RESUMO FARMACOLOGIA

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RESUMO FARMACOLOGIA
FARMACOCINÉTICA 
- ETAPAS QUE UM MEDICAMENTO TEM ATÉ SER COMPLETAMENTE ELIMINADO DO ORGANISMO
- TEM COMO FINALIDADE TORNAR PREVISÍVEL OS EFEITOS DOS FÁRMACOS NO ORGANISMO
· Absorção: Passagem de um fármaco de seu local de administração (ex: estômago) até o plasma sanguíneo. As moléculas de fármacos se movem pelo organismo de duas maneiras: por transferência através do fluxo de massas (corrente sanguínea) ou por transferência difusional (molécula por molécula, por curtas distâncias).
· Maneiras pelas quais moléculas atravessam a membrana plasmática de células:
 Difusão através de Lipídios: Lipídios penetram facilmente as membranas celulares por difusão passiva.
 Difusão através de Poros Aquosos: Não é tão frequente, pois esses poros tem diâmetro pequeno demais para possibilitar a passagem das moléculas da maioria dos fármacos.
 Difusão mediada por uma Proteína Carregadora: Molécula de fármaco se liga à outras moléculas/íons a serem transportados e passam para o outro lado da membrana (difusão facilitada)
 Pinocitose: Evaginação de uma parte da membrana celular e o encerramento dentro dela, de componentes extracelulares (fármacos).
· Fatores que modificam a absorção: 
Solubilidade do fármaco (afeta a velocidade)
Condições do local de absorção (meio gástrico é insolúvel)
Concentração (soluções altamente concentradas são absorvidas mais rapidamente)
Circulação (aumento do fluxo sanguíneo potencializa a velocidade de absorção) 
Área de Superfície (Quanto maior a superfície, maior a velocidade de absorção)
· Biodisponibilidade: Indica a fração absorvida do fármaco, resultado da via de administração, de propriedades físico-químicas do fármaco e de certos fatores presentes no paciente. Soluções administradas por via intravenosa criam níveis plasmáticos de concentração imediata e elevada; já um fármaco absorvido pelo estômago e intestino precisa passar primeiro pelo fígado antes de atingir a circulação sistêmica, assim, parte dele pode ser inativado
· Distribuição: Saída do fármaco da corrente sanguínea para o tecido alvo. Coração, rim, fígado, cérebro recebem grande parte da droga nos primeiros minutos depois de sua absorção. 
Volume de distribuição (correlaciona a quantidade de fármacos no corpo e sua concentração no sangue/plasma).
Reservatórios de fármacos (fármacos podem acumular-se nos tecidos). 
Proteínas Plasmáticas (Drogas que se ligam à proteínas plasmáticas não podem ir para o meio extravascular).
· Biotransformação: Conjunto de alterações químicas (enzimáticas) que os fármacos sofrem no organismo, com a finalidade de facilitar a sua eliminação. 
· Reações de Fase 1: Modificam os fármacos por introdução ou exposição de radicais livres em sua estrutura. Pode ocorrer oxidação, redução, hidrólise.
· Reações de Fase 2: Adicionam OH, COOH, NH2 com agrupamentos de substancias endógenas.
· Excreção: Processo de eliminação de fármacos no organismo. O aumento do fluxo sanguíneo, da taxa de filtração glomerular e a diminuição da ligação de proteínas plasmáticas ocasionam excreção mais rápida.
 Depuração (velocidade em relação à concentração)
 Tempo de meia vida (tempo necessário para que a quantidade de um fármaco se reduza à metade durante a eliminação.
 Principais Vias de Excreção: pulmonar,biliar,renal,fecal
 Vias Secundárias: Leite, saliva, lágrimas, suor, secreção nasal. 
FARMACODINÂMICA
- MECANISMOS DE AÇÃO DE UM FÁRMACO
- FÁRMACO PODE ALTERAR A FUNÇÃO DE UMA CÉLULA ALVO AO MODIFICAR SEU AMBIENTE FÍSICO QUÍMICO (ACIDEZ,PH) E AO INTERAGIR COM UM RECEPTOR (PROTEÍNA,CANAIS IONICOS,ENZIMAS) DE MEMBRANA DESENCADEANDO UM SINAL QUÍMICO NA CÉLULA.
