PERGUNTAS E RESPOSTAS DE ENDOCRINOLOGIA VETERINÁRIA

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QUESTÕES COM RESPOSTAS DE ENDOCRINOLOGIA VETERINÁRIA
1. Quais são as 4 manifestações clínicas clássicas do diabetes mellitus? Explique por que elas ocorrem.
Resposta: As quatro manifestações clássicas do diabetes mellitus são a poliúria, a polidipsia, polifagia e a perda de peso. Sabendo que o animal diabético tem hiperglicemia, esta glicose em excesso vai circular através do sangue e passar por diversos órgãos, incluindo os rins. Assim, em um rim normal se chegar uma concentração acima de 180 mg/dl de glicose, os túbulos renais não possuem capacidade de reabsorção desta quantidade de glicose, desta forma haverá perda de glicose pela urina (glicosúria). Quando há perda de glicose pela urina também há perda de água, pois a glicose atrai água pela diurese osmótica, por este motivo quando o animal tem glicosúria ele também tem poliúria. E por conta da poliúria o animal irá fazer uma polidipsia compensatória, para reposição de líquidos que esta sendo perdido pela urina.
Além disso, um animal nesta situação vai ter diminuição de glicose dentro das células e a hipoglicemia pelas células causa uma mobilização do hormônio glucagon para ir ao fígado e fazer a gliconeogênese. Sabendo que a segunda fonte de energia no organismo é a gordura, assim ocorre a lipólise (queima de gordura para obter energia), assim, a clínica deste animal que já esta nessa fase é a perda de peso. Se o animal já for magro e não possuir muito tecido adiposo para quebrar ele começa utilizar a terceira fonte de energia que é a proteína, desta forma haverá quebra de musculatura e atrofia muscular. E conseqüentemente há polifagia, onde o animal irá comer muito porque não chega glicose no centro da saciedade no cérebro.
2. Uma das possíveis complicações do hiperadrenocorticismo é o desenvolvimento do diabetes mellitus secundário. Porque isso ocorre?
Resposta: Sabe-se que o hiperadrenocorticismo é o excesso de glicocorticóides circulantes no sangue, e este hormônio o cortisol é hiperglicemiante, pois ele causa uma resistência à ação da insulina. Onde o cortisol impede a insulina de se ligar aos seus receptores, gerando uma hiperglicemia, ou seja, uma diabetes mellitus secundária. E por sua vez se não tratado o hiperadrenocorticismo o pâncreas do animal entende que é necessário produzir cada vez mais insulina e o órgão acaba entrando em exaustão.
3. Considerando-se as causas espontâneas de hiperadrenocorticismo, discorra sobre as duas possíveis alterações presentes em animais que apresentam essa endocrinologia e quais as condutas terapêuticas indicadas em cada situação.
Resposta: O hiperadrenocorticismo pode ser hipófise dependente ou adrenal dependente. No hiperadrenocorticismo hipófise dependente há um aumento da produção de ACTH pela hipófise, podendo estar havendo isto por um adenoma na hipófise (neoplasia benigna de tecido glandular). Este excesso de ACTH produzido pela hipófise chega nas glândulas adrenais, gerando também uma hiperplasia bilateral que promove um aumento na produção de cortisol. Neste caso o tratamento de eleição é o medicamentoso através do uso do mitotano (Lisodren) ou o trilostano (Vetoryl). 
E no hiperadrenocorticismo adrenal dependente a hipófise se encontra normal, mas o animal tem um tumor na glândula adrenal (na maioria das vezes na adrenal esquerda), onde a maior incidência é de tumores malignos como o adenocarcinoma. Neste caso, a adrenal afetada aumenta muito a produção de cortisol, e este excesso de cortisol circulante gera um feedback negativo na hipófise, diminuindo a produção de ACTH. Com a diminuição da produção de ACTH a glândula adrenal normal (geralmente à direita) não recebe estimulo e conseqüentemente atrofia e sua produção de cortisol diminui. No entanto a glândula com tumor produz uma quantidade excessiva de cortisol compensando a não produção da adrenal que se encontra atrofiada. Neste caso o tratamento de eleição é o cirúrgico através da adrenalectomia da glândula afetada, visto que esses tumores na maioria das vezes são malignos com maior capacidade metastática e invasividade. Assim, dois dias antes do procedimento cirúrgico deve ser feita uma suplementação com corticóide e manter por até sete dias, para que a glândula adrenal normal que estava atrofiada se recuperar e voltar a funcionar normalmente.
