SP5 PBL RESUMO

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SP5 – Resumo 
Hepatite Álcoolica 
É um doença inflamatória hepática em 
decorrência do excesso da ingesta de 
álcool por tempo indeterminado. 
O abuso de álcool configura-se como a 
5º maior causa de morte no mundo, 
20.000 mortes anuais por conta de 
cirrose, cerca de 35% dos usuários do 
álcool acabam desenvolvendo Hepatite 
álcoolica. 
É provocada pelo uso excessivo e 
prolongado do etanol, sem 
necessariamente estar ligada a 
dependência do etanol, outros fatores 
como o vírus da hepatite B ou C, 
podem estar ligados (questões 
ambientais). 
A ingestão a curto prazo de até 80g/dia 
(5-6 cervejas) em homens já pode 
causar lesão hepática em curto prazo. 
O efeito hepatotóxico do álcool no 
parênquima hepático pode ser 
explicado por: 
1. O álcool afeta a organização do 
citoesqueleto, a função 
mitocondrial e a fluidez da 
membrana. 
2. O Cetoaldeído acaba causando 
problemas na membrana e 
afetando o citoesqueleto. 
3. Radicais livres são gerados 
durante a oxidação do etanol, 
reagindo e danificando 
membranas. 
4. Inflamações causadas por 
citocinas e dano celular são a 
principal causa de hepatite 
alcoolica de forma geral. 
O excesso de etanol absorvido na 
circulação é metabolizado na região 
centrolobular, local onde existe a maior 
concentração de alcool desidrogenase, 
O Oxigênio acaba sendo totalmente 
consumido gerando uma hipóxia 
centrolobular. 
Diferentemente da cirrose, a hepatite 
alcoolica pode ocorrer logo depois de 
semanas ou meses de consumo 
excessivo. 
Cirrose Hepática 
É o resultado final de um processo de 
agressão crônica ao fígado pela 
substituição do tecido hepático normal 
por tecido fibroso e nódulos 
regenerativos é um processo 
irreversível. 
É uma importante causa de morbidade 
e mortalidade, as principais causas da 
cirrose hepática são Hepatite viral 
crônica (C ou B) ; hepatopatia 
alcóolica. 
Consiste na deposição de matriz 
extracelular (colágeno I e III, 
proteoglicanos sulfatados e 
glicoproteínas), morte dos hepatócitos 
e reorganização celular. A deposição 
do colágeno tipo I e II ocorre no espaço 
de Disse e é consequência da ativação 
das células estreladas do fígado pela 
lesão. Tal deposição forma septos 
fibrosos e é acompanhada da perda de 
fenestrações nas células endoteliais. 
Impede a troca de solutos entre o 
plasma e os hepatócitos. 
Durante todo o processo de lesão 
hepática e fibrose a regeneração dos 
hepatócitos sobreviventes é estimulada 
e estes se proliferam dando origem a 
nódulos esféricos. 
 
 
Intoxicação por 
álcool 
É metabolizado no fígado pela via das 
desidrogenases , via oxidativo 
microssomal e via peridoxidase-
catalase. Atua potencializando a ação 
GABA, neurotransmissor inibitório no 
sistema nervoso central e bloqueando 
os receptores de NMDA de glutamato, 
neurotransmissor excitatório. 
 
 
O diagnóstico se baseia na história de 
exposição ao álcool, juntamente com 
as manifestações clínicas compatíveis 
– o hálito etílico, muitas vezes 
presente, também ajuda. Para auxiliar 
o diagnóstico, pode-se pedir a 
alcoolemia sérica. Na admissão desse 
paciente com intoxicação aguda, deve-
se solicitar: 
• Glicemia capilar e sérica – pelo risco 
de hipoglicemia e auxílio ao diagnóstico 
diferencial; 
• Hemograma; 
• Eletrólitos (incluindo cálcio e 
magnésio); 
• Gasometria; 
• Função hepática e renal; 
• Eletrocardiograma – pelo risco de 
arritmia. 
 
