supra 
púbica. A urina se torna turva e pode haver hematúria 
e piúria. Sempre interrogar presença de leucorreia e 
avaliar possivel causa ginecológica. 
Pielonefrite – infecção limitada ao trato urinário 
superior. Inicia-se habitualmente com quadro de cistite 
acompanhada de febre a 38, calafrios, dor lombar e 
comprometimento sistêmico. 
Uretrite – comum em sexo masculino, 
especialmente por bactérias causadoras de DST, 
consiste em presença de algúria ou disúria associado a 
saída de secreção purulenta peniana. 
Epididimte e orquidite – geralmente causadas 
pelos mesmos patógenos das ITUs. 
Prostatite – inflamação e infecção da prostata 
causadas pelas mesmas bacterias da ITU. Sintomas 
incluem dor em baixo ventre, sintomas gerais, 
dificuldade miccional e disúria. Se não tratada 
corretamente, pode evoluir para formas crônicas 
(sintomas da cistit e tratamento por 4 a 6 semanas). 
ITU não complicada - mulher em idade 
reprodutiva, não grávida, sem histórico de 
anormalidade anatômica ou funcional do trato urinário, 
com sintomas há menos de 7 dias. Não necessita de 
colher hemocultura. 
ITU complicada – sintomas > 7 dias, DM, 
gestação, uso de imunossupressores, doença 
imunossupressora, injúria renal, litíase renal, alterações 
anatômicas do TGU, presença de SVD, manipulação do 
TGU recente, infecção nosocomial, falha terapêutica de 
ITU não complicada, ITU em homens. É obrigatório a 
coleta de hemocultura. 
ITU recorrente – dois ou mais episódios de ITU 
em seis meses ou três ou mais episódios ao ano após a 
cura da primeira infecção, e ocorre aproximadamente 
30 a 50% das mulheres que desenvolvem cistite. Se não 
houver alterações estruturais não é necessário exames 
de imagem constratados de rotina, e o que muda no 
tratamento é a profilaxia realizada por 6 a 12 meses. 
 
Diagnóstico 
 O diagnostico é clínico. 
 Os exames complementares se limitam aos 
pacientes com manifestações recorrentes, não usuais e 
aos casos complicados. 
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Tratamento 
Bacteriúria assintomática: 
• Não tratar: mesmo em diabéticos, idosos 
(ocorre em 90% dos institucionalizados) ou 
usuários de SVD. 
• Tratar: gestantes, transplantados renais, pré-
operatório de cirurgia urológica. 
 
Paciente com SVD: 
Acima de 28 dias todas as urculturas são +; só colher 
urocultura se apresentar febre, clínica sugestiva ou 
sinais de sepse. Nem dor, piúria ou turvação da 
urina são preditivos de ITU. 
 
ITU baixa não combinada: 
• Norfloxacino 400mg VO de 12 em 12h 
• Nitrofurantoína 10mg VO de 6 em 6h 
• Cefuroxima 250mg VO 12 em 12h 
• Cefalexina 500 mg VO de 6 em 6 h 
• Fosfomicina 3g dose única em jejum antes de 
dormir; 
• Amoxicilina com clavulanato 500mg de 8 em 8h 
• Sulfametoxazol-trimetropim apenas se cultura 
sensível de 12 em 12 h. 
 
ITU baixa complicada: 
• Ciprofloxacino 500mg VO 12 em 12h 
• Cefuroxim 250mg VO de 12 em 12h 
• Para prostatites pode-se usar Cipro ou SMT; 
• Para uretrites: ceftriaxone 1g IM ou Cipro 
500mg VO + Azitromicina 1g DU ou Doxaciclina 
100mg de 12 em 12h por 7dias. 
Medicamentos evitados em gestantes: quinolonas 
(nefrotoxicidade fetal), sulfas (risco de kernicterus) e 
nitrofurantoína (hemólise em fetos com incidência de 
glicose-6-fosfato desidrogenase). Podendo usar 
fosfomicina, cefalexina, cefuroxima, ceftriaxone e 
amoxicilina+clavulanato. 
 
ITU alta: 10 a 14 dias 
• Ciprofloxacino 500mg VO 12 em 12h 
• Cefuroxima 500mg VO de 12 em 12 h 
Reavaliações a cada 48h se não houver gravidade e o 
tratamento for ambulatorial. Se sinais de complicação e 
gravidade o tratamento deve ser feito hospitalar com 
cipro, ceftriaxone ou gentamicina injetáveis. Algumas 
fontes trazem coleta de cultura 7 dias após o termino 
do tratamento, mas não tem nível de evidência, exceto 
em gestantes. 
 
Tratamento não medicamentoso 
• Aumentar a ingestão de líquidos; 
• Urinar em intervalos de 2 a 3h; 
• Urinar sempre antes de dormir; 
• Urinar sempre antes e após coito; 
• Evitar uso de espermicidas; 
• Evitar banho de espumas com aditivos; 
• Aplicação de estrogênio vaginal em mulheres 
menopausadas; 
• Suco de cranberry; 
 
Encaminhar para internação: 
• Vômitos; 
• Intolerância a medicação oral; 
• Sinais de sepse; 
• Idade > 60 anos; 
• DM descompensado; 
• Imunossuprimido; 
 
Profilaxia para ITUs de repetição: 
Deve ser realizado por 6 a 12 meses e pode ser usado 
continuamente ou no pós-coito. 
• Ciprofloxacino 125mgpor dia 
• Norfloxacino 200-400mg por dia 
• Nitrofurantoína 50-100 mg por dia 
• Cefalexina 250mg por dia 
• Sulfametoxazol-trimetoprima 200 – 40 mg por 
dia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
clínica médica 
Pneumonia comunitária 
 
Introdução: 
• Penumonia adquirida na comunidade; 
• Pneumonia lobar: consolidação alveolar 
extensa; 
• Broncopneumonia (mais frequente): 
consolidação alveolar multifocal; 
• Pneumonia típica x pneumonia atípica. 
 
Quadro típico: 
• Febre; 
• Tosse 
• Expectoração purulenta 
• Calafrios 
• Dor torácica pleurítica 
• Tremores 
• Hipertermia, estertoração pulmonar, 
taquipneia, taquicardia, sindrome de 
consolidação pulmonar e sindrome de derrame 
pleural. 
 
Quadro atípico 
• Instalação subaguda (média de 10 dias), 
iniciando com sintomas gripais inespecíficas: 
odinofagia, febre baixa, mialgia, cefaleia, tosse 
(principal sintomas após 7 dias); 
• Hemograma pouco alterado, dissociação 
clínico-radiológica. 
 
Diagnóstico: 
• Quadro clínico em conjunto com o laboratório 
e imagem (RX de tórax em PA e perfil); 
• A coleta de culturas (hemo e cultura do escarro) 
é reservada para pacientes hospitalizados ou 
para fins de estudo epidemiológico. 
 
Escore de gravidade: CURB – 65 
• Confusão mental: 1 
• Ureia (maior ou igual a 50): 1 
• Respiração (maior ou igual a 30): 1 
• Baixa PA (PAS<90 ou PAD<60): 1 
• 65 anos: 1 
 Sendo: 
• 0-1 Ambulatório 
• Maior ou igual 2: internação 
o Se instabilidade, IRpA – CTI (choque 
séptico, necessidade de vasopressores 
e VM); 
 
 
 
Tratamento 
 Previamente hígido, sem fator de risco: 
• Macrolídeo (azitro 500mg por dia por 5 dias 
• claritromicina 500mg de 12 em 12h por 7 dias) 
• Doxaciclina (amoxicilina por 7 dias). 
 
 Uso de ATB recente ou doenças associadas 
(DPOC, DM, ICC, neoplasias, etilismo, 
imunossupressão): 
• Levofloxacino 750mg por dia por 7 dias ou 
gemifloxacino ou moxifloxacino; 
• Macrolídeo + betalactamico (cefuroxima, 
amoxicilina); 
 
Suspeita de Aspiração: 
• Betalactâmico + betalactamase ou clindamicina 
 
Internação ou contra-indicação de fluorquinolona 
• Betalactâmico (ceftriaxone ou ampi-sulbactan) 
+ macrolídeo; 
 
clínica médica 
Derrame pleural parapneumônico 
• Derrames septados e o empiema = 
toracostomia + drenagem em selo d’agua 
 
Ausência de resposta ou piora clínica ou radiológica 
em 48 a 72h 
• ATB errado, considerar outras doenças (TEP, 
pneumonia eosinofílica), infecções fúngicas, 
complicações; 
 
Prevenção: 
• Vacina anti-influenza: anual; indicada para 
idosos, pessoas de alto risco (doenças crônicas, 
gestantes, imunossupressão), profissionais da 
saúde. 
• Vacina antipneumocócica: uma dose e um 
reforço 5 anos após. Mesmas indicações acima. 
 
 
 
clínica médica 
Derrame Pleural 
 
Definição: 
Líquido pleural é formado pela pleura 
parietal e constatemente drenado pela rede de 
vasos linfáticos, não há variação superior a 5-15ml. 
Transudato tem por causa o aumento da 
pressão hidrostática ou redução da pressão 
coloidosmótica do plasma. Podendo ocorrer em: 
ICC, cirrose hepática, embolia pulmonar, síndrome 
nefrótica, síndrome da veia cava superior, 
atelectasia. 
Exsudato tem por causa o aumento da 
permeabilidade capilar, bloqueio da drenagem 
pleural. Pode ocorrer em: derrame 
parapneumônico, infecções pleurais, CA, embolia 
pulmonar, colagenoses, uremia, doenças 
pancreaticas, sarcoidose. 
 
Manifestações Clínicas: 
 Dispneia, tosse, dor torácica ventilatório 
dependente. Trepopneia (dispneia ao decúbito 
lateral com lado de derrame voltado para cima). 
Além de macicez à percussão, redução de MV, 
desaparecimento de frêmito toracovocal. 
 
Exames de Imagem: 
 RX de torax PA e perfil, necessário, 
respectivamente 200 e 100 ml para velar seio 
costofrênico. 
 Incidencia de Lawrel (decúbito lateral com 
raios horizontais), serve para tirar dúvida 
diagnóstica. Se lâmina >10 mm deve-se fazer 
toracocentese. 
 TC é exame mais sensível, sendo indicado 
para identificação da etiologia. 
 
