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Patologia - Unidade 3

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Prévia do material em texto

Patologia
Material Teórico
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª Me. Fabiana Aparecida Vilaça
Revisão Textual:
Prof.ª Dr.ª Selma Aparecida Cesarin
Processo Inflamatório
• Introdução;
• Células e Mecanismos do Processo Inflamatório;
• Diferenças Entre Inflamação Aguda e Inflamação Crônica.
• Caracterizar o processo infl amatório;
• Diferenciar a infl amação aguda da infl amação crônica.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO
Processo Infl amatório
Orientações de estudo
Para que o conteúdo desta Disciplina seja bem 
aproveitado e haja maior aplicabilidade na sua 
formação acadêmica e atuação profissional, siga 
algumas recomendações básicas: 
Assim:
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
da sua rotina. Por exemplo, você poderá determinar um dia e 
horário fixos como seu “momento do estudo”;
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
alimentação saudável pode proporcionar melhor aproveitamento do estudo;
No material de cada Unidade, há leituras indicadas e, entre elas, artigos científicos, livros, vídeos 
e sites para aprofundar os conhecimentos adquiridos ao longo da Unidade. Além disso, você tam-
bém encontrará sugestões de conteúdo extra no item Material Complementar, que ampliarão sua 
interpretação e auxiliarão no pleno entendimento dos temas abordados;
Após o contato com o conteúdo proposto, participe dos debates mediados em fóruns de discus-
são, pois irão auxiliar a verificar o quanto você absorveu de conhecimento, além de propiciar o 
contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de troca de ideias e de 
aprendizagem.
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Determine um 
horário fixo 
para estudar.
Aproveite as 
indicações 
de Material 
Complementar.
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
Não se esqueça 
de se alimentar 
e de se manter 
hidratado.
Aproveite as 
Conserve seu 
material e local de 
estudos sempre 
organizados.
Procure manter 
contato com seus 
colegas e tutores 
para trocar ideias! 
Isso amplia a 
aprendizagem.
Seja original! 
Nunca plagie 
trabalhos.
UNIDADE Processo Inflamatório
Introdução
O organismo humano possui um Sistema Imune que o protege contra a ação de 
patógenos, agressão por corpos estranhos e presença de substâncias tóxicas. 
Um dos mecanismos efetores desse Sistema Imune para deflagar o ataque aos 
agentes agressores dos tecidos humanos é o processo inflamatório. 
Assim, ao contrário do que a maioria das pessoas pensa, o Processo Inflamató-
rio não é uma ação, inicialmente, prejudicial, podendo ser considerado um meca-
nismo de defesa do organismo contra patógenos. 
Figura 1 – Esquema de um Processo Inflamatório em curso
Fonte: Adaptado de Getty Images
O Processo Inflamatório ocorre, basicamente, quando um tecido vascularizado é 
agredido iniciando uma série de ações como liberação de histamina, vasodilatação, 
aumento da permeabilidade celular e diapedese, sendo que que o termo diapedese 
indica a passagem das células sanguíneas, no caso leucócitos, de dentro do vaso 
sanguíneo para os tecidos.
Assim, podemos observar que, para haver inflamação, ocorre a saída de líquidos 
e de células do sangue para o interstício.
A inflamação tem como objetivo:
• Matar microrganismos; 
• Coordenar as reações imunológicas;
• Eliminar células lesadas;
• Reestruturar tecidos;
• Restaurar a homeostasia.
Na maioria das vezes, a inflamação é benéfica ao organismo, porém, em muitos 
casos, pode levar também a lesões e a alterações que comprometam o bom fun-
cionamento orgânico. 
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São patologias desencadeadas pela resposta inflamatória exacerbada:
• Esclerose múltipla;
• Osteoartrite;
• Lúpus Eritematoso Sistêmico; 
• Aterosclerose;
• Dermatite atópica;
• Asma;
• Sarcoidose;
• Diabetes Tipo I;
• Colites;
• Vasculites;
• Doença de Crohn.