Fisiopatologia da 
Ressaca 
Sintomas como Nauseas, vômito , 
tontura, cefaleia, fadiga, sede, 
fraqueza, sensibilidade a luz e a 
Ruídos (Sintomas de Veisalgia ) 
A ressaca alcóolica é obtida em uma 
dose que produz um pico de 0,11% a 
0,12% da concentração de álcool no 
sangue. 
Quanto a patologia da ressaca, existe 
um componente de desidratação, 
causado por um efeito agudo do etanol 
sobre o mecanismo de balanço hídrico 
no organismo. O etanol inibe a 
liberação do hormônio antidiurético 
resultando em uma má absorção de 
água no túbulos distais e coletores do 
rim por consequência uma maior 
micção e urina mais diluída. Causando 
sintomas de boca seca e sede. O 
sistema imunológico também é afetado 
pelo uso de álcool ocorre um aumento 
nas citosinas pró inflamatórias em 
indivíduos sadios e com ressaca. A 
ocorrência da ressaca pode ser dada 
especialmente por conta do 
Acetaldeído produto da metabolização 
do álcool, podendo além da 
desidratação mencionada acima a 
ocorrência de : 
 Aumento da produção de suco 
gástrico que pode causar 
irritação gastrintestinal e 
resultar em dor abdominal, 
náusea e vômitos. 
 Hipoglicemia induzida pelo 
álcool, que pode afetar o 
funcionamento cerebral, 
levando ao cansaço e 
mudanças de humor 
observados na ressaca. 
 Alterações no padrão do sono, 
bem como na sua qualidade, 
levando à fadiga e alterações 
no ritmo circadiano. 
 
Depressão e 
Hormônios 
Quando um indivíduo fica deprimido 
estão ocorrendo em seu cérebro 
algumas reações que são responsáveis 
por deixa-lo assim, as regiões do 
cérebro que possuem a capacidade de 
controle do humor, utilizam-se de 
neurotransmissores substâncias 
produzidas pelos neurônios para enviar 
substâncias a outras células. Os 
principais neurotransmissores 
envolvidos na depressão são a 
serotonina e a noradrenalina, quando 
ocorre um desequilíbrio na produção 
destes a doença se instala. A perda de 
um ente querido, estresse forte, podem 
causar o desequilíbrio na produção 
desses neurotransmissores. 
Podemos dizer que quimicamente a 
depressão é causada por um defeito 
nos neurotransmissores produtores de 
seratonina e endorfina que dão a 
sensação de conforto e prazer, quando 
ocorre algum problema nesses 
neurotransmissores a pessoa começa 
a apresentar sintomas como desânimo, 
tristeza, fadiga, perda de interesse 
sexual. 
Nessa patologia ocorre uma diminuição 
na qualidade de neurotransmissores 
liberados, mas a bomba de receptação 
e a enzima continuam trabalhando 
normalmente, então um neurônio 
receptor captura menos 
neurotransmissores e o sistema 
nervoso funciona com menos 
neurotransmissores que o normal. No 
tratamento da depressão são usados 
antidepressivos que tem o objetivo de 
inibir a receptação de 
neurotransmissores e manter um nível 
elevado dos mesmos na fenda 
sináptica. 
 Luto Patológico 
O processo de luto é em qualquer 
circunstância causa de demanda 
psicológica, pois é inerente ao ser 
humano as dificuldades como perdas , 
principalmente de pessoas 
significativas. O indivíduo que não 
consegue realizar a elaboração da 
perda acaba por desenvolver um luto 
patológico necessitando de intervenção 
psicológica para conseguir viver sem 
antes a pessoa com a qual vivia. 
Fases do Luto: 
 
1. Negação: recusa em aceitar a 
realidade que está 
acontecendo, uma defesa 
psíquica que faz com que o 
indivíduo acabe negando o 
problema, tentando encontrar 
um jeito de não se deparar com 
a realidade. 
 