Diagnóstico: 
 Toracocentese; 
 Critérios de Light ( 1 critério basta para 
exsudato): 
• Relação proteina do derrame com proteina 
do plasma > 0,5; 
• Relação HLD do derrame com o HLD do 
plasma >0,6 
• HLD do derrame > 2[3 do limite superior da 
normalidade do plasma. 
Avalia-se ainda o pH, celularidade, glicose, 
bacterioscopia, cultura e citologia oncótica. 
Eventualmente avalia-se ainda amilase, triglicerídeos, 
colesterol e BAAR. 
 Parapneumômico: purulento com alta 
celularidade. 
 TB pleural: seroso ou serossanguinolento <5% 
de células mesoletiais. 
 Neoplásico: turvo ou serossanguinolento, 
celularidade alta, glicose proxima do plasma >5% de 
células mesoteliais. 
 
Tratamento: 
 Transudato: Causa base; 
 Parapneumônico: simples ou não complicado 
(conduta expectante); complicado se: Glicose < 60, pH 
< 7,2 ou pH entre 7,2 – 7,3 e HLD do líquido pleural > 
1000, (ATB + drenagem); empiema (ATB + drenagem) 
 Neoplasia: Quimio, radio; toracocentese 
terapeutica 
 
 
 
 
 
 
clínica médica 
Asma Brônquica 
 
Definição: 
 Doença inflamatória crônica caracteriza por 
hiper-responsividade de vias aéreas inferiores, com 
limitação variável de fluxo, reversível ao tratamento ou 
espontaneamente; Manifesta-se por sibilância, 
dispneia, aperto no peito e tosse, principalmente à 
noite e pela manhã; 
 
Fenótipos: 
Asma alérgica – mais comum no Brasil, é 
sensível a aeroalérgenos como ácaros, baratas, grãos de 
pólen, fungos, cães e gatos; manifesta-se por uma 
reação de hipersensibilidade IgE-mediada, com uma 
resposta mediata causada por eosinófilos e uma tardia 
por outros leucócitos; 
Não alérgica – não envolve reação IgE mediada, 
sendo uma expressão de uma irritação da mucosa por 
substâncias tóxicas, como agentes químicos; 
Asma de início tardio – ocorre pela primeira vez 
na vida adulta, os pacientes que a tem geralmente são 
refratários ao tratamento de corticoide; 
Asma com limitação e fluxo de ar – representa 
uma história alongada de asma; 
Asma com obesidade – sintomas proeminentes 
com pouca inflamação eosinofílica; 
 
Manifestação Clínica 
Sibilos, tosse, dispneia, cansaço aos esforços, 
aperto no peito. Os sintomas pioram à noite ou pela 
manhã. A intensidade dos sintomas é variável, sendo 
piores durante infecção de vias aéreas. Sintomas são 
desencadeados por exposição a alérgenos, exercício, 
mudança climática, riso, choro ou irritantes 
respiratórios. 
Exame físico: sibilos; em quadro muito grave 
pode estar ausente com redução de MV. 
 
Diagnóstico: 
Espirometria – confirma diagnóstico, no 
entanto pode ser normal: 
• VEF1 – volume expiratório forçado do 
primeiro segundo; é reduzido na crise 
asmática e aumenta após prova 
broncodilatadora; 
• (1) asma leve: VEF1,0 > 80% do previsto; (2) 
asma moderada: VEF1,0 60-80% do 
previsto; (3) asma grave: VEF1,0 < 60% do 
previsto. O VEF1,0 de um adulto de 70 kg 
deve estar em torno de 2 litros; 
• CVF – na asma grave a moderada, o 
aprisionamento do ar aumenta esse 
parâmetro; 
• VEF1/CVF (índice de Tiffenau) < 0,75 é 
sugestivo de asma; 
Espirometria mostrando aumento do VEF1,0 ≥ 200 
ml (valor absoluto) e ≥12% do valor pré-
broncodilatação ou ≥ 200 ml (valor absoluto) e ≥ 7% do 
valor previsto. 
Teste broncoprovocativo: 
• Agentes broncoconstritores (metacolina, 
histamina ou carbacol) produzido queda≥ 
20% do VEF1; 
• Asma induzida por exercícios – queda de mais 
de 10-15%; 
Peak flow com variação ≥ 20% em relação a 
basal após inalação de um broncodilatador ou em 
período de 2-3 semanas, considerando múltiplas 
medidas matinais; 
 
Exames na crise asmática 
• Rx de tórax – não deve ser pedido de rotina; 
• SatO2 – deve ser verificada em todos os 
pacientes; 
• Gasometria arterial – para pacientes com 
desconforto respiratório importante; PaCO2 > 
45 mmHg, são candidatos a UTI; 
• Hemogramase febre e expectoração 
purulenta; 
• Eletrólitos para pacientes com indicação de 
internação; 
• Peak-flow para pacientes com exacerbação 
aguda monitorados na emergência; 
 
Tratamento: 
• O2 se sat < 92%; 
• Beta2-adernérgico agonista 3x na primeira hora 
e, após, 1x a cada hora: 
clínica médica 
o 4-8 puffs de salbutamol 20-20 min, até 
3x, após a cada 1 a 4 horas; 
o Fenoterol ou salbutamol10 a 20 gotas 
em 3 a 5 mL de SF0,9%; 
• Anticolinérgicos: 
o Brometo de ipatrópio 40 gotas, junto 
ao beta2-agonista; diminui internação 
hospitalar; 
• Corticoide 
o Todos os pacientes, exceto os com boa 
resposta e célere ao Beta-2 agonista 
inalado; 
o Prednisona 40 a 80 mg, 1 a 2 x/dia; 
o Metilprednisolona 20 a 60 mg a cada 
6/6 ou 12/12 h – melhor penetração 
pulmonar; 
o Hidrocortisona 200 a 300 mg EV, com 
manutenção de 100 mmg EV a cada 8/8 
ou 6/6 h; 
• Metilxantinas 
o Tradicionalmente utilizadas, porém 
aumentam efeitos adversos, não sendo 
recomendadas em boa parte dos DE 
atuais 
o Aminofilina 240 
• Sulfato de magnésio 
o Na asma grave, reduz necessidade de 
internação (VEF1 < 30%, falha em 
responder à terapêutica inicial, 
ausência de melhora na 1ª hora); 
o Sulfato de Magnésio 1,2 a 2 g em 
SF0,9% 100 a 500 mL EV, em 20 min; 
• VM: 
o Paciente bradicárdico, com alteração 
do nível de consciência e outros 
achados de crise grave, com eminência 
de parada cardiorrespiratória; 
o Quetamina é medicação de escolha por 
ser broncodilatadora; 
o Tubo deve ser o maior possível; 
 
Quando internar 
 
 
Quando internar na UTI 
 
 
Alta Hospitalar: 
 
 
 
 
 
clínica médica 
Cefaleias 
Cefaleia Tensional 
• Não é agravda por atividade física rotineira; 
• Pacientes jovens; 
• Dor em aperto; 
• Quando palpa couro cabeludo doi; 
• Tratamento: 
o Analgesia simples 
o AINES 
o Profilaxia: Amitriptilina 
Questão 1: Qual das caracteristicas abaixo é sugestivo 
de cefaleia tensional 
a) Não é agravada por atividade física 
rotineira; 
b) Localização Unilateral; 
c) Dor pulsátil; 
d) Intensidade de moderada a grave. 
 
Enxaqueca (Migrânea) 
• Fonofobia e fotofobia durante as crises; 
• Prescedida de sintomas neurológicos 
• Aura (5 a 60 min antes da dor), mas pode 
ser também durante, após ou não ter 
relação com a dor. São sintomas 
neurológicos focais, principalmente visuais. 
o Escotomas cintilantes, parestesias 
periorais ou dimidiadas, vertigem, 
diplopia, hemianopsia, hemiplegia. 
• Prodromos (até 24h): alterações de humor, 
paladar e mal-estar. 
• Dor Unilateral, pulsatil, duração de 4h a 
72h; 
• Tratamento 
o Analgesia simples 
o AINES 
o Cefaliv e sulmax pro 
o Profilaxia: amitriptilina, 
nortriptilina, propanolol, 
topiramato 
• Elementos desencadeantes: 
o Café 
o Amendoim 
o Atividade física. 
• Em caso de URG: AINES + dexametasona. 
 
Questão 2: Mulher de 22 anos procura assistência 
médica em função de cefaleia crônica e recorrente de 
forte intensidade. Informa cefaleia unilateral e pulsatil 
que inicia de forma mais leve e acentua-se com o passar 
das horas, durando mais de 4h na ausência de 
tratamento adequado. Ás vezes, o quadro é precedido 
por escotomas, caracterizados com falhas periféricas no 
campo visual. A avaliação sugere migrânea, pois além 
dos dados apresentados há: 
a) Fonofobia e fotofobia durante as crises; 
b) Anorexia isolada, sem nauseas ou vômitos; 
c) Hiperemia conjuntival e miose ipsilateral à 
dor; 
d) Alívio da dor ao subir escadas ou fazer 
atividade física similar. 
 
Cefaleia em salvas 
• Homens 
• Intensa, mais forte, pior dor sentida 
• Sintomas autonômicos 
• Dura 30 minutos 
• Lacrimejamento ipsilateral e rinorreia 
• Tratamento 
o O2, cateter nasal em alto fluxo 
o Profilaxia: BCC não hidropiridinicos 
– Verapamil ou diltiazem 
Questão 3: Paciente sexo masculino, 26 anos chega ao 
pronto socorro com queixa de cefaleia unilateral 
intensa, sendo a pior dor já sentida, iniciada há cerca de 
uma hora. Nega cefaleia prévia. Ao exame físico, 
observa-se hiperemia conjutival unilateral, 
lacrimejamento, rinorreia e rubor facial. Nesse caso, 
qual a principal hipótese 
a) Hemorragia subaracnoide 
b) Migranea com aura 
c) Cefaleia tensional 
d) Cefaleia em salvas 
Questão 4: São típicos da cefaleia em salva: 
a) Inicio gradual, aagravado pela atividade 
física rotineira. 
b) Unilateral em 70%, bifrontal ou global em 
30% dos casos. 
clínica médica 
c) Duração de 30 min a 7 dias 
d) Lacrimejamento ipsilateral e rinorreia 
e) Paciente prefere ficar em ambiente escuro 
e silencioso. 
 