Historicamente, os gregos antigos já conheciam o poder de defesa do processo 
infamatório e definiam seus sinais e sintomas como sinais cardinais, que levam a 
alterações funcionais, chamadas de perda de função. 
Os sinais cardinais do processo inflamatório são:
• Calor;
• Rubor;
• Tumor;
• Dor.
CALOR RUBOR TUMOR DOR
Perda de Função
Vasodilatação
Aumento do
metabolismo
celular
Vasodilatação
Extravasamento 
de �uido
(permeabilidade)
In�uxo celular
(químiotaxia)
Vasodilatação
Hiperemia
Liberação de
mediadores
afetam terminações
nervosas
Figura 2 – Sinais Cardinais da Infl amação
Caso a inflamação não existisse, microrganismos estariam livres para penetrar 
em feridas e tecidos e não ocorreria cicatrização. Mas, quando a inflamação com-
promete demais a função inicial do órgão acometido, pode levar a um problema 
maior do que a agressão inicial, como, por exemplo, a cirrose hepática. 
9
UNIDADE Processo Inflamatório
As respostas inflamatórias precoces (agudas) diferem das respostas tardias (crô-
nicas). Cada fase envolve mediadores químicos e células diferentes, que funcionam 
associados para:
• Enfrentar, destruir e remover os agentes injuriosos;
• Isolar esses agentes;
• Estimular as respostas imunes;
• Promover cura/cicatrização. 
A inflamação tem as seguintes fases:
• Fase 1: Inflamação aguda (resposta vascular e celular, quando dominam 
os granulócitos);
• Fase 2: Inflamação crônica (proliferação, quando dominam os monócitos);
• Fase 3: Formação de granuloma;
• Fase 4: Cura/cicatrização
Células e Mecanismos 
do Processo Inflamatório
Os agentes inflamatórios (bactérias, vírus, agentes químicos e físicos, protozoá-
rios etc.) agem sobre o tecido e induzem a liberação de mediadores químicos que, 
ao agirem nos receptores existentes nas células da microcirculação e nos leucócitos, 
produzem aumento da permeabilidade vascular e exsudação de plasma e células 
sanguíneas para o interstício.
Assim, são mecanismos do processo inflamatório:
• Vasodilatação;
• Aumento da Permeabilidade Vascular;
• Diapedese.
Isso porque a presença de patógenos, corpos estranhos ou substâncias tóxicas 
ocorre nos tecidos. Logo, as células de defesa, que estão dentro dos vasos sanguí-
neos, precisam passar para os tecidos, onde desempenharão suas funções efetoras.
A histamina leva à vasodilatação e ao aumento da permeabilidade vascular (ede-
ma). A vasodilatação assegura um fornecimento aumentado de sangue na região 
onde ocorre o Processo Inflamatório e o aumento da permeabilidade vascular faz 
com que o mais líquido de dentro dos vasos sanguíneos escape para o meio in-
tersticial, levando a um acúmulo de células da linhagem branca próximo às células 
endoteliais, preparando-se para passar, por rolamento, do vaso para os tecidos.
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Esse processo de passagem das células de defesa (linhagem branca) dos vasos 
sanguíneos para os tecidos chama-se diapedese. 
Figura 3 – Visão geral da infl amação
Fonte: ROBBINS, 2013
Figura 4 – Visão geral da diapedese
Fonte: Wikimedia Commons
11
UNIDADE Processo Inflamatório
Inúmeras células e moléculas participam do Processo Inflamatório. As moléculas 
mais comuns são histamina e citocinas, sendo que a citocina mediadora da resposta 
inflamatória é a interleucina 1 (IL-1). 
As células envolvidas no processo incluem:
• Neutrófilos;
• Monócitos;
• Eosinófilos;
• Mastócitos;
• Células Dendríticas;
• Células Endoteliais.