2. Raiva: As pessoas ficam com 
raiva e frustradas por estarem 
sofrendo e podem transferir 
para pessoas próximas ou 
amigos, o indivíduo se revolta 
com o mundo e se sente 
injustiçado. 
3. Barganha: Nessa fase a 
pessoa pode tentar negociar 
com médicos , amigos ou com 
deus prometendo fazer 
doações ou promessas. 
4. Depressão: As pessoas 
sentem sintomas clínicos de 
depressão, retraimento, retardo 
mental, perturbação de sono, 
desesperança. Sente-se 
impotente e se retira para seu 
mundo interno isolando-se. 
5. Aceitação: Compreendem que 
a morte é inevitável e aceitam a 
universalidade da experiência , 
não possui angustia e consegue 
ver a realidade como ela 
realmente é . 
O Luto Patológico 
É o processo pelo qual o luto pela 
perda de alguém se estende por um 
longo período, caracterizado por uma 
melancolia profunda , acompanhada 
por uma tristeza profunda , problemas 
de saúde , distúrbios psíquicos e 
diminuição dos contatossociais. O 
sentimento de culpa é tão forte que o 
indivíduo passa a se responsabilizar 
pela morte do parceiro. 
 
Alterações Sistêmicas das 
Desordens Hepáticas 
 
Alterações Circulatórias: A 
hipotensão consequente a hepatopatia 
avançada pode levar a insuficiência 
renal, a patogênese da circulação 
hiperdinâmica (aumento da frequência 
e do decúbito cardíaco) e da 
hipotensão que se instalam na 
hepatopatia avançada ou na cirrose 
não é bem compreendida, alguns 
fatores compreendidos na cirrose são 
alteração no tônus Simpático, produção 
de óxido nítrico, e outros 
vasodilatadores endógenos além de 
alteração em fatores humorais . 
Anormalidades Endócrinas: 
Intolerância a glicose, hiperinsulinemia 
, resistência a insulina e 
hiperglucagonemia são frequentes em 
pacientes com cirrose, a elevação nos 
níveis séricos de insulina reflete a 
degradação hepática diminuída em 
vez do aumento da secreção. 
Doenças hepáticas crônicas podem 
trazer desordens menstruais e de 
fertilidade. Em homens pode ocorrer a 
atrofia testicular , disfunção erétil e 
diminuição da espermatogênese. Os 
níveis de testosterona apresentam uma 
baixa significativa. 
Anemia é comum em pacientes com 
doença hepática, fatores como perdas 
sanguíneas, deficiência de ácido fólico, 
Hemólise. 
A insuficiência hepática pode alterar o 
equilíbrio ácido básico, geralmente 
provocando alcalose metabólica . 
Concentração de uréia baixa em razão 
do déficit na síntese hepática , 
sangramentos digestivos causam 
aumento no nível. 
Síntese deficiente de Bilirrubina 
desencadeando Icterícia, o fígado não 
consegue sintetizar adequadamente as 
proteínas que ficarão presentes no 
sangue responsáveis pela Coagulação, 
como resultado pode-se obter uma 
formação maior de hematomas e 
sangramentos. 
Pode ocorrer acúmulo de líquido no 
abdômen (ascite). 
Pode ocorrer Encefalopatia Hepática 
em decorrência do acúmulo de 
materiais tóxicos no organismo. 
Síndrome Hepátorrenal : Ocorre em 
ausência de dano renal, geralmente 
ocorre em pacientes com cirrose em 
grau elevado (ascite), ocorrem quedas 
na filtração glomerular a insuficiência 
renal não tratada pode ser fatal. 
 