4. Mel é uma Lhasa Apso de 4 anos com histórico de êmese e diarréia intermitente e discreta azotemia nos últimos 60 dias. Há três dias o proprietário trouxe o animal ao serviço de emergência com quadro de desidratação, bradicardia e hipotensão. A veterinária responsável pelo caso suspeitou de HIPOADRENOCORTICISMO.
a) Quais eletrólitos você dosaria baseado nessa suspeita? O que espera encontrar de alterado nesses exames?
Resposta: De acordo com a suspeita faria a dosagem de sódio, potássio e cloro, além de dosar a glicose sanguínea, se possível ser feita a gasometria. Como no hipoadrenocorticismo há alterações do sistema renina- angiotensina- aldosterona pela diminuição da produção da aldosterona, além da diminuição da pressão arterial, nota-se nos exames uma hiponatremia e uma hipocloremia pelo aumento da excreção de sódio e cloro juntamente com a água através da urina, hipercalemia pela diminuição da excreção de potássio, hipercalcemia porque ocorre um aumento da absorção intestinal de cálcio e uma diminuição da excreção de cálcio pelos rins. Além disso, ocorre uma diminuição da glicogênese e um aumento da captação e utilização de glicose pelos tecidos periféricos ocasionando uma hipoglicemia. E por fim, pode haver acidose metabólica (por isto é necessário ser feita uma gasometria, se possível), pois a ausência da aldosterona impede a excreção de H++, para mais, gerando uma hipotensão e baixa perfusão dos tecidos.
b) Qual o tratamento para esse paciente durante a emergência?
Resposta: Durante a crise addsoniana é necessário corrigir a hipovolemia e hipotensão do paciente com solução fisiológica ou ringer lactato (normalmente usa-se solução fisiológica porque ela é livre de potássio), corrigir os distúrbios eletrolíticos e corrigir a acidose, onde a cada 500 ml de solução fisiológica adiciona-se 50 ml de glicose a 50% (IV), onde este paciente encontra-se em hipoglicemia, e quando a glicose entra na célula ela leva junto o potássio ajudando na diminuição da hipercalemia. Além disso, deve prover imediata fonte de glicocorticóide e mineralocorticóide, onde pode ser feita uma aplicação de hidrocortisona (1-2mg/kg/ IV) seguida de uma aplicação de dexametasona onde primeiramente pode ser feita uma dose próxima a 2,0 mg/kg/ IV e depois fazer uma dose de 0,1 mg/kg/ IV de 12 em 12 horas até a alta do paciente. E por fim confirmar o diagnóstico.
5. Com relação ao hipotireoidismo canino, responda: 
a) Quais as principais manifestações clínicas apresentadas pelo animal com essa endocrinopatia?
Resposta: Os sintomas metabólicos são letargia, inatividade, confusão mental, ganho de peso sem aumento de apetite, intolerância ao exercício e intolerância ao frio. Os sintomas cardiovasculares são bradicardia, diminuição do pulso femoral, diminuição de sons cardíacos e arritmias. O sinal dermatológico mais característico é a alopecia simétrica bilateral, além de apresentar sinais reprodutivos como galactorréia, e em filhotes o cretinismo apresentando crescimento retardado, pelagem de filhote, entre outros.
b) Como é realizado seu diagnóstico?
Resposta: Dentro do diagnóstico existem etapas a serem cumpridas, primeiramente deve- se saber o histórico clínico do paciente, coletando todas as informações através da anamnese, ser feito o exame físico aferindo todos os parâmetros, fazendo palpação e inspeção. Tendo a suspeita de hipotireoidismo fazemos os exames laboratoriais, onde é feito o hemograma e como o hormônio tireoidiano estimula a eritropoiese este paciente pode apresentar uma anemia não regenerativa normocitica, normocrômica, leucograma normal e plaquetas de normal a aumentado. Devemos dosar os triglicérides e o colesterol que irão apresentar aumento, dosar as enzimas hepáticas, pois pela deposiçãode gordura no fígado haverá aumento destas enzimas, pode também dosar frutosamina que pode estar aumentada e por fim, para fechar o diagnóstico pode ser feito o teste de função tireoidiana onde o melhor e ideal teste seria o T4 livre por diálise ou dependendo da condição financeira do tutor a outra opção mais possível é a dosagem do T4 total associado ao TSH.
c) Qual o tratamento indicado?