Células presentes no Processo Inflamatório: http://bit.ly/2s3ybOS
Ex
pl
or
Quando as células do Sistema Imune saem da corrente sanguínea e chegam aos 
tecidos, por quiomiotaxia, dirigem-se até o local onde está havendo a agressão teci-
dual. Nesse momento, ocorre a fagocitose do agente agressor ou patógeno. 
Podemos dizer, então, que o Processo Inflamatório possui vasculares e altera-
ções celulares, sendo que as alterações vasculares são as primeiras a ocorrer, visto 
que há necessidade de as células do Sistema Imune migrarem do sangue para os te-
cidos,e persistem mesmo quando as alterações celulares da inflamação têm início. 
As alterações vasculares da inflamação são deflagadas no início da lesão tecidual 
pela histamina e pelo óxido nítrico, que favorecem a entrada de mais sangue nos 
vasos sanguíneos (vasodilatação) e relaxamento da parede dos vasos. O acúmulo de 
sangue no local da inflamação é chamado de estase e justifica 2 das características 
do Processo Inflamatório: o calor e o rubor.
Após a vasodilatação, ocorre um aumento da permeabilidade vascular, levando 
ao extravasamento de líquido na microvasculatura. 
Isso leva a uma diminuição do fluxo sanguíneo. Como houve diminuição de 
líquido dentro do vaso, as células aumentam seu contato umas com as outras e 
com o próprio endotélio vascular, ocorrendo, também, uma concentração maior de 
leucócitos no local da inflamação.
Quando ocorre a vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular, a his-
tamina também provoca uma alteração no citoesqueleto das células endoteliais, 
levando a uma contração celular.
A célula retrai e diminui o seu contato com a célula vizinha, formando poros no 
endotélio, por onde irão passar as células da linhagem de defesa.
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Figura 5 – Elementos vasculares e celulares envolvidos na infl amação
Fonte: cecierj.edu.br
Para manter esse processo até que todos os agentes agressores sejam fagocita-
dos há necessidade da secreção de outros mediadores químicos da inflamação, visto 
que a histamina e o óxido nítrico possuem um tempo de vida muito curta. 
Então, mediadores químicos como leucotrienos, prostaglandinas e fator ativador 
de plaquetas são sintetizados.
A prostaglandina é um mediador químico que possui uma implicação clínica fun-
damental é ele que causa a febre e a dor presentes nos processos inflamatórios. Por 
isso, os Anti-Inflamatórios Não Esteroides (AINES) tiram a dor e são antitérmicos, 
pois agem, justamente na prostaglandina, anulando a sua ação.
Dessa maneira, o Processo Inflamatório progride por meio do mediador químico 
leucotrieno, que não causa dor e nem febre. 
Quando todos os agentes agressores forem fagocitados, a menor quantidade de 
interleucina 1 e os mediadores químicos da inflamação no sangue irá proporcio-
nar o final do Processo Inflamatório da seguinte maneira: o hipotálamo percebe a 
queda nos níveis de IL-1 e outros mediadores inflamatórios e estimula as glândulas 
adrenais a secretarem glicocorticoides que desmontam o aparato inflamatório. 
Indivíduos imunodeprimidos e com doenças autoimunes precisam fazer a inges-
tão de corticoides via oral.
Ação da aspirina (AINE) sobre a prostaglandina: http://bit.ly/36boSLS 
Ex
pl
or
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UNIDADE Processo Inflamatório
Diferenças Entre Inflamação 
Aguda e Inflamação Crônica
O Processo Inflamatório que dura de 10 a 12 dias é chamado de Processo 
Inflamatório Agudo, sendo que a inflamação aguda é considerada o mecanismo 
efetor da imunidade inata do organismo, aquela que é inespecífica e não tem 
memória imunológica.