 Delirium Tremens 
É um estado confusional, breve 
resultante da abstinência alcóolica 
absoluta ou relativa, em usuários 
gravemente dependentes é o quadro 
mais grave de síndrome de abstinência 
alcóolica, que consiste num conjunto 
de sinais e sintomas que aparecem 
após a cessação ou redução da ingesta 
crônica de álcool, caracterizada por 
tremores, insônia e agitação motora. 
Menos de 50% dos alcóolatras 
desenvolvem sintomas que necessitam 
de tratamento farmacológico. De 5 á 
10% apresentarão problemas severos 
como o delirium tremens. 
O álcool é um depressor no sistema 
nervoso central, pois o abuso crônico 
do uso do álcool acaba por inibir o 
GABA, que é o principal 
neurotransmissor inibitório, quando 
ocorre a diminuição na ingesta de 
álcool os níveis de GABA caem, 
diminuindo a retenção de 
neurotransmissores excitatórios. 
Os sintomas leves costumam aparecer 
cerca de 24h á 48h depois de cessar o 
consumo, e os sintomas graves surgem 
após 3 á 4 dias. 
O delirium Tremens é caracterizado 
por sintomas clássicos de delirium 
(rebaixamento no nível de consciência, 
confusão mental, desorientação 
temporoespacial) juntamente com 
hiperatividade autonômica (aumento da 
PA, taquicardia, taquipneia, 
hipertermia), além de ilusões e 
alucinações . Convulsões podem 
ocorrer. É um caso de emergência 
médica necessitando de internação e 
em alguns casos até mesmo na UTI. 
 Pelagra 
Causado por uma deficiência de 
Niacina (termo que engloba tanto a 
deficiência de niacotinamida quanto de 
ácido nicotínico) as coenzimas 
sintetizadas a partir do ácido nicotínico 
exercem um papel importante no 
metabolismo de carboidratos , 
aminoácidos e lipídios. Acaba 
causando também uma deficiência de 
vitaminas do complexo B. 
Uma das alterações intestinais em 
etilistas é o aumento da permeabilidade 
intestinal, um fator determinante para 
esse processo é a ação dos radicais 
livres de oxigênio durante o 
metabolismo do etanol. 
O aumento da permeabilidade pode 
gerar uma perda de material do sangue 
para o lúmen intestinal e 
desestabilização da mucosa intestinal, 
o que pode favorecer a absorção de 
compostos tóxicos e que não são 
absorvidos normalmente. 
Síndrome De Wernicke 
Korsakoff 
 
A mal nutrição representa um problema 
de saúde pública, e o déficit nutricional 
pode ser um fator determinante para 
algumas doenças neurológicas. E 
resulta de uma gama de sintomas 
neuropsiquiátricos que refletem a 
deficiência da vitamina Tiamina (B1) 
Pode ser dividida em duas fases, a 
Encefalopatia de Wernicke (Aguda) 
caracterizada por perturbação aguda e 
flutuante da atenção e do correto 
processamento dos estímulos 
originados do meio externo, 
oftalmoparésia e ataxia (perda de 
coordenação motora). 
Pode progredir para um quadro crônico 
a Síndrome de Korsakoff marcada por 
amnésia anterógrada ( incapacidade de 
formar novas memórias) e 
confabulações (produtos falsos da 
memória) 
 Dependência de álcool 
 
O alcoolismo é a dependência do 
indivíduo pelo álcool e é considerada 
uma doença pela OMS, o uso 
constante e descontrolado de bebidas 
alcoolicas pode comprometer 
seriamente o bom funcionamento do 
organismo levando a problemas 
irreversíveis . 
É caracterizada pelo uso repetido o 
álcool e pode estar associado a 
Compulsao (Necessidade forte e 
desejo de beber) , Dificuldade de 
Controlar o consumo (Não conseguir 
parar de beber depois de ter 
começado) Sintomas de Abstinência 
física (Naúsea , suor, tremores e 
ansiedade, quando se para de beber) 
Tolerância (necessidade de doses 
maiores de álcool para atingir o valor 
desejado. 
 
Consequências a Curto Prazo: 
Intoxicação, comportamento 
inadequado, Humor instável, fala 
arrastada, déficit de atenção. 
Problemas a Longo Prazo: 
Gastrointestinais: úlcera, varizes 
esofágicas, gastrite, gordura no fígado 
(esteatose hepática), hepatite, 
pancreatite, cirrose; 
Neuromusculares: cãibras, perda de 
força muscular, dormência, distúrbios de 
coordenação; 
Cardiovasculares: hipertensão, 
arritmias, aumento do risco de acidente 
vascular isquêmico; 
Sexuais: redução da libido, ejaculação 
precoce, disfunção erétil, infertilidade. 
 
Depressão (álcool é um depressor no 
sistema nervoso central) 
Abstinência (pode envolver crises pela 
falta da substância)