- RELAÇÃO DOSE-RESPOSTA
- QUANTO MENOR UMA DOSE PARA DESENCADEAR UM EFEITO MÁXIMO, MAIOR A SUA POTÊNCIA 
· FÁRMACOS ESTRUTURALMENTE INESPECÍFICOS: 
- NÃO PRECISAM DE RECEPTORES
- ATUAM DE MANEIRA FÍSICO-QUÍMICA
- DOSES EM MAIORES CONCENTRAÇÕES
- ESTRUTURAS QUÍMICAS MAIS VARIADAS
- PEQUENAS ALTERAÇÕES NA SUA ESTRUTURA QUÍMICA NÃO RESULTAM EM ALTERAÇÕES ACENTUADAS NA AÇÃO BIOLÓGICA
· FÁRMACOS ESTRUTURALMENTE ESPECÍFICOS: 
- PRECISAM DE RECEPTORES
- DOSES EM BAIXAS CONCENTRAÇÕES 
- ESTRUTURAS QUÍMICAS SIMILARES
- PEQUENAS ALTERAÇÕES NA SUA ESTRUTURA QUÍMICA PODEM ACARRETAR EM GRANDES ALTERAÇÕES NA INTENSIDADE OU NA QUALIDADE DOS EFEITOS. 
 
TEORIA DE CLARK E GADDUN: A RESPOSTA FARMACOLÓGICA É DIRETAMENTE PROPORCIONAL AO NÚMERO DE RECEPTORES COM OS QUAIS O AGENTE INTERAGE E O EFEITO MÁXIMO É ALCANÇADO QUANDO TODOS OS RECEPTORES ESTÃO OCUPADOS.
FÁRMACOS ANTIMICROBIANOS 
· CLASSIFICAÇÃO QUANTO À ORIGEM: 
 NATURAIS (ORIGEM DE PRÓPRIOS MICROORGANISMOS)
 SEMI-SINTÉTICOS (SOFREM ALGUMAS ALTERALÇÕES EM LAB)
 SINTÉTICOS (TOTALMENTE FEITO EM LABORATÓRIO)
· BACTÉRIAS
· CLASSIFICAÇÃO QUANTO A AÇÃO BIOLÓGICA:
 BACTERICIDAS (DESTRÓI A BACTERIA) – BAIXA IMUNIDADE
 BACTERIOSTÁTICOS (PARALISAM O CRESCIMENTO BACTERIANO) – IMUNIDADE NORMAL
· CLASSIFICAÇÃO QUANTO O ESPECTRO DE ATUAÇÃO
 PEQUENO ESPECTRO (ATINGE UM GRUPO DE BACTÉRIAS)
 GRANDE ESPECTRO (ATINGE MAIS DE UM GRUPO DE BACTÉRIAS)
· INIBIDORES DE SÍNTESE DE PAREDE CELULAR
 PENICILINAS (ESPECTRO CURTO/AMPLO)
 CEFALOSPORINAS (ESPECTRO CURTO/AMPLO)
· INIBIDORES DE BETALACTAMASES 
ÁCIDO CLAVULÂNICO (POSSUEM POUCA OU NENHUMA AÇÃO ANTIBACTERIANA, SÓ INIBEM A ENZIMA BETALACTAMASE POIS ESSA DEGRADA ANTIBIÓTICOS USADOS PARA TRATAR INFECÇÕES.
· INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA
 PROTEINAS PODEM FORMAR COMPOSTOS ESSENCIAIS PARA A SÍNTESE DE DNA. 