Cefaleia deve ser investigada quando: (SNNOOP 10) 
• Sintomas sistemicos 
• História de neoplasia 
• Deficit neurologico 
• Inicio súbito ou agudo 
• Idade > 50 anos 
• 10 P: mudança no padrão; cefaleia 
posicional; precipitada por espirros, tosse 
ou exercicios; papiledema; progressiva ou 
com apresentações 
Questão 5: Alguns sinais e sintomas são considerados 
alerta para cefaleias secundarias e indicam a 
necessidade de investigação por exames (red flags) 
como, por exemplo, episódios recorrentes de: 
a) Cefaleia unilateral, pulsatil, de forte 
intensidade, com duração de 6h, com 
nauseas, foto e fonofobia, de inicio aos 60 
anos. 
b) Cefaleia bifrontal, em aperto, de moderada 
intensidade, como fonofobia e pontos de 
gatilho a palpaçã cervical em paciente de 
30 anos. 
c) Cefaleia grave, unilateral orbitária, cm 
hiperemia conjutival, lacrimejamento e 
rinorreia ipsilaterais por 10 minutos, 8 
vezes. 
d) Cefaleia precedida de fosfenos, de forte 
intensidade, com vomitos, fono e fotofobia, 
que piora quando o paciente caminha. 
 
Questão 6: Umaa mulher de 42 anos, apresenta quadro 
súbito de cefaleia intensa e desesperadora, nauseas, 
vômitos e perda transitoria de consciencia durante a 
relação sexual. No momento do atendimento, 
apresenta-se confusa, com rigidez de nuca, e sem 
deficits motores. Em que diagnóstico o quadro melhor 
se encaixa 
a) Hemorragia subaracnoide 
b) Hemorragia intraparenquimatosa 
c) Hematoma exradural 
d) Meningite viral 
 
Questão 7: Considere um paciente de 65 anos, com 
claudicação de mandíbula, cefaleia pulsatil 
hemicraniana, arteria temporal ipsilateral pulsatil 
endurecida, rigidez matinal, VHS 110 mmHg. Qual o 
diagnóstico mais provável. 
a) Artrite de Takayasu 
b) Vasculite isolada do SNC 
c) Enxaqueca com aura 
d) Arterite temporal 
e) Granulomatose de Wegener 
 
Cefaleias Secundárias 
• Cefaleia por uso excessivo de medicação 
(CEM): 
o Cefaleia superior a 15 dias por mês 
(tipo de cefaleia cronica diária) 
o Associada ao uso abusivo de 
analgesicos por pelo menos 3 
meses 
o Dor surge ou piora durante uso 
excessivo de analgesicos 
(analgesicos isolados > 15 dias por 
mês; analgesicos combinados >10 
dia por mês. 
 
• Cefaleia cervicogênica 
o Desenvolve a partir de lesoes ou 
distúrbios da coluna cervical ou 
partes moles do pescoço 
 
• Cefaleia da Hipertensão Intracraniana 
o Costuma ser intensa, continua, 
matinal e progressiva; 
o Associada a nauseas ou vomitos em 
jato; 
o Exame físico: papiledema, paralisia 
do VI par craniano (n abducentte), 
sinais neurológicos focais, rigidez de 
nuca (alteração do nível de 
consciência. 
clínica médica 
o Exames: TC de crânio, exame de 
liquir, medida de PIC. 
o 30-40 anos 
o Hipertensão craniana idiopática. 
 
• Cefaleia da arterite temporal 
o Frontotemporal ou tempocciptal; 
o Uni ou bilateral 
o Mais comum em idosos (>60 anos) 
o Tipo de vasculite sistemica 
relacionada com os sintomas gerais 
o Perda ponderal, astenia, febre, 
sindrome de polimialgia reumatica 
(dor e rigidez da cintura escapular e 
pelvica) 
o Associa ainda a claudicação de 
madíbula; 
o Podem ser palpados nódulos 
dolorosos nas têmporas; 
o Laboratório: anemia normo e VHS 
aumentado (>55 mmHg) 
o Diagnóstico: biopsia da arteria 
temporal (arterite de celulas 
gigantes)o Complicação: amaurose por 
vasculite de arteria oftálmica. 
o Tratamento: resposta dramática 
aos corticoides, sendo a prednisona 
em altas doses o tratamento de 
escolha. 
 
Questão 8: Criança 9 anos de idade, consulta na UBS 
devido a queixa de cefaleia. Apresentou cinco crises 
anteriores de cefaleia, que se iniciaram há um ano. A 
dor é frontotemporal, as vezes unilateral, as vezes 
bilateral, de intensidade moderada. Nega horário 
preferencial e observa que é mais comum em situações 
de estresse. Relata piora da dor com atividade física e 
com barulho. Quando sente dor, ela asa dipirona, deita-
se no quarto mais escuro e dorme até melhorar, o que 
ocorre em aproximadamente duas a três horas. Há dois 
dias, a mãe foi chamada na escola pois a criança 
apresentou vomito associado a cefaleia. Ela relatou que 
estava fazendo prova e meia hora antes de sentir a dor, 
começou a enxergar pontos escuros que a dificultavam 
enxergar. No momento, está sem dor e o exame físico 
está normal. Assinale a alternativa que contém a 
hipótese diagnostica mais provável e a conduta mais 
adequada. 
a) Cefaleia tensional. Encaminha para realizar 
exame de imagem para excluir outras 
causas. 
b) Cefaleia tensional. Solicitar avaliação 
oftalmológica para excluir cefaleia por erro 
de refração. 
c) Enxaqueca. Iniciar a profilaxia 
medicamentosa com Topiramato ou 
propanolol. 
d) Enxaqueca. Orientar o uso de analgésico ou 
anti-inflamatório não esteroide no inicio da 
crise. 
 
Questão 9: Assinale alternativa correta em relação ao 
tratamento abortivo e preventivo da enxaqueca, 
respectivamente: 
a) Triptanos e inibidores da recepção de 
serotonina; 
b) Triptanos e antidepressivos tricíclicos 
c) Valproato e ergotamina 
d) Paracetamol e triptanos 
e) Anti-inflamatórios e corticoides. 
 
Questão 10: Mulher, 25 anos, procura PSF devidoo 
episodios frequentes de cefaleia hemicraniana 
esquerda de forte intensidade, com duração até 24h, há 
1 ano. As crises ocorrem de 4 a 5x no mês, 
acompanhadas de nauseas, pioram em ambientes 
barulhentos e não respondem ao uso de paracetamol. 
O médico que a examinou prescreveu 2 medicamentos. 
O 1º de uso diário para previnir as crises de dor, e o 2º 
para ser usado somente quando tiver dor. Dentre os 
medicamentos citados a seguir, aqueles adequados são 
respectivamente: 
a) Rizatriptana e verapamil; 
b) Amitriptilina e fluoxetina 
c) Propanolol e sumatriptano 
d) Sertralina e atenolol 
e) Prednisona e ergotamina 
 
 
clínica médica 
Acidente Vascular 
Cerebral 
 
AIT – Ataque Isquêmico Transitório 
Classicamente definida como déficit neurológico agudo 
com remissão total num período inferior a 24horas. Ou 
AIT constitui qualquer episódio de disfunção 
neurológica transitória causada por isquemia focal 
cerebral, da medula espinhal ou retiniana, sem 
evidências de infarto agudo nos exames de 
neuroimagem. 
 
Questão 1: Mulher 90 anos, procura atendimento na 
UBS, por orientação de vizinhos, devido a insistentes 
afirmações de ter apresentado nove derrames nos 
ultimos 5 anos. Os relatos eram atribuídos a algum 
processo de demência devido à idade. Porém, um dos 
episódios foi presenciado por um casal de vizinhos, que 
relatou alteração na fala e visão, perda de força no 
braço e na perna direitos e queixa de dor de cabeça. 
Voltou à normalidade após 15 minutos. Qual a hipótese 
diagnóstica mais provável. 
a) Acidente vascular cerebral isquêmico 
b) Ataque isquêmico transitório 
c) Acidente vascular cerebral hemorragico 
d) Sindrome de Meniere 
 
 
AVC Isquêmico 
O AVC é definido classicamente como um 
deficit neurológico, geralmente focal, de instalação 
súbita ou com rápida evolução, sem outra causa 
aparente que não vascular com duração maior que 24h 
(ou menos, mas levando a morte). 
 Isquemia do tecido cerebral é ocasionada pela 
interrupção do fluxo sanguíneo. 
 
Patogenia 
• AVC embólico: 45% dos casos 
o Cardioembólico: mais comum (FA, 
IAM parede anterior, 
cardiomiopatias dilatadas) 
o Arterioembólico: típico de 
pacientes hipertensos, sendo placas 
ateroscleróticas instáveis em 
carótida a sua principal fonte. 
• AVE Criptogênico: 30% dos casos 
• AVE trombótico lacunar ou de artérias 
penetrantes: 20% (infarto inferior a 2cm, 
por oclusão de artérias que nutrem o 
tálamo, cápsla interna, gânglios da base, ou 
ramos do tronco cerebral). 
 
Fisiopatologia 
• Infarto cerebral (isquemia prolongada e 
grave) – dano irreversível. 
• Penumbra isquêmica (area de baixo fluxo, 
irrigada pelas colaterais) – dano reversível 
Após a instalação do infarto ocorre edema neuronal 
citotóxico, com pico entre 3-4 dias. A migração inicial de 
neutrófilos e monócitos e posteriormente a fagocitose 
leva a uma necrose de liquefação. 
 
Fatores de risco 
• HAS 
• DM 
• Dislipidemia 
• Idade > 60 anos 
• AVC prévio ou HF de doença cerebro-
vascular 
• Tabagismo, obesidade 
• FA, cardiopatias dilatadas, IAM parede 
anterior 
• Outras: trombofilias, overdose de cocaina, 
vasculites. 
 