Resposta: O tratamento indicado é a reposição hormonal com a levotiroxina sódica na dose de 0,22 mg/kg/ PO/SID ou 22 mcg/kg/PO/SID em cães. Como este medicamento tem uma péssima absorção ele deve ser administrado no animal em jejum, e o mesmo permanecer em jejum no mínimo por 30 minutos após receber a medicação. Como a biodisponibilidade deste medicamento varia entre os animais é necessário acompanhar o animal, iniciando a dose uma vez ao dia, e se necessário conforme as revisões aumentar para duas vezes ao dia. Além, de necessário nas revisões avaliar a clínica do animal mais o resultado de exames para ajustar a dose do medicamento.
6. Com relação ao hipertireoidismo felino, responda:
a) Quais as principais manifestações clínicas apresentadas pelo animal com essa endocrinopatia?
Resposta: As principais manifestações clínicas são perda de peso, polifagia, hiperatividade/ agitação, poliúria, polidipsia, êmese, diarréia, dispnéia, termofobia (não suporta ficar em ambientes quentes), tireóide palpável (em até 90% dos casos), hipertensão, taquicardia, arritmia, na ausculta nota-se batimentos cardíacos em ritmo de galope e sopro sistólico, e os sinais dermatológicos são pelo opaco e despenteado, troca acentuada dos pelos e alopecia dispersa (rarefação pilosa).
b) Como é realizado seu diagnóstico?
Resposta: Todo diagnóstico se inicia pelo histórico do paciente onde a queixa principal é o emagrecimento progressivo apesar do animal estar comendo bem e ser ativo. Deve ser feito o exame físico sendo imprescindível a ausculta e a palpação da tireóide que na maioria das vezes é positiva. Tendo a suspeita do hipertireoidismo pode ser feito o hemograma do animal que pode apresentar uma policitemia porque o hormônio tireoidiano em excesso estimula a eritropoiese, além disso, ele pode apresentar um leucograma de estresse. Devemos dosar enzimas hepáticas, uréia, creatinina e glicose, cujas enzimas hepáticas podem se encontrar aumentadas, uréia e creatinina aumentadas e uma hiperglicemia. E por fim pode ser feito o teste de função tireoidiana para confirmar o diagnóstico onde o mais indicado é o T4 total junto com o TSH.
c) Qual o tratamento indicado?
Resposta: Existem três opções de tratamento sendo eles, o tratamento clínico que não cura, ele controla a produção do hormônio, ou seja, a clínica, sendo algo reversível. O medicamento utilizado é o Metimazol (Tapazol) na dose de 1,25-2,5 mg/gato/ PO/BID, onde este medicamento inibe a captação do iodo pela tireoglobulina, no entanto, ele pode causar diversos efeitos colaterais, entre eles o vômito pelo sabor amargo do medicamento. Existem outras opções de medicamentos como o Carbimazol que não possui sabor então diminui as chances de vômito, no entanto é de difícil acesso pelo custo elevado. Além disso, em vez do uso de medicamento existe uma ração no mercado no qual pode ser utilizada que chama Hill’s Prescription Diet y/d Thyroid Care e na sua formulação não tem iodo e ela pode ser usada como única fonte alimentícia para o felino, mas também é de difícil acesso por não haver no mercado brasileiro. A segunda opção de tratamento é a cirúrgica que é um tratamento curativo, onde pode ser feita uma tireoidectomia bilateral com implantação de paratireóides. E por fim a terceira opção de tratamento é o uso de iodo radioativo 131, e ele tem como vantagens a cura em uma única aplicação, sem efeitos colaterais, sem cirurgia ou anestesia, no entanto, tem como desvantagem a necessidade de equipamentos e instalações específicas, hospitalização pós-tratamento e um custo elevado.