Assim, são características da inflamação aguda: 
• Agente pouco patogênico;
• Contato único e ligeiro com um tecido saudável;
• Agressão leve;
• Reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena intensidade.
• Aumento do calibre dos vasos do local agredido;
• Alteração dos capilares: saída de células sanguíneas e plasma para o sítio da 
inflamação;
• Migração de leucócitos e acúmulo no foco inflamatório.
Visão geral da Inflamação Aguda: http://bit.ly/2LveHcU
Ex
pl
or
A Inflamação Crônica ocorre em doenças autoimunes, por exemplo, onde, de-
vido ao estado de imunodepressão do indivíduo, há a necessidade de ingestão de 
corticoide via oral.
São características da Inflamação Crônica:
• Agente muito resistente e patogênico;
• Contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis;
• Agressão mais grave com reação inflamatória de longa duração (crônica) e de 
maior intensidade;
• Infiltração de células mononucleares: macrófagos e linfócitos;
• Tentativa de reparo da área lesada: formação de tecido conjuntivo e angiogênese;
• Destruição tecidual causada essencialmente pelas células inflamatórias.
Na Inflamação Crônica, temos a formação de granulomas, que é um nódulo de 
tecido inflamatório composto por conglomerado de macrófagos e linfócitos T ativa-
dos, muitas vezes associados à necrose e à fibrose.
O granuloma surge devido à presença de microrganismos de difícil destruição, 
como o Mycobacterium spp, Fungos e Schistosoma mansoni.
14
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Macrófago
Macrófago ativado
Leucócitos
Morte dos macrófagos
acumulo de células
in
amatórias e 	brina
formam um granuloma
(tubérculo)
Granuloma
Células gigantes de Langhans
que retiram água e depositam
sais de cálcio
M. tuberculosis
Ativo
Figura 6 – Esquema do granuloma gerado devido à Tuberculose
Fonte: Adaptado de Getty Images
Nos casos de câncer, é comum a existência de inflamação crônica, visto que o 
organismo, diante de uma célula neoplásica, sempre tentará desenvolver uma res-
posta imunológica que combata a lesão ocasionada, porém, como não há sucesso 
e o agente agressor consegue manter-se nos tecidos, a resposta inflamatória passa 
a ser crônica, conforme o esquema a seguir:
Inflamação crônica e o câncer: http://bit.ly/2rkUn7j
Ex
pl
or
Nesta Unidade, podemos observar, então, que a inflamação é uma resposta de 
defesa do organismo co ntra agentes agressores e que apenas quando essa inflama-
ção perde o controle e passa a desenvolver uma resposta imunitária exacerbada é 
que passa a ser considerada algo prejudicial ao organismo humano.
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UNIDADE Processo Inflamatório
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Leitura
Inflamação em doenças neurodegenerativas
LIMA, R. R. et. al. Inflamação em doenças neurodegenerativas. Revista Paraense de 
Medicina, v. 21, n. 2, p. 29-34, 2007.
http://bit.ly/348FEtj
Inflamação Aguda
http://bit.ly/2qF98l8
Processo Inflamatório
BECHARA, G. H.; SZABÓ, M. P. J. Processo Inflamatório. Alterações vasculares e 
mediação química. Adams, p. 1-15, 2009.
http://bit.ly/2P8It9P
Células inflamatórias e seus mediadores na patogênese da DPOC
COSTA, C. H. da; RUFINO, R.; LAPA E SILVA, J. R. Células inflamatórias e seus 
mediadores na patogênese da DPOC. Rev. Assoc. Med. Bras.(1992), v. 55, n. 3, p. 
347-354, 2009.
http://bit.ly/2LEmAwH
Inflamação Crônica
http://bit.ly/38mlkby
16
17
Referências
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: processos gerais. 5. ed. São 
Paulo: Atheneu, 2010.
ROBBINS, S. L. Patologia: Patologia básica 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2018. (e-book)
________.; COTRAN, R. S. Patologia: bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2016.
17

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