Anatomia dos vasos 
• Território carotídeo: irrigação dos 23 
anteriores do encéfalo 
o Sintomas: hmiparesia, disfagia, 
disgrafia, dislexia, disartria, 
estereoagnosia, amusia, agnosia. 
• Territória vertebro-basilar: irrigação do 13 
posterior do encefalo, incluindo cerebelo, 
bulbo e tronco 
clínica médica 
o Sintomas: ataxia, vertigem, disfagia, 
disturbios visuais e respiratórios, 
alterações de consciência, cefaleia 
 
Questão 2: homem 72 anos, hipertenso, tabagista, 
apresentou quadro de mal súbito, permanecendo 
inconsciente por cerca de 10 min. Foi levado ao pronto 
socorro onde após 6h do início do quadro permanece 
consciente, afásico, com desvio de comissura labial para 
esquerda e hemiparesia à direita, pressão arterial de 
145x100 mmHg. O diagnóstico e tratamento para este 
paciente são, respectivamente: 
a) AVC isquemico da arteria cerebral média 
direita, tratamento trombolítico 
b) AVC isquemico da arteria cerebral media 
direita, tratamento conservador 
c) AVC isquemico da arteria cerebral media 
esquerda, tratamento conservador 
d) AVC hemorragico subaracnoide direita, 
tratamento conservador 
 
Anatomia dos vasos: 
• ACM : principal arteria do cerebro e a mais 
acometida. Seu ramo superior irriga quase 
todo lobo frontal (cortex motor, olhar 
conjugad, area de Broca), todo lobo parietal 
(somatossensorial e associativa) e parte 
superior do lobo temporal (area de 
Wernick). 
• Arteria Cerebral anterior: porção anterior, 
medial e orbitária do lobo frontal. Nutre 
porção anterior e capsula interna, corpo 
amigdaloide, hipotálamo anterior. 
• Arteria cerebral posterior: irrigação de 
mesencéfalo, tálamo, pendúculos 
cerebelares superiores e lobo occipital. 
 
Diagnóstico 
• Deficit neurológico focal súbito com 
duração superior há 15min. 
• TC de crânio sem contraste: Descartar 
hemorragias 
o Imagem Isquêmica aparece 
hipodensa (cinza) em 24h a 72h 
o Após 7 a 10 dias surge maior 
hipodensidade (preta) 
• RNM encéfalo: exame de maiior acurácia, 
com detecção de isquemia mais 
precocemente. 
o Seu alto custo, baixa disponibilidade 
e maior tempo para realização 
contraindicam o seu uso na 
emergencia. 
• Liquor: deve ser colhido na suspeita de 
hemorragia subaracnoidea com TC 
admissional normal 
o Liquor hemorragico e hipertenso 
 
 
Exames complementares: 
• Ecodopplercardiograma 
• ECG 
• Ecodoppler de carótidas e vertebrais, 
doppler transcraniano e angiorressonância 
(má formações, estenoses, placas 
aterosclerótidas) 
• Pesquisa de trombofilias, sindrome do 
anticorpo, antifosfolípide, processos 
autoimunes, disturbios de coagulação, etc. 
 
Tratamento da fase aguda 
• Cabeceira elevada a 30º 
• Dieta zero a princípio (após avaliar SNE) 
• Manter hidratação e controle de eletrólitos 
• Controle de temperatura (<37,5 – evitar 
hipertermia) 
clínica médica 
• Controle de glicemia(checar de 6 em 6h e 
manter entre 70-180) 
• Controle de PA (só tratar se > 220x120 ou 
>185x105 se candidato à trombólise ou 
apresentar IAM, EAP, dissecção aórtica e 
encefalopatia hipertensiva); 
• Antiagregante plaquetário 160-300mg (AAS 
– não usar se trombólise) 
• Controle de crises convulsivas 
• Heparina – não se tem evidência de 
benefício de anticoagulação plena; 
enoxaparina 40mg 1x ao dia, não 
administrar na fase afuda se trombólise; 
• Hipertensão intracraniana (tratamento 
cirurgico descompressivo, manitol) 
• Oxigenação – SAT > 95% 
• Estatina: Rosuvastatina 
 
Trombólise 
Para indicação do tratamento trombolíticoo 
intravenoso, o tempo de evolução do quadro 
neurológico não deve ultrapassar o limite de 4,5horas 
até o início da infusão. 
 A administração intravenosa do rt-PA deve ser 
feita na dose de 0,9mg por KG, em periodo de 60min, 
sendo 10% da dose administrada em bolus durante 1 
min. 
 
Questão 3: Uma paciente de 65 anos foi trazida para a 
emergencia com uma queixa recente de hemiparesia 
esquerda. A tomografia de crânio descartou hmorragia, 
e a paciente está sendo avaliada para uso de alteplase. 
Qual das condições abaixo Não é contraindicação para 
a terapia trombolítica: 
a) Endocardite infecciosa 
b) Neurocirurgia recente 
c) Plaquetas abaixo de 100.000 
d) Cancer gástrico 
e) INR de 1,5 em paciente usando warfarin 
 
Trombectomia mecânica 
• Realizada via cateterismo intra-arterial 
pode ser utilizada até 6-8h após o início dos 
sintommas desde que oclusão de grandes 
vasos intracerebrais. 
• AngioTC, angio-RNM ou arteriografia 
devem mostrar grande obstrução. 
• > 18 anos 
• Oclusão proximal (ACI até segmento M1 da 
ACM) 
• Incapacidade mínima pré-AVC 
• E a regra do 666 
o Ictus até 6h 
o NIHSS > 6 
o ASPECTS > 6 
Complicações 
• Convulsões 
• Edema cerebral 
• Transformação hemorragica (o uso de 
trombolíticos aumenta o risco). 
 
AVC Hemorrágico 
O AVC hemorrágico corresponde a 20% de todos os 
casos de AVC, sendo divido em 2 tipos: 
• Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) 
• Hemorragia Subaracnoidea (HSA) 
 