 TETRACICLINAS (AMPLO ESPECTRO)
 MACROLÍDEOS (ESPECTRO MÉDIO)
 LINCOSAMIDAS (CURTO ESPECTRO)
· INIBIDORES DE SÍNTESE DE DNA 
 ANTIMETABÓLITOS E FLUROQUILONAS (INIBEM SÍNTES DE AC.FÓLICO)
· O QUE OCASIONA RESISTÊNCIA À ANTIMICROBIANOS
 - PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INATIVAM FÁRMACOS
 - MUDANÇA NA ESTRUTURA DOS RECEPTORES ALVOS
 - AUMENTO NA SAÍDA DE ANTIMICROBIANOS PELOS TRANSPORTADORES DE FÁRMACOS 
 - REDUÇÃO NA PERMEABILIDADE DA PAREDE CELULAR
· FUNGOS
· CLASSIFICAÇÃO QUANTO A AÇÃO BIOLÓGICA
- FUNGICIDAS (DESTROI)
- FUNGISTÁTICOS (PARALISAM)
· MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIFÚNGICOS
- AZOLES (INIBEM SÍNTESE DE ERGOSTEROL NA MEMBRANA CELULAR DOS FUNGOS)
- GRISEOFULVINA (IMPEDE A AGREGAÇÃO DE MICROTÚBULOS DURANTE A MITOSE)
- PIRIMIDINAS ( INIBEM SÍNTESE DE DNA)
- POLIENOS (AFETAM A INTEGRIDADE DA MEMBRANA)
- EQUINOCANDIDAS (INIBEM A SÍNTESE DE PAREDE CELULAR)
· VÍRUS 
· MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIVIRAIS
 - MARAVIROQUE/ENFURVITIDA (INIBIÇÃO DE FIXAÇÃO E ENTRADA)
 - AMANTADINA/RIMANTADINA (INIBEM DESNUDAMENTO DO VÍRUS) 
 - ACICLOVIR/ZINOVUDINA (INIBIDORES DA POLIMERASE)
 - RALTEGRAVIR (INIBE INTEGRASE)
 - SAQUINAVIR (INIBE PROTEASE)
 - ZENAMIVIR (INIBE A LIBERAÇÃO DO VÍRUS REPLICADO NO ORGANISMO)
· PROTOZOÁRIOS
· MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIPROTOZOÁRIOS
 - CLOROQUINA (INIBE SÍNTESE DE DNA)
 - METRONIDAZOL (INTERFERE NO METABOLISMO AERÓBICO)
 - NITAZOXANIDA (INTERFERE NO METABOLISMO ANAERÓBICO)
· HELMINTOS 
· MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIHELMINTICOS 
 - NICLOSAMINA (INIBE PRODUÇÃO DE ATP NAS MITOCONDRIAS)
 - PRAZIQUANTEL (DIFICULTA PERMEABILIDADE NA MEMBRANA)
 - PAMOATO DE PIRANTEL (BLOQUEIO NEUROMUSCULAR) 
 - MEBENZADOL (INIBIÇÃO DA ABSORÇÃO DE NUTRIENTES)
 - IVERMECTINA (PARALISAÇÃO DO VERME)
FARMACOLOGIA DO SNP – AUTÔNOMO
ANATOMIA: NEURÔNIOS PRÉ E PÓS GANGLIONAR, TRONCO CEREBRAL, MEDULA, CORTÉX 
SINAPSE: ENCONTRO DE DOIS NEURÔNIOS (GLANGLIOS) ONDE OCORRE A LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES (ADRENALINA, DOPAMINA,ENDORFINA, SEROTONINA.....)
SIMPÁTICO: LUTA OU FUGA (TRANSMISSÃO ADRENÉRGICA)
· RECEPTORES ADRENÉRGICOS: 
PRÉ- SINÁPTICOS: a2 (RESPONSÁVEL POR INIBIR A LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES)
PÓS- SINÁPTICOS: a1 (RESPONSÁVEL PELA VASOCONSTRIÇÃO), a2 //, b1 (RESPONSÁVEL PELO AUMENTO DA FREQ.CARDÍACA), b2 (BRONCODILATAÇÃO E VASODILATAÇÃO), b3 (TERMOGÊNESE E LIPÓLISE)
· CLASSE DE MEDICAMENTOS:
AGONISTA ADRENÉRGICO (SIMPÁTICOMIMÉTICO): AUMENTAM O EFEITO DO RECEPTOR
- AGONISTAS DE AÇÃO DIRETA:São fármacos que atuam em receptores alfa e beta, podendo ser seletivos ou não.