HEMORRAGIA INTRAPAREQUIMATOSA: 
• Mecanismo mais comum é a hipertensão 
arterial; 
• HAS leva a alterações patológicas crônicas 
na parede de pequenas artérias e 
arteríolas, com excessivo espiralamento 
destas, conhecidas como aneurisma de 
Chartcot-Bouchard (arterias penetrantes) 
• A ruptura destes determina o 
aparecimento da HIP; 
• Os locais mais frequentes são: região dos 
núcleos da base (principalmente no nível 
do putame e tálamo), ponte, cerebelo, 
substância branca dos diversos lobos 
cerebrais (hemorragia lobar); 
• Após a hemorragia, ocorre edema em torno 
da lesão, organização do coágulo e 
compressão dos tecidos adjacentes 
(isquemia peri-hemorragia) 
clínica médica 
• Pode haver rompimento desses vasos 
próximos aos ventrículos determinando 
dilatação ventricular; 
• Há possibilidade de atingir o espaço 
subaracnoide, se muito próximo doo cortex 
• Letalidade de 50% (ocorre herniação 
cerebral); 
• Outras causas de HIP incluem: 
malformações vasculares, aneurismas 
saculares e micóticos rotos, disturbios da 
coagulação, sangramento de tumores 
cerebrais, Arterites, drogas, angiopatia 
amiloide. 
• Clínica: deficit neurológico focal súbito, 
dependente da topografia da hemorragia. 
Geralmente acompanha cefaleia, nauseas, 
vomitos, redução do nível de consciencia e 
níveis pressóricos bastante elevados. Crises 
convulsivas podem ocorrer, principalmente 
nas hemorragias lobares. 
• Regiões acometidas: 
o Putamem (30-50%) quadro súbito 
de hemiplegia fáscio-braquio-crural 
contralateral; 
o Tálamo (15-20%) quadro subito de 
hemiplegia fáscio-braqui-crural 
associado a hemianestesia para 
todas as sensibilidades 
acompanhado a hemiplegia. Pupilas 
mióticas, afasia e desvio dos olhos 
podem ocorrer; 
o Cerebelo (10-30%) vertigem, 
nauséas, vômitos e ataxia cerebelar. 
Pode ocorrer herniação das 
amigdalas cerebelares com 
compressão do bulbo (apneia); 
o Ponte (10-15%) quadro súbito de 
quadriplegia, coma e pupilas 
puntiformes e fotorreagentes. 
• Achados tomográficos: 
o Imagem hiperantenuante (branca) 
dentro do parenquima encefálico 
geralmente com boa definição dos 
seus limites, localização e eventuais 
complicações estruturais como: 
Inundação ventricular, hidrocefalia, 
edema cerebral, desvio 
hemisféricos e herniação. 
o Em alguns casos, a fase constratada 
possibilita o diagnóstico etiológico, 
revelando malformações 
arteriovenosas aneurismas e 
tumores. 
• Tratamentos: 
o Suporte clínico semelhante ao AVC 
isquêmico; 
o Cabeceira elevada, dieta zero, 
controle de volemia e eletrólistos, 
controle da glicemia e temperatura, 
manejo da PA (mesmos valores e 
medicações para AVCi) 
o Evita-se o uso de heparina 
profilática (pelo menos os primeiros 
5 dias) e AAS; 
o Pacientes com monitor de PIC 
objetiva-se a PPC entre 70 e 110 
mmHg; 
o Hipertensão craniana é uma 
importante causa de mortalidade. 
Sendo definida por uma pressão 
intracraniana > ou = a 20mmHg por 
mais de 5 min. Qualquer das 
alternativas terapeuticas nesse caso 
tem como objetivo principal mantê-
la abaixo de 20 mmHg e a pressão 
de perfusão cerebral acima de 70 
mmHg. Medidas para HIC: Manitol a 
20% EV em 5 a 30 min; 
hiperventilação PaCO2 entre 30-35 
mmHg; Sedação e ou bloqueio 
neuromuscular com 
benzodiazepínicos, barbitúricos ou 
propofol; Corticosteroides; 
o Tratamento Cirúrgico controverso 
sendo indicado: Hemorragia 
cerebelar acima de 3cm de 
clínica médica 
diâmetro, especialmente se há 
deterioração neurológica ou 
compressão do tronco encefálico e 
hidrocefalia secundária à obstrução 
ventricular; hemorragia lobar com 
deterioração neurológica, 
principalmente em doentes jovens; 
o Pacientes com pequenas 
hemorragias (<10cm), deficits 
neurológicos discretos, bem como 
pacientes com hemorragias 
extensas e quadro neurológico 
muito grave, em gerak, não tem 
indicação cirurgica. 
o Anticonvulsivantes, especialmente 
a fenitoína, são recomendados em 
doentes que apresentaram 
convulsões. Alguns autores 
recomendam em hemorragias 
lobares e profundas com inundação 
ventricular. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) 
• A ruptura de aneurismas saculares 
intracranianos congênitos é a principal 
causa dos quadros espontâneos de HSA, 
seguida de MAV. 
• É uma situação extremamente grave, 
levando à morte em 32% a 67% dos casos. 
• Esses aneurismas ocorrem principalmente 
em bifurcações arteriais próximos ao 
polígono de Willis, como na arteria 
comunicante anterior, arteria comunicante 
posterior e arteria cerebral média. 
• Clínica: cefealeia súbita, intensa e 
holocraniana, é o sintoma inicial mais 
frequente (pior cefaleia da vida). Outros 
sintomas são: náuseas e vômitos, vertigem 
e sinais de irritação meníngea. Pode 
ocorrer perda de consciência e outras 
manifestações neurológicas como deficits 
motores, sensitivos, distúrbios de 
linguagem, crises convulsivas e alteração 
de nervos cranianos; Distúrbios 
autonômicos como bradicardia, 
taquicardia, alterações 
eletrocardiográficas, alterações da pressão 
arterial, sudorese profusa, hipertermia e 
alterações do ritmo respiratório podem 
ocorrer. Em decorrencia da ruptura do 
aneurisma, complicações podem ocorrer, 
como ressangramento, vasoespasmo, 
hidrocefalia e crises convulsivas. 
• Achados tomográficos: imagem 
hiperatenuante, ocupando as cisternas e os 
sulcos cerebrais. Aproximadamente 90% 
dos casos agudos podem ser 
diagnosticados pela tomografia de crânio. A 
sensibilidade desse exame relaciona-se 
diretamente à quantidade de sangue 
presente no espaço subaracnoide, o que 
determina aumento da densidade do LCR 
hemorrágico em relação ao normal. Após 
aproximadamente uma semana do 
sangramento, a sensibilidade desse 
método cai para cerca de 50%. 
• Escala de Fisher:o Grau I: ausência de sangramento 
o Grau II: Lâmina fina de sangramento 
< 1 mm 
o Grau III: Lâmina de sangramento > 1 
mm 
o Grau IV: Hemorragia intracerebral, 
hemorragia intraventricular com ou 
sem sangramento difuso. 
• Tratamento HSA: 
o Suporte clínico; tratamento das 
complicações neurológicas 
(ressangramento, vasoespasmo, 
hidrocefalia, convulsões); 
o Tratamento do aneurisma roto 
propriamente dito: a escolha do 
método terapeutico depende de 
vários aspectos, como o estado 
clínico do paciente, a localização e 
características autonômicas do 
clínica médica 
aneurimas roto, a experiência do 
médico assistente. 
o Recomenda-se o tratamento 
precoce do aneurisma roto, a fim de 
se previnir ressangramento e outras 
complicações. 
o Ressangramento é uma das 
complicações mais temidas na HSA 
por ruptura de aneurisma cerebral. 
O indice de mortalidade de até 70%, 
e é mais frequente nas primeiras 24 
horas. Sua prevenção baseia-se em 
medidas gerais (repouso absoluto, 
ansiolíticos, analgesia, laxantes) 
tratamento de pressão arterial 
muito elevada, além do tratamento 
do próprio aneurisma roto. 
o Vasoespasmo é uma causa 
importante de sequelas 
neurológicas. Ocorre em 70% dos 
casos, podendo ocorrer mais 
tardiamente. Sua prevenção e 
tratamento incluem: hipertensão 
arterial farmacologicamente 
induzida, hipervolemia e 
hemodiluição. O uso oral de um 
bloqueador de canal de cálcio, a 
nimodipina, melhora prognóstico 
do vasoespasmo sem modificar sua 
incidência. A dose é de 60mg via 
oral de quatro em quatro horas 
durante 21 dias. 
o Hidrocefalia é aguda, subaguda ou 
tardia. Relaciona-se à quantidade 
de sangue no espaço subaracnoide 
e à dificuldade de trânsito e 
reabsorção do líquido 
cefalorraquidiano. Prevenção: 
corticosteroides (diminuem o 
processo inflamatório no espaço 
subaracnoide). Em casos graves usa 
DVE. 
o Convulsões podem ocorrer em até 
25% dos casos, especialmente nas 
primeiras 24horas. 
o SIHAD 
• Exames complementares: 
o Laboratoriais: hemograma, 
glicemia, ureia, creatinina, sódio, 
cálcio, potássio, magnésio, 
coagulograma, gasometria arterial. 
o ECG e RX de Tórax 
o TC de Crânio 
o Líquor: deve ser coletado na 
suspeita clínica de HSA com TC 
normal. Características: 
hemorrágico, hipertenso, taxa 
proteica geralmente elevada. Até 
24-48h persistente um aumento 
nas células hemáticas e nos 
leucócitos. 
o Angiografia cerebral digital: é o 
exame de referência para 
identificar o mecanismo da HSA, 
trazendo maior sensibilidade e 
especificidade ao diagnóstico de 
aneurismas cerebrais saculares. 
o Nesses casos, o exame deve ser 
sistematicamente realizado através 
dos quatro vasos cervicais que 
nutrem a circulação intracraniana, 
possibilitando o diagnóstico de 
aneurismas cerebrais multiplos, os 
clínica médica 
quais ocorrem em 
aproximadamente 20% dos casos. 
• Diagnósticos diferenciais: 
o Crises epiléticas; 
o Alterações metabólicas: 
hipoglicemia, hiperglicemia, 
hiponatremia, hipóxia, 
encefalopatia hepática; 
o Infecções sistêmicas: 
especialmente de idosos; 
o Neoplasias e infecções do SNC 
o Hematoma subdural crônico sem 
história de trauma em idosos. 
 
 
 
 
clínica médica 
Meningites 
Definição: 
 Meningite é o processo inflamatório e 
infeccioso que atinge as meninges e o espaço 
delimitado por estas membranas (subaracnoideo – 
contém o liquor). 
 As crianças correspondem a 90% dos casos. 
 
Fisiopatologia: 
 A maioria dos casos tem como evento inicial a 
colonização das vias aéreas superiores por germes 
patogênicos. 
 A depender da virulência e fatores do 
hospedeiro, os MO invadem o epitélio e plexo coroide, 
invadindo o liquor esse multiplicando no espaço 
subaracnoideo. 
 A lise bacteriana resulta em liberação de 
citoninas inflamatórias, que alteram a permeabilidade 
 da barreira hemato-encefálica e causam um edema 
vasogênico. 
 Necrose cortical: causada pelas bactérias e 
toxinas. Infartos cerebrais arteriais ou venosos: por 
trombose ou espasmo dos vasos meníngeos. Isquemia 
cerebral: redução da PPC. 
 Suspeitar de lesões expansivas com efeito de 
massa especialmente se associadas a déficit 
neurológico focal, imunodeficiencia e idade avancada; 
 
Etiologia: 
 RN até 3 meses: enterobactérias, streptococus 
agalactiae, listeria monocytogenes, neisseria 
meningitides, haemophilus influenzae. 
 A partir de 3 meses: Streptococus pneumoniae 
(pneumococo), neisseria meningitides, haemophilus 
influenzae. 
Etiologia específica: 
 Idosos e imunodeprimidos: além dos 3 mais 
comuns listados, atentar para listeria monocytogenes, 
E. coli e alguns S. aureus e epidermis. 
 Após procedimento neurológico: sthaphilocus 
aereus e Sthaphilococus epidermis. 
 Após punçõa lombar: S aureus, Pseudomonas 
aeruginosa. 
 Viral: enterovirus, arbovirus, herpes vírus, 
caxumba, influenza, saraampo, rotavirus, parvovirus. 
 Fungos: raros predominando em 
imunodeprimidos (aspergliose, criptococose, 
paracococcidioidomicose) 
 Parasitas: amebas e estrongiloides; 
 
Quadro Clínico: 
 Inicio súbito de febre (95%), cefaleia intensa, 
nauseas, vômitos, rigidez nucal (88%), alteração do 
estado de consciencia (65%), convulsões (23%). 
 Na etiologia meningocócica a evolução é rapida 
e grave, surgem petéquias, rush cutâneo, equimoses ou 
colapso circulatorio (meningococcemia). 
 Pode complicar com HIC (cefaleia, nauseas e 
vômitos; pode ter bradicardia, HAS e depressão 
respiratória – tríade de cushing) 
 Sinal de Kerning: em decúbito dorsal, flete-se a 
coxa sobre o quadril e a perna sobre a coxa. Ao tentar 
estirar o paciente refere dor lombar. 
 Sinal de Brudzinski: Flexão involuntária da 
perna e coxa sobre o quadril ao tentar fletir a cabeça; 
 
Diagnóstico Laboratorial: 
• Coleta de hemoculturas; 
• Punção de líquor: entre L3-L4, L4-L5, L5-S1 
• TC de crânio: especialmente se ocorrerem 
sintomas neurológicos focais e 
rebaixamento de sensório; 
• ECG 
o Bradi ou taqui sinusal 
o Aumento do intervalo QT; 
o Alterações de repolarização 
ventricular; 
o Isquemia sub-epicárdia (inversão de 
T) 
o Bloqueio AV 1º grau 
o Extrassístoles supraventriculares e 
ventriculares. 
 
Tratamento: 
 Aplicação de uma dose inicial de antibiótico na 
suspeita de MBA pouco altera na sensibilidade 
diagnóstico, mas diminui enormemente a mortalidade. 
 O tempo de antibióticos varia de 7-14 dias 
podendo ser estendido conforme a gravidade. 
 Corticosteroides: dexametasona. A primeira 
dose deve ser administrada 20 minutos antes ou junto 
clínica médica 
com a primeira dose de antibiotico. Esse medicamento 
é utilizado apenas em infecções por H. influenza ou 
pneumococo. Outras medidas: isolamento respiratório 
por 24h, cabeceira elevada, hidratação, manitol, 
controle de convulsões. 
 
Complicações: 
• Coma; 
• Choque séptico; 
• Empiema subdural; 
• Ventriculite 
• Hidrocefalia 
• Sequelas: surdez, hidrocefalia, epilepsia, 
cegueira, hemiplegia, retardo psicomotor e 
deficit intelectual. 
 
Quimioprofilaxia: 
Meningococo: indicada para contatos 
familiares e intimos; individuos que permaneceram 
com o paciente 4h por dia de 5 a7 dias; profissionais de 
saúde envolvidos em procedimentos como intubação, 
aspiração de secreções; 
• 1 opção: Rifampicina 600mg 12h em 12h 
por 2 disas 
• 2 opção (mulheres grávidas): ceftriaxona 
250mg IM DU. 
Haemophilos influenzae: indicada para contatos 
familiares e intimos quando houver criança menor de 4 
anos de idade não vacinadaos, além do caso índice; 
indicado em creches e escolas se crianças < 24 meses 
na ocorrencia de um segundo caso confirmado. 
• 1 opção: Rifampicina 600mg 1x por dia por 
4 dias 
• 2 opção: ceftriaxone 250mg IM DU 
 
 
 
clínica médica 
Parkisonismo 
Doença de Parkison: 
• Idade >55 anos 
• Tetrade: 
o Tremor em repouso do tipo contar 
dinheiro ou do tipo pronação-
supinação.o Bradicinesia; 
o Rigidez em roda dentada; 
o Instabilidade postural. 
• Tremor geralmente é assimétrico 
• Marcha parkisoniana: passos curtos, braços 
e tronco para frente; 
• Perda de expressão facial; 
• Dificuldade de parar a marcha para frente, 
para trás ou para virar para o lado. 
 
Diagnóstico: 
• É por exclusão; 
• Outras causas de parkisionismo: drogas 
(haloperidol, metoclopramida, cinarizina, 
flunarizina) doença de Wilson, paralisia 
supranuclear progressiva, hidrocefalia 
comunicante normobárica (tríade de 
Hakim: marchando, maluco, molhado); 
demência vascular multi-infarto, tremor 
essencial. 
 
Parkisionismo Atípico – sinais de alerta: 
• Demência precoce e proeminente; 
• Alucinações precoces; 
• Sinais simétricos; 
• Disfunção bulbar precoce; 
• Disfunção precoce da marcha; 
• Redução, no primeiro ano, de sintomas; 
• Dependência de cadeira de rodas nos 
primeiros 5 anos; 
• Falência autonômica precoce; 
• Apneia do sono; 
• Membro alienígena (movimentos 
involuntários no membro afetado) 
• Perda sensitiva cortical; 
• Outros achados no exame neurológico, 
como síndrome cerebelar, sinais piramidais 
e distonia precoce; 
• Ausência de resposta à levodopa; 
 
Tratamento: 
• Selegilina,Rasagilina: inibe MAO-B, 
impedindo degradação de dopamina -> 
única droga neuroprotetora (indicada para 
casos iniciais da doença) 
• Biperideno,triexifenil (anticolinérgicos) – 
pacientes jovens (<65 anos) em que o 
tremor seja predominante, visto que em 
pacientes mais jovens leva a confusão 
mental, borramento visual, constipação e 
retenção urinária. 
• Amantadina (bloqueia recaptação de 
serotonina) – fraco antiparkisoniano, mas 
com baixa toxicidade – util em sintomas 
iniciais ou estágios em que discinesia é 
incapacitante. 
• Pramipexol (antagonista dopaminérgicos) – 
utilizada em monoterapia em fases iniciais 
ou combinação em fases avançadas da 
doença. 
o Retarda o uso da levodopa; 
• Levodopa (precurso da dopamina) + 
carbidopa (aumenta disponibilidade da 
primeira) – droga mais eficaz para o 
Parkinson; efeito é maior na bradicinesia, 
rigidez e instabilidade postural e menor no 
tremor. 
o Após 3 anos, efeito é menos e doses 
mais altas são exigidas – associar 
com amantadina e ou 
anticolinérgicos (<65 anos); 
o Tolcapona, entacapona (inibidores 
da COMT) – prolonga efeito da 
levodopa. 
• Parkisionismo refratário – tratamento 
cirúrgico estereotáxico palidotomia ou 
talimotomia) 
 
 
clínica médica 
Epilepsias 
Introdução: 
• 5-10% da população apresentará um 
episódio de convulsão durante a vida; 
• Etiologias – lesõs cerebrais, 
neurocisticercose, traumas, pós-AVC, 
sindromes epilépticas,. idiopática; 
 
Crises Focais: 
• Podem ser: motoras, sensoriais, 
autonômicas, cognitivas ou 
comportamentais; 
• Restritas a um único hemisfério cerebral; 
• Classificação atual: 
o Sem sintomas discognitivos: 
manifestações dependem da área 
afetada. EX. clônus de mão, auras 
(parestesias, alterações visuais, 
auditivas, psiquicas e autonômicas); 
marcha jacksoniana (evolução); 
paralisia de Todd (paralisia pós-
ictal) 
o Com sintomas discognitivos: a 
perda de consciência, 
classicamente é precedida de aura. 
• Crises focais podem se generalizar; 
 
Crises Generalizadas: 
• Ausência típica: episódios breves e súbitos 
de perda de consciência, com manutenção 
do tônus postural, sem manisfetações pós-
ictais; lapso. 
o Inicia na fase aguda, podendo ser 
desencadeada por hiperventilação; 
o Tende a se resolver 
espontaneamente na fase adulta 
• Ausência atípica: lapsos mais duradouros e 
gradativos, com sinais motores durante o 
evento; 
o Frequentemente se associa a 
retardo mental; 
• Crise Tônico – clônica 
o Comumente associada a fatores 
desencadeantes, como intoxicações 
e distúrbios metabólicos; 
o Fase tônica 10-20s – grito ictual, 
modedura de lábios e ou lingua, 
cianose, hiperatividade simpática 
(aum. FC, PA, Temperatura, 
midríase e sudorese). 
o Fase clônica – paralisia flácida 
generalizada (incontinência urinária 
e fecal). 
• Crise tônica ou atônicas puras: 
o Variante da tônico-clônica 
generalizada; 
• Crise atônica: 
o Perda de tônus súbita e breve + 
perda de consciência também 
rápida; 
o Fortemente associada a sindromes 
geneticas; 
• Crise mioclônica: 
o Costuma coexistir com outras 
formas convulsivas, sendo 
predominante na epilepsia 
mioclônica juvenil. 
 
Sem classificação: 
Espasmos epilépticos 
• Movimentos súbitos de flexão ou extensão 
de grupamentos proximais, principalmente 
tronco; 
• Acomete crianças <1 ano de vida; 
• Ocorre na síndrome de West: primária ou 
secundária 
o TTO: glicocorticoides (inibição do 
eixo hipotalâmico, CRH é provável 
estimulante); 
 
Síndromes Epilépticas Principais: 
• Síndrome de Janz (epilepsia mioclônica 
Juvenil) 
o Manifesta-se de 12 a 16 anos, 
caracterizada por miclonias 
bilaterais isoladas ou repitidas, mais 
clínica médica 
comuns pela manha, ao despertar, 
aumentam a frequência se privação 
de sono; pode se associar a outra 
crise em um terço dos pacientes; 
• Síndrome de Lennox-Gastaut 
o Multiplas crises convulsiva (tônico-
clônica, atônica, tônica, ausência 
atípica) juntamente a alterações 
neuropsicomotoras; 
 
• Epilepsia do lobo temporal mensagial: 
o Crises focais com alterações 
cognitivas; 
o Alteração caracteristica – esclerose 
de hipocampo; 
o Resposta ruim a anticonvulsivantes 
o Necessita de intervenção 
neurocirurgica; 
o Curso da crise: aura – parada 
comportamental – perda de 
consciencia – amnésia anterógrada 
+ autotismos – disfagia pós-ictal (se 
no lado dominate). 
 
Etiologias Principais – adultos 
• TCE; 
• Tumor cerebral; 
• Uso de drogas ilícitas (cocaína, anfetamina) 
• Abstinência alcóolica; 
• AVC (principal causa se >65 anos); 
• Distúrbios metabólico (uremia, falência 
hepática, hipo ou hiperglicemia); 
• Doenças degenerativas (alzheimer 
avançado); 
• Autoimune (idiopática, sindrome 
paraneoplasica) 
• Medicações (anestésicos, antimaláricos, 
analgésicos, imunomoduladores, contraste 
radiológico, psicotrópicos. 
 
Conduta: 
• 1 episódio: devemos fazer um diagnóstico 
diferencial: 
o Síncope – escurecimento visual 
progressivo – perda de consciência 
gradual – retorno em segundos – 
sintomas pós-ictais são pouco 
frequentes; 
o Crises psicogênicas – simulação 
(ECG normal), trantorno conversivo 
• Tratamento profilático: 
o Fenitoína, carbamazepina, 
topiramato e lamotrigina; 
o Ezogabina 
o Benzoadiazepínicos e barbitúrios 
o Ac. Valproico, gabapentina e 
tiagabina; 
o Levetiracetam 
Orientações sobre o tratamento: 
• Em gestantes: mantém o que já usa na 
menor dose possível; 
• Em epilepsia refratária deve-se associar 
segunda droga com mecanismo diferente; 
• Neurocirurgia . 
 
Tratamento da crise aguda 
 
 
Quando interromper o tratamento: 
• Ausência de crise por 1 a 5 anos; 
• Único episódio de crise; 
• Exame neurológico normal; 
• Incluindo inteligência; 
• ECG normal 
 
clínica médica 
Questão 1 : 
Homem 38 anos de idade, previamente em seguimento 
por epilepsia, depressão e transtorno de ansiedade 
generalizada, em uso continuo de valproato de sódio, 
amitriptilina e diazepam. Há 30 minutos, foi encontrado 
desacordaddo em casa, arresponsivo aos chamados. O 
acompanhante refere presença de 2 cartelas de 
diazepam 10mg vazias (aproximadamente 15 
comprimidos por cartela) perto do paciente. Na sala de 
emergência: paciente sem abertura ocular ao chamado, 
sem resposta verbal, não localiza estímulo doloroso 
porém sem respostas patológicas, pupilas isocóricas 
fotorreagentes. FC: 88 bpm, FR: 10 ipm, PA: 108x74 
mmHg, Sat O2: 95% em ar ambiente, glicemia capilar: 
88. Sem alterações em semiologias pulmonar, cardíaca 
ou abdominal. Realizada monitorização e acesso 
venoso, qual deve ser a próxima conduta neste 
momento: 
a) Realizarintubação orotraqueal; 
b) Realizar carvão ativado via sonda 
nasogástrica; 
c) Prescrever naloxone IV; 
d) Prescrever flumazenil IV; 
e) Realizar lavagem gastrica com soro 
fisiológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
clínica médica 
Artrite Reumatoide 
 
Definição: 
Doença inflamatória crônica que atinge 
membrana sinovial e cartilagem, causando deformação 
articular e erosão óssea 
 
Epidemiologia: 
Mulheres, entre 25 e 55 anos, tabagistas, 
expostos à sílica, asbestos e madeira, parente de 
primeiro grau (HLA-DRB1); 
 
Apresentação clínica: 
Rigidez articular e dor, com sintomas 
constitucionais (mialgia, fadiga, mal-estar, hiporexia). 
Após meses: artrite simrética de pequenas articulações 
de mãos e punhos. Geralmente preserva 
interfalangianas distais e pequenas articulações de pés. 
Principal causa de óbito são doenças 
cardiovasculares: AR é fator de risco independente = 
estado inflamatório crônico. 
 
Manifestações extra-articulares 
• Cutâneas: nódulos subcutâneos (FR +), eritema 
palmar, vasculite necrosante; 
• Oftalmológicas: síndrome de Sjogren, 
espiclerite, escleromalácia perfurante; 
• Pulmonares: derrame pleura exsudativo, 
nódulos reumatóides, cavitação, fibrose 
intersticial difusa, bronquiolite constritiva; 
• Cardíacas: pericardite, IAM por vasculite 
coronariana, nódulos reumatoides, distúrbios 
de condução; 
• Neurológicas: nódulos meníngeos, vasculite 
cerebral, vasculite em vasa nervorum com 
mononeurite múltipla, neuropatia cervical, 
síndrome do túnel do carpo; 
• Renais: nefropatia membranosa, 
glomerulonefrite mesangial, amiloidose; 
 
 
 
Tratamento 
O tratamento busca a menor atividade possível 
da doença, baseado em abordagem agressiva e 
reavaliação frequente (3 a 5 semanas). 
Medidas gerais: 
• Acompanhamento multidisciplinar; 
• Repouso articularç 
• Fisioterapia; 
• Vacinação antipneumocócica (5 em 5 
anos), anti-influenza, hep B (se drogas 
hepatotóxicas); 
 
Sintomático: 
AINEs e Corticoides (fornece rápido alívio 
sintomático, sendo pontes para drogas modificadoras, 
também são utilizados em surtos e em pulso nas 
manifestações sistêmicas graves). 
 
Drogas modificadoras da história natural da doença (6 
meses até agirem): 
• Metrotexato – primeira escolha; repor ácido 
fólico; 
o HBV? HCV? FUNÇÃO RENAL? RX DE 
TÓRAX? HEMOGRAMA? 
HEPATOGRAMA? 
• Leflunomida – contraindicada na gestação; 
necessita de mesmo controle que metrotexato, 
com eficácia semelhante; 
• (Hidroxi)cloroquina – menor eficácia e 
potencial causadora de toxicidade retinaina 
(cloroquina); não reduzem progressão de 
erosão óssea; 
clínica médica 
• Sulfassalazina – reduz erosão ósseo, sendo 
DARMD verdadeira; causa granulocitopenia e 
anemia hemolítica (portadores de deficiência 
de G6PD); 
• Outras: sais de ouro; D-peniciliamina 
(reservada para d. de Wilson), minociclina 
 
Drogas biológicas: 
• Anti-TNF-ALFA – infliximabe, adalimumabe, 
golimumabe (estes são anticorpos 
monoclonais), certolizumabe pegol => infecção 
fúngica, TB latente; 
• Bloqueadores do receptor de IL-6 – 
tocilizumabe => pode ser usado em 
monoterapia ou em associação; 
• Bloqueadores do receptor IL-1 – anakira=> 
pouco benefício; tende a ser proscrito; 
• Análogos do CTLA-4 – abatacepte => deve ser 
usado associado a MTX ou lefunnomida em 
casos refratários; 
• Neutralizadores do CD20 – rituxiamabe 
=>efeitos superiores na AR soropositiva; risco 
de leucoencefalia multifocal progressiva; 
 Cirurgia => sinovectomia; 
 
 
clínica médica 
Espondiloartropatias 
soronegativas 
 
Conjunto de artropatias com características 
clínicas comuns, sorologia negativa e predisposição 
familiar. 
Apresentam predileção por coluna vertebral, 
principalmente articulações sacroilíacas, apresentando 
neoformação óssea nos sítios de inflamação crônica. Se 
artrite periférica = assimetria. 
Uveíte anterior aguda é uma característica 
comum a todos os subtipos. 
• Espondilite Anquilosante = sacroileíte 
• Artrite reatava = dactilite; 
• Artrite enteropática = espondilite anquilosante; 
• Artrite psoríaca = poliartrite simétrica, dactilite, 
sinovite axial; 
 
Critério europeu de diagnóstico 
 
Medidas gerais: 
• Exercício físico – evitar alto impacto; 
• Controle da dor e rigidez: AINES; 
• Evitar corticoide sistêmicos = sem benefício; 
• Modificam doença: metrotexato (poucas 
provas que evite progressão radiológica da 
doença); ATB (artrite reativa) sulfassalazina; 
anti-TNF-alfa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
clínica médica 
Diabetes Mellitus 
Classificação: 
♠ LADA: Adultos com DM (> 30 anos), anticorpos + (anti-GAD), ausência de necessidade de insulina por pelo 
menos 6 meses após o diagnóstico; 
♠ DMG 
♠ Outros tipos de DM: 
♠ MODY: < 25 anos, 2 gerações, anticorpos - peptídeo C > 0,6 ng/dL após 5 anos; 
♠ MODY-GCK (+ comum; hiperglicemia de jejum leve, desde o nascimento, assintomática, não 
progressiva e geralmente sem evolução para complicações), MODY-HNF4A (responde às 
sulfoniluréias, associado com macrossomia fetal e hipoglicemia neonatal), MODY-HNF1A 
(inicia na infância, com glicosúria importante, superior a esperada pela glicemia, responde às 
sulfoniluréias,); MODY-HNF1B (malformações urogenitais, cistos renais, atrofia pancreática, 
disfunção exócrina associada); 
♠ Neonatal transitório ou permanente; Pancreatite, trauma, neoplasia pancreática, síndrome de 
Cushing, hemocromatose, feocromocitoma, glucagonoma, hipertireodismo, secundário a drogas 
(tiazídicos, agonistas beta adrenérgicos, diazóxido, glicocorticoides, ácido nicótico), secundário a 
infecções virais 
 
Diagnóstico de DM2 
♠ DM2 = GJ >/= 126 mg/dL ou após 2 h de 75 g de glicose >/= 200 ou HbA1c >/= 6,5 em 2 exames ou sintomas + 
glicemia ao acaso >/= 200 mg/dL 
♠ GJ + HbA1c alteradas em mesma amostra ou mesmo exame em 2 amostras; 
clínica médica 
 
 
 
Insulinoterapia no DM1: 
♠ Dosagem necessária habitualmente: 0,4 a 1,0 U/kg/dia; 
♠ Puberdade, gestação e infecções exigem doses maiores; 
♠ 50% de componente basal e 50% prandial (3 a 4 componentes); 
♠ Infusão subcutânea contínua de insulina = alternativa para quem não obtém controle; 
 
 
 
clínica médica 
 
 
 
 
 
Insulinoterapia: 
♠ Dose inicial 0,1 a 0,2 UI/kg/dia – à noite; 
♠ Com monitoramento de jejum, ajustar 2 a 3 UI a cada 2 a 3 dias até a meta; 
♠ Insulina basal-plus 
♠ Adicação de uma ou mais insulinas prandiais (escolher refeição com maior variação glicêmica); 
♠ Esquemas 70/30, 75/25 e 50/50 podem ser adotados; 
♠ Insulina basal-bolus: 
♠ Exige dosagem de 0,5 a 1,5 U/kg (insulinização plena); 
♠ Combinação com medicação oral: 
♠ Sulfonilureias => menor dose de insulina; 
♠ Meformina => menor ganho de peso e mnor risco de hipoglicemias noturnas; 
♠ IDPP4 => estímulo de secreção de insulina e menor secreção de glucagon; 
♠ ISGLT2 => reduz HbA1c, mas facilita ganho de peso, menor dose diária de insulina 
clínica médica 
 
Pré-DM: 
♠ Risco de progressão: obesidade, sobrepeso, história familiar de DM2, presença prévia de doença 
cardiovascular, DMG, uso crônico de antipsicóticos, HbA1c > 6%, GJ >/= 110 mg/dL; 
♠ Metformina se: Idade > 60 anos, IMC > 35, DMG, síndrome metabólica, HAS, GJ > 110; 
♠ MEV ainda é o que se tem com maior evidência!!!!! 
 
Neuropatia diabética periférica: 
♠ Principal neuropatia diabética; 
♠ Simétrica, distal, progressiva; presença de alteração de 2 ou mais sinais neurológicos: 
♠ Fibras finas (sensibilidade térmica, dolorosa e função sudomotora), grossas (reflexos tendíneos, 
sensibilidade vibratória, tátil e de posição); 
♠ Diagnóstico de exclusão; 
♠ Rastrear após 5 anos na DM1 e no diagnóstico de DM2: reavaliação anual; 
♠ Tratamento: 
♠ Controle de fatores de risco; 
♠ Fisioterapia, reposição de vit D e B12 s/n, ácido alfa-lipóico; 
♠ Sintomáticos: 1ª linha – tricíclicos, duloxetina e venlafaxina, gabapentina, 2ªlinha – pregabalina e 
associação duloxetina e gabapentina; 3ª linha – acupuntura, terapia tópica, estimulação medular; 
♠ Não possuem evidência: topiramato, valproato, vitamina E, AINES, campo magnético, laser de baixa 
intensidade, terapia com Reike, etc. 
 
DRC: 
♠ Rastrear no dx de DM2 e após 5 anos em DM1; 
♠ Rastreamento anual através de albumina urinária ou relaão albumina/creatinina em amostra de urina junto 
com cálculo de TFG por CKD-EPI: confirmar em 3 amostras coletadas com intervalo de 3 a 6 meses; 
 
 
 
 
 
♠ Manter PA < 130x80 
♠ IECA ou BRA para albuminúria elevada, independente do valor da PA; 
♠ Estatinas de alta potência se DRD e TFG < 60 não dialítica e pós-transplante renal; 
clínica médica 
♠ Não se deve iniciar estatina em diálitico; 
♠ DRD grave em fase pré-dialítica: restrição proteica 0,8g/kg de peso ideal/dia; 
 
Pé diabético: 
Infecção polimicrobiana => Staphylococcus aureus,Pseudomonas aeruginosa e Escherichia coli 
 
 
 
Tratamento: 
♠ Leve: 
♠ Cefalosporina de 1ª geração ou amoxiclavulanato, ampicilina-sulbactom, clindamicina, macrolídeo 
♠ Moderado a grave: 
♠ Amoxiclavulanato, ampicilina-sulbactan, cefalosporina de 2ª ou 3ª geração; carbapenêmicos. 
clínica médica 
 
 
 
 
CAD: 
♠ GJ > 200, pH < 7,3, bicarbonato sérico < 18, cetonemia > 1,6; 
♠ Euglicêmica (ISGLT2, alcoolismo, jejum prolongado, cocaína): GJ < 200; 
♠ Manifestações: náuseas e vômitos, dor abdominal, desidratação, taquicardia, estado mental variável, febre, 
polidpsia/poliúria; 
 
Tratamento da CAD: 
♠ REIDRATAÇÃO: 
♠ SF0,9% 15 a 20 mL/kg na 1ª hora; 
♠ Após dose inicial, reavaliar caso a caso: choque hipovolêmico: 500 mL/h nas primeiras 4 h e após 250 
mL/h; 
♠ INSULINOTERAPIA (Não fazer se K < 3,3): 
♠ Insulina 0,1 U/kg bolus, após, 0,1 U/k/h em BIC => obj. red. 50 a 70 mg/dL/h, aumenta-se 1 U/h se 
objetivo não for encontado; 
♠ Glicemia < 200 => 0,02 a 0,05 U/kg/h com SG0,5% 
♠ CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
 
 
 
clínica médica 
Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica 
 
Definição: 
• Obstrução crônica e difusa das vias aéreas 
inferiores, de caráter irreversível, com 
destruição progressiva do parênquima 
pulmonar por uma resposta inflamatória 
anormal do pulmão 
 
Epidemiologia: 
 Doença características de adultos entre a 5º e 
6º décadas de vida. 
 Mais comum no sexo masculino 
 Quarta causa de morte no EUA 
 Intimamente relacionado a carga tabágica 
(>/= 40 maços-ano), principal fator de risco 
para DPOC e carcinoma broncogênico. 
 Diagnóstico diferencial: Deficiência de alfa-1-
antitripsina (DPOC em jovens + hepatopatia 
não explicada). 
 
Fisiopatogenia: 
• Tabagismo 
o Hiperprodução de muco 
o Bloqueia movimento ciliar das células 
epiteliais 
o Ativa macrófagos >> Secretam fatores 
quimiotáticos (IL-8) 
o Ativação de neutrófilos >> enzimas 
proteolíticas (elastase) 
o Inibem a atividade da alfa-1-
antitripsina (inibidora fisiológica da 
elastase). 
• Bronquite obstrutiva crônica: 
o Hipertrofia e hiperplasia de glândulas 
submucosas associado ao aumento do 
número de células caliciformes 
(estado hipersecretor). 
o Redução do lúmen das vias aéreas 
distais devido ao espessamento da 
parede brônquica por edema e 
fibrose. 
• Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços 
aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da 
destruição progressiva dos septos alveolares 
(perda da elasticidade). 
 
História natural da doença: 
 
 
Diagnóstico: 
 História clínica / Quadro clínico 
 Exame físico 
 Imagem 
 Laboratório 
 Espirometria 
 
Quadro clínico: 
 Dispnéia aos esforços 
 Tosse: Também muito frequente, geralmente 
acompanha expectoração; 
 E se cor pulmonale? 
 Blue Bloater (bronquite); 
 Pink Puffer (enfisema); 
 
Exame físico: 
 Tórax hiperinsuflado (em tonel); 
 Tempo expiratório prolongado; 
 Uso de musculatura acessória; 
 Diminuição de sons respiratórios; 
 Ausculta rica na bronquite; 
 
Imagem: 
 Rx de Tórax 
▪ Retificação das hemicúpulas 
diafragmáticas e arcos costais; 
▪ Hiperinsuflação pulmonar (mais de 9-
10 arcos costais visíveis; 
clínica médica 
▪ Hipertransparência; 
▪ Aumento dos espaços intercostais; 
▪ Redução do diâmetro cardíaco 
(coração em gota); 
 Eletrocardiograma: altera na presença de cor 
pulmonale. 
 Eletrocardiograma: altera na presença de cor 
pulmonale: 
▪ onda P alta e pontiaguda, medindo 
mais de 2,5 mm na amplitude (P 
pulmonale): aumento atrial direito; 
▪ desvio do eixo do QRS para a direita; 
▪ graus variados de bloqueio de ramo 
direito; 
▪ relação R/S maior que 1 em V1. 
 
Laboratório: 
 Hemograma: 
▪ Eritrose (hematócrito maior que 
55%): ocorre devido hipoxemia 
crônica que estimula os rins a 
aumentar a produção de EPO; 
 Gasometria arterial: 
▪ Hipoxemia em graus variados, 
considerada grave se PaO2 < 55 
mmHg ou SaO2 < 88%; 
▪ Hipercapnia crônica compensada pelo 
bicarbonato com aumento do BE; 
▪ Altos níveis de PaCO2, portanto, pode 
descompensar facilmente e causar 
carbonarcose e levar a morte; 
 
Espirometria: 
 VEF1/CVF inferior a 70% do previsto, sem 
alteração significativa pós-BD. 
 O VEF1 é utilizado também na classificação da 
doença em estágios. 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação conforme intensidade dos sintomas – 
Escala mMRC: 
 
 
Classificação conforme grau de obstrução das vias 
aéreas: 
 
Tratamento: 
 Cessar tabagismo - recomendar para todos os 
pacientes; 
 Oxigenioterapia; 
 Avaliação de transplante pulmonar ou cirurgia 
pneumorredutora; 
 Tratamento farmacológico de manutenção; 
 Tratamento farmacológico das exacerbações; 
 Reabilitação cardiopulmonar; 
 Vacinação anti-influenza e anti-pneumocócica; 
 
Indicações de O2 domiciliar: 
 PaO2 ≤ 55 mmHg 
 OU saturação ≤ 88% 
 OU PaO2 56-59 mmHg ou sat O2 89% com cor 
pulmonale ou policitemia (HT 55%); 
 2 gasometrias em 3 meses; 
 
 
 
clínica médica 
Tratamento de manutenção: 
 B2-agonista de curta duração (SABA) – 4 a 6 h: 
fenoterol 100 e 200 mcg; salbutamol 100 a 
200 mcg; 
 B2-agonista de longa duração (LABA) -12 a 24 
h: formoterol 12 mcg; salmeterol 25 e 50 mcg; 
indacaterol 150 e 300 mcg; 
 Anticolinérgico (anti-muscarínico) de longa 
duração (LAMA) 12 a 24 h: Tiotrópio 2,5 mcg; 
umeclídinio 62,5 mcg 
 Costicosteróides inalatórios (ICS): 
beclometasona, triancinolona, fluticasona, 
flunisolida, budesonida; 
 Inibidor seletivo da fosfodiesterase-4 (PDE4) : 
Roflumilaste 500 mg; 
 
Classificação e tratamento: 
Grupo C Grupo D 2 ou mais exacerbações ou 1 
ou mais levando à 
internação 
Grupo A Grupo B 0 ou 1 exacerbações 
mMRC 0-1 
CAT < 10 
mMRC >/= 2 
CAT >/=10 
 
 
Tratamento do Grupo A: 
 Poucos sintomas e baixo risco de exacerbação 
 Broncodilatores => beta-2 agonistas de longa 
duração (LABA) e antimuscarínicos (LAMA) 
 
Tratamento do Grupo B: 
 Mais sintomas e pouco risco de exacerbação; 
 Pode ser necessária a combinação de 
diferentes classes; 
 LABA e LAMA; 
 
Tratamento do Grupo C: 
 Poucos sintomas com risco elevado de 
exacerbação; 
 Tratamento preferencial é com LAMA, pois 
reduz o risco de exacerbações; 
 
Tratamento do Grupo D: 
 Iniciar com combinação LAMA-LABA ou 
combinação CI-LABA; 
 LAMA-LABA se altamente sintomático (CAT > 
20); 
 CI-LABA se eosinófilos >/= 300 cels./mL ou 
história de asma; 
 Cuidado: CI aumenta risco de PNM; 
 
Progressão do tratamento – dispnéia: 
 Se 1 broncodilatador não resolve quadro, 
associe um segundo de classe diferente; se 
ainda assim não resolver, suspenda e mude de 
tto; 
 Para paciente com CI-LABA, LAMA pode ser 
acrescentado ou pode se substituir LAMA-
LABA se indicação inicial inadequada; 
 
Progressão do tratamento – exacerbações: 
 Em caso de exacerbações frequentes, dosar 
eosinófilos e avaliar CI-LABA ou