 EX: isoprenalina (não seletivo ɮ); dobutamina (ɮ1); etilefrina (α); fenilefrina(α1); Terbutalina; Clonidina (α2); Albuterol (ɮ2)
AGONISTAS DE AÇÃO INDIRETA: São os que não afetam diretamente os receptores pós-sinápticos, mas provocam a liberação de noradrenalina dos terminais adrenérgicos
 EX: Efedrina; IMAO (Inibidores da Mono Amino Oxidase); Anfetamina; Tiramina; Cocaína.
ANTAGONISTA ADRENÉRGICO (SIMPÁTICOLÍTICOS): DIMINUEM O EFEITO
- ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ALPHA (a): PODEM SER NÃO SELETIVOS (FENOXIBENZAMINA), a1 SELETIVOS (PAZOSINA) E a2 SELETIVOS (LOIMBINA)
- ANTAGONISTAS DE RECEPTORES BETA (b): PODEM SER b1 SELETIVOS DE 1 E 2 GERAÇÃO E NÃO SELETIVOS DE 1 E SEGUNDA GERAÇÃO.
· TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA:
POTENCIAL DE AÇÃO CHEGA À VARICOSIDADE NA CÉLULA, A DESPOLARIZAÇÃO ABRE CANAIS DE CÁLCIO DESENCADEANDO EXOCITOSE DAS VESÍCULAS SINÁPTICAS QUE CARREGAM NEUROTRANSMISSORES, A NORADRENALINA LIGA-SE AO RECEPTOR ADRENÉRGICO NA CÉLULA ALVO, A ATIVAÇÃO DO RECEPTOR CESSA QUANDO A NORADRENALINA SE DIFUNDE PARA LONGE DA SINAPSE, A NORADRENALINA PODE SER RECOLOCADA PARA DENTRO DAS VESÍCULAS OU DEGRADADA POR ENZIMAS MAO
PARASSIMPÁTICO: DESCANSO E DIGESTÃO (TRANSMISSÃO COLINÉGICA)
· RECEPTORES COLINÉRGICOS:
NICOTÍNICOS (ACOPLADOS A CANAIS IONICOS): PODEM SER MUSCULARES, GANGLIONARES, SNC 
MUSCARÍNICOS (ACOPLADOS A PROTEÍNA G): PODEM SER CARDÍACOS, NEURAL, GLANDULAR 
· TRANSMISSÃO COLINÉRGICA: NA CÉLULA PRÉ SINAPTICA TEMOS A SÍNTESE DE ACH (ACETILCOLINA) E O ACÚMULO DELA NAS VESÍCULAS. QUANDO OCORRE A ENTRADA DE CÁLCIO, A VESÍCULA SE ROMPE LIBERANDO ACH AOS RECEPTORES PÓS- SINAPTICOS. INICIANDO O DESLIGAMENTO DE ACH, ESTE SERÁ RECAPTADO E DEGRADADO E METABOLIZADO POR UMA ENZIMA (ACHE), SOBRANDO APENAS COLINA QUE SERÁ REDIRECIONADA PARA A PRODUÇÃO DE NOVOS ACH. 
· MECANISMOS DE AÇÃO DOS TRANSMISSORES COLINÉRGICOS: 
- PODEM INIBIR A CAPTAÇÃO DE COLINA
- PODEM INIBIR LIBERAÇÃO DE ACH
- PODEM BLOQUEAR OS RECEPTORES PÓS SINAPTICOS
- PODEM INIBIR A DESPOLARIZAÇÃO 
· CLASSE DE MEDICAMENTOS:
AGONISTA COLINÉRGICO (PARASSIMPATICOMIMÉTICO): AUMENTAM O EFEITO
- AÇÃO DIRETA (ATUAM DIRETAMENTE NOS RECEPTORES)
- AÇÃO INDIRETA (DESGRADAM ACHE)
ANTAGONISTA COLINÉRGICO (PARASSIMPÁTICOLÍTICO): DIMINUEM O EFEITO
- AÇÃO DIRETA (INIBEM RECEPTORES COLINÉRGICOS)
- AÇÃO INDIRETA (INIBEM LIBERAÇÃO DE